eclampsie physiopathologie et diagnostic lucie gaide-chevronnay interne desar 2° année desc...
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ECLAMPSIE PHYSIOPATHOLOGIE ET
DIAGNOSTIC
Lucie Gaide-Chevronnay
Interne DESAR
2° année DESC réanimation médicale
PLAN
DÉFINITIONS
ÉPIDÉMIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIEPRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)ÉCLAMPSIE
FACTEURS DE RISQUE
DIAGNOSTIC
DEFINITIONS
Hypertension artérielle gravidique = TAs > 140 mmHg ou Tad > 90 mmHgAprès 20 SANon préexistante
Pré-éclampsie = HTA gravidique + protéinurie > 0,3 g/24hNon préexistante
Pré-éclampsie sévère = Tas >160 mmHg et/ou Tad > 110 mmHg ET proteinurieHTA modérée ET souffrance d’organe ( rein, foie,
cerveau)
Eclampsie = manifestation convulsive et/ou tb conscience Contexte de pré-éclampsieNon pré-existant
Collange et al, AFAR 2010
PLAN
DÉFINITIONS
ÉPIDÉMIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIEPRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)ÉCLAMPSIE
FACTEURS DE RISQUE
DIAGNOSTIC
EPIDEMIOLOGIE DE L’ECLAMPSIE Incidence :
2 à 12 /10000 dans les pays développés (USA, suède, GB)
7/10000 à 7/100 dans les pays en développement 1 à 5 % des pré-éclampsies
Mortalité : 50 000 femmes/an dans le monde
Collange et al, AFAR 2010 6% des femmes
Miguil et al, Reanimation 2008 225 décès maternels entre 1996 et 2002 en France,
dont 18 par EclampsiePhilibert et al, BEH 2006
6% mortalité fœtale et néonataleKnight et al, BJOG 2007
PLAN
DÉFINITIONS
ÉPIDÉMIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIEPRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)ÉCLAMPSIE
FACTEURS DE RISQUE
DIAGNOSTIC
PHYSIOPATHOLOGIE PRE-ECLAMPSIE
Steegers et al, Lancet 2010
Pré-éclampsie (PE) PLACENTAIRE Implantation : connection artères spiralées-
lacunes trophoblastiques
Trophoblaste : HLA, myomètre : cellules NK
Dysfonction régulation invasion trophoblastique: phénomènes hypoxie-reperfusion placentaire
Stress oxydant : Reactive Oxygen Species
PE = échec d’interaction entre 2 organismes génétiquement différents
Lésions ADN, protéines, …
Petit placenta, hypoxie chronique
PE maternelle
Placentation :Stress oxydant placentaire : relargage de membranes
syncitiales, fact anti-angiogéniques dans la circulationDysfonction endothéliale généralisée : augmentation
perméabilité vasculaireHyper-réactivité vasculaire Inflammation exagérée
Peut être induite par des facteurs métaboliques et cardio-vasculaires indépendants avec un placenta normal
Steegers et al, Lancet 2010
PHYSIOPATHOLOGIE ECLAMPSIE
3 pistes
1.Odème vasogénique
2.Perturbation de l’autorégulation du DSC
3.Hémorragies intra-parenchymateuses
ŒDÈME VASOGÉNIQUE
Dysfonction endothéliale généralisée
Fragilisation de la BHE, augmentation de perméabilité vasculaire
Rupture de la BHE lors d’une poussée d’HTA
IRM de diffusion : augmentation du coefficient apparent de diffusion de l’eau (ADC) très en faveur, dans les régions postérieures
Notion d’Encephalopathie Postérieure Réversible (EPR)
Collange et al, AFAR 2010
AUTOREGULATION DSC
Grossesse : activation de facteurs de transcriptionAugmentation densité capillaireBaisse des résistances vasculaires
Perte de l’autorégulation : Augmentation DSC de 40% sur poussée d’HTA aigue
Augmentation de perméabilité de la BHE
Cipolla et al, Hypertension 2007
Pathologies hypertensives : atteinte vasculaire Liée à l’HTA Thrombopénie, altération ratio PGI2/thromboxane A2 :
aggravation atteinte vasculaire, niveaux de PAM <
Thomas et al, J of Neurological Sciences , 1998
Etude DTC : baisse IP et augmentation PPC estimée (HTIC)Parallèlle à l’intensité des céphaléesPrédominant en postérieur
Collange et al, AFAR 2010
Cipolla et al, Hypertension 2007
HEMORRAGIE PARENCHYMATEUSE
Endothélium fragilisé : ruptures vasculaires
Rarement ruptures d’anévrysmes ou de MAV pré-existantes sur poussée HTA
Dai et al, The Journal of clinical hypertension 2007
Dai et al, The Journal of clinical hypertension 2007
PLAN
DÉFINITIONS
ÉPIDÉMIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIEPRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)ÉCLAMPSIE
FACTEURS DE RISQUE
DIAGNOSTIC
FACTEURS DE RISQUE
antécédent personnel ou familial de prééclampsie,
primiparité, grossesse multiples
âge maternel supérieur à 40 ans, ou < 20 ans
obésité, pathologies médicales chroniques (diabète, syndrome des antiphospholipides..)
Néphropathies hypertensives pré-existantes
Mauvais suivi de la grossesse
PLAN
DÉFINITIONS
ÉPIDÉMIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIEPRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)ÉCLAMPSIE
FACTEURS DE RISQUE
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Convulsions : tonico-cloniques, généralisées
Coma, troubles de conscience
Photophobie et céphalées
Dans un contexte de pré-éclampsie mais peut être inaugurale
PAS D’EXAMEN COMPLÉMENTAIRE À VISÉE
DIAGNOSTIQUE : URGENCE = TRAITEMENT
…… au prochain épisode….
DIAGNOSTIC PARACLINIQUEEEG : perturbé chez 80% de patientes éclamptiques
Ralentissement diffus ou focaux Décharges de pointes-ondes Ondes lentes Silence électrique au maximum
TDMc : hypodensités ou hémorragies postérieures ++, réversibles
Thomas et al, J of Neurological Sciences , 1998
IRMc : hypo-signal T1, hypersignal T2 = rupture BHE, séquences de diffusion : augmentation de l’ADC : œdème vasogénique +++
Collange et al, AFAR 2010
Collange et al, AFAR 2010IMAGERIE
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Epilepsie pré-existante
AVC ischémique, hémorragique, thrombophlébite cérébrale
Abcès, Tumeur
Infection du SNC
Trouble métabolique
Merci de votre attention