1

DDéésordres sordres hydroelectrolytiqueshydroelectrolytiques

Cours aux Cours aux ééllèèves IADESves IADES

Le sodium et l’eau

Compartiment hydrique

cellule vaisseauespace interstitiel

eau eau + sel

50% obèse 70% maigre / poids du corps

Ic 35 à 45 % Ec 20 à 25%

interst 15 à 20% plasm 5%

Compartiment hydrique 2

cellule vaisseauespace interstitiel

3ème secteur :Sd inflamm; peritonite, brulureOcclusion, pericardite, etc

Composition en électrolytes

Cellule musculaire

Cations :

K+ = 150

Mg++ = 30

Na+ = 10

Anions :

CO3H- =10

Sulfates, phosphates = 120 140

Prot =40 60

Composition en électrolytes 2

vaisseau

Cations :

Na+=142

K+ = 4

Ca2+=5

Mg2+=2

Anions :

CO3H-=27

Cl-=103

Prot=16

Sulf,phos=3

Anions org=5

2

Composition en électrolytes 3

Pas de proteine = peu de Ca2+

loi de Starling

CO3H-=30

Cl-=114

espace interstitiel

Unités et formules

• Eq = partie de la masse d’un ion capable de se fixer avec

un ion-gramme H+ pour les anions ou OH- pour les cations

• Mole = qté d’atomes contenus dans 12g de 12C.

• Mol/L =[C g/L]/poids moléculaire

• Eq= mol x valence electronique

• Osmolalité = nb osmoles/unité de poids

• Osmolarité = nb osmoles/unité de volume

Mouvements de l’eau

Milieu iso-osmolaire

300 meq/L 300 meq/L

espace interstitiel

300meq/L

eau

électrolytes

Mem

bra

ne

½pe

rméa

ble

cellule vaisseau

ATP

Mouvements de l’eau : DG

300 meq/L 340 meq/L

espace interstitiel

300meq/L

eau

Mem

bra

ne

½pe

rméa

ble

cellule

electrolyte en excès

Excès de sel rapidehyperCa, diabète,Canicule,…

Polyurie osmotique ou anurie

Soif, trb neuro Pli cutané

eau

Eau+sel

Mouvements de l’eau : HG

300 meq/L 260 meq/L

espace interstitiel

300meq/L

eau

Mem

bra

ne

½pe

rméa

ble

cellule

electrolyte en excès

G2,5%, SIADH, potomane

Polyurie ou oligurie ADH

trb neuro Oedèmes inter

eau Eau+sel

La régulation rénale

3

Besoins journaliers

• Bilan hydrique normal (adulte)

EntréesBoisson 1500 mLAliments > 500 mLProd endogène 300 mL Total 2300mL

SortiesUrines-Élim obligatoires 500 mL-Elim facultatives 900 mLMat fécales 400 mLPertes insens respir 400 mLPertes insens cut 400 mLTotal 2300 mL

• Pertes anormales « sensibles »Liquide gastriqueDiarrhéefistule

« insensibles »Fièvre : 500mL/°C > 37°CPolypnée, intub, trachéo, sueur > 1L/j

• Product endogène

Catabolisme azoté : post op, brulures, infect sévère, polytrau…

Besoins journaliers 2

Bilan hydrique normal (enfant)Besoins hydriques > à l’adulte

• Nné = 150 mL/kg/j

• 6 mois = 125 mL/kg/j

• 1 an = 100 mL/kg/j

• 2 ans = 75 mL/kg/j

Ex nourrisson 3kg => besoins 450 mL d’eau /24h => 15% poids du corps

Régulation des besoins en eau

• Soif

Adaptation diurèse par le rein :

• ADH

• Volémie

• Divers osmolytes de la région médullaire

Les déséquilibres hydro-sodés

Perturbations

• Déficit ou excès d’eau

• Touche le milieu intra et extra cellulaire

• Déficit ou excès de Na

• Touche le milieu extra cellulaire => l’atteinte intra cellulaire est une conséquence (dépend de la vitesse d’installation)

Il existe 8 perturbations

• Rétention – Eau pure

– Na

• Déficit – Eau pure

– Na

DistorsionsExcès ou déficit associés entre l’eau et le Na

Comment faire un diagnostic ?

