État de mal convulsif - jlar.com€¦ · • coma persistant au décours d'une crise : eeg...
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Pr M Jourdain
Service de Réanimation Polyvalente
Université
de Lille 2
ÉTAT DE MAL EPILEPTIQUE le point de vue du réanimateur
Définitions
• L’état de mal épileptique (EME) est une urgence médicale
• Le diagnostic d’EME se heurte à des difficultés. La littérature est riche, qu’il s’agisse du type d’EME ou encore du « timing » permettant de conclure qu’il s’agit d’un EME
EME =>EME => 30 minutes 3 crises successives5 à 10 minutes
Commission on Terminology of the ILAE. Commission on Terminology of the ILAE. Epilepsia Epilepsia 1964 ; 5 : 2971964 ; 5 : 297--306306 Remy C. Remy C. RRééanan UrgUrg 19951995 ; 4; 4 : 397: 397--400400
Lowenstein
: au delà
de 5 minutes
•
Durée de la majorité
des crises est <
5 minutes•
Risque de lésions neuronales
•
Vis à
vis d’un malade qui convulse, attendre est difficile
DeLorenzo
: au delà
de 30 minutes
•
Crises de 10 à
29 min s’arrêtent spontanément dans 43%, et répondent bien aux antiépileptiques
•
Pas de données évidentes sur le danger des crises prolongées
EMCG définition
Définitions -
Classification
•
EMECGénéralisé
•
EMENC
•
(EMEC
Partiels simples)
«
Franc
»
« Larvé »
Réfractaire
Généralisés (Petit mal absence)
Partiels
Confusionnels
Non confusionnels
Temporal Frontal
•
Incidence annuelle des EME : ≈
10 à
20 / 100 000 habitants•
Âge moyen : quarantaine
•
Prédominance masculine•
Prédominance d’épileptique connue
•
Population de réanimation (incidence d’assistance ventilatoire ?)
Aspects démographiques
Nombre de patient inclus 141Sexe
: homme/femme 73/68
Age
: moyenne � DS (min,max) années 48,4 � 19,9 (14-87)
IGS
: moyen � DS (min,max) 45,2 � 13,8 (14-82)
Durée hospitalisation en Réanimation
: moyenne � DS (min,max) jours 9,7 � 12 (0,5-78)
Maladie épileptique connue : nombre (%) 76 (53,9)
Premier épisode d’EME
: nombre (%) 65 (46,1)
Mortalité
en réanimation
: % 12
Mortalité
à
3 mois
: % 22,7
F Decamps et al.
PRONOSTIC•
Facteurs de pronostic:
étiologie (pas d’ATCD d’épilepsie 79 vs 55%;p=00,4))durée des convulsions (24h vs 12h; p=0,01)âge (54± 20 vs 42±19 ans; p<0,001)APACHE II (23±5 vs 18±6; p<0,001)
Claassen, Epilepsia 2002
•
D’autres facteurs:
prise en charge adéquateretentissement systémique de l’EMCGComplications liées au traitementcomplications de la réanimationEMCG franc ou larvé
•
Établir le diagnostic•
Prendre des mesures générales
•
Interrompre durablement
l'activité
épileptique•
Recherche et traitement éventuel de la cause
et des facteurs favorisants
EMCG : CAT
• EMECG franc, aisé
• EME larvé
("subtle generalized S.E."), difficile : EEG
• Coma persistant au décours d'une crise : EEG
• (Malade curarisé
: EEG)
Diagnostic positif
Etablir le diagnostic
Diagnostic différentiel
Syncopes dites «
convulsivantes
»
: E.C.G.Pseudo EMECG (ou factice) +++
diagnostic +/- difficile ( parfois spectaculaire) anamnèse +++,pas d’encombrement, de désaturation O²EEG +/- vidéo
EME myoclonique : clinique et EEGEncéphalopathie post-anoxique(Crises toniques postérieures)
Monitorage EEG
Tracé d’EME non convulsifAnomalies delta angulaires, ondes aiguës, pointes non rythmiques
Monitorage EEG
Aspect de suppression-burstBouffées d’activités paroxystiques survenant sur une électrogenèse déprimée
Diagnostic étiologiqueÉpileptique connu (30-45% EM)-
modification thérapeutique (40%)
-
intoxication éthylique (30%)-
privation sommeil, introduction médicamenteuse à
risque convulsivant, infection intercurrente....
