« etude epidemio-clinique de l’hematome sous dural …

RATSIMBAZAFY Lalaina Basilisse Marie Angela

« ETUDE EPIDEMIO-CLINIQUE DE L’HEMATOME

SOUS DURAL AIGU AU CHU-JRA »

Thèse de Doctorat en Médecine

UNIVERSITE D’ANTANANARIVO

FACULTE DE MEDECINE

ANNEE : 2009 N°7909

« ETUDE EPIDEMIO-CLINIQUE DE L’HEMATOME

SOUS DURAL AIGU AU CHU-JRA »

THESE

Présentée et soutenue publiquement le 07 septembre 2009 à Antananarivo

par

Madame RATSIMBAZAFY Lalaina Basilisse Marie Angela

Née le 22 Juillet 1981 à FIANARANTSOA

Pour obtenir le grade de

« DOCTEUR EN MEDECINE »

(Diplôme d’Etat)

MEMBRES DU JURY :

Président : Professeur ANDRIAMBAO Damasy Seth

Juges : Professeur RAMAKAVELO Maurice Philippe

: Professeur FIDISON Augustin

Rapporteur : Docteur RANDRIAMANJAKA Jean Rémi

I. CONSEIL DE DIRECTION

A. DOYEN B. VICE-DOYENS

- Appui à la Pédagogie, Stages Hospitaliers et Recherche

- Relations Internationales, Communication et Technologie de l’Information et Communication à l’Enseignement

- Scolarité * 1er et 2nd Cycles * 3ème Cycle court (stage interné, examen de

clinique, thèses)

- Troisième Cycle Long et Formation Continue (Mémoires, D.U., MSBM, Agrégation)

C. CHARGE DE MISSION D. SECRETAIRE PRINCIPAL

- Administration, Affaires Générales, Finances, Ressources Humaines, Patrimoine, Troisième Cycle long et Formation Continue

M. RAJAONARIVELO Paul

M. RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin M. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa M. RAMANAMPAMONJY Rado Manitrala M. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA

Nantenaina Soa M. SAMISON Luc Hervé M. RAJAONA Hyacinthe Régis Mme RASOARIMANALINARIVO Sahondra H.

II. CONSEIL D’ETABLISSEMENT

PRESIDENT M. RAKOTOVAO Joseph Dieudonné

III. CHEFS DE DEPARTEMENT

- Biologie

- Chirurgie

- Médecine

- Mère et Enfant

- Santé Publique

- Sciences Fondamentales et Mixtes et Pharmacie

- Tête et cou

- Vétérinaire

Pr. RASAMINDRAKOTROKA Andry

Pr. ANDRIAMAMONJY Clément

Pr. RAFARAMINO Florine

Pr. RAZAFIARIVAO Noëline

Pr. RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin

Pr. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA Nantenaina Soa

Pr. ANDRIANTSOA RASOAVELONORO Violette

Pr. RASAMBAINARIVO Jhon Henri

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

----------- UNIVERSITE D’ANTANANARIVO

--------- FACULTE DE MEDECINE

---------------------- �/Fax : 22 277 04 - � : BP. 375 Antananarivo

E-mail : [email protected]

IV. CONSEIL SCIENTIFIQUE

PRESIDENT Pr. RAJAONARIVELO Paul

V. COLLEGE DES ENSEIGNANTS

A. PRESIDENT Pr. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa B. ENSEIGNANTS PERMANENTS

B.1. PROFESSEURS TITULAIRES D’ENSEIGNEMENTS SUPERIEUR ET DE RECHERCHE

DEPARTEMENT BIOLOGIE - Immunologie Pr. RASAMINDRAKOTROKA Andry DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES - Endocrinologie et métabolisme Pr. RAMAHANDRIDONA Georges - Néphrologie Pr. RAJAONARIVELO Paul Pr. RABENANTOANDRO Rakotomanantsoa - Pneumologie-Phtisiologie Pr. ANDRIANARISOA Ange DEPARTEMENT MERE ET ENFANT - Pédiatrie néonatale Pr. RANDRIANASOLO Olivier

- Pédiatrie Pr. RAZAFIARIVAO Noëline DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE - Administration et Gestion Sanitaire Pr. RATSIMBAZAFIMAHEFA

RAHANTALALAO Henriette

- Education pour la Santé Pr. ANDRIAMANALINA Nirina Razafindrakoto

- Médecine du Travail Pr. RAHARIJAONA Vincent Marie

- Santé Communautaire Pr. RANDRIANARIMANANA Dieudonné

- Santé Familiale Pr. RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin

- Statistiques et Epidémiologie Pr. RAKOTOMANGA Jean de Dieu Marie DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES ET PHA RMACIE - Anatomie Pathologique Pr. GIZY Ratiambahoaka Daniel Pr. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA

Nantenaina Soa

- Anesthésie-Réanimation Pr. RANDRIAMIARANA Mialimanana Joël

DEPARTEMENT TETE ET COU - Ophtalmologie Pr. ANDRIANTSOA RASOAVELONORO

Violette Pr. BERNARDIN Prisca

- ORL et Chirurgie Cervico-faciale Pr. RABENANTOANDRO Casimir - Stomatologie Pr. RAKOTOVAO Joseph Dieudonné B.2. PROFESSEURS D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE DEPARTEMENT BIOLOGIE - Biochimie Pr. RANAIVOHARISOA Lala DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES - Dermatologie Pr. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa - Radiodiagnostic et Imagerie Médicale Pr. AHMAD Ahmad - Radiothérapie-Oncologie Médicale Pr. RAFARAMINO RAZAKANDRAINA