Biologique (intra cellulaire) et ...

Na/Osm

155/320meq/L

120/280meq/L

normal

DIC

HIC

Attention aux fausses hyponatrémie (G-P-L-Mannitol-Urée)

Troubles neuro

Troubles neuro

…la clinique : extra cellulaire (hors pb neuro)

normal HECDEC

Pli cutané

oedèmes declives

prise du godet

Poids

protidémie, Ht

HTA, OAP

soif

Non

oui +++ (HIC = +)

oui +++ (HIC =0)

� (HIC ���)

�

oui

non

Oui

non

non

normal ou�

�

non

oui+ (DIC+++, coma= 0)

4

Au total

DIC

HIC

HECDEC normal

biologie

clinique

�

DG

�

� HGDEC +HIC

HEC +DIC

Etiologies et mécanismes

DICDIC

Diabète insipide•Neurogénique•Néphrogénique•ToxiquePotomane en sevrageHypercalcémie

Perte hydrique pureosmol U< 250 mosm/LDU< 1005ADH plasma

DECDEC

Causes Causes initialesinitialesde de deshydratationdeshydratationglobaleglobale• Pertes urinaires :

• Insuffisance surrénale.• Diurétiques pour maigrir.• Nephropathie avec perte de sel.

• Pertes digestives : vomissements, fistules, SNG, etc.• Pertes cutanées : brulures, mucoviscid, sueurs abondantes, etc.• Ponctions de séreuses.

HHéémorragiemorragieseuleseulevraievraieDEC pure DEC pure dd’’ origineoriginevasculairevasculaire..

HypovolHypovoléémiemie relative : relative : éétattat de choc, 3de choc, 3èèmeme secteursecteur, etc., etc.

33èèmeme secteursecteur

DEC + DICDEC + DIC

Souvent situation évoluée de DECCause extra rénale: oligurie (Na U<10mmol/L)•Cutanée : brûlures étendues, mucoviscidose, chaleur surtoutchez l’enfant et le vieillard.•Digestive : fistules, AD non compensée, vomissements•Pulmonaire : ventilation artificielle sans humidificateur

Cause rénale: polyurie osmotique (DU>1010, osmU>250mosm/L)

•Glycosurie•Mannitol, furosémide•néphropathie tubulo-interstitielle•Sd levée d’obstacle•Greffe rénale

HIC

1. SIADH•Pulmonaire : infect P++, BK, ventilation méca, etc•Neurogénique : toutes possibles•Cancer : pulmonaire ++, digestif, lymphome, etc•Toxique : hypoG, antiK, thiazidiques, psychotropes, etc•Cœur : commissurotomie mitrale, tachycardie•Autre : porphyrie, hypoadrénalisme, myxoedème

2. Intoxication par l’eau

NaU > 10 mmol/LADH plasma

5

HEC

Surcharge hydro-sodée : cœur - foie - rein•Insuffisance cardiaque +++•Cirrhose acsitique•Sd nephrotique

Mauvais suivi du régime sans sel

méca : réabsorption sodée, diminution P oncotique, 3ème secteur +++

33èèmeme secteursecteur

HEC + HICHEC + HIC

Cause fréquente en réanimationRétention de Na < rétention d’eau

Cause initiale de HEC : cœur, foie, reinOedemateux qui reçoivent plus d’eau qu’ils ne peuventen éliminer (médicaments qui négativent la clairanced’eau libre ex: thiazidiques)

3ème secteur / œdème interst + altération des pompes Na cell•Polytraumatisé•Sepsis sévère•Syndrome inflammatoire sévère (SIRS)

