RATSIMBAZAFY Lalaina Basilisse Marie Angela
« ETUDE EPIDEMIO-CLINIQUE DE L’HEMATOME
SOUS DURAL AIGU AU CHU-JRA »
Thèse de Doctorat en Médecine
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE
ANNEE : 2009 N°7909
« ETUDE EPIDEMIO-CLINIQUE DE L’HEMATOME
SOUS DURAL AIGU AU CHU-JRA »
THESE
Présentée et soutenue publiquement le 07 septembre 2009 à Antananarivo
par
Madame RATSIMBAZAFY Lalaina Basilisse Marie Angela
Née le 22 Juillet 1981 à FIANARANTSOA
Pour obtenir le grade de
« DOCTEUR EN MEDECINE »
(Diplôme d’Etat)
MEMBRES DU JURY :
Président : Professeur ANDRIAMBAO Damasy Seth
Juges : Professeur RAMAKAVELO Maurice Philippe
: Professeur FIDISON Augustin
Rapporteur : Docteur RANDRIAMANJAKA Jean Rémi
I. CONSEIL DE DIRECTION
A. DOYEN B. VICE-DOYENS
- Appui à la Pédagogie, Stages Hospitaliers et Recherche
- Relations Internationales, Communication et Technologie de l’Information et Communication à l’Enseignement
- Scolarité * 1er et 2nd Cycles * 3ème Cycle court (stage interné, examen de
clinique, thèses)
- Troisième Cycle Long et Formation Continue (Mémoires, D.U., MSBM, Agrégation)
C. CHARGE DE MISSION D. SECRETAIRE PRINCIPAL
- Administration, Affaires Générales, Finances, Ressources Humaines, Patrimoine, Troisième Cycle long et Formation Continue
M. RAJAONARIVELO Paul
M. RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin M. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa M. RAMANAMPAMONJY Rado Manitrala M. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA
Nantenaina Soa M. SAMISON Luc Hervé M. RAJAONA Hyacinthe Régis Mme RASOARIMANALINARIVO Sahondra H.
II. CONSEIL D’ETABLISSEMENT
PRESIDENT M. RAKOTOVAO Joseph Dieudonné
III. CHEFS DE DEPARTEMENT
- Biologie
- Chirurgie
- Médecine
- Mère et Enfant
- Santé Publique
- Sciences Fondamentales et Mixtes et Pharmacie
- Tête et cou
- Vétérinaire
Pr. RASAMINDRAKOTROKA Andry
Pr. ANDRIAMAMONJY Clément
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Pr. RAZAFIARIVAO Noëline
Pr. RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin
Pr. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA Nantenaina Soa
Pr. ANDRIANTSOA RASOAVELONORO Violette
Pr. RASAMBAINARIVO Jhon Henri
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
----------- UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
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---------------------- �/Fax : 22 277 04 - � : BP. 375 Antananarivo
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IV. CONSEIL SCIENTIFIQUE
PRESIDENT Pr. RAJAONARIVELO Paul
V. COLLEGE DES ENSEIGNANTS
A. PRESIDENT Pr. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa B. ENSEIGNANTS PERMANENTS
B.1. PROFESSEURS TITULAIRES D’ENSEIGNEMENTS SUPERIEUR ET DE RECHERCHE
DEPARTEMENT BIOLOGIE - Immunologie Pr. RASAMINDRAKOTROKA Andry DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES - Endocrinologie et métabolisme Pr. RAMAHANDRIDONA Georges - Néphrologie Pr. RAJAONARIVELO Paul Pr. RABENANTOANDRO Rakotomanantsoa - Pneumologie-Phtisiologie Pr. ANDRIANARISOA Ange DEPARTEMENT MERE ET ENFANT - Pédiatrie néonatale Pr. RANDRIANASOLO Olivier
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- Statistiques et Epidémiologie Pr. RAKOTOMANGA Jean de Dieu Marie DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES ET PHA RMACIE - Anatomie Pathologique Pr. GIZY Ratiambahoaka Daniel Pr. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA
Nantenaina Soa
- Anesthésie-Réanimation Pr. RANDRIAMIARANA Mialimanana Joël
DEPARTEMENT TETE ET COU - Ophtalmologie Pr. ANDRIANTSOA RASOAVELONORO
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DEPARTEMENT MERE ET ENFANT - Obstétrique Dr. RAZAKAMANIRAKA Joseph DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE - Santé Publique Dr. RANDRIAMANJAKA Jean Rémi DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES - Anesthésie Réanimation Pr. ANDRIANJATOVO Jean José DEPARTEMENT VETERINAIRE - Virologie Dr. KOKO
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- Biochimie Toxicologie Dr RAJEMIARIMOELISOA Clara C. ENSEIGNANTS NON PERMANENTS
C.1. PROFESSEURS EMERITES
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C.2. CHARGE D’ENSEIGNEMENT DEPARTEMENT BIOLOGIE Pr. RAKOTO Alson Aimée Olivat Hématologie Pr. RAZANAKOLONA Lala Rasoamialy-Soa Parasitologie
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VI. SERVICES ADMINISTRATIFS
SECRETAIRE PRINCIPAL Mme RASOARIMANALINARIVO Sahondra H. CHEFS DE SERVICES FINANCIER, COMPTABILITE ET INFORMATIQUE M. RANDRIARIMANGA Henri RELATIONS INTERNATIONALES, COMMUNICATION ET TIC M. RAZAFINDRAKOTO Willy Robin RESSOURCES HUMAINES Mme RAKOTOARIVELO Harimalala F. SCOLARITE Mme SOLOFOSAONA R. Sahondranirina TROISIEME CYCLE LONG ET FORMATION CONTINUE Mme RANIRISOA Voahangy
VII. IN MEMORIAM
Pr. RAMAHANDRIARIVELO Johnson Pr. RAJAONERA Frédéric Pr. ANDRIAMASOMANANA Veloson Pr. RAKOTOSON Lucette Pr. RAKOTO- RATSIMAMANGA Albert Dr. RAMAROKOTO Razafindramboa Dr. RABEDASY Henri Pr. ANDRIAMIANDRA Aristide Dr. RAKOTONANAHARY Pr. ANDRIANTSEHENO Raphaël Pr. RANAIVOARISON Milson Jérôme Pr. RAMANANIRINA Clarisse Pr. RALANTOARITSIMBA Zhouder Pr. RANIVOALISON Denys Pr. RAKOTOVAO Rivo Andriamiadana Pr. RAVELOJAONA Hubert Pr. ANDRIAMAMPIHANTONA Emmanuel Pr. RANDRIANONIMANDIMBY Jérôme
Pr. RAKOTONIAINA Patrice Pr. ANDRIANJATOVO RARISOA Jeannette Pr. RANDRIANARISOLO Raymond Pr. RAKOTOBE Alfred Pr. MAHAZOASY Ernest Pr. RATSIFANDRIHAMANANA Bernard Pr. RAZAFINTSALAMA Charles Pr. RANDRIAMBOLOLONA Robin Pr. RASOLONJATOVO Andriananja Pierre Pr. MANAMBELONA Justin Pr. RAZAKASOA Armand Emile Pr. RAMIALIHARISOA Angeline Pr. RAKOTOBE Pascal Pr. RANAIVOZANANY Andrianady Pr. RANDRIANARIVO Pr. RAKOTOARIMANANA Denis Roland Pr. ANDRIAMANANTSARA Lambosoa Pr. RAHAROLAHY Dhels
DEDICACES
« L’Eternel est mon berger, je ne manque de rien ! »
Psaume 23 : 1.
Je dédie cette thèse :
• A Dieu Seul et Unique
« Souviens-toi de ta tendresse Yahvé, de ton amour, car ils sont de toujours ! »
Psaume 25 : 6.
• A mes parents
Qui n’ont jamais cessé de m’aider tout au long de mon cursus.
« Que le Seigneur vous accorde une meilleure joie de vivre ! »
• A mes beaux-parents
Mes sincères remerciements !
• A mes frères et sœurs
Qui m’ont toujours soutenue dans mes durs labeurs.
« Que Dieu vous donne sa grâce ! »
• A mon mari
Qui m’a vivement aidée dans la joie et dans les pires moments de ma vie.
« Que le Seigneur te bénisse ! »
• A mes filles
Que Dieu vous conduise dans le droit chemin et vous accompagne dans votre vie.
• A toute ma famille et ma belle famille
Toute mon affection !
• A tous mes amis
• A toux ceux qui ont contribué, de près ou de loin, à la réalisation de cette
thèse
A NOTRE MAITRE, PRESIDENT ET DIRECTEUR DE THESE
• Monsieur le Docteur ANDRIAMBAO Damasy Seth
Professeur Emérite en Neuro-Psychiatrie à la Faculté de Médecine
d’Antananarivo.
« Vous nous avez accueillie avec amabilité et bienveillance. Vous nous avez
fait l’honneur de présider notre Jury de Thèse.
Veuillez trouver ici l’expression de notre profonde gratitude »
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE
• Monsieur le Docteur RAMAKAVELO Maurice Philippe
Professeur Emérite de Santé Publique d’Action Sanitaire et Social à la Faculté
de Médecine d’Antananarivo.
Ancien Fonctionnaire International de l’Organisation Mondiale de la Santé.
• Monsieur le Docteur FIDISON Augustin
Professeur Emérite en Anesthésie Réanimation à la Faculté de Médecine
d’Antananarivo.
« Qui ont accepté très spontanément de siéger dans ce jury.
Nous leur sommes très reconnaissant de vouloir porter intérêt à ce travail.
Qu’ils en soient vivement remerciés »
A NOTRE MAITRE ET RAPPORTEUR DE THESE
• Monsieur le Docteur RANDRIAMANJAKA Jean Rémi
Maître de Conférences à la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Diplômé de Paris de Santé Publique et Médecine Sociale, d’Economie de la
Santé, Epidémiologie et de Médecine Tropicale.
« Qui n’a pas ménagé son temps pour nous encadrer avec patience et bonne
volonté pour la réalisation de ce travail, et malgré ses nombreuses et lourdes
responsabilités, a bien voulu nous faire l’honneur de rapporter et défendre cette
thèse. Veuillez accepter l’assurance de notre profonde considération et nos
sincères reconnaissances ».
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE
D’ANTANANARIVO
Monsieur le Professeur RAJAONARIVELO Paul
« Nous vous exprimons nos hommages les plus respectueux »
A TOUS NOS MAITRES DE LA FACULTE DE MEDECINE ET DES
HOPITAUX
Qui nous ont donné le meilleur d’eux-mêmes pour faire de leurs élèves de
bons praticiens.