Florine DEPARTEMENT MERE ET ENFANT - Pédiatrie Pr. RAOBIJAONA Solofoniaina Honoré DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE - Nutrition et Alimentation Pr. ANDRIANASOLO Roger DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES - Physiologie Pr. RAKOTOAMBININA Andriamahery Benjamin DEPARTEMENT TETE ET COU - Neuro-Chirurgie Pr. ANDRIAMAMONJY Clément DEPARTEMENT VETERINAIRE - Pharmacologie Pr. RAFATRO Herintsoa B.3. MAITRES DE CONFERENCES DEPARTEMENT BIOLOGIE - Hématologie biologique Pr. RAKOTO Alson Aimée Olivat DEPARTEMENT CHIRURGIE - Chirurgie cardio-vasculaire Pr. RAVALISOA Marie Lydia Agnès DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES - Maladies Infectieuses Pr. RANDRIA Mamy Jean de Dieu

DEPARTEMENT MERE ET ENFANT - Obstétrique Dr. RAZAKAMANIRAKA Joseph DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE - Santé Publique Dr. RANDRIAMANJAKA Jean Rémi DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES - Anesthésie Réanimation Pr. ANDRIANJATOVO Jean José DEPARTEMENT VETERINAIRE - Virologie Dr. KOKO

- Bactériologie, Virologie, Maladies infectieuses Dr. RAJAONARISON Jean Joseph DEPARTEMENT PHARMACIE - Pharmacologie Générale Dr. RAMANITRAHASIMBOLA David

- Pharmacognosie Dr. RAOELISON Emmanuel Guy

- Biochimie Toxicologie Dr RAJEMIARIMOELISOA Clara C. ENSEIGNANTS NON PERMANENTS

C.1. PROFESSEURS EMERITES

Pr. ANDRIAMBAO Damasy Pr. ANDRIANAIVO Paul Armand Pr. ANDRIANANDRASANA Arthur Pr. ANDRIANJATOVO Joseph Pr. AUBRY Pierre Pr. FIDISON Augustin Pr. KAPISY Jules Flaubert Pr. RABARIOELINA Lala Pr. RABETALIANA Désiré Pr. RADESA François de Sales Pr. RAJAONA Hyacinthe Pr. RAKOTOMANGA Robert Pr. RAKOTOMANGA Samuel

Pr. RAKOTO-RATSIMAMANGA Suzanne U. Pr. RAKOTOZAFY Georges Pr. RAMAKAVELO Maurice Philippe Pr. RAMONJA Jean Marie Pr. RANDRIAMAMPANDRY Pr. RANDRIAMBOLOLONA Aimée Pr. RANDRIARIMANGA Ratsiatery

Honoré Blaise Pr. RASOLOFONDRAIBE Aimé Pr. RATOVO Fortunat Pr. RATSIVALAKA Razafy Pr. RAZANAMPARANY Marcel Pr. ZAFY Albert

C.2. CHARGE D’ENSEIGNEMENT DEPARTEMENT BIOLOGIE Pr. RAKOTO Alson Aimée Olivat Hématologie Pr. RAZANAKOLONA Lala Rasoamialy-Soa Parasitologie

DEPARTEMENT CHIRURGIE Pr. ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana Chirurgie Pédiatrique Pr. RAKOTOARIJAONA Armand Herinirina Chirurgie viscérale Pr. RAKOTO RATSIMBA Hery Nirina Chirurgie générale Pr. RAKOTOVAO Hanitrala Jean Louis Chirurgie thoracique Pr. RANTOMALALA Harinirina Yoël Honora Urologie Andrologie Pr. RAVALISOA Marie Lydia Agnès Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. RAVELOSON Jean Roger Chirurgie Générale Pr. RAZAFIMAHANDRY Henri Jean Claude Orthopédie Traumatologie Pr. SAMISON Luc Hervé Chirurgie Viscérale Pr. SOLOFOMALALA Gaëtan Duval Orthopédie Traumatologie DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES Pr. RABEARIVONY Nirina Cardiologie Pr. RAHARIVELO Adeline Psychiatrie Pr. RAJAONARISON Bertille Hortense Psychiatrie Pr. RAKOTOARIMANANA Solofonirina Cardiologie Pr. RAMANAMPAMONJY Rado Manitrala Hépato-gastro-entérologie Pr. RANDRIA Mamy Jean de Dieu Maladies Infectieuses Pr. RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck Néphrologie DEPARTEMENT MERE ET ENFANT Pr. ANDRIANAMPANALINARIVO Hery Rakotovao Gynécologie Obstétrique Pr. ROBINSON Annick Lalaina Pédiatrie DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES Pr. ANDRIANJATOVO Jean José Anesthésie-Réanimation DEPARTEMENT TETE ET COU Pr. RABARIJAONA Mamiarisoa Neuro-chirurgie Pr. RAKOTO Fanomezantsoa Andriamparany O-R-L et Chirurgie Cervico-Faciale Pr. RAZAFINDRABE John Alberto Bam Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale

VI. SERVICES ADMINISTRATIFS

SECRETAIRE PRINCIPAL Mme RASOARIMANALINARIVO Sahondra H. CHEFS DE SERVICES FINANCIER, COMPTABILITE ET INFORMATIQUE M. RANDRIARIMANGA Henri RELATIONS INTERNATIONALES, COMMUNICATION ET TIC M. RAZAFINDRAKOTO Willy Robin RESSOURCES HUMAINES Mme RAKOTOARIVELO Harimalala F. SCOLARITE Mme SOLOFOSAONA R. Sahondranirina TROISIEME CYCLE LONG ET FORMATION CONTINUE Mme RANIRISOA Voahangy