Oligo-anurie traitée par perfusion salée et glucosés

HEC + DICHEC + DIC

Causes Causes iatrogiatrogèènesnes

Par apport excessif de sel et défaut d’élimination sodée

Ex : -Sujet oedemateux+restriction hydrique excessive

-Biberon salé et non sucré chez le nourrisson

-Apport massif d’osmolytes hypertoniques (G30, Urée, Mannitol, etc)

DEC + HIC

Perte de Na plus importante que l’eauCause iatrogèneex : régime sans sel + diurétique

Perte de sel évoluée extra rénale : dig, cutanée…rénale

Na

Clinique

Iatrogèneou cause extra rénale

iatrogène

Réanimation•Polytraumatisé•Sepsis sévère

SIADH•Pulmonaire : infect P++, BK, ventilation méca, etc•Neurogénique : toutes possibles•Cancer : pulmonaire ++, digestif, lymphome, etc•Toxique : hypoG, antiK, thiazidiques, psychotropes, etc•Cœur : commissurotomie mitrale, tachycardie•Autre : porphyrie, hypoadrénalisme, myxoedème

Intoxication par l’eau

Surcharge hydro-sodée : cœur - foie - rein•Insuffisance cardiaque +++•Cirrhose acsitique•Sd nephrotique

Mauvais suivi du régime sans sel

méca : réabsorption sodée, diminution P oncotique,

•Causes initiales de DG

•Hémorragie seule vraie DEC pure •vasculaire

RéanimationCause extra rénale: •Cutanée : brûlures étendues, mucoviscidose, chaleur surtoutchez l’enfant et le vieillard.•Digestive : fistules, AD non compensée, vomissements•Pulmonaire : ventilation artificielle sans humidificateur

Cause rénale:•Glycosurie•Mannitol, furosémide•néphropathie tubulo-interstitielle•Sd levée d’obstacle•Greffe rénale

Diabète insipide•Neurogénique•Néphrogénique•ToxiquePotomane en sevrageHypercalcémie

DECHEC

HIC

DIC

normalnormal

3èmesecteur3èmesecteur

Quelques formules à connaître :

Na corr = Na + Gly (mmol) - 53

Déficit hydrique = (140 - Na corr)x 0,6 x poids140

1g de Na = 2,5g NaCl = 42,5 mmol de Na1g de NaCl = 400 mg de Na = 17 mmol de Na

6

Conduite à tenir en cas d’hypoNa...

Ne jamais corriger trop rapidement une hypoNa

• Myelinolyse centro pontine

• Osmoles idiopatiques

• Ne pas corriger un chiffre mais la clinique

• Signes de gravité : NEURO

• But s’éloigner du danger

• Vitesse de réparation = vitesse d’installation

TraitementsTraitements

Traitements...

DICApport d’eau

HICrestriction d’eau

DECapport Na + eauiso osmotique

HECRestriction Na

+ eau iso osmotique

DGApport eau >Apport Na

HGRestriction d’eau >

Restriction Na

Arrêt de la causeiatrogène

Arrêt de la causeiatrogène

DEC

1 Tt Etiologique↨ diurétiques, régularisation pb dig, endocrinopathie, NIT + perte sel

2 Tt symptomatique : apport eau + sodiumperte de poids = volume à perfuser

•Forme modérée :Boire eau + sel + aliments, Boire sucré (cotransport dig Na glucose)

•Forme grave ou vomissements-NaCl 9 ‰ si pH Nal ou alcalose.-Bicar iso 14 ‰ si acidose-Macromolécules si collapsus

DIC1 Tt étiologique•Diab Insip Central : Desmopressine 10 à 20 µg/j intranasal•DI nephro : ↨ médic, régime hyposodé à 2g/j, diuretiques (thiazidiques

2 Tt Symptomatique : Apport d’eau sucréeCalculer le volume : V= Na corr - 140…•Boisson•Sonde gastrique•IV

50% du déficit en 24 à 36 h, le reste en 72 hNe pas dépasser 1 mmol/L/h de natrémie

Jamais d’eau pure : Hémolyse IV ou Œdème cérébralApport sous forme de G5% ou G 2,5%

DIC + DEC = DG

Tt étiologique

Tt symptomatique : Apporter eau + sodium

Corriger d’abord l’hypovolémie par remplissage vasculaire•Macromolécule•NaCl 9 ‰, env 10 mg/kg en 20 min•relais soluté hypotonique G5% ou G2,5% + 4gNaCl

Si Hyperglycémie : Insuline + adapter aux dextroNe pas oublier le K et le P.