« En témoignage respectueux pour les précieux enseignements qu’ils nous ont
généreusement prodigués. Recevez ici l’expression de notre vive
reconnaissance »
A TOUT LE PERSONNEL DES SERVICES DE REANIMATION
CHIRURGICALE I ET II, ET DE REANIMATION DU CHU-JRA
« Pour le chaleureux et sympathique accueil qu’il a bien voulu me réserver »
A TOUS CEUX QUI, DE PRES OU DE LOIN, ONT CONTRIBUE A LA
REALISATION DE CET OUVRAGE
« Trouvez ici l’expression de ma grande reconnaissance et mes très vifs
remerciements »
SOMMAIRE
SOMMAIRE
PAGES
INTRODUCTION……………………………………………………………..
PREMIERE PARTIE :
RAPPELS SUR L’ANATOMIE DU CRANE ET L’HEMATOME
SOUS DURAL AIGU
1. ANATOMIE DU CRANE…………………………………………………
1.1. L’enveloppe osseuse…………………………………………………….
1.1.1. La voûte du crâne……………………………………………………
1.1.2. La base du crâne……………………………………………………..
1.2. Les enveloppes méningées………………………………………………
1.3. L’encéphale……………………………………………………………...
1.4. La vascularisation……………………………………………………….
1.4.1. Vascularisation artérielle…………………………………………....
1.4.2. Vascularisation veineuse…………………………………………….
1.5. Le système nerveux végétatif……………………………………………
1.5.1. Système sympathique………………………………………………..
1.5.2. Système parasympathique…………………………………………...
2. HEMATOME SOUS-DURAL AIGU…………………………………….
2.1. Définition………………………………………………………………..
2.2. Epidémiologie…………………………………………………………...
2.3. Physiopathologie………………………………………………………...
2.4. Signes cliniques………………………………………………………….
2.5. Aspects neuro-radiologiques…………………………………………….
2.6. Traitements………………………………………………………………
2.6.1. But…………………………………………………………………...
2.6.2. Moyens………………………………………………………………
01
02
02
02
04
05
06
09
09
12
13
14
14
15
15
15
16
17
17
19
19
19
DEUXIEME PARTIE :
ANALYSE EPIDEMIO-CLINIQUE DE L’HEMATOME
SOUS DURAL AIGU
1. METHODOLOGIE……………………………………………………….
1.1. Cadre d’étude……………………………………………………………
1.2. Type d’étude…………………………………………………………….
1.3. Période d’étude………………………………………………………….
1.4. Population ou patients cibles…………………………………………….
1.5. Sélection des dossiers……………………………………………………
1.5.1. Critères d’exclusion…………………………………………………
1.5.2. Critères d’inclusion………………………………………………….
1.6. Echantillonnage et taille de l’échantillon………………………………..
1.7. Approche méthodologique………………………………………………
1.8. Paramètres d’étude………………………………………………………
2. RESULTATS………………………………………………………………
2.1. Nombre de cas…………………………………………………………...
2.2. Analyse de répartition des cas d’HSDA………………………………...
2.2.1. Selon la tranche d’âge……………………………………………….
2.2.2. Selon le sexe…………………………………………………………
2.2.3. Selon les circonstances étiologiques………………………………...
2.3. Lésions associées………………………………………………………..
2.4. Délai de prise en charge…………………………………………………
2.5. Moyens diagnostiques…………………………………………………...
2.6. Score de Glasgow à l’admission………………………………………...
2.7. Patients décédés…………………………………………………………
2.7.1. Nombre de décès…………………………………………………….
2.7.2. Tranche d’âge………………………………………………………..
2.7.3. Délai de prise en charge……………………………………………..
2.7.4. Score de Glasgow……………………………………………………
2.7.5. Pression Artérielle Systolique (PAS)………………………………..
20
20
20
20
20
20
20
21
21
21
21
22
22
24
24
25
26
27
28
29
30
31
31
32
32
33
33
2.7.6. Lésions associées……………………………………………………
2.8. Valeur informationnelle…………………………………………………
2.8.1. La tranche d’âge……………………………………………………..
2.8.2. Le délai de prise en charge…………………………………………..
2.8.3. Le score de Glasgow à l’admission………………………………….
2.8.4. La Pression Artérielle Systolique (PAS)…………………………….
2.8.5. Les lésions associées………………………………………………...
TROISIEME PARTIE :
COMMENTAIRES, DISCUSSION
ET SUGGESTIONS
1. COMMENTAIRES ET DISCUSSION…………………………………..
1.1. Les aspects épidémio-cliniques………………………………………….
1.1.1. Nombre de cas……………………………………………………….
1.1.2. Répartition des cas d’HSDA………………………………………...
1.1.3. Délai de prise en charge……………………………………………..
1.1.4. Moyens diagnostiques……………………………………………….
1.2. Les décès………………………………………………………………...
1.2.1. Taux de mortalité……………………………………………………
1.2.2. Facteurs pronostiques de mortalités à court terme…………………..
2. SUGGESTIONS…………………………………………………………...
2.1. La prévention primaire des traumatismes crâniens……………………...
2.1.1. Objectif………………………………………………………………
2.1.2. Stratégies…………………………………………………………….
2.2. La création d’un service de neuro-réanimation………………………….
2.2.1. Objectif………………………………………………………………
2.2.2. Stratégies…………………………………………………………….
CONCLUSION………………………………………………………………...
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
34
34
34
35
35
36
37
38
38
38
38
39
40
40
40
41
44
44
44
44
47
47
47
51
LISTE DES TABLEAUX
N° D’ORDRE INTITULE PAGES
Tableau 1 :
Tableau 2 :
Tableau 3 :
Tableau 4 :
Tableau 5 :
Tableau 6 :
Tableau 7 :
Tableau 8 :
Tableau 9 :
Tableau 10 :
Tableau 11 :
Tableau 12 :
Tableau 13 :
Tableau 14 :
Tableau 15 :
Nombre de cas d’HSDA enregistrés pendant la période d’étude
par rapport au total de cas de traumatisés crâniens………………
Répartition des cas d’HSDA selon la tranche d’âge……………..
Répartition des cas d’HSDA selon le sexe……………………….
Répartition des cas d’HSDA selon les circonstances
étiologiques………………………………………………………
Les lésions associées aux traumatismes crâniens avec HSDA…..
Variations du délai de prise en charge…………………………...
Répartition des cas d’HSDA selon l’utilisation ou non de
scanner cérébral…………………………………………………..
Répartition des patients selon le score de Glasgow à
l’admission……………………………………………………….
Nombre de patients avec HSDA décédés (à court terme)………..
Répartition des malades décédés selon la tranche d’âge…………
Répartition des malades décédés selon le délai de prise en
charge…………………………………………………………….
Répartition des malades décédés selon le score initial de
Glasgow…………………………………………………………..
Répartition des malades décédés selon la pression artérielle
systolique………………………………………………………...
Répartition des malades décédés selon les lésions associées…….
La classification TCDB…………………………………………..
22
24
25
26
27
28
29
30
31
32
32
33
33
34
41
LISTE DES FIGURES
N° D’ORDRE INTITULE PAGES
Figure 1 :
Figure 2 :
Figure 3 :
Figure 4 :
Figure 5 :
Figure 6 :
Figure 7 :
Figure 8 :
Figure 9 :
Figure 10 :
Figure 11 :
Figure 12 :
Figure 13 :
Figure 14 :
Figure 15 :
Figure 16 :
Figure 17 :
Figure 18 :
Figure 19 :
Figure 20 :
Les os du crâne…………………………………………………...
La voûte du crâne………………………………………………...
Figure 3 : La base du crâne………………………………………
Les enveloppes méningées……………………………………….
Coupe sagittale de l’encéphale…………………………………...
Coupe sagittale du tronc et du cervelet…………………………..
Emergence des nerfs crâniens……………………………………
Polygone de Willis……………………………………………….
Artères de la face médiale de l’encéphale………………………..
Vascularisation du tronc et du cervelet…………………………..
Les sinus veineux duraux………………………………………...
L’hématome sous-dural aigu……………………………………..
HSDA avec hématome intracrânien et hématome extradural……
Représentation graphique des cas d’HSDA enregistrés pendant
la période d’étude………………………………………………...
Représentation graphique de la répartition des cas d’HSDA
selon la tranche d’âge…………………………………………….
Représentation en diagramme de la répartition des cas d’HSDA
selon le sexe……………………………………………………...
Diagramme de la répartition des HSDA selon les circonstances
étiologiques……………………………………………………....
Diagramme de la répartition des HSDA selon la présence ou non
de lésions associées………………………………………………
Diagramme de la répartition des HSDA selon le délai de prise en
charge…………………………………………………………….
Diagramme de la répartition des cas selon l’utilisation ou non de
scanner cérébral dans le diagnostic………………………………
03
03
04
07
07
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11
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29
Figure 21 :
Figure 22 :
Figure 23 :
Figure 24 :
Figure 25 :
Figure 26 :
Diagramme de la répartition des patients selon le score initial de
Glasgow…………………………………………………………..
Représentation en diagramme des résultats de la prise en charge
des HSDA (à court terme)………………………………………..
Les étapes du changement de communication…………………...
Exemple d’organisation d’une diffusion pyramidale…………….
Tomoscan LX Plus……………………………………………….
Plan d’installation du tomoscan………………………………….
30
31
45
46
48
49
LISTE DES ABREVIATIONS, DES SIGLES ET DES SIGNES
AVC
CCC
CPN
GCS
IEC
CHU-JRA
HSDA
HTA
HTIC
OAP
OMS
PAM
PAS
PIC
PPC
TCDB
TCE
TDM
g
ml
mm
%
>
<
≥
≤
: Accident Vasculaire Cérébral
: Communication pour le Changement de Comportement
: Consultation Prénatale
: Glasgow Coma Scale
: Information, Education et Communication
: Centre Hospitalier Universitaire Joseph Ravoahangy Andrianavalona
: Hématome Sous Dural Aigu
: Hypertension Artérielle
: HyperTension IntraCrânienne
: Œdème Aigu Pulmonaire
: Organisation Mondiale de la Santé
: Pression Artérielle Moyenne
: Pression Artérielle Systolique
: Pression IntraCrânienne
: Pression de Perfusion Cérébrale
: Traumatic Coma Data Bank
: Traumatisme Crânio-Encéphalique
: TomoDensitoMétrie
: gramme
: millilitre
: millimètre
: pourcentage
: supérieur à
: inférieur à
: supérieur ou égal à
: inférieur ou égal à
INTRODUCTION
1
INTRODUCTION
Les traumatismes crâniens constituent à Madagascar et dans tous les pays du
monde, un problème majeur de santé publique. Les lésions crânio-cérébrales des
traumatisés crâniens graves sont menaçantes à court terme avec un risque vital, et à
long terme avec les risques de handicap fonctionnel et d’état de dépendance qui s’y
rapportent.