VII. IN MEMORIAM

Pr. RAMAHANDRIARIVELO Johnson Pr. RAJAONERA Frédéric Pr. ANDRIAMASOMANANA Veloson Pr. RAKOTOSON Lucette Pr. RAKOTO- RATSIMAMANGA Albert Dr. RAMAROKOTO Razafindramboa Dr. RABEDASY Henri Pr. ANDRIAMIANDRA Aristide Dr. RAKOTONANAHARY Pr. ANDRIANTSEHENO Raphaël Pr. RANAIVOARISON Milson Jérôme Pr. RAMANANIRINA Clarisse Pr. RALANTOARITSIMBA Zhouder Pr. RANIVOALISON Denys Pr. RAKOTOVAO Rivo Andriamiadana Pr. RAVELOJAONA Hubert Pr. ANDRIAMAMPIHANTONA Emmanuel Pr. RANDRIANONIMANDIMBY Jérôme

Pr. RAKOTONIAINA Patrice Pr. ANDRIANJATOVO RARISOA Jeannette Pr. RANDRIANARISOLO Raymond Pr. RAKOTOBE Alfred Pr. MAHAZOASY Ernest Pr. RATSIFANDRIHAMANANA Bernard Pr. RAZAFINTSALAMA Charles Pr. RANDRIAMBOLOLONA Robin Pr. RASOLONJATOVO Andriananja Pierre Pr. MANAMBELONA Justin Pr. RAZAKASOA Armand Emile Pr. RAMIALIHARISOA Angeline Pr. RAKOTOBE Pascal Pr. RANAIVOZANANY Andrianady Pr. RANDRIANARIVO Pr. RAKOTOARIMANANA Denis Roland Pr. ANDRIAMANANTSARA Lambosoa Pr. RAHAROLAHY Dhels

DEDICACES

« L’Eternel est mon berger, je ne manque de rien ! »

Psaume 23 : 1.

Je dédie cette thèse :

• A Dieu Seul et Unique

« Souviens-toi de ta tendresse Yahvé, de ton amour, car ils sont de toujours ! »

Psaume 25 : 6.

• A mes parents

Qui n’ont jamais cessé de m’aider tout au long de mon cursus.

« Que le Seigneur vous accorde une meilleure joie de vivre ! »

• A mes beaux-parents

Mes sincères remerciements !

• A mes frères et sœurs

Qui m’ont toujours soutenue dans mes durs labeurs.

« Que Dieu vous donne sa grâce ! »

• A mon mari

Qui m’a vivement aidée dans la joie et dans les pires moments de ma vie.

« Que le Seigneur te bénisse ! »

• A mes filles

Que Dieu vous conduise dans le droit chemin et vous accompagne dans votre vie.

• A toute ma famille et ma belle famille

Toute mon affection !

• A tous mes amis

• A toux ceux qui ont contribué, de près ou de loin, à la réalisation de cette

thèse

A NOTRE MAITRE, PRESIDENT ET DIRECTEUR DE THESE

• Monsieur le Docteur ANDRIAMBAO Damasy Seth

Professeur Emérite en Neuro-Psychiatrie à la Faculté de Médecine

d’Antananarivo.

« Vous nous avez accueillie avec amabilité et bienveillance. Vous nous avez

fait l’honneur de présider notre Jury de Thèse.

Veuillez trouver ici l’expression de notre profonde gratitude »

A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE

• Monsieur le Docteur RAMAKAVELO Maurice Philippe

Professeur Emérite de Santé Publique d’Action Sanitaire et Social à la Faculté

de Médecine d’Antananarivo.

Ancien Fonctionnaire International de l’Organisation Mondiale de la Santé.

• Monsieur le Docteur FIDISON Augustin

Professeur Emérite en Anesthésie Réanimation à la Faculté de Médecine

d’Antananarivo.

« Qui ont accepté très spontanément de siéger dans ce jury.

Nous leur sommes très reconnaissant de vouloir porter intérêt à ce travail.

Qu’ils en soient vivement remerciés »

A NOTRE MAITRE ET RAPPORTEUR DE THESE

• Monsieur le Docteur RANDRIAMANJAKA Jean Rémi

Maître de Conférences à la Faculté de Médecine d’Antananarivo

Diplômé de Paris de Santé Publique et Médecine Sociale, d’Economie de la

Santé, Epidémiologie et de Médecine Tropicale.

« Qui n’a pas ménagé son temps pour nous encadrer avec patience et bonne

volonté pour la réalisation de ce travail, et malgré ses nombreuses et lourdes

responsabilités, a bien voulu nous faire l’honneur de rapporter et défendre cette

thèse. Veuillez accepter l’assurance de notre profonde considération et nos

sincères reconnaissances ».

A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE

D’ANTANANARIVO

Monsieur le Professeur RAJAONARIVELO Paul

« Nous vous exprimons nos hommages les plus respectueux »

A TOUS NOS MAITRES DE LA FACULTE DE MEDECINE ET DES

HOPITAUX

Qui nous ont donné le meilleur d’eux-mêmes pour faire de leurs élèves de

bons praticiens.