7

HEC + DIC = trop de sel et peu d’eau

•Eliminer la iatrogénie

•Apport d’eau + furosémide

•Parfois EER

HEC

� le capital sodé : � entrées (restriction) + � sorties (salidiurétiques)1 repos au lit : orthostatisme stimule de SRA2 régime sans sel < 0,5 g/J (intolérable PO)3 restriction hydrique modérée si associée à HypoNa de dilution4 diurétiques

-Si urgence (HTA, oedèmes viscères)Furosémide 20 mg à renouveler-Si urgence + Insuff rénaleFurosémide 80 à 500 mg, voire EER-Autres cas : Thiazidiques + antialdostérone

Effets IIres : DEC, hypoNa déplétion, alkalose hypoK, HyperG…Si Sd néphrotique ou cirrhose : risque d’hypovolémie

HIC pure

A Tt étiologique :K, poumon, médic, …

B Tt symptomatique

•Sans trouble neuroRestriction hydrique 400ml/j (2 verres)Anti ADH : ledermycine 900 à 1200 mg/j ou lithium (toxique)

•Troubles neurofurosémide 40 mg IV (fuite U hypotonique) + compensation des pertes sodées NaCl hyperT 3,5 % en IV

Répéter l’opération : ne pas dépasser 2mmol/L/h de natrémie

HIC + DEC

Hyponatrémie de déplétion

A Tt étiol

B Tt Sympto

•Sans symptôme clinique

restrict hydriq modérée pd 2j + sel PO ou IV isotonique

•symptôme clinique

restrict hydriq + sel IV isotonique

soluté salé hyper T NaCl 2% (amp de 10ml = 2g)

Apport maxi 1g/h, 15g/j

HIC + HEC

Hyponatrémie de dilution

Tt étiologiqueCœur, rein, foie…

Tt symptomatique•repos au lit•restriction sodée (0,5 à 1g/j)•restriction hydrique (500 à 800 mL/J)•furosémide 40 à 80 mg/j PO voire IV

Si signes de gravité : soluté salé.Si insuff rénale : EER

Surveillance

Toutes les formes graves = USI

•Clinique+++ :poids, examen neuro, auscult pulm, etc.

•Biologique : au lit : DU, dextro, etcau labo : ionogramme S et U

•Techniques invasives:PVC, Swan Ganz, ETO, etc

Répéter les examens tant que le patient est dans une situation critique+++

8

Le potassium

Electrophysiopathologie

Hyperkaliémie• Dépolarise• Augmente l’excitabilité :du système nerveux (hyperreflexie)muscles lisses (diarrhée)

• Augmente la conductance potassique=> diminue le potentiel d’action=> ST diminué

Hypokaliémie• Hyperpolarise• Diminue l’excitabilité :des cellules nerveuses (adynamie)des muscles lisses (vessie, tube dig, etc)

• Diminue la conductance des canaux K=> repolarisation tardive des fibres de Purkinje =>Onde U• Hyperpolarisation => diminution du potentiel de membrane => favorisel’automatisme hétérotopique=> FV

HyperkaliémieDéfinition :

• Kaliémie mesurée sans garrot > 5,5 meq/L

Mécanismes :

• Apport excessif

• Pertes diminuées (rein) +++

• Redistribution vers le secteur extra cellulaire

Problème :

• Le coeur

Mecanisme Hyperkaliémie

> 20 mmol/j K+urinaire < 20mmol/j

Redistribution : pool K normal

•Acidose

•necrose tissulaire, rhabdomyolyse,chimiothérapie, hémolyse

•Maladie périodique

•Adrénaline, deficit en insuline

Pièges : garrot,activité musculaire intense, hémolysein vitro, thrombocytose, hyperleucocytose

Pertes diminuées : pool de K élevé

•oligurie : Insuffisance rénale

•diurèse Nal ou élévée : Anomalies tubulaire

1blocage du SRAA

béta bloc, alpha méthyl dopa, inhibdes Pg, nephrite interstitielle, IEC, Spironolactone.