La survenue d’une Hypertension Intracrânienne ou HTIC est redoutable.
Celle-ci se développe dans plus de la moitié des cas de coma traumatique. Une HTIC
rebelle aux traitements est responsable de la majorité des décès dans les traumatismes
crâniens graves. L’Hématome Sous Dural Aigu ou HSDA est une des lésions qu’il
faut s’attendre à observer dans tout traumatisme crânien grave. Sa prise en charge
soulève des problèmes diagnostiques et thérapeutiques dans les hôpitaux où les
moyens techniques et financiers sont insuffisants.
En France, Lapierre F et collaborateurs ont trouvé sur les études statistiques
des traumatisés crâniens, que 79% des patients présentant un score initial de Glasgow
inférieur ou égal à 3 meurent (1). Au Mali, selon une étude faite à l’hôpital du point G
en 2004, le taux de mortalité est de 30% sur les traumatisés crâniens étudiés (2).
« Etude épidémio-clinique de l’hématome sous dural aigu au CHU-JRA »
est un travail qui a pour objectifs principaux de déterminer les indicateurs qui
informent sur le pronostic vital des patients victimes d’HSDA d’une part, et de
suggérer des éléments stratégiques de lutte contre la haute mortalité des traumatismes
crâniens d’autre part.
Le plan de l’étude comprend trois parties principales :
- les rappels sur l’anatomie du crâne et l’hématome sous dural aigu,
- l’analyse épidémio-clinique de l’hématome sous dural aigu,
- et les commentaires, discussions et suggestions.
PREMIERE PARTIE :
RAPPELS SUR L’ANATOMIE DU CRANE ET L’HEMATOME
SOUS DURAL AIGU
2
RAPPELS SUR L’ANATOMIE DU CRANE ET L’HEMATOME
SOUS DURAL AIGU
1. ANATOMIE DU CRANE (3)(4)
Le crâne est constitué par huit os qui s’unissent entre eux pour former une
boite inextensible chez l’adulte, à l’intérieur duquel se trouve l’encéphale immergé
dans le liquide cérébro-spinal (figure 1).
1.1. L’enveloppe osseuse
Elle est divisée en 2 parties :
- la voûte,
- la base.
1.1.1. La voûte du crâne (figure 2)
Sa configuration externe est convexe et elle est formée par des os plats qui
sont unis par des sutures.
D’avant en arrière, on a :
- l’os frontal, qui est impair, ayant une portion verticale et une portion
horizontale ;
- les os pariétaux, qui sont pairs, réunis sur la ligne médiane par la suture
sagittale et réunis du frontal par la suture coronale ;
- les écailles temporales (face latérale et en bas) ;
- l’os occipital, un os impair, se trouve dans l’axe médian et réuni des
pariétaux par la suture lambdoïde.
Ces os plats sont formés de trois couches : la table interne, le diploé et la
table externe.
3
Figure 1 : Les os du crâne (4).
Figure 2 : La voûte du crâne (4).
Figure 1
Figure 2
1 2
3 4 5
6
7
8
1 – Os pariétal
2 – Os frontal
3 – Os occipital
4 – Os temporal
5 – Os zygomatique
6 – Os maxillaire supérieur
1
2
3
4
5
1 – Suture coronale
2 – Suture sagittale
3 – Suture lambdoïde
4 – Fontanelle antérieure
4
1.1.2. La base du crâne (figure 3)
La base du crâne est percée de nombreux orifices, laissant le passage aux
nerfs et vaisseaux. On lui décrit deux faces : l’une interne ou endocrânienne et l’autre
externe ou exocrânienne.
Elle est divisée en trois fosses :
• La fosse crânienne antérieure
• La fosse crânienne moyenne
• La fosse crânienne postérieure
1.1.2.1. La fosse crânienne antérieure
Elle est en rapport avec les lobes frontaux.
1.1.2.2. La fosse crânienne moyenne
Elle contient l’hypophyse médialement et les lobes temporaux latéralement.
1.1.2.3. La fosse postérieure
Elle contient le tronc cérébral et le cervelet.
Figure 3 : La base du crâne (4).
5
Légendes :
1 Crête frontale
2 Foramen Caecum
3 Crista Galli
4 Lame cribriforme de l'os ethmoïde
5 Impressions digitiformes
6 Petite aile de l'os sphénoïde
7 Jugum
8 Limbus
9 Canal optique
10 Processus clinoïde antérieur
11 Sillon chiasmatique
12 Sillon du sinus caverneux
13 Fosse hypophysaire
14 Processus clinoïde postérieur
15 Dos de la selle
16 Clivus
17 Foramen ovale
18 Foramen épineux
* Fusion des processus clinoïdes
antérieur et moyen
A Fosse crânienne antérieure
B Fosse crânienne moyenne
C Fosse crânienne postérieure
19 Lingula sphenoïdalis
20 Grande aile de l'os sphénoïde (face cérébrale)
21 Sillon du nerf grand pétreux
22 Eminentia arcuata
23 Bord supérieur du rocher
24 Trou déchiré antérieur
25 Foramen jugulaire
26 Foramen magnum
27 Sillon du sinus sigmoïde
28 Canal condylaire
29 Canal du nerf hypoglosse
30 Crête occipitale interne
31 Protubérance occipitale interne
32 Sillon du sinus transverse
33 Sillons de l'artère méningée moyenne
34 Fissure ethmoïdale
35 Foramen rond
36 Fissure orbitaire supérieure
1.2. Les enveloppes méningées (figure 4)
Elle comprend la dure-mère, l’arachnoïde et la pie-mère :
• La dure-mère adhère à la paroi osseuse, mais peut être facilement séparée de
la voûte, en particulier sur les faces latérales.
• L’arachnoïde est une couche très mince appliquée à la face interne de la dure-
mère et séparée de celle-ci par un espace virtuel, appelé espace sub- arachnoïdien.
6
• La pie-mère s’étend sur toute la surface de l’encéphale. Elle est séparée de
l’arachnoïde par l’espace sous-arachnoïdien.
1.3. L’encéphale (figure 5)
L’encéphale est un organe du système nerveux central où siègent les
fonctions supérieures et végétatives. Il est enveloppé par les méninges.
Son poids moyen est de 1.350g environ chez l’homme et 1.250g chez la
femme.
De bas en haut et d’arrière en avant, on distingue le rhombencéphale, le
mésencéphale, le diencéphale et le télencéphale.
L’encéphale est creusé de cavités qui forment le système ventriculaire. Le
rhombencéphale est constitué par le métencéphale (ou pont), le cervelet et la moelle
allongée et creusé par le quatrième ventricule, les pédoncules cérébraux qui occupent
le mésencéphale. Le troisième ventricule et le thalamus se trouvent dans le
diencéphale. Dans le télencéphale se trouvent les ventricules latéraux et les
hémisphères droit et gauche. Le télencéphale et le diencéphale forment le pro-
encéphale.
Les hémisphères cérébraux sont constitués de substance blanche et de
substance grise appelée cortex ; dans la substance grise se trouve une accumulation de
cellules nerveuses et leurs fibres de conduction se trouvent dans la substance blanche.
Ils sont divisés en lobes, dont le lobe frontal, le lobe pariétal, le lobe occipital et le
lobe temporal.
7
Figure 4 : Les enveloppes méningées (4).
Figure 5 : Coupe sagittale de l’encéphale (4).
Le cervelet et le tronc cérébral occupent l’espace appelé fosse postérieure de
la base du crâne (figure 6).
Le tronc cérébral proprement dit est constitué de bas en haut par la moelle
allongée ou bulbe, la protubérance ou pont et le mésencéphale ou pédoncules
cérébraux. Sa face postérieure est cachée par le cervelet. Ces pédoncules forment une
tige qui réunit le tronc cérébral avec le cerveau.
Presque tous les nerfs crâniens émergent du tronc cérébral, certains sont
sensitifs, d’autres moteurs et d’autres enfin mixtes (figure 7).
1 2
3 4
5
1- Voûte du crâne
2- Dure- mère
3- Arachnoïde
4- Espace sous-arachnoïdienne
5- Pie-mère
2
3
4
5 6
1
7
8 9
11
10
1 – Tronc cérébral
2 – Moelle allongée
3 – Pédoncule cérébral
4 – Cervelet
5 – Corps calleux
6 – Lobe frontal
7 – Lobe pariétal
8 – Lobe occipital
9 – Septum pellucidum
8
Figure 6 : Coupe sagittale du tronc et du cervelet (4).
Lingula
Pont
Mésencéphale
Vermis
Nodule
Moelle allongée
Voile médullaire rostral
4è Ventricule
Plexus choroïde
9
Figure 7 : Emergence des nerfs crâniens (4).
1.4. La vascularisation
1.4.1. Vascularisation Artérielle
La dure-mère ou pachyméninge est vascularisée par : l’artère méningée
moyenne, branche de l’artère maxillaire, divisée en une branche antérieure qui est
frontale, une branche postérieure au niveau de l’écaille temporale et au niveau
pariétal, les artères méningées antérieure et postérieure.
L’arachnoïde est par contre avasculaire.
La vascularisation de l’encéphale est assurée par les deux artères carotides
internes et ses branches terminales d’une part, et par le système vertébro-basilaire
d’autre part. Ces deux systèmes sont réunis à la base du crâne en un cercle artériel,
appelé polygone de Willis (figure 8).
Sillon préolivaire XII
XI
X
IX
VI
V
III
Chiasma optique
II
Cordon ventral Sillon ventro- latéral
Mésencéphale
Fissure médiane ventrale
Décussation motrice Olive bulbaire
VIII
VII bis
VII
Corps mamillaire
Pont
Moelle allongée
Moelle spinale
10
Le polygone de Willis est constitué :
• En avant, par les artères cérébrales antérieures, réunies par l’artère
communicante antérieure.
• En arrière, par l’artère cérébrale postérieure.
• Latéralement, par les deux artères communicantes postérieures, unissant les
artères cérébrales postérieures à la terminaison des artères carotides internes.
Chaque hémisphère cérébral est vascularisé par les trois troncs artériels :
l’artère cérébrale antérieure, l’artère cérébrale moyenne, toutes deux branches de
l’artère carotide interne, et l’artère cérébrale postérieure, branche du tronc basilaire.
Leurs branches sont destinées au cortex cérébral (figure 9).
La vascularisation du tronc cérébral et du cervelet dépend du système
vertébro-basilaire. Au niveau de la terminaison du tronc basilaire se forment les deux
artères cérébrales postérieures, et de chaque côté, elles forment trois artères destinées
au cervelet, dont l’artère cérébelleuse supérieure, antéro-inférieure et postéro-
inférieure (figure 10).
Figure 8 : Polygone de Willis (4).