EM inaugural souvent révélateur d'une affection cérébrale ou systémique aiguë
hglc, hNa (10-20%), hCa, méningo-encéphalite (PL, Δ
pléiocytose si EM
prolongé), Anoxie cérébrale, Intoxication ou sevrage (BZD, héro, cocaïne, amphétamines...), éclampsie ....
Affections cerébro-vasculaires (20-50%) thrombophlébite cérébrale…, Tumoral (5-15%), Post-traumatique, Infections aiguës (5-15%)... (Scanner large)
10-20% Pas de cause, 1ère manifestation d'une maladie épileptique
66,0
11,3 5,7 5,7 4,3 3,5 3,5
0
20
40
60
80
100
Pour
cent
age
%
Idiopathiqu
e
Metab. T
oxiqu
eAutre
Tumeu
r
Infection SNC
Etiologies de la maladie épileptique initiale chez les patients épileptiques connus
Etiologies
•
Épileptique connu : 54%Causes idiopathiques +++Séquelles vasculairesPost traumatiqueTumoral
F Decamps et al.
29,8
11,3 6,414,9 13,5 12,0
4,3 2,8 5,0
0
20
40
60
80
100
Pour
cent
age
%
Path. S
q̌ella
ires
Path. V
asc.
Aigu‘
Idiop
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Dˇf. ob
serva
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Mˇtab.
Intox
.Inf
ectio
nTum
eur
Eclamps
ieTrau
matiqu
e
Etiologies de l'EME des patients admis en Rˇanimatio
Path séquellaires 55,3 0
Idiopathique 0 13,8
Déf. observance 27,6 0
Métab/Intox 2,6 26,2
Infection 10,5 13,8
Tumeur 1,3 7,7
Traumatique 0 10,8
Path
Vasc
Aiguës 2,6 21,5
Eclampsie 0 6,2
Epileptiques connus
Premier EME
F Decamps et al.
Etiologies
•
Assurer une ventilation efficace•
Maintenir pression artérielle
•
Surveiller ECG•
Hypoglycémie ?
•
Abord veineux •
Prélever sang et urine
•
Salé
isotonique
Mesures généralesObjectif du TRT = 3
1-
faire cesser le + vite possible les convulsions2-
Prévenir les récidives3-
Limiter les conséquences systémiques (D Rp, HTA, Acidose, HT°, lésions traumatiques)
Vitamine B1Lutter contre l'hyperthermieConsidérer l'acidoseDéceler, prévenir et traiter :
Troubles de l’hydratationDésordres ioniquesHyperglycémieConséquences des convulsions
(traumatismes, rhabdomyolyse…)Défaillances multiviscérales
Mesures générales (2)
•
Activité
AE rapide, spécifique et confirmée•
Voie I.V.