2 tubulopathie par défaut d’excetiondu K+

clinique• Contexte : ex insuff rénale, prise de diffuK+anurie

• Excitabilité musculaire

• Signes d’hypoperfusion dans les cas graves

ECG

• Onde T ample, pointue et symetrique, elargissement du QRS aspect rS,

aspect de sous décal ST par augmentation de l’amplitude de S

• Allongement de PR, aplatissement de P

• Disparition de P dans l’onde T précédente, élargissement du QRS

(aspect d’un BB)

• Ralentissement du rythme Ventriculaire, ESV, TV, FV

• Asystolie

Traitement

• Supprimer la cause, arrêt des apports.

• Pas de célocurine

• Antagonistes du K : s’oppose à l’hyperexcitabilté myocardique– gluconate de Ca : 10mL à 10% (1g) en 10 min

– Lactate de Na : 250mL

• Corriger l’acidose

• Transfert IntraCellulaire de K– Insuline

• Résines échangeuses d’ions– Kayexalate

• Diurèse forcée– furosémide

• EER

9

Traitement 2

Si troubles de la conduction ou du rythme cardiaque

• Protection myocardique : gluconate de Ca sauf si digitalique utiliser le

lactate de Na => efficacité immédiate

• Augmenter les transferts intracellulaires

– Bicar 42‰ 100mL en 15min => effic 15min

– G30% 500mL+ 30UI Actrapid

• Puis mise en place d’une EER => correction complète en 1h

• USI + monitorage +Iono

Hypokaliémie

Définition :

• Kaliémie mesurée < 3,5 meq/L

Mécanismes :

• Apport diminué rare

• Pertes augmentées (rein, digestif) +++

• Redistribution vers le secteur intra cellulaire +

Problème :

• Le coeur

clinique

Contexte : Diarrhée, vomissements, diurétiquesEviter digitaliques et médic allongeant le QT.

ECG dans l’ordre• Applatissement T voire T<0• Sous décalage ST

• onde U• Tachycardie sinusale• TSV• ESV bigéminé ou polymorphe

• FV, torsade de pointe, TSV.

Traitement

Supprimer la cause, supprimer les pertes, apporter du K, corriger l’alcalose

• Si hypoCa, la corriger en même tps que l’hypoK (crise tétanie)

• Apportde K: PO

– aliments :fruits et légumes

– sels de régime env 10mmol/comp (ex diffuK)

– sirop Gluconate de Ca en 80 mmol/100mL

• Diurétiques épargneurs de K

• Apportde K : IV (dilué, pas de glucosé) :

– 1g KCl = 13,4 mmol de K (amp 1g) : Si déficit de Cl

– 1g PdiK = 11,5mmol de K (amp 1,74g) : Si Excès Cl

Traitement 2

CAT

• Apport journalier en aliment parentérale exclusive

– 4 à 6g si kaliémie normale

– 8 à 12g si kaliémie≈ 3 mmol/L

– 10 à 14g si kaliémie≈ 2,5 mmol/L

• En urgence

– Apport IV voie centrale 1g/h maxi si kaliémie < 2,5mmol/L

• En USI, surveillance scope.

• Si Torsade de Pointe : Antiarythmiques CI, Sulfate de Mg, Isuprel,

Sonde endocavitaire.