1- Artère communicante antérieure
2- Artère cérébrale antérieure
3- Artère carotide interne
4- Artère cérébrale moyenne
5- Artère communicante postérieure
6- Artère cérébrale postérieure
7- Artère basilaire
1 2 3 4
5
6
7
11
A. circonférentielle courte
A. perforante paramédiane
A. labyrinthique
A. vertébrale
A. spinale ventrale A. cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)
A. cérébelleuse antéro- inférieure (AICA)
A. basilaire
A. cérébelleuse supérieure
A. cérébral postérieure
A. temporo-occipitale
A. calcarine
A. frontale médiale moyenne
A. du sillon cingulaire
A. frontale médiale antérieure
A. fronto-polaire
A. cérébrale antérieure
A. basilaire
A. orbito-frontale médiale
A. du lobule paracentral
A. cérébrale postérieure
A. pariétale médiale supérieure
A. pariétale médiale inférieure
A. pariéto-occipitale
A. frontale médiale postérieure
Figure 9 : Artères de la face médiale de l’encéphale (5).
Figure 10 : Vascularisation du tronc et du cervelet (5).
12
1.4.2. Vascularisation veineuse (figure 11)
On distingue les veines superficielles et les veines profondes qui se drainent
dans les sinus duraux, se trouvant entre les deux couches de la dure-mère.
Les veines superficielles drainent la surface latérale des hémisphères
cérébraux, tandis que les veines profondes drainent les territoires internes du
diencéphale.
Les sinus duraux sont :
• le sinus sagittal supérieur, à la base supérieure de la faux du cerveau ;
• le sinus sagittal inférieur, à la base antéro-inférieure de la faux du cerveau ;
• le sinus droit, à la partie postéro-inférieure de la faux du cerveau ;
• le sinus occipital qui suit la racine de la faux du cerveau jusqu’au trou
occipital ;
• le sinus transverse, bilatéral qui suit la base postérieure de la tente du
cervelet ;
• le sinus sigmoïde bilatéral et qui fait suite au sinus transverse, à la base
latérale de la tente du cervelet ;
• le sinus pétreux inférieur, bilatéral, le long de la fissure pétro-occipitale ;
• le sinus pétreux supérieur, bilatéral, au niveau du bord supérieur de la partie
pétreuse de l’os temporal ;
• le sinus caverneux au bord de la selle turcique ;
• le sinus inter-caverneux, qui entoure la tige hypophysaire sur la selle turcique.
L’ensemble de ces sinus aboutissent dans la voie finale vers les sinus
latéraux et arrivent aux veines jugulaires.
13
Sinus sagittal supérieur
Sinus sagittal inférieur
Sinus transverse
Sinus caverneux
Sinus droit
Sinus pétreux inférieur
Sinus sigmoïde
Sinus pétreux supérieur
Figure 11 : Les sinus veineux duraux (5).
1.5. Le système nerveux végétatif
Le système nerveux végétatif ou autonome régit les activités viscérales,
endocriniennes et immunitaires, afin de préserver l’homéostasie. Il agit par
l’intermédiaire des neurones moteurs sur les muscles lisses, les muscles cardiaques et
les glandes. Son action se fait de façon involontaire.
On distingue le système sympathique et le système parasympathique, qui ont
chacun des rôles bien distincts.
14
1.5.1. Système sympathique
Il joue un rôle d’adaptation de l’organisme aux urgences et à des activités
musculaires intenses, par un processus catabolique et par l’action de l’adrénaline et de
la noradrénaline.
Ainsi ses effets sont :
• la dilatation des pupilles et des bronchioles,
• l’augmentation de la fréquence cardiaque et respiratoire,
• l’élévation de la pression artérielle,
• la thermorégulation,
• le déclenchement de la sécrétion de rénine par les reins,
• l’augmentation du taux de glucose et de la transpiration,
• détourne le sang de la peau et du système digestif vers le cœur, l’encéphale et
les muscles squelettiques.
1.5.2. Système parasympathique
Il joue un rôle de maintien des grandes fonctions physiologiques (stockages
et économie d’énergie) par un processus anabolique et par l’action principale de
l’acétylcholine.
Ainsi ses effets sont :
• la constriction des pupilles,
• la sécrétion glandulaire,
• l’accroissement de la motilité gastro-intestinale et les mécanismes
musculaires, menant à l’élimination des matières fécales et de l’urine.
Ces deux systèmes ont des effets antagonistes au niveau du cœur, du
système respiratoire et du système digestif, mais des effets synergiques au niveau des
organes génitaux externes.
L’activation du système sympathique entraîne une mobilisation prolongée de
l’organisme en vue d’une situation d’urgence, tandis que les effets du système
parasympathique sont localisés et de courte durée.
15
2. HEMATOME SOUS DURAL AIGU
2.1. Définition (6)
L’hématome sous-dural aigu est un épanchement de sang frais, situé entre la
dure–mère et le foyer externe de l’arachnoïde. L’origine du saignement est due soit à
la blessure d’une veine afférente à un sinus veineux dural (veine pont), (figure 12),
soit secondaire à des lésions sous jacentes de contusion ou dilacération, soit rarement
à une plaie de l’artère corticale, dont celui-ci franchit l’espace sous-arachnoïdien pour
atteindre l’espace sous dural. La topographie est habituellement pan-hémisphérique,
lorsqu’il est aigu ou subaigu.
Figure 12 : L’hématome sous-dural aigu (6).
2.2. Epidémiologie (7)(8)
Le terrain est généralement un patient âgé et éthylique chronique, là il y a
une fréquence considérable d’atrophie cérébrale. L’hématome sous dural aigu est une
cause importante de morbi-mortalité, surtout dans les pays industrialisés. Les
Cortex Dure-mère
Epanchement de sang frais
Méninges
16
hématomes sous duraux aigus sont dus dans 50% de cas à des accidents de
circulation. Viennent ensuite les agressions à responsabilité civile, les accidents
domestiques et rarement les accidents de travail.
En France, selon une étude à l’hôpital de Bicêtre en 1995 à 1999, sa
fréquence est estimée entre 1 et 5 % de l’ensemble des traumatismes crâniens et 22%
des traumatismes crâniens graves. Il a la réputation d’être la plus grave des lésions
post-traumatiques. La mortalité qui lui est attribuée varie entre 60 et 80%, selon les
séries. On peut distinguer 2 catégories d’hématomes sous-duraux :
• hématomes sous-duraux aigus considérés comme simples, pures : il s’agit
d’une collection extra-axiale du sang, sans atteinte du parenchyme cérébral.
• hématomes sous-duraux compliqués ou mixtes, qui représentent 40 à 60% des
patients avec une collection extra-axiale associée à des atteintes du parenchyme
cérébral, incluant des hématomes intracérébraux ou des contusions ou un œdème
diffus. La mortalité du premier groupe se situe aux alentours de 22%, alors qu’elle
est de 50% pour l’association HSD/HIC et de 30% pour l’association à la contusion.
2.3. Physiopathologie (9)(10)
L’HSD aigu consécutif à un choc indirect, habituellement sans fracture,
entraîne un ébranlement du cerveau, à l’origine :
- d’une part, d’un arrachement ou une désinsertion de la veine pont (veine
corticale superficielle ou amarre veineuse cortico-durale). C’est une veine à gros
débit, par conséquent l’hématome va se développer très rapidement (intervalle libre
court) à l’ensemble de l’espace sous dural hémisphérique.
- d’autre part, des lésions parenchymateuses sous-jacentes associées (contusion
hémorragique et lésions axonales diffuses).
La compression directe par l’hématome et une réaction de gonflement
cérébral sont à l’origine de lésions ischémiques étendues, sévères, dont les
conséquences cliniques sont des troubles de la conscience rapidement graves et des
crises comitiales.
17
2.4. Signes cliniques (11)(12)(13)(14)
Le tableau clinique est généralement aigu :
- l’intervalle libre est court après le traumatisme (moins de 24 heures) ;
- les troubles de la conscience sont d’aggravation rapide, du fait des lésions
cérébrales fréquemment associés ;
- il y a installation d’une hypertension intracrânienne ;
- les signes neurologiques de focalisation s’installent rapidement avec mydriase
unilatérale et déficit moteur, associé à des crises d’épilepsie focalisée qui se
généralisent secondairement.
L’évolution se fait rapidement vers un coma grave avec signes
d’engagement cérébral.
2.5. Aspects neuro-radiologiques (15)(16)
Souvent la radiographie du crâne est normale.
Seul l’examen tomodensitométrique peut objectiver l’existence d’un
hématome sous dural de la convexité cérébrale. L’image caractéristique est celle d’un
décollement cranio-cortical étendu, hyperdense, de limite convexe, régulière du côté
de la voûte crânienne, et plutôt concave ou irrégulière du côté du cerveau. En effet, du
côté du cerveau, cette hyperdensité est étendue tout le long de l’hémisphère, avec
effet de masse sur la ligne médiane, qui est plus important que ne le voudrait
l’épaisseur de l’hématome, en raison d’un œdème cérébral associé. Le scanner montre
aussi les lésions parenchymateuses cérébrales, associées (contusion oedémateuse,
contusion hémorragique, hématome intracérébral, lésions pétéchiales de la substance
blanche, du corps calleux et du tronc cérébral).
18
Erreur !
Figure 13 : HSDA avec hématome intracrânien et hématome extradural (16).
FAUX DU CERVEAU
TENTE DU CERVELET
� Lésions expansives frontotemporales � Lésions secondaires de l’axe (3) Engagement Temporale de T5 (2) Déplacement de la ligne médiane (1) Engagement sous la faux
19
2.6. Traitements (17)(18)(19)
• Diagnostic différentiel
L’hématome sous dural aigu doit faire l’objet d’un diagnostic différentiel
avec : - l’hématome extra dural aigu,
- l’hématome sous dural chronique.
• Le traitement de l’hématome sous dural aigu est chirurgical.
2.6.1. But
L’objectif du traitement chirurgical de l’hématome sous dural aigu est de :
- évacuer l’hématome
- prévenir et traiter l’ HTIC grave.
2.6.2. Moyens
2.6.2.1. Moyens médicaux
Les moyens médicaux constituent la base de la neuro-réanimation, qui vont
tenter de contrôler les conséquences des lésions tissulaires associés : ventilation
assistée, monitorage des pressions artérielles et intracrâniennes, et la sédation.
2.6.2.2. Moyens chirurgicaux
Sous anesthésié générale, l’intervention consiste à :
- faire une incision arciforme centré sur la lésion ;
- confectionner un volet osseux crânien ;
- faire une incision de la dure-mère qui laisse échapper du sang liquide
mêlé à des caillots frais ;
- évacuer ces caillots par aspiration douce, puis hémostase par coagulation
ou par tamponnement ;
- rincer l’espace sous dural au sérum physiologique ;
- mettre en place un drain sous dural au besoin.