« En témoignage respectueux pour les précieux enseignements qu’ils nous ont

généreusement prodigués. Recevez ici l’expression de notre vive

reconnaissance »

A TOUT LE PERSONNEL DES SERVICES DE REANIMATION

CHIRURGICALE I ET II, ET DE REANIMATION DU CHU-JRA

« Pour le chaleureux et sympathique accueil qu’il a bien voulu me réserver »

A TOUS CEUX QUI, DE PRES OU DE LOIN, ONT CONTRIBUE A LA

REALISATION DE CET OUVRAGE

« Trouvez ici l’expression de ma grande reconnaissance et mes très vifs

remerciements »

SOMMAIRE

SOMMAIRE

PAGES

INTRODUCTION……………………………………………………………..

PREMIERE PARTIE :

RAPPELS SUR L’ANATOMIE DU CRANE ET L’HEMATOME

SOUS DURAL AIGU

1. ANATOMIE DU CRANE…………………………………………………

1.1. L’enveloppe osseuse…………………………………………………….

1.1.1. La voûte du crâne……………………………………………………

1.1.2. La base du crâne……………………………………………………..

1.2. Les enveloppes méningées………………………………………………

1.3. L’encéphale……………………………………………………………...

1.4. La vascularisation……………………………………………………….

1.4.1. Vascularisation artérielle…………………………………………....

1.4.2. Vascularisation veineuse…………………………………………….

1.5. Le système nerveux végétatif……………………………………………

1.5.1. Système sympathique………………………………………………..

1.5.2. Système parasympathique…………………………………………...

2. HEMATOME SOUS-DURAL AIGU…………………………………….

2.1. Définition………………………………………………………………..

2.2. Epidémiologie…………………………………………………………...

2.3. Physiopathologie………………………………………………………...

2.4. Signes cliniques………………………………………………………….

2.5. Aspects neuro-radiologiques…………………………………………….

2.6. Traitements………………………………………………………………

2.6.1. But…………………………………………………………………...

2.6.2. Moyens………………………………………………………………

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19

DEUXIEME PARTIE :

ANALYSE EPIDEMIO-CLINIQUE DE L’HEMATOME

SOUS DURAL AIGU

1. METHODOLOGIE……………………………………………………….

1.1. Cadre d’étude……………………………………………………………

1.2. Type d’étude…………………………………………………………….

1.3. Période d’étude………………………………………………………….

1.4. Population ou patients cibles…………………………………………….

1.5. Sélection des dossiers……………………………………………………

1.5.1. Critères d’exclusion…………………………………………………

1.5.2. Critères d’inclusion………………………………………………….

1.6. Echantillonnage et taille de l’échantillon………………………………..

1.7. Approche méthodologique………………………………………………

1.8. Paramètres d’étude………………………………………………………

2. RESULTATS………………………………………………………………

2.1. Nombre de cas…………………………………………………………...

2.2. Analyse de répartition des cas d’HSDA………………………………...

2.2.1. Selon la tranche d’âge……………………………………………….

2.2.2. Selon le sexe…………………………………………………………

2.2.3. Selon les circonstances étiologiques………………………………...

2.3. Lésions associées………………………………………………………..

2.4. Délai de prise en charge…………………………………………………

2.5. Moyens diagnostiques…………………………………………………...

2.6. Score de Glasgow à l’admission………………………………………...

2.7. Patients décédés…………………………………………………………

2.7.1. Nombre de décès…………………………………………………….

2.7.2. Tranche d’âge………………………………………………………..

2.7.3. Délai de prise en charge……………………………………………..

2.7.4. Score de Glasgow……………………………………………………

2.7.5. Pression Artérielle Systolique (PAS)………………………………..

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33

2.7.6. Lésions associées……………………………………………………

2.8. Valeur informationnelle…………………………………………………

2.8.1. La tranche d’âge……………………………………………………..

2.8.2. Le délai de prise en charge…………………………………………..

2.8.3. Le score de Glasgow à l’admission………………………………….

2.8.4. La Pression Artérielle Systolique (PAS)…………………………….

2.8.5. Les lésions associées………………………………………………...

TROISIEME PARTIE :

COMMENTAIRES, DISCUSSION

ET SUGGESTIONS

1. COMMENTAIRES ET DISCUSSION…………………………………..

1.1. Les aspects épidémio-cliniques………………………………………….

1.1.1. Nombre de cas……………………………………………………….

1.1.2. Répartition des cas d’HSDA………………………………………...

1.1.3. Délai de prise en charge……………………………………………..

1.1.4. Moyens diagnostiques……………………………………………….

1.2. Les décès………………………………………………………………...

1.2.1. Taux de mortalité……………………………………………………

1.2.2. Facteurs pronostiques de mortalités à court terme…………………..

2. SUGGESTIONS…………………………………………………………...

2.1. La prévention primaire des traumatismes crâniens……………………...

2.1.1. Objectif………………………………………………………………

2.1.2. Stratégies…………………………………………………………….

2.2. La création d’un service de neuro-réanimation………………………….

2.2.1. Objectif………………………………………………………………

2.2.2. Stratégies…………………………………………………………….

CONCLUSION………………………………………………………………...

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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51

LISTE DES TABLEAUX

N° D’ORDRE INTITULE PAGES

Tableau 1 :

Tableau 2 :

Tableau 3 :

Tableau 4 :

Tableau 5 :

Tableau 6 :

Tableau 7 :

Tableau 8 :

Tableau 9 :

Tableau 10 :

Tableau 11 :

Tableau 12 :

Tableau 13 :

Tableau 14 :

Tableau 15 :

Nombre de cas d’HSDA enregistrés pendant la période d’étude

par rapport au total de cas de traumatisés crâniens………………

Répartition des cas d’HSDA selon la tranche d’âge……………..