Calcium

10

Hypercalcémie

• Définition > 2,6 mmol/L

• sévère si : >3mmol/L ou rapide ou digitaliques

Mécanisme

• Augmentation du Ca ionisé

• lib osseuse ou absorption dig

Etiologies

• Cancers (hémopathies) + Hyperparathyroidie = 90%

• médicaments : vitD, thiazidiques, lithium, theophylline, vitA et rétinoïdes, lait, alcalins

Clinique

• Digestif : douleurs gastrointestinales, nausée, vomissements, Sd

occlusif

• Psychique : asthénie, excitabilité, confusion, coma.

• Rénal : polyurie, néphrolithiase.

• Cœur : tachycardie, HTA

• ECG : ST court = activation accélérée du canal K repolarisant

• ! digitaliques qui sont médiés par l’entrée du Ca Icell

Traitement 1

• Contre indiquer les digitaliques et hypokaliémiants

• Diminution de l’absorption

Corticoïdes

• Augmentation de l’élimination rénale

Hydratation, EER, diurétiques

• Diminuer la libération osseuse

Calcitonine, Biphosphonates

• Autres mithramicine, etc peu d’intérêt en urgence

Traitement 2• Réhydratation+++

HyperCa modérée

• Régime + Réhydratation +/- corticoïdes+/-calcitonine

• HSHC 200 mg

HyperCa >3mmol/L = urgence

• Furosémide 100mg/h (compenser les pertes)

• Calcitonine 2UIx3/j pd 48h => Biphosphonate (arédia ouclastoban IV)

• EER (surtout si insuff rénale)

• Régime hypoCa, supprimer digitaliques, vitD, Thiazidiques, alcalins.

• Corriger les autres DHE

HypocalcémieDefinition : Calcémie < 2,2mmol/L

En l’absence d’insuffisance rénale et protidémie normale

Etiologies

• Si Protides� : Ca tot � mais Ca ionisé N = RAS

• Si Protides N : Ca tot et Ca ionisé�

– PTH � = hypoparaT : chir, primitive, radique, etc

– PTH N ou�= pancreatite, hyperphosphorémie (insuff rénale,…),

hypovitaminose (mal-absorpt…), pseudohyperpara, trait (sang

citraté, genta, barbitu, etc)

Clinique

• Neuromusculaire : parésthésies, tétanies

• Cœur : arythmies, ST long

11

Traitement

Apport de sels de Ca

• PO comp à 500mg

• IV

– gluconate de Ca Amp 10mL à10% (1g sel = 93mgCa ionisé)

– CaCl2 Amp 10mL à 10% (1gsel= 180mgCa ionisé)

!digitaliques risque de FV qd apport de Ca

Vit D 1à4mg/j

Traitement de la cause

Traitement des DHE : alcalose, hyperK, HypoMg

Magnésium

Hypermagnésémie

Définition : > 1,2 mmol/L

Etiologies

• Toxique souvent associée à une insuff rénale

• Non toxique :– Insuff surrénalienne

– Insuff rénale terminale

– Rhabdomyolyse

clinique

• Sévère si : Mg > 2,5mmol/L

• Diminue la transmission neuromusculaire, dépresseurdu SNC.

• Neuropsychique : somnolence, coma, ROT absents, paralysiediaphragmatique

=> acidose respiratoire

• ECG : PR allongé, QRS allongé, T ample, arrêt cardiaque.

(comme l’hyperK)

Traitement

• Arrêt des apports : Maalox, MagnéB6, …

• Apport de Ca IV => baisse rapide de la magnésémie, mais transitoire.

• EER (peut être la cause en cas de panne de l’adoucisseur d’eau)

Hypomagnésémie

Définition : Mg2+ < 0,6mmol/L! la magnésémie peut être normale (dosage du pool dans les GR)

Etiologies• Carence alimentaire• Pertes digestives• Captation osseuse (hyperparaT)• Endocrinopathie (Hyperaldo, SIADH)• Autres : Sd levée d’obstacle, HyperCa, déplétionP, Alcool,

aminosides, furosémides, Cisplat.