- fermer la dure-mère d’une façon étanche.
- Remettre en place et fixer le volet osseux.
La mise en place d’un capteur de la pression intracrânienne est nécessaire à
la fin de l’intervention.
DEUXIEME PARTIE :
ANALYSE EPIDEMIO-CLINIQUE DE L’HEMATOME
SOUS-DURAL AIGU
20
ANALYSE EPIDEMIO-CLINIQUE DE L’HEMATOME
SOUS-DURAL AIGU
1. METHODOLOGIE
1.1. Cadre d’étude
L’étude a été réalisée dans trois services du CHU-JRA (Centre Hospitalier
Universitaire Joseph Ravoahangy Andrianavalona) :
- services de réanimation chirurgicale I et II,
- service de neurochirurgie.
1.2. Type d’étude
Il s’agit d’une étude rétrospective analytique.
1.3. Période d’étude
L’étude s’étend sur une période de 4 ans et 9 mois (allant de janvier 2004 à
septembre 2008).
1.4. Population ou patients cibles
L’étude porte sur les cas d’Hématomes Sous Duraux Aigus (HSDA), pris en
charge dans les trois services sus-mentionnés, pendant la période d’étude.
1.5. Sélection des dossiers
1.5.1. Critères d’exclusion
Sont exclus :
- les hématomes sous duraux chroniques (17 cas),
- les autres hématomes intracrâniens (156 cas),
- les traumatisés crâniens avec amélioration rapide de l’état de conscience
(995 cas),
- les traumatisés crâniens sans signes neurologiques et décédés en moins
de 48 heures (288 cas).
21
1.5.2. Critères d’inclusion
Sont retenus, les cas d’Hématomes Sous Duraux Aigues (HSDA)
hospitalisés pendant la période d’étude.
1.6. Echantillonnage et taille de l’échantillon
Il s’agit d’une étude exhaustive de tous les cas d’HSDA de la période
d’étude. Ces cas sont au nombre de 43.
1.7. Approche méthodologique (20)(21)(22)
L’étude distingue 2 étapes :
• d’abord une étude épidémiologique descriptive des patients,
• ensuite une analyse épidémio-clinique qui porte sur la valeur informationnelle
des signes et score enregistrés.
1.8. Paramètres d’étude
Les paramètres d’étude sont :
• le nombre de cas d’HSDA de l’étude,
• la répartition selon :
- la tranche d’âge,
- le sexe,
- les circonstances étiologiques,
• la répartition selon :
- les lésions associées,
- le délai de prise en charge,
• le score de Glasgow à l’admission,
• la pression artérielle systolique,
• les décès selon :
- le score de Glasgow initial des décédés,
- la pression artérielle systolique,
- le délai de prise en charge.
22
2. RESULTATS
2.1. Nombre de cas
Durant la période d’étude (4 ans et 9 mois), 43 cas d’Hématomes Sous
Duraux Aigus (HSDA) ont été enregistrés.
Tableau 1 : Nombre de cas d’HSDA enregistrés pendant la période d’étude par
rapport au total de cas de traumatisés crâniens.
Dénomination Nombre Pourcentage
Hématomes sous duraux
aigus 43 2,9
Hématomes sous duraux
chroniques 17 1,1
Autres hématomes
intracrâniens 156 10,4
Traumatismes crâniens
avec état de connaissance
rapidement amélioré
995 66,4
Traumatismes crâniens sans
signes neurologiques,
décédés en moins de 48
heures
288 19,2
TOTAL 1.499 100%
• Les cas d’HSDA représentent 2,9% de l’ensemble de traumatismes crâniens
enregistrés durant la période d’étude.
23
288
995
156
17
43
020040060080010001200
Traumatismescrâniens sans
signesneurologiques,
décédés enmoins de 48h
Traumatismescrâniens avec
état deconsciencerapidement
amélioré
Autreshématomesintracrâniens
Hématomessous durauxchroniques
Hématomessous duraux
aigus
Typ
es d
e lé
sion
s et
trau
mat
ism
es c
râni
ens
Nombre
Figure 14 : Représentation graphique des cas d’HSDA enregistrés pendant la période
d’étude.
24
2.2. Analyse de répartition des cas d’HSDA
2.2.1. Selon la tranche d’âge
Tableau 2 : Répartition des cas d’HSDA selon la tranche d’âge.
Tranches d’âge Nombre de cas Pourcentage
0 à 10 ans 2 4,6
11 à 20 ans 4 9,3
21 à 30 ans 9 20,9
31 à 40 ans 6 14,0
41 à 50 ans 5 11,6
51 à 60 ans 7 16,3
61 à 70 ans 4 9,3
71 à 80 ans 3 10 7,0
≥ 81 ans 3 7,0
TOTAL 43 100%
• Dans 20,9% des cas, les patients ont 21 à 30 ans.
• Le plus jeune patient a 13 mois.
• Le plus vieux a 89 ans.
2
4
9
65
7
43 3
0
2
4
6
8
10
0-10ans
11-20ans
21-30ans
31-40ans
41-50ans
51-60ans
61-70ans
71-80ans
≥ 81ans
Tranches d'âge
Nom
bre
Figure 15 : Représentation graphique de la répartition des cas d’HSDA selon la
tranche d’âge.
25
2.2.2. Selon le sexe
Tableau 3 : Répartition des cas d’HSDA selon le sexe.
Sexe Nombre de cas Pourcentage
Masculin 34 79,1
Féminin 9 20,9
TOTAL 43 100%
• Dans 79,1% des cas, les patients sont de sexe masculin.
79,10%
20,90%
Sexe masculin Sexe féminin
Figure 16 : Représentation en diagramme de la répartition des cas d’HSDA selon le
sexe.
26
2.2.3. Selon les circonstances étiologiques
Tableau 4 : Répartition des cas d’HSDA selon les circonstances étiologiques.
Circonstances étiologiques Nombre de cas Pourcentage
Accidents de circulation 23 53,5
Accidents à responsabilité civile 06 14,0
Accidents domestiques 14 32,5
TOTAL 43 100%
• Dans 53,5% des cas, les accidents de circulation sont les circonstances
étiologiques des HSDA.
53,50%
14%
32,50%
Accidents de circulationAccidents à responsabilité civileAccidents domestiques
Figure 17 : Diagramme de la répartition des HSDA selon les circonstances
étiologiques.
27
2.3. Lésions associées
Tableau 5 : Les lésions associées aux traumatismes crâniens avec HSDA.
HSDA avec lésions
associées
HSDA sans lésions
associées Nombre de cas Pourcentage
Traumatismes
crâniens et HSDA 29 67,4
HSDA et contusion
cérébrale
5 11,6
HSDA et hémorragie
méningée 3 14 7,0 32,6
HSDA et hématome
extradural 6 14,0
TOTAL 43 100%
• Dans 32,6% des cas, l’HSDA survient avec des lésions associées.
32,60%
67,40%
HSDA avec lésionsassociéesHSDA sans lésionsassociées
Figure 18 : Diagramme de la répartition des HSDA selon la présence ou non de
lésions associées.
28
2.4. Délai de prise en charge
Tableau 6 : Variations du délai de prise en charge.
Délai de prise en charge Nombre de cas Pourcentage
< 6 heures 24 55,8
6 à 24 heures 6 14,0
> 24 heures 13 30,2
TOTAL 43 100%
• Dans 55,8% des cas, le délai de prise en charge est inférieur à 6 heures.
• Ce délai varie de 30 minutes à 30 jours.
55,80%
14%
30,20%
< 6 heures 6 à 24 heures > 24 heures
Figure 19 : Diagramme de la répartition des HSDA selon le délai de prise en charge.
29
2.5. Moyens diagnostiques
Tableau 7 : Répartition des cas d’HSDA selon l’utilisation ou non de scanner
cérébral.
Dénomination Nombre de cas Pourcentage
Diagnostic de lésions par
scanner cérébral 26 60,5
Diagnostic de lésions en
per-opératoire (sans
scanner cérébral, faute de
moyens)
17 39,5
TOTAL 43 100%
• Dans 39,5% des cas, le diagnostic de lésions n’a été posé qu’en per-opératoire
(les malades n’ont pas la possibilité de payer).
60,50%
39,50% Diagnostic avecscanner cérébral
Diagnostic delésions en per-opératoire
Figure 20 : Diagramme de la répartition des cas selon l’utilisation ou non de scanner
cérébral dans le diagnostic.
30
2.6. Score de Glasgow à l’admission
Tableau 8 : Répartition des patients selon le score de Glasgow à l’admission.
Score de Glasgow Nombre de cas Pourcentage
≤ 8 18 41,9%
9 à 12 21 48,8%
≥ 13 4 9,3
TOTAL 43 100%
• Dans 41,9% des cas, les patients ont un score initial de Glasgow ≤ 8.
Score de Glasgow :
41,90%
48,80%
9,30%
≤ 8 9 à 12 ≥ 13
Figure 21 : Diagramme de la répartition des patients selon le score initial de Glasgow.
31
2.7. Patients décédés
2.7.1. Nombre de décès
Tableau 9 : Nombre de patients avec HSDA décédés (à court terme).
Dénomination Nombre de cas Pourcentage
Patients décédés 35 81,4
Patients non décédés 8 18,6
TOTAL 43 100%
• Les patients sont décédés dans 81,4% des cas.
81,40%
18,60%
Patients décédés Patients non décédés
Figure 22 : Représentation en diagramme des résultats de la prise en charge des
HSDA (à court terme).
32
2.7.2. Tranche d’âge
Tableau 10 : Répartition des malades décédés selon la tranche d’âge.
Tranche
d’âge
Nombre de cas Taux de
mortalité Décédés Non décédés Total
0 à 10 ans 2 (5,7%) 0 2 (4,6%) 100%
11 à 20 ans 3 (8,6%) 1 (12,5%) 4 (9,3%) 75%
21 à 30 ans 7 (20%) 2 (25%) 9 (20,9%) 77,8%
31 à 40 ans 4 (11,4%) 2 (25%) 6 (14%) 66,7%
41 à 50 ans 4 (11,4%) 1 (12,5%) 5 (11,6%) 80%
51 à 60 ans 6 (17,1%) 1 (12,5%) 7 (16,3%) 85,7%
61 à 70 ans 3 (8,6%) 19 1 (12,5%) 4 (9,3%) 22 75%
71 à 80 ans 3 (8,6%) 0 (0%) 3 (7%) 100%
≥ 81 ans 3 (8,6%) 0 (0%) 3 (7%) 100%
TOTAL 35 (100%) 8 (100%) 43 (100%) 81,4%
2.7.3. Délai de prise en charge
Tableau 11 : Répartition des malades décédés selon le délai de prise en charge.