•
Maniable •
Action rapide et prolongée
•
Pas d'action sédative•
Pas d’effet secondaire important
•
Ne s’accumule pas
ANTIANTIÉÉPILEPTIQUE IDPILEPTIQUE IDÉÉAL AL ÀÀ
POSOLOGIE ADAPTPOSOLOGIE ADAPTÉÉEE
Interrompre durablement l’activité
épileptiqueLa drogue idéale
AE d’action rapide AE d’action prolongée
Diazepam 10mg IVDClonazepam 1mg IVDJusqu’à
3 x
Phénytoine 18mg/kg(Fosphénytoine 15mg/kg d’EP)Phénobarbital 10-15mg/kg
Discuter Valproate de Na
30mg/kgSi échec en fin de perfusion
Dose complémentaire de l’AE d’action prolongée initialement choisi
Si PhénitoineCompléter par 12mg/kg
Si FosphénitoineCompléter par 10mg/kg
Si PhenobarbitalCompléter par 12mg/kg
Si Valproate
de sodiumCompléter par 10mg/kg
Si échec en fin de perfusion
Etat de mal épileptique réfractaire
Stra
tégie
de p
rise
en
char
ge d
e l’E
MCG
S Le
grie
l et
al R
éa U
rg 2
007
AE d’action rapide AE d’action prolongée
Diazepam 10mg IVDClonazepam 1mg IVDJusqu’à
3 x
Phénytoine 18mg/kg(Fosphénytoine 15mg/kg d’EP)Phénobarbital 10-15mg/kg
Discuter Valproate de Na
30mg/kgSi échec en fin de perfusion
Dose complémentaire de l’AE d’action prolongée initialement choisi
Si Phénitoine Compléter par 12mg/kg
Si FosphénitoineCompléter par 10mg/kg
Si PhenobarbitalCompléter par 12mg/kg
Si Valproate
de sodiumCompléter par 10mg/kg
Si échec en fin de perfusion
Etat de mal épileptique réfractaire
Stra
tégie
de p
rise
en
char
ge d
e l’E
MNC
S Le
grie
l et
al R
éa U
rg 2
007
Dose complémentaire de l’AE d’action prolongée non initialement choisi
Efficacité
Th = examen Clinique évalue
-
Arrêt des crises-
Evolution du niveau de conscience
-
Retentissement sur les fonctions CV et Resp- EEG/ 12 ou 24h-
Relai TRT PO et suivi Thérapeutique
•
Précautions (EMECG factice)
•
Recherche de facteurs pérennisants
•
Définitions variables
•
10 à
15%
PERSISTANCE DE L’EMC APRÈS 60 min
EM RÉFRACTAIRE ?
Définition opérationnelle de l’EME réfractaire
Définition opérationnelle de l’EME réfractaire
•
Si EME larvé, peut être faut-il agir encore plus tôt–
EME franc réponse thérapeutique 2/3, mortalité
27%
–
EME larvé
réponse thérapeutique 1/4, mortalité
64%
TREIMAN N Engl J Med 1998 ;339:792-8
EMEGC ou larvEMEGC ou larvéé
dont l'activitdont l'activitéé
certaine ou supposcertaine ou supposéée,e,sur le plan clinique et/ou EEG,sur le plan clinique et/ou EEG,
a persista persistéé
60 minutes 60 minutes apraprèès une prise en charge correctes une prise en charge correcte
Facteurs susceptibles de pérenniser l’EMEFacteurs susceptibles de pérenniser l’EME
•
Conséquences directes de l’EME et de sa prise en charge
–
Désordres métaboliques (hyper ou hypoglycémie…)–
Hyperthermie–
Thérapeutiques de réanimation–
Traitements antiépileptiques•
Adéquat ?–
Doses suffisantes ?–
AE d’action prolongé
omis ? •
Effet paradoxaux•
Interférences médicamenteuses
•
Étiologie
–
Méconnue (par exemple plomb, porphyrie, antibiotique…)–
Insuffisamment traitée–
Impossible à
traiter
ASSAL 2000
WALKER 1996
EFAWGSE JAMA 1993
•
Essai de –
midazolambolus 0.2 mg/kg puis titrer 0.2 mg/kg/3 à
5 min puis relai 0.1-0.4 mg/kg/h Décroissance 50%/3heures
–
propofolbolus 2 à
3 mg/kg puis titrer 1 à
2 mg/kg/3 à
5 min puis relai 4 mg/kg/h48h max car risque «
infusion Sd
». Décroissance 20%/3h
•
Si échec anesthésie barbiturique –
thiopenthal5 mg/kg en bolus puis titrer par 1-2 mg /kg en 3 à
5min jusqu'à
EEG "burst suppression". Puis relai par 3 à
5 mg/kg/h. Effets secondaires d’ordre cardio-vasculaires (hTa, VD, diminution contractilité
myocardique)
•
Intérêt du topiramate ?•
Ensuite ?NB : EEG continu
maintenir un traitement AE de fond +++
EME RÉFRACTAIRE : QUE FAIRE ?
«
Burst ?!
»
12-24h
TOWNE 2003