Dosage du Mg2+ U Nal entre 2 et 3 meq/j

12

clinique

• Neuro : tétanie, pseudoDT

• ECG : ST<0, inversion T, arythmie

Traitement

• PO Mag2

• IV MgCl2 : 1amp 10% 0,5mmol/mL

• IV MgSO4 : 1amp 10% 0,6 mmo/mL

Phosphore Hyperphosphorémie

Définition > 1,5 mmol/L

Etiologies

• Insuff rénale terminale

(associé à une hypoCa par défaut de régulation de la vitD)

• Surcharge phosphorée endogène

Cytolyse, rhabdomyolyse, hyperthermie maligne

• Surcharge phophorée exogène

Laxatifs, lavements,etc

• Réabsortion accrue

hypoparaT, DEC

Traitement

Pas de signe clinique évocateur

Chélateurs du Phosphate

• Hydroxyde d’Al, sel de Ca, (Renagel, Lithiagel)++

• EER+++

Hypophosphorémie

Sévère < 0,3 mmol/L

Etiologies :

• Absorption entérale insuffisante : alcool, carence vitD,

chélateur : hydroxyde d’Al

• Pertes rénales : HyperparaT, anomalies tubulaires (déficit

de transpoteurs, Sd Fanconi, etc)

• Perte rénale de sel : diurétiques, sérum p, corticoïdes, etc

Conséquence : altération du mécanisme de l’ATP, chute du

2,3 DPG érythrocytaire, hypoxie.

13

clinique

• Neuropsy : irritabilité, confusion, asthénie, convulsions, coma

• hématologie : hémolyse, thrombopénie, troubles de l’agrégation.

• Cœur : insuffisance cardiaque (rare)

Traitement

PO : Phosphore forte Sandoz

IV :

• PdiK : amp 10mL (P 55 mmol, K 20mmol)

• PdiNa (Na 18 mmol, P 10mmol)

• GlucoseP (phocytan) (P 6,6mmol, gluc 6,6mmol, Na 13mmol)

La surveillance

Surveillance

Toutes les formes graves = USI

•Clinique+++ :poids, examen neuro, auscult pulm, etc.

•Biologique : au lit : DU, dextro, etcau labo : ionogramme S et U

•Techniques invasives:PVC, Swan Ganz, ETO, etc

Répéter les examens tant que le patient est dans une situation critique+++

Rappel sur les besoins jounaliers

• Eau Sodium Potassium 30mL/kg/j 80-120mmol/j 60-80mmol/j1,5L/m2/j

Adapter à :• Insuffisance rénale A ou C• Insuffisance hépatique ascitique• Insuffisance cardiaque • Traumatisme• Chirurgie majeure• Syndrome inflammatoire majeur

Bilan entrée/sortie

Sortie rechercher :

• Diurèse +++ (bon indicateur de perfusion viscérale)

• Liquide G (vomissements, SG)

• Drains, stomies, fistules externes

• Pertes insensibles : sueur, ventilateur, hyperventilation

– PI=15mL/kg/j

– Sueur fct pertes caloriques : 10 mL/kJ (env 300 mL/j) ajouter 2mL/kg par °C>37

– Poumon 400 mL/j

• 3èmesecteur (volume d’eau inutilisé) (mètre de couturière)

14

Composition du liquide digestif

30 à 6030 à 13010 à 4080 à 1651 à 17 (choléra)diarrhée

30 à 14060 à 10010120 à 1501 à 2pancréas

35 à 6040 à 11010140 à 1505 à 10bile

10 à 4070 à 1201060 à 1502 à 3grèle

060 à 1605 à 2040 à 1002 à 2,5estomac

30 à 5015 à 402010 à 601 à 2salive

Bicarmmol/

L

Cl mmol/

LK mmol/LNa

mmol/LL/24h

Bilan entrée/sortie

Entrée rechercher :

• Peser quotidiennement à la même heure avant le repas +++

• (le % de perte de poids chez l’enfant +++)• Quantifier les apports liquides des perfusions

(volume, osmolarité)• Quantifier les boissons