Répartition des cas d’HSDA selon le sexe……………………….

Répartition des cas d’HSDA selon les circonstances

étiologiques………………………………………………………

Les lésions associées aux traumatismes crâniens avec HSDA…..

Variations du délai de prise en charge…………………………...

Répartition des cas d’HSDA selon l’utilisation ou non de

scanner cérébral…………………………………………………..

Répartition des patients selon le score de Glasgow à

l’admission……………………………………………………….

Nombre de patients avec HSDA décédés (à court terme)………..

Répartition des malades décédés selon la tranche d’âge…………

Répartition des malades décédés selon le délai de prise en

charge…………………………………………………………….

Répartition des malades décédés selon le score initial de

Glasgow…………………………………………………………..

Répartition des malades décédés selon la pression artérielle

systolique………………………………………………………...

Répartition des malades décédés selon les lésions associées…….

La classification TCDB…………………………………………..

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41

LISTE DES FIGURES

N° D’ORDRE INTITULE PAGES

Figure 1 :

Figure 2 :

Figure 3 :

Figure 4 :

Figure 5 :

Figure 6 :

Figure 7 :

Figure 8 :

Figure 9 :

Figure 10 :

Figure 11 :

Figure 12 :

Figure 13 :

Figure 14 :

Figure 15 :

Figure 16 :

Figure 17 :

Figure 18 :

Figure 19 :

Figure 20 :

Les os du crâne…………………………………………………...

La voûte du crâne………………………………………………...

Figure 3 : La base du crâne………………………………………

Les enveloppes méningées……………………………………….

Coupe sagittale de l’encéphale…………………………………...

Coupe sagittale du tronc et du cervelet…………………………..

Emergence des nerfs crâniens……………………………………

Polygone de Willis……………………………………………….

Artères de la face médiale de l’encéphale………………………..

Vascularisation du tronc et du cervelet…………………………..

Les sinus veineux duraux………………………………………...

L’hématome sous-dural aigu……………………………………..

HSDA avec hématome intracrânien et hématome extradural……

Représentation graphique des cas d’HSDA enregistrés pendant

la période d’étude………………………………………………...

Représentation graphique de la répartition des cas d’HSDA

selon la tranche d’âge…………………………………………….

Représentation en diagramme de la répartition des cas d’HSDA

selon le sexe……………………………………………………...

Diagramme de la répartition des HSDA selon les circonstances

étiologiques……………………………………………………....

Diagramme de la répartition des HSDA selon la présence ou non

de lésions associées………………………………………………

Diagramme de la répartition des HSDA selon le délai de prise en

charge…………………………………………………………….

Diagramme de la répartition des cas selon l’utilisation ou non de

scanner cérébral dans le diagnostic………………………………

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03

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Figure 21 :

Figure 22 :

Figure 23 :

Figure 24 :

Figure 25 :

Figure 26 :

Diagramme de la répartition des patients selon le score initial de

Glasgow…………………………………………………………..

Représentation en diagramme des résultats de la prise en charge

des HSDA (à court terme)………………………………………..

Les étapes du changement de communication…………………...

Exemple d’organisation d’une diffusion pyramidale…………….

Tomoscan LX Plus……………………………………………….

Plan d’installation du tomoscan………………………………….

30

31

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49

LISTE DES ABREVIATIONS, DES SIGLES ET DES SIGNES

AVC

CCC

CPN

GCS

IEC

CHU-JRA

HSDA

HTA

HTIC

OAP

OMS

PAM

PAS

PIC

PPC

TCDB

TCE

TDM

g

ml

mm

%

>

<

≥

≤

: Accident Vasculaire Cérébral

: Communication pour le Changement de Comportement

: Consultation Prénatale

: Glasgow Coma Scale

: Information, Education et Communication

: Centre Hospitalier Universitaire Joseph Ravoahangy Andrianavalona

: Hématome Sous Dural Aigu

: Hypertension Artérielle

: HyperTension IntraCrânienne

: Œdème Aigu Pulmonaire

: Organisation Mondiale de la Santé

: Pression Artérielle Moyenne

: Pression Artérielle Systolique

: Pression IntraCrânienne

: Pression de Perfusion Cérébrale

: Traumatic Coma Data Bank

: Traumatisme Crânio-Encéphalique

: TomoDensitoMétrie

: gramme

: millilitre

: millimètre

: pourcentage

: supérieur à

: inférieur à

: supérieur ou égal à

: inférieur ou égal à

INTRODUCTION

1

INTRODUCTION

Les traumatismes crâniens constituent à Madagascar et dans tous les pays du

monde, un problème majeur de santé publique. Les lésions crânio-cérébrales des

traumatisés crâniens graves sont menaçantes à court terme avec un risque vital, et à

long terme avec les risques de handicap fonctionnel et d’état de dépendance qui s’y

rapportent.

La survenue d’une Hypertension Intracrânienne ou HTIC est redoutable.

Celle-ci se développe dans plus de la moitié des cas de coma traumatique. Une HTIC

rebelle aux traitements est responsable de la majorité des décès dans les traumatismes

crâniens graves. L’Hématome Sous Dural Aigu ou HSDA est une des lésions qu’il

faut s’attendre à observer dans tout traumatisme crânien grave. Sa prise en charge

soulève des problèmes diagnostiques et thérapeutiques dans les hôpitaux où les

moyens techniques et financiers sont insuffisants.

