PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OAP DE
SEVRAGE
Lucie GAIDE-CHEVRONNAYInterne DESAR Grenoble
DESC réanimation médicale 1° année - Juin 2010
PLAN1. Sevrage ventilation mécanique: rappels
Définition Procédure
2. Échec de sevrage Définition Etiologies
3. Interactions cœur-poumon
4. OAP de sevrage Diagnostic positif Prise en charge
DEFINITIONSSevrage = 40 à 50 % du temps passé en VM
Conférence de consensus
QUAND?Le plus tôt possible:
pathologie initiale en voie de résolutionEchanges gazeux et mécanique ventilatoire
satisfaisantsGrandes fonctions stabilisées
Critères de « sevrabilité »
CRITERES DE SEVRABILITEToux efficace, absence de sécrétions abondantesPaO2/FiO2 150 ou Saturation>90% sous FiO2
40% et PEEP 8fr 35/min; NIF -20 à -25cmH2O
;VT>5ml/kg ;VM>10ml/kg; fr/Vt<105Absence d’acidose respiratoire significativeFC 140/min; PAS 90-160mmHg peu ou pas
de vasopresseursAbsence de sédatif (sauf la nuit) réponse
correcte à l’ordre simple
Pas de critères sur température et hémoglobine
MISE EN VS
PROCEDURE (1)VS/AI
Avantages Monitorage Vt et FR Mise en place facile Courbe débit/volume
Inconvénients Quel niveau d’AI? (sonde, terrain, filtre…)
Habituellement 7-8 cmH2O PEP 0
PROCEDURE (2)
VS sur tube en T Avantage
Mime les conditions post extubation Inconvénients
Mise en place Plus cher AI entre les séances
Tendance à de meilleurs résultats pour VS sur tube en T par rapport à la VS/AI
Succès de sevrage/j > 2,05 x par rapport à la VSAI (p<0,04)
Esteban, NEJM 1995
PLAN1. Sevrage ventilation mécanique: rappels
Définition Procédure
2. Échec de sevrage Définition Etiologies
3. Interactions cœur-poumon
4. OAP de sevrage Diagnostic positif Prise en charge
ECHEC DE SEVRAGE Agitation ;Anxiété ;Coma ;Cyanose
Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires ;dyspnée
FR>35/min ou augmentation ≥50%
SaO290% ;PaO2≤56- 60mmHg sous FiO2>50%
PaCO2>50mmHg ou une augmentation>8mmHg
pH<7,32 ou baisse de 0,07unité
PAS>180 mmHg ou augmentation de plus de 20% ou <90 mm Hg
FC>140 bpm ou variation de plus de 20% arythmie cardiaque
ETIOLOGIES
Cardiaques
Respiratoires
Neurologiques
Nutritionnelles
Métaboliques
RESPIRATOIRESAltération de l’échangeur pulmonaire
Œdème, pneumopathie, fibrose…
Cause laryngée (œdème..)
Inadéquation capacité des muscles respiratoires/charge ventilatoire
Augmentation de la charge résistive : BPCO, … Hyperinflation dynamique
Altération de la commande centrale/dysfonction diaphragmatique
Asynchronisme patient machine Mauvais réglage
NEUROLOGIQUES: Coma, sédatifs Neuropathie
NUTRITIONNELLES Obésité, dénutrition
METABOLIQUES Endocriniennes Ioniques..
CAUSES CARDIAQUES
Dysfonction cardiaque pré-existante à la pathologie aigue : ischémie, valvulopathie…
OAP de sevrage peu probable en l’absence de dysfonction ventriculaire gauche.
Monnet, Reanimation 2006
PLAN1. Sevrage ventilation mécanique: rappels
Définition Procédure
2. Échec de sevrage Définition Etiologies
3. Interactions cœur-poumon
4. OAP de sevrage Diagnostic positif Prise en charge
INTERACTIONS CŒUR-POUMON
Cochons VG sains : en hypervolémie, différents niveaux de CPAP Diminution volumes VG Augmentation index cardiaque et FEVG
Scharf, Am J Resp 1995
• Cochons Cardiopathie congestive : différents niveaux de CPAP, interruption 60 minutes Amélioration index cardiaque par augmentation
contractilité Persistance à l’arrêt de la VM : stimulation
sympathique, baisse du tonus vasculaire?Scharf, Am J Resp 1995
Volume d’éjection du VD
Volume d’éjection du VG
VS VM
Pression oreillette D
Pression voies aériennes
Pression transmurale de l’OD
Bendjelid, AFAR 2007
CHEZ LE PATIENT VENTILÉ
Ventilation mécanique : pression positive intra-thoracique Diminution retour veineux VD, Augmentation postcharge VD Diminution contrainte pariétale VG Amélioration éjection VG
• Ventilation spontanée : pression négative : inversion brutale du régime de pressions.
Boles, Eur J Resp 2007
EFFET VD <0
EFFET VG >0
VM VS
Augmentation du volume pulmonaire
Baisse pression intra-thoracique
Augmentation pression intra-abdominale
Augmentation du tonus sympathique : risque d’ischémie myocardique
PLAN1. Sevrage ventilation mécanique: rappels
Définition Procédure
2. Échec de sevrage Définition Etiologies
3. Interactions cœur-poumon
4. OAP de sevrage Diagnostic positif Prise en charge
L’OAP DE SEVRAGECardiopathie préexistante
Echec VS sur tube en T
Sécrétions mousseuses rosées et détresse respiratoire
PAPO augmentée = seul paramètre reconnu fiable
SvO2, BNP : intérêt prédictif à prouver
Monnet, Reanimation 2006
Lemaire Anesthesiology 1988
SvO219 patients ventilés, 11 succès épreuve de VS, 8
échec.
Groupe « échec » : Patients dont l’IC et le transport en O2 n’augmentent pas
Diminution de la SvO2 par augmentation de l’extraction tissulaire d’O2
Jubran, AJRCCM 1998
39 patients, 2 échecs consécutifs d’épreuve de VS
3° épreuve de VS : 1h de pièce en T : PAPO, E/A et E/Ea avant et pendant
• En fin d’épreuve, E/A > 0,95 et E/Ea > 8,5 : Se 82% et Spe 91% pour prédire PAPO > 18 mmHg.
Concentration protéines plasmatiques
Hypothèse : détection changement concentration protéines plasmatiques prédictif OAP?
46 patients, 2 échecs de sevrage
3° épreuve tube en T : PAPO, protéines début et fin
Résultats : OAP +, augmentation concentration 11% (3-25%), OAP - : pas de changement
Cut off 6% : Se 87% et Spé 95 % pour PAPO > 18 mmHg
Anguel, ICM 2008
TRAITEMENTSelon cause prédominante :
Augmentation précharge VG : diurétiques Augmentation postcharge VG : nitrés, IEC Ischémie myocardique authentifiée : nitrés, AAP,
Angioplastie
• Inotropes positifs : augmentent consommation en O2, peu indiqués car dysfonction VG dans le sevrage non liée à une atteinte de la contractilité
Monnet, Reanimation 2006
• Inhibiteurs des phosphodiestérases : diminution postcharge VG
Paulus, CCM 1994
Monnet, Reanimation 2006
MERCI DE VOTRE ATTENTION