Délai de prise
en charge
Nombre de cas Taux de
mortalité Décédés Non décédés Total
< 6 heures 19 5 24 79,2%
6 à 24 heures 5 1 6 83,3%
> 24 heures 11 2 13 84,6%
TOTAL 35 (100%) 8 (100%) 43 (100%) 81,4%
16 21 76,2%
86,4%
16 19 84,2%
33
2.7.4. Score de Glasgow
Tableau 12 : Répartition des malades décédés selon le score initial de Glasgow.
Score initial
de Glasgow
Nombre de cas Taux de
mortalité Décédés Non décédés Total
≤ 8 17 1 18 94,4%
9 à 12 18 3 21 85,7%
≥ 13 0 4 4 0%
TOTAL 35 (100%) 8 (100%) 43 (100%) 81,4%
2.7.5. Pression Artérielle Systolique (PAS)
Tableau 13 : Répartition des malades décédés selon la pression artérielle systolique.
PAS (mmHg) Nombre de cas Taux de
mortalité Décédés Non décédés Total
≤ 90 7 (20%) 0 (0%) 7 (16,3%) 100%
> 90 ≤ 140 23 (65,7%) 5 (62,5%) 28 (65,1%) 82,1%
> 140 5 (14,3%) 3 (37,5%) 8 (18,6%) 62,5%
TOTAL 35 (100%) 8 (100%) 43 (100%) 81,4%
25 72%
28 36
34
2.7.6. Lésions associées
Tableau 14 : Répartition des malades décédés selon les lésions associées.
Dénomination Nombre de cas Taux de
mortalité Décédés Non décédés Total
HSDA isolé 23 6 29 79,3%
HSDA + contusion
cérébrale
4 1
5 80%
HSDA + hémorragie
méningée 3 12 0 3 14 100% 85,7%
HSDA + hématome
extradural 5 1 6 83,3%
TOTAL 35 8 43 81,4%
2.8. Valeur informationnelle
2.8.1. La tranche d’âge
Nos résultats montrent que :
• Sur 21 sujets de 0 à 40 ans présentant un HSDA, nA1 = 21, il y a eu 16 décès :
taux de mortalité = pA1 = 76,2%.
• Sur 22 sujets âgés de 41 ans et plus présentant un HSDA, nB1 = 22, il y a eu 19
décès : taux de mortalité = pB1 = 86,4%.
La comparaison de ces 2 pourcentages observés pA1 et pB1 sur nA1 et nB1 par
l’écart-réduit ε montre :
Avec p = 81,4% = 0,814
q = 0,186
pA1 – pB1 ε = p1q1 p1q1
nA1 nB1 +
35
0,102 ε = 0,014 | ε | = 7,28
| ε | > 1,96 la différence entre pA1 et pB1 est significative à près de 1 pour 100
millions.
Chez les sujets de 41 ans et plus présentant un HSDA, la supériorité du taux
de mortalité est statistiquement significative par rapport à la mortalité observée chez
les sujets présentant la même maladie de 0 à 40 ans.
2.8.2. Le délai de prise en charge
• Sur 24 sujets présentant un HSDA et pris en charge moins de 6 heures après
l’accident causal : nA2 = 24, il y a eu 19 décès : taux de mortalité = pA2 = 79,2%.
• Sur 19 sujets présentant un HSDA et pris en charge 6 heures de temps ou plus
après l’accident causal : nB2 = 19, il y a eu 16 décès : taux de mortalité = pB2 = 84,2%.
Comme précédemment, la comparaison des 2 pourcentages observés pA2 et
pB2 sur nA2 et nB2 par l’écart-réduit ε montre avec :
P = 81,4% = 0,814
q = 0,186
| ε | = 3,57
| ε | > 1,96 la différence entre pA2 et pB2 est significative à près de 1 pour
1.000.
Chez les sujets présentant un HSDA et pris en charge tardivement (6 heures
et plus après l’accident causal), le taux de mortalité est significativement supérieur à
la mortalité observée chez les sujets présentant la même maladie, et pris en charge
plus rapidement (moins de 6 heures après l’accident causal).
2.8.3. Le score de Glasgow à l’admission
De même :
• Sur 18 sujets présentant un HSDA avec un score initial de Glasgow ≤ 8 :
nA3 = 18, il y a eu 17 décès (taux de mortalité = pA3 = 94,4%).
36
• Sur 25 sujets présentant un HSDA avec un score initial de Glasgow égal à 9
ou plus : nB3 = 25, il y a eu 18 décès (taux de mortalité = pB3 = 72%).
La comparaison des 2 pourcentages pA3 et pB3 sur nA3 et nB3 par l’écart-
réduit ε montre avec :
p = 81,4% = 0,814
q = 0,186
| ε | = 16
| ε | > 1,96 la différence entre pA3 et pB3 est significative à plus de 1 pour 100
milliards.
Chez les sujets présentant un HSDA avec un score initial de Glasgow ≤ 8, le
risque de décès est hautement supérieur par rapport au risque présenté par les sujets
ayant la même maladie avec un GCS égal à 9 ou plus.
2.8.4. La Pression Artérielle Systolique (PAS)
• Sur 7 sujets présentant un HSDA avec un PAS ≤ 90 mmHg : nA4, il y a eu 7
décès (taux de mortalité : pA4 = 100%).
• Sur 36 sujets présentant un HSDA avec un PAS supérieur à 90 mmHg : nB4, il
y a eu 28 décès (taux de mortalité : pB4 = 77,8%).
La comparaison des 2 pourcentages pA4 et pB4 sur nA4 et nB4 par l’écart-
réduit ε montre avec :
p = 81,4% = 0,814
q = 0,186
| ε | = 15,85
| ε | > 1,96 la différence entre pA4 et pB4 est significative à plus de 1 pour
100 milliards.
Chez les sujets présentant un HSDA avec un PAS ≤ 90 mmHg, le risque de
décès est hautement supérieur par rapport au risque présenté par les sujets ayant la
même maladie avec un PAS supérieur à 90 mmHg.
37
2.8.5. Les lésions associées
• Sur 29 sujets présentant un HSDA isolé (nA5 = 29), il y a eu 23 décès (taux de
mortalité = pA5 = 79,3%).
• Sur 14 sujets présentant un HSDA avec lésions associées (nB5 = 14), il y a eu
12 décès (taux de mortalité = pB5 = 85,7%).
La comparaison des 2 pourcentages pA5 et pB5 sur nA5 et nB5 par l’écart-
réduit ε montre avec :
p = 81,4% = 0,814
q = 0,186
| ε | = 4,57
| ε | > 1,96 la différence entre pA5 et pB5 est significative à plus de 1 pour
10.000.
Chez les sujets présentant un HSDA associé à d’autres lésions comme la
contusion cérébrale, l’hémorragie méningée ou l’hématome extradural, le risque de
décès est nettement supérieur que chez les sujets ayant un HSDA isolé.
TROISIEME PARTIE :
COMMENTAIRES, DISCUSSION
ET SUGGESTIONS
38
COMMENTAIRES, DISCUSSION
ET SUGGESTIONS
1. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
1.1. Les aspects épidémio-cliniques
L’étude que nous avons menée dans les services de réanimation chirurgicale
et de neurochirurgie du CHU-JRA a porté sur l’hématome sous dural aigu. C’est une
étude rétrospective qui couvre quatre ans et neuf mois, de janvier 2004 à septembre
2008.
1.1.1. Nombre de cas
Durant la période d’étude, 43 cas d’HSDA ont été enregistrés. Ceci ne
représente que 2,9% de l’ensemble des traumatisés crâniens (1.499 cas), dans lequel
on peut distinguer :
- des cas de traumatismes crâniens avec état de conscience rapidement
amélioré (66,4%) ;
- des cas de traumatismes crâniens sans signes neurologiques, décédés en
moins de 48 heures (19,2%) ;
- et des cas d’hématomes intracrâniens (10,4%).
On peut dire qu’en moyenne, 300 cas de traumatismes crâniens sont
enregistrés chaque année dans les services étudiés, soit environ 25 cas par mois.
1.1.2. Répartition des cas d’HSDA
1.1.2.1. Selon l’âge et le sexe
• Dans notre étude, les tranches d’âge les plus concernées sont :
- les 21 à 30 ans (20,9% des cas) ;
- les 51 à 60 ans (16,3% des cas) ;
- les 31 à 40 ans (14% des cas) ;
- et les 41 à 50 ans (11,6% des cas).
39
Il faut noter que dans 51,2% des cas, les patients sont âgés de 41 ans et plus.
Dans « notre série consécutive », à l’hôpital Kremlin Bicêtre, de 1995 à 1999, 93 cas
d’hématomes sous duraux ont été admis. Le plus informatif est le groupe des patients
opérés : il s’agit de 72 patients d’un âge moyen de 53 ans (23).
• Nos résultats montrent que dans 79,1% des cas, les patients sont de sexe
masculin. Selon la littérature, le terrain de l’HSDA est relativement jeune, avec
prédominance du sexe masculin.
1.1.2.2. Circonstances étiologiques et lésions associées
• Parmi les circonstances étiologiques les plus fréquemment enregistrées, nos
résultats mettent en tête les accidents de la circulation avec un taux de 53,5%. Les
données de la littérature rapportent d’ailleurs que les accidents de circulation
contribuent pour 50% les causes des HSDA. Viennent ensuite successivement :
- les accidents domestiques (32,5%),
- les accidents à responsabilité civile (14%).
• Les lésions associées qui ont dominé sont :
- la contusion cérébrale,
- l’hémorragie méningée,
- l’hématome extradural.
Ces lésions ont été observées dans 32,6% des cas. Des signes de focalisation
ont été observés chez 19 patients : ils sont à type de mydriase, d’anisocorie, de déficit
moteur (hémiplégie) et de crises convulsives.
1.1.3. Délai de prise en charge
Le délai de prise en charge est défini par le temps écoulé entre le moment du
traumatisme et celui de l’arrivée de l’équipe médicale de secours, ou celui de
l’admission du malade à l’hôpital.
En France, une enquête réalisée en 1997 a montré que ce délai
d’intervention de l’équipe médicale est en moyenne de 14 minutes et que 81% des
traumatisés concernés ont bénéficié de cette intervention rapide (24). Dans notre
étude, le délai de prise en charge est :
- inférieur à 6 heures dans 55,8% des cas,
40
- de 6 heures ou plus dans 44,2% des cas.
Ainsi, un peu moins de la moitié des cas de traumatismes crâniens avec
HSDA n’ont pas bénéficié d’intervention rapide, dans les minutes qui suivent
l’accident.
Cette situation peut être le fait de facteurs divers, notamment l’insuffisance
de moyens pour les secours rapides (ambulances, hélicoptère…), l’incapacité des
familles à payer les frais de déplacement et de prise en charge des soins.