En France, Lapierre F et collaborateurs ont trouvé sur les études statistiques

des traumatisés crâniens, que 79% des patients présentant un score initial de Glasgow

inférieur ou égal à 3 meurent (1). Au Mali, selon une étude faite à l’hôpital du point G

en 2004, le taux de mortalité est de 30% sur les traumatisés crâniens étudiés (2).

« Etude épidémio-clinique de l’hématome sous dural aigu au CHU-JRA »

est un travail qui a pour objectifs principaux de déterminer les indicateurs qui

informent sur le pronostic vital des patients victimes d’HSDA d’une part, et de

suggérer des éléments stratégiques de lutte contre la haute mortalité des traumatismes

crâniens d’autre part.

Le plan de l’étude comprend trois parties principales :

- les rappels sur l’anatomie du crâne et l’hématome sous dural aigu,

- l’analyse épidémio-clinique de l’hématome sous dural aigu,

- et les commentaires, discussions et suggestions.

PREMIERE PARTIE :


SOUS DURAL AIGU

2


SOUS DURAL AIGU

1. ANATOMIE DU CRANE (3)(4)

Le crâne est constitué par huit os qui s’unissent entre eux pour former une

boite inextensible chez l’adulte, à l’intérieur duquel se trouve l’encéphale immergé

dans le liquide cérébro-spinal (figure 1).

1.1. L’enveloppe osseuse

Elle est divisée en 2 parties :

- la voûte,

- la base.

1.1.1. La voûte du crâne (figure 2)

Sa configuration externe est convexe et elle est formée par des os plats qui

sont unis par des sutures.

D’avant en arrière, on a :

- l’os frontal, qui est impair, ayant une portion verticale et une portion

horizontale ;

- les os pariétaux, qui sont pairs, réunis sur la ligne médiane par la suture

sagittale et réunis du frontal par la suture coronale ;

- les écailles temporales (face latérale et en bas) ;

- l’os occipital, un os impair, se trouve dans l’axe médian et réuni des

pariétaux par la suture lambdoïde.

Ces os plats sont formés de trois couches : la table interne, le diploé et la

table externe.

3

Figure 1 : Les os du crâne (4).

Figure 2 : La voûte du crâne (4).

Figure 1

Figure 2

1 2

3 4 5

6

7

8

1 – Os pariétal

2 – Os frontal

3 – Os occipital

4 – Os temporal

5 – Os zygomatique

6 – Os maxillaire supérieur

1

2

3

4

5

1 – Suture coronale

2 – Suture sagittale

3 – Suture lambdoïde

4 – Fontanelle antérieure

4

1.1.2. La base du crâne (figure 3)

La base du crâne est percée de nombreux orifices, laissant le passage aux

nerfs et vaisseaux. On lui décrit deux faces : l’une interne ou endocrânienne et l’autre

externe ou exocrânienne.

Elle est divisée en trois fosses :

• La fosse crânienne antérieure

• La fosse crânienne moyenne

• La fosse crânienne postérieure

1.1.2.1. La fosse crânienne antérieure

Elle est en rapport avec les lobes frontaux.

1.1.2.2. La fosse crânienne moyenne

Elle contient l’hypophyse médialement et les lobes temporaux latéralement.

1.1.2.3. La fosse postérieure

Elle contient le tronc cérébral et le cervelet.

Figure 3 : La base du crâne (4).

5

Légendes :

1 Crête frontale

2 Foramen Caecum

3 Crista Galli

4 Lame cribriforme de l'os ethmoïde

5 Impressions digitiformes

6 Petite aile de l'os sphénoïde

7 Jugum

8 Limbus

9 Canal optique

10 Processus clinoïde antérieur

11 Sillon chiasmatique

12 Sillon du sinus caverneux

13 Fosse hypophysaire

14 Processus clinoïde postérieur

15 Dos de la selle

16 Clivus

17 Foramen ovale

18 Foramen épineux

* Fusion des processus clinoïdes

antérieur et moyen

A Fosse crânienne antérieure

B Fosse crânienne moyenne

C Fosse crânienne postérieure

19 Lingula sphenoïdalis

20 Grande aile de l'os sphénoïde (face cérébrale)

21 Sillon du nerf grand pétreux

22 Eminentia arcuata

23 Bord supérieur du rocher

24 Trou déchiré antérieur

25 Foramen jugulaire

26 Foramen magnum

27 Sillon du sinus sigmoïde

28 Canal condylaire

29 Canal du nerf hypoglosse

30 Crête occipitale interne

31 Protubérance occipitale interne

32 Sillon du sinus transverse

33 Sillons de l'artère méningée moyenne

34 Fissure ethmoïdale

35 Foramen rond

36 Fissure orbitaire supérieure

1.2. Les enveloppes méningées (figure 4)

Elle comprend la dure-mère, l’arachnoïde et la pie-mère :

• La dure-mère adhère à la paroi osseuse, mais peut être facilement séparée de

la voûte, en particulier sur les faces latérales.

• L’arachnoïde est une couche très mince appliquée à la face interne de la dure-

mère et séparée de celle-ci par un espace virtuel, appelé espace sub- arachnoïdien.

6

• La pie-mère s’étend sur toute la surface de l’encéphale. Elle est séparée de

l’arachnoïde par l’espace sous-arachnoïdien.

1.3. L’encéphale (figure 5)

L’encéphale est un organe du système nerveux central où siègent les

fonctions supérieures et végétatives. Il est enveloppé par les méninges.

Son poids moyen est de 1.350g environ chez l’homme et 1.250g chez la

femme.