1.1.4. Moyens diagnostiques
Dans notre étude, 60,5% des patients ont bénéficié d’un scanner cérébral
pour le diagnostic de lésion. Le reste des patients ont eu leur diagnostic de lésion en
per-opératoire, car l’examen requis n’est pas financièrement accessible pour ces
derniers.
Or, selon la littérature, la tomodensitométrie cérébrale doit être réalisée dans
tout traumatisme crânien grave. Les lésions observées permettent l’utilisation de la
classification TCDB (Traumatic Coma Data Bank) (tableau 15) (25).
1.2. Les décès
1.2.1. Taux de mortalité
Sur 43 cas d’HSDA de l’étude, 35 sont décédés, soit un taux de mortalité de
81,4%. Ce taux de mortalité est très élevé. En France par exemple, de 1995 à 1999, à
l’hôpital Kremlin Bicêtre, sur 72 cas d’HSDA opérés, le taux de mortalité a été de
29%.
En plus des problèmes de délai de prise en charge (souvent tardif), des
problèmes diagnostiques (scanner cérébral souvent impossible, faute de moyens
financiers), des problèmes de monitorage des patients se posent dans les services
étudiés : seules les mesures de la Pression Artérielle Systolique (PAS), et de la
fréquence cardiaque ont été possibles. Les mesures de la saturation en oxygène et de
la capnie, celles de la PAM (Pression Artérielle Moyenne), de la PIC (Pression
Intracrânienne), et de la PPC (Pression de Perfusion Cérébrale) n’ont pu être
réalisées, faute de matériels.
41
En ce qui concerne le traitement, la réalisation d’une ventilation contrôlée
de tous les traumatisés crâniens n’est pas possible par manque de respirateurs.
Tableau 15 : La classification TCDB (25).
Catégorie Définition
Lésion diffuse I Pas de signe d’atteinte cérébrale à la TDM
(Tomodensitométrie)
Lésion diffuse II • Citernes de la base présentes
• Déviation de la ligne médiane < 5 mm
• et/ou absence de lésion hyperdense ou en mosaïque >
25 ml
Lésion diffuse III • Compression ou disparition des citernes de la base
• Déviation de ligne médiane < 5 mm
• Absence de zone hyperdense ou en mosaïque > 25 ml
Lésion diffuse IV
(effet de masse)
• Déviation de la ligne médiane > 5 mm
• Pas de lésion hyperdense ou en mosaïque
Lésion chirurgicale Toutes les lésions chirurgicales (hématomes)
Pas de lésion
chirurgicale
Lésions hyperdenses ou en mosaïque > 25 ml non
chirurgicales
1.2.2. Facteurs pronostiques de mortalités à court terme
Plusieurs facteurs de mortalité à court terme ont été déjà évoqués dans
beaucoup d’articles publiés en Europe et aux Etats-Unis (26)(27)(28).
1.2.2.1. L’âge
Les résultats de notre étude montrent que sur 21 patients âgés de 0 à 40 ans,
16 sont décédés (76,2%), et sur 22 patients âgés de 41 ans et plus, 19 sont décédés
(86,4%). L’âge égal ou supérieur à 41 ans constitue chez les traumatisés crâniens
avec HSDA un risque élevé de mortalité à court terme : ( | ε | = 7,28).
42
1.2.2.2. Le délai de prise en charge
De même, 24 patients ont été pris en charge en moins de 6 heures avec un
taux de mortalité observé de 79,2%, tandis que pour les 19 patients tardivement pris
en charge (≥ 6 heures), le taux de mortalité a été de 84,2%. Un délai de prise en
charge supérieur ou égal à 6 heures constitue un risque élevé de mortalité à court
terme ( | ε | = 3,57).
1.2.2.3. Le score initial de Glasgow
Un taux de mortalité à 94,4% a été observé chez 18 patients avec un score
initial de Glasgow ≤ 8, tandis que sur 25 patients présentant un score égal à 9 ou plus,
le taux de mortalité observé a été de 72%.
Un score initial de Glasgow ≤ 8 constitue un risque élevé de mortalité à
court terme ( | ε | = 16).
1.2.2.4. La Pression Artérielle Systolique (PAS)
• Sur 7 patients avec PAS ≤ 90 mmHg, le taux de décès observé a été de 100%.
• Sur les 36 restants avec PAS > 90 mmHg, le taux de mortalité a été de 77,8%.
Un PAS ≤ 90 mmHg est aussi un facteur de mortalité élevé à court terme
( | ε | = 15,85).
1.2.2.5. Les lésions associées
• Sur 29 sujets présentant un HSDA sans lésions associées, le taux de mortalité
a été de 79,3%.
• Sur 14 sujets avec un HSDA avec lésions associées, la mortalité a été de
85,7%.
La présence de lésions associées constitue aussi un risque élevé de mortalité
à court terme ( | ε | = 4,57).
En définitive, les résultats de notre étude ont permis de vérifier l’importance
de 5 facteurs prédictifs de mortalité à court terme de l’hématome sous dural aigu. Il
s’agit de :
- l’âge égal ou supérieur à 41 ans,
- le score initial de Glasgow ≤ 8,
43
- l’hypotension artérielle (PAS ≤ 90 mmHg),
- le délai de prise en charge ≥ 6 heures,
- la nature des lésions associées (HED, HIC, hémorragie méningée).
D’autres facteurs sont évoqués par la littérature comme étant de mauvais
pronostic comme (29)(30) :
- la persistance d’une PIC élevée en post-opératoire,
- l’aspect irrégulier de la face interne de l’HSD qui montrerait la rupture
de l’arachnoïde et l’existence d’une atteinte sous arachnoïdienne.
44
2. SUGGESTIONS
La prise en charge des traumatisés crâniens graves est toujours difficile.
Afin d’améliorer la situation à Madagascar, nos suggestions concernent :
• la prévention primaire des traumatismes crâniens,
• la création d’un service de neuro-réanimation.
2.1. La prévention primaire des traumatismes crâniens
La prévention primaire peut être ici définie comme l’ensemble des mesures
qui visent à éviter ou à réduire le nombre ou la gravité des maladies ou accidents.
2.1.1. Objectif
L’objectif est de diminuer l’incidence des traumatismes crâniens et donc à
réduire la survenue des hématomes sous duraux aigus.
2.1.2. Stratégies
Les stratégies proposées sont :
i) La mise en œuvre d’activités d’IEC (Information, Education et
Communication) sur les traumatismes crâniens et les HSDA
Il s’agit avant tout :
• de l’utilisation des techniques de CCC (Communication pour le Changement
de Comportement) afin d’amener :
- les utilisateurs de véhicules à deux roues à porter des casques,
- les utilisateurs de voitures à mettre leur ceinture de sécurité,
- les chauffeurs et conducteurs à éviter l’ivresse au volant.
La communication pour le changement de comportement est un processus
interactif et participatif qui engage les personnes concernées à travers des messages
adaptés diffusés au moyen de divers canaux de communication. Elle permet de définir
des comportements « modèles », d’encourager leur adoption au niveau individuel,
communautaire ou social et de favoriser leur persistance (31).
45
Il existe au moins 6 stades successifs dans le processus de changement de
comportement d’un individu (figure 23).
Figure 23 : Les étapes du changement de communication (31).
Les 6 stades pourraient être :
- l’ignorance : la personne ne connaît et n’envisage pas l’utilisation de
ceinture de sécurité par exemple ;
- la prise de conscience : elle reconnaît la nécessité d’utiliser la ceinture
de sécurité ;
- l’acquisition des connaissances et techniques : elle envisage par
exemple l’utilisation de la ceinture de sécurité et se renseigne sur son mode
d’utilisation ;
- la motivation : elle réalise l’avantage de l’utilisation de la ceinture de
sécurité et est motivée à l’utiliser et le teste ;
- le test du nouveau comportement : elle utilise la ceinture de sécurité
d’une manière régulière ;
46
- le maintien du nouveau comportement au-delà de la période d’essai
atteste de la réussite du changement de comportement.
• De l’utilisation des médias (radio, télévision, journaux) pour diffuser le
contenu de l’IEC/traumatismes crâniens :
- gravité des lésions,
- risque élevé de mort,
- les mesures à prendre en cas d’accidents.
ii) La mise en œuvre d’actions de proximité et des relais de prévention
Il est préférable de choisir les éléments des équipes d’intervention au sein
même de la population cible, ceci afin de favoriser au maximum la diffusion
pyramidale ou en boule de neige par influence active.
Figure 24 : Exemple d’organisation d’une diffusion pyramidale.
Groupe initial d’informateurs
Groupes d’informateurs formés à partir de la 1ère frange de population informée
Groupes d’informateurs
constitués à partir de la 2e
frange de population
cible informée
47
iii) L’utilisation d’une stratégie éducative ciblée sur des personnes ou
groupes clefs
Les personnes ou groupes clefs peuvent être :
- les leaders d’opinion : responsables des églises…
- les enseignants,
- les maires et présidents de fokontany…
Dans l’ensemble, le succès des actions de prévention primaire repose sur :
• la cohérence des différentes actions entre elles et avec la réglementation,
l’attitude des autorités des acteurs institutionnels et de l’Etat,
• la durée dans le temps (rien n’est plus néfaste dans ce domaine que les
opérations « coup de poing »),
• la redondance et la coordination des moyens.
2.2. La création d’un service de neuro-réanimation
2.2.1. Objectif
L’objectif est d’assurer une prise en charge correcte des traumatisés
crâniens, notamment les cas d’HSDA.
2.2.2. Stratégies
Les stratégies reposent sur :
• l’existence d’un service de neuro-réanimation à proximité des services
utilisateurs (réanimation chirurgicale, neurochirurgie) est recommandée. Ce service
pourrait disposer :
- du matériel et équipements de réanimation, tels que :
* des respirateurs,
* des kits de voie veineuse centrale en nombre suffisant,
* des solutés de remplissage comme la gélatine purifiée,
* du mannitol à 20%,
* des produits anesthésiques pharmaco-dynamiquement adaptés
(Etomidate),
* des drogues d’urgence comme les amines et les catécholamines,
48
- du nécessaire pour le monitorage minimal de surveillance tels que :
* le matériel de mesure de la PAM,
* un saturomètre,
* un capnomètre,
* un thermomètre pour chaque patient,
- du nécessaire pour le monitorage cérébral comprenant :
* des capteurs de pression à colonne liquidienne intra-ventriculaire ou
les fibres intra-parenchymateux qui servent à mesurer la PIC, le DTP,
* le matériel de mesure de la SVJO2.
• L’existence d’un laboratoire hématologique et biochimique pour les examens
requis notamment en période d’urgence.
• La disponibilité d’un scanner cérébral est également recommandée.
Ceci est important pour détecter les lésions graves nécessitant une
intervention d’urgence chez un traumatisé crânien grave. La mise en place d’une
neuro-imagerie se présente donc comme une priorité :
- tomodensitométrie (TDM)
- IRM
- Angiographie
Figure 25 : Tomoscan LX Plus (32).
49
Figure 26 : Plan d’installation du tomoscan (32).
Légendes :
50
1. Gantry Tomoscan LX-Plus
2. Patient support
3. Operators console
4. Image processing unit + optical disc recorder
5. Mains switch
6. 75kva transformer
7. Power distribution box
8. X-ray control unit
9. HV generator
10. Rotor control unit
11. Diagnostic console
12. Laser imager
Une équipe d’intervention médicale rapide doit être formée pour assurer la
prise en charge des traumatisés crâniens graves sur le lieu de l’accident et pour
s’occuper des malades en salle de réanimation. L’existence d’un protocole de prise en
charge des traumatisés crâniens graves établi par une équipe pluridisciplinaire est
souhaitée (neuro-réanimateur, neuro-chirurgien, spécialiste en neuro-imagerie).
Une politique adaptée des infrastructures routières peut améliorer la
situation. En effet d’un côté, une route en mauvais état expose à des accidents graves,
mais de l’autre les routes bitumées favorisent les accès de vitesse et les accidents sont
d’autant plus fréquents que les tournants augmentent en nombre.
La construction des routes doivent tenir compte du parc automobiles
(qualité, volume) du système de surveillance de la circulation, de l’information et de
l’éducation des usagers.
CONCLUSION
51
CONCLUSION
L’Hématome Sous Dural Aigu (HSDA) constitue l’une des lésions
principales dues aux traumatismes crâniens graves. L’étude que nous avons réalisée
dans les services de réanimation chirurgicale et de neurochirurgie du CHU-JRA a
permis de faire une analyse épidémio-clinique de l’HSDA.
Sur une période d’étude de quatre ans et neuf mois, 43 cas d’HSDA ont été
enregistrés. Ces cas sont essentiellement dus à des accidents de circulation, à des
accidents domestiques et à des accidents à responsabilité civile. A court terme, le taux
de mortalité s’élève à 81,4%. Cinq facteurs pronostiques de mortalité ont été vérifiés.
Il s’agit :
• de l’âge supérieur ou égal à 41 ans,
• du délai de prise en charge supérieur à 6 heures,
• d’un score initial de Glasgow inférieur ou égal à 8,
• d’une pression artérielle systolique inférieure ou égal à 90 mmHg,
• de l’existence de lésions associées comme l’hématome extra-dural, une
hémorragie méningée.
L’insuffisance de matériel et des équipements techniques de base aggrave la
situation.
Afin d’améliorer la situation et la prise en charge des malades, nos
suggestions concernent en premier lieu, la mise en œuvre d’actions d’information,
d’éducation et de communication qui se rapportent aux traumatismes crâniens et aux
HSDA. En deuxième lieu, nos suggestions portent sur la création d’un service de
neuro-réanimation où seront disponibles le matériel et les équipements requis pour
une prise en charge diagnostique et thérapeutique des cas de HSDA. Ces équipements
incluent le nécessaire pour un laboratoire d’urgence et la neuro-imagerie.
BIBLIOGRAPHIE
BIBLIOGRAPHIE
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VELIRANO
« Eto anatrehan’i ZANAHARY, eto anoloan’ireo mpampianatra ahy, sy ireo
mpiara-nianatra tamiko eto amin’ity toeram-pampianarana ity ary eto anoloan’ny
sarin’i HIPPOCRATE.
Dia manome toky sy mianiana aho fa hanaja lalandava ny fitsipika
hitandrovana ny voninahitra sy ny fahamarinana eo am-panatontosana ny
raharaham-pitsaboana.
Hotsaboiko maimaimpoana ireo ory ary tsy hitaky saran’asa mihoatra noho ny
rariny aho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana ary na amin’iza na amin’iza
aho mba hahazoana mizara aminy ny karama mety ho azo.
Raha tafiditra an-tranon’olona aho dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny
masoko, ka tanako ho ahy samirery ireo tsiambaratelo aboraka amiko ary ny asako
tsy avelako hatao fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamoràna
famitàn-keloka.
Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin’ny olona tsaboiko ny anton-
javatra ara-pinoana, ara-pirenena, ara-pirazanana, ara-pirehana ary ara-tsaranga.
Hajaiko tanteraka ny ain’olombelona na dia vao notorontoronina aza, ary tsy
hahazo mampiasa ny fahalalako ho enti-manohitra ny lalàn’ny maha-olona aho na
dia vozonana aza.
Manaja sy mankasitraka ireo mpampianatra ahy aho ka hampita amin’ny
taranany ny fahaizana noraisiko tamin’izy ireo.
Ho toavin’ny mpiara-belona amiko anie aho raha mahatanteraka ny velirano
nataoko.
Ho rakotry ny henatra sy horabirabian’ireo mpitsabo namako kosa aho raha
mivadika amin’izany. »
PERMIS D’IMPRIMER
LU ET APPROUVE
Le Président de Thèse
Signé : Professeur ANDRIAMBAO Damasy Seth
VU ET PERMIS D’IMPRIMER
Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Signé : Professeur RAJAONARIVELO Paul
Name and first name : RATSIMBAZAFY Lalaina Basilisse Marie Angela
Title of the thesis : “EPIDEMIO-CLINIC STUDY OF THE HEMATOMA
SHARP UNDER-DURAL TO CHU-JRA”
Heading : Public Health
Number of figures : 26 Number of pages : 51
Number of tables : 15 Number of bibliographical references : 32
SUMMARY
“Epidemio-clinic study of the hematoma sharp under-dural to CHU-JRA”
is a work that has for main objectives to determine indicators that inform on the vital
prognostication of hematoma patients victims Sharp Under-Dural (HSDA) on the one
hand, and to suggest the strategic elements of struggle on the other hand against the
high cranial traumatism mortality.
Of January 2004 in the month of September 2008, 43 cases of HSDA have
been admitted in services of resuscitation and neurosurgery of CHU- JRA. The
recorded death rate was 81,4%. The major part of deaths occurs at the topics aged of
41 years and more, patients presenting an initial score of Glasgow (GCS) lower or
equal to 8, patients having a Pressure Arterial Systolique (PAS) equal or lower to 90
mmHg patients took in charge late (6 hours or more after the accident), and those that
present the associated lesions.
Our suggestions are about the stake in oeuvre of IEC sittings to warn the
cranial traumatisms and the creation of a service equipped of neuro-resuscitation.
Key-words : GCS - PAS - HSDA - Indicatory - cranial Traumatism.
Director of the thesis : Professor ANDRIAMBAO Damasy Seth
Reporter of the thesis : Doctor RANDRIAMANJAKA Jean Rémi
Address of author : Lot IIE 2Y Ambatokaranana/Ampasampito – TANA 101
Nom et Prénoms : RATSIMBAZAFY Lalaina Basilisse Marie Angela
Titre de la thèse : « ETUDE EPIDEMIO-CLINIQUE DE L’HEMATOME SOUS-
DURAL AIGU AU CHU-JRA »
Rubrique : Santé Publique
Nombre de figures : 26 Nombre de pages : 51
Nombre de tableaux : 15 Nombre de références bibliographiques : 32
RESUME
« Etude épidémio-clinique de l’hématome sous-dural aigu au CHU-JRA » est
un travail qui a pour objectifs principaux de déterminer les indicateurs qui informent
sur le pronostic vital des patients victimes d’Hématome Sous-Dural Aigu (HSDA)
d’une part, et de suggérer des éléments stratégiques de lutte contre la haute mortalité
des traumatismes crâniens d’autre part.
De janvier 2004 au mois de septembre 2008, 43 cas d’HSDA ont été admis
dans les services de réanimation et de neurochirurgie du CHU-JRA. Le taux de
mortalité enregistré a été de 81,4%. La majeure partie des décès surviennent chez les
sujets âgés de 41 ans et plus, les patients présentant un score initial de Glasgow (GCS)
inférieur ou égal à 8, les patients ayant une pression artérielle systolique (PAS) égale ou
inférieure à 90 mmHg, les malades pris en charge tardivement (6 heures ou plus après
l’accident), et ceux qui présentent des lésions associées.
Nos suggestions portent sur la mise en œuvre de séances d’IEC pour prévenir
les traumatismes crâniens et la création d’un service équipé de neuro-réanimation.
Mots-clés : GCS – PAS – HSDA – Indicateurs – Traumatisme crânien.
Directeur de thèse : Professeur ANDRIAMBAO Damasy Seth
Rapporteur de thèse : Docteur RANDRIAMANJAKA Jean Rémi
Adresse de l’auteur : Lot IIE 2Y Ambatokaranana/Ampasampito – TANA 101
Nom et Prénoms : RATSIMBAZAFY Lalaina Basilisse Marie Angela
Titre de la thèse : « ETUDE EPIDEMIO-CLINIQUE DE L’HEMATOME
SOUS-DURAL AIGU AU CHU-JRA »
CONCLUSION
L’Hématome Sous Dural Aigu (HSDA) constitue l’une des lésions
principales dues aux traumatismes crâniens graves. L’étude que nous avons réalisée
dans les services de réanimation chirurgicale et de neurochirurgie du CHU-JRA a
permis de faire une analyse épidémio-clinique de l’HSDA.
Sur une période d’étude de quatre ans et neuf mois, 43 cas d’HSDA ont été
enregistrés. Ces cas sont essentiellement dus à des accidents de circulation, à des
accidents domestiques et à des accidents à responsabilité civile. A court terme, le taux
de mortalité s’élève à 81,4%. Cinq facteurs pronostiques de mortalité ont été vérifiés.
Il s’agit :
• de l’âge supérieur ou égal à 41 ans,
• du délai de prise en charge supérieur à 6 heures,
• d’un score initial de Glasgow inférieur ou égal à 8,
• d’une pression artérielle systolique inférieure ou égal à 90 mmHg,
• de l’existence de lésions associées comme l’hématome extra-dural, une
hémorragie méningée.
L’insuffisance de matériel et des équipements techniques de base aggrave la
situation.
Afin d’améliorer la situation et la prise en charge des malades, nos
suggestions concernent en premier lieu, la mise en œuvre d’actions d’information,
d’éducation et de communication qui se rapportent aux traumatismes crâniens et aux
HSDA. En deuxième lieu, nos suggestions portent sur la création d’un service de
neuro-réanimation où seront disponibles le matériel et les équipements requis pour
une prise en charge diagnostique et thérapeutique des cas de HSDA. Ces équipements
incluent le nécessaire pour un laboratoire d’urgence et la neuro-imagerie.