De bas en haut et d’arrière en avant, on distingue le rhombencéphale, le

mésencéphale, le diencéphale et le télencéphale.

L’encéphale est creusé de cavités qui forment le système ventriculaire. Le

rhombencéphale est constitué par le métencéphale (ou pont), le cervelet et la moelle

allongée et creusé par le quatrième ventricule, les pédoncules cérébraux qui occupent

le mésencéphale. Le troisième ventricule et le thalamus se trouvent dans le

diencéphale. Dans le télencéphale se trouvent les ventricules latéraux et les

hémisphères droit et gauche. Le télencéphale et le diencéphale forment le pro-

encéphale.

Les hémisphères cérébraux sont constitués de substance blanche et de

substance grise appelée cortex ; dans la substance grise se trouve une accumulation de

cellules nerveuses et leurs fibres de conduction se trouvent dans la substance blanche.

Ils sont divisés en lobes, dont le lobe frontal, le lobe pariétal, le lobe occipital et le

lobe temporal.

7

Figure 4 : Les enveloppes méningées (4).

Figure 5 : Coupe sagittale de l’encéphale (4).

Le cervelet et le tronc cérébral occupent l’espace appelé fosse postérieure de

la base du crâne (figure 6).

Le tronc cérébral proprement dit est constitué de bas en haut par la moelle

allongée ou bulbe, la protubérance ou pont et le mésencéphale ou pédoncules

cérébraux. Sa face postérieure est cachée par le cervelet. Ces pédoncules forment une

tige qui réunit le tronc cérébral avec le cerveau.

Presque tous les nerfs crâniens émergent du tronc cérébral, certains sont

sensitifs, d’autres moteurs et d’autres enfin mixtes (figure 7).

1 2

3 4

5

1- Voûte du crâne

2- Dure- mère

3- Arachnoïde

4- Espace sous-arachnoïdienne

5- Pie-mère

2

3

4

5 6

1

7

8 9

11

10

1 – Tronc cérébral

2 – Moelle allongée

3 – Pédoncule cérébral

4 – Cervelet

5 – Corps calleux

6 – Lobe frontal

7 – Lobe pariétal

8 – Lobe occipital

9 – Septum pellucidum

8

Figure 6 : Coupe sagittale du tronc et du cervelet (4).

Lingula

Pont

Mésencéphale

Vermis

Nodule

Moelle allongée

Voile médullaire rostral

4è Ventricule

Plexus choroïde

9

Figure 7 : Emergence des nerfs crâniens (4).

1.4. La vascularisation

1.4.1. Vascularisation Artérielle

La dure-mère ou pachyméninge est vascularisée par : l’artère méningée

moyenne, branche de l’artère maxillaire, divisée en une branche antérieure qui est

frontale, une branche postérieure au niveau de l’écaille temporale et au niveau

pariétal, les artères méningées antérieure et postérieure.

L’arachnoïde est par contre avasculaire.

La vascularisation de l’encéphale est assurée par les deux artères carotides

internes et ses branches terminales d’une part, et par le système vertébro-basilaire

d’autre part. Ces deux systèmes sont réunis à la base du crâne en un cercle artériel,

appelé polygone de Willis (figure 8).

Sillon préolivaire XII

XI

X

IX

VI

V

III

Chiasma optique

II

Cordon ventral Sillon ventro- latéral

Mésencéphale

Fissure médiane ventrale

Décussation motrice Olive bulbaire

VIII

VII bis

VII

Corps mamillaire

Pont

Moelle allongée

Moelle spinale

10

Le polygone de Willis est constitué :

• En avant, par les artères cérébrales antérieures, réunies par l’artère

communicante antérieure.

• En arrière, par l’artère cérébrale postérieure.

• Latéralement, par les deux artères communicantes postérieures, unissant les

artères cérébrales postérieures à la terminaison des artères carotides internes.

Chaque hémisphère cérébral est vascularisé par les trois troncs artériels :

l’artère cérébrale antérieure, l’artère cérébrale moyenne, toutes deux branches de

l’artère carotide interne, et l’artère cérébrale postérieure, branche du tronc basilaire.

Leurs branches sont destinées au cortex cérébral (figure 9).

La vascularisation du tronc cérébral et du cervelet dépend du système

vertébro-basilaire. Au niveau de la terminaison du tronc basilaire se forment les deux

artères cérébrales postérieures, et de chaque côté, elles forment trois artères destinées

au cervelet, dont l’artère cérébelleuse supérieure, antéro-inférieure et postéro-

inférieure (figure 10).

Figure 8 : Polygone de Willis (4).

1- Artère communicante antérieure

2- Artère cérébrale antérieure

3- Artère carotide interne

4- Artère cérébrale moyenne

5- Artère communicante postérieure

6- Artère cérébrale postérieure

7- Artère basilaire

1 2 3 4

5

6

7

11

A. circonférentielle courte

A. perforante paramédiane

A. labyrinthique

A. vertébrale

A. spinale ventrale A. cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)

A. cérébelleuse antéro- inférieure (AICA)

A. basilaire

A. cérébelleuse supérieure

A. cérébral postérieure

A. temporo-occipitale

A. calcarine

A. frontale médiale moyenne

A. du sillon cingulaire

A. frontale médiale antérieure

A. fronto-polaire

A. cérébrale antérieure

A. basilaire

A. orbito-frontale médiale

A. du lobule paracentral

A. cérébrale postérieure

A. pariétale médiale supérieure

A. pariétale médiale inférieure

A. pariéto-occipitale

A. frontale médiale postérieure

Figure 9 : Artères de la face médiale de l’encéphale (5).

Figure 10 : Vascularisation du tronc et du cervelet (5).

12

1.4.2. Vascularisation veineuse (figure 11)

On distingue les veines superficielles et les veines profondes qui se drainent

dans les sinus duraux, se trouvant entre les deux couches de la dure-mère.

Les veines superficielles drainent la surface latérale des hémisphères

cérébraux, tandis que les veines profondes drainent les territoires internes du

diencéphale.

Les sinus duraux sont :

• le sinus sagittal supérieur, à la base supérieure de la faux du cerveau ;

• le sinus sagittal inférieur, à la base antéro-inférieure de la faux du cerveau ;

• le sinus droit, à la partie postéro-inférieure de la faux du cerveau ;

• le sinus occipital qui suit la racine de la faux du cerveau jusqu’au trou

occipital ;

• le sinus transverse, bilatéral qui suit la base postérieure de la tente du

cervelet ;

• le sinus sigmoïde bilatéral et qui fait suite au sinus transverse, à la base

latérale de la tente du cervelet ;

• le sinus pétreux inférieur, bilatéral, le long de la fissure pétro-occipitale ;

• le sinus pétreux supérieur, bilatéral, au niveau du bord supérieur de la partie

pétreuse de l’os temporal ;

• le sinus caverneux au bord de la selle turcique ;

• le sinus inter-caverneux, qui entoure la tige hypophysaire sur la selle turcique.

L’ensemble de ces sinus aboutissent dans la voie finale vers les sinus

latéraux et arrivent aux veines jugulaires.

13

Sinus sagittal supérieur

Sinus sagittal inférieur

Sinus transverse

Sinus caverneux

Sinus droit

Sinus pétreux inférieur

Sinus sigmoïde

Sinus pétreux supérieur

Figure 11 : Les sinus veineux duraux (5).

1.5. Le système nerveux végétatif

Le système nerveux végétatif ou autonome régit les activités viscérales,

endocriniennes et immunitaires, afin de préserver l’homéostasie. Il agit par

l’intermédiaire des neurones moteurs sur les muscles lisses, les muscles cardiaques et

les glandes. Son action se fait de façon involontaire.

On distingue le système sympathique et le système parasympathique, qui ont

chacun des rôles bien distincts.

14

1.5.1. Système sympathique

Il joue un rôle d’adaptation de l’organisme aux urgences et à des activités

musculaires intenses, par un processus catabolique et par l’action de l’adrénaline et de

la noradrénaline.

Ainsi ses effets sont :

• la dilatation des pupilles et des bronchioles,

• l’augmentation de la fréquence cardiaque et respiratoire,

• l’élévation de la pression artérielle,

• la thermorégulation,

• le déclenchement de la sécrétion de rénine par les reins,

• l’augmentation du taux de glucose et de la transpiration,

• détourne le sang de la peau et du système digestif vers le cœur, l’encéphale et

les muscles squelettiques.

1.5.2. Système parasympathique

Il joue un rôle de maintien des grandes fonctions physiologiques (stockages

et économie d’énergie) par un processus anabolique et par l’action principale de

l’acétylcholine.

Ainsi ses effets sont :

• la constriction des pupilles,

• la sécrétion glandulaire,

• l’accroissement de la motilité gastro-intestinale et les mécanismes

musculaires, menant à l’élimination des matières fécales et de l’urine.

Ces deux systèmes ont des effets antagonistes au niveau du cœur, du

système respiratoire et du système digestif, mais des effets synergiques au niveau des

organes génitaux externes.

L’activation du système sympathique entraîne une mobilisation prolongée de

l’organisme en vue d’une situation d’urgence, tandis que les effets du système

parasympathique sont localisés et de courte durée.

15

2. HEMATOME SOUS DURAL AIGU

2.1. Définition (6)

L’hématome sous-dural aigu est un épanchement de sang frais, situé entre la

dure–mère et le foyer externe de l’arachnoïde. L’origine du saignement est due soit à

la blessure d’une veine afférente à un sinus veineux dural (veine pont), (figure 12),

soit secondaire à des lésions sous jacentes de contusion ou dilacération, soit rarement

à une plaie de l’artère corticale, dont celui-ci franchit l’espace sous-arachnoïdien pour

atteindre l’espace sous dural. La topographie est habituellement pan-hémisphérique,

lorsqu’il est aigu ou subaigu.

Figure 12 : L’hématome sous-dural aigu (6).

2.2. Epidémiologie (7)(8)

Le terrain est généralement un patient âgé et éthylique chronique, là il y a

une fréquence considérable d’atrophie cérébrale. L’hématome sous dural aigu est une

cause importante de morbi-mortalité, surtout dans les pays industrialisés. Les

Cortex Dure-mère

Epanchement de sang frais

Méninges

16

hématomes sous duraux aigus sont dus dans 50% de cas à des accidents de

circulation. Viennent ensuite les agressions à responsabilité civile, les accidents

domestiques et rarement les accidents de travail.

En France, selon une étude à l’hôpital de Bicêtre en 1995 à 1999, sa

fréquence est estimée entre 1 et 5 % de l’ensemble des traumatismes crâniens et 22%

des traumatismes crâniens graves. Il a la réputation d’être la plus grave des lésions

post-traumatiques. La mortalité qui lui est attribuée varie entre 60 et 80%, selon les

séries. On peut distinguer 2 catégories d’hématomes sous-duraux :

• hématomes sous-duraux aigus considérés comme simples, pures : il s’agit

d’une collection extra-axiale du sang, sans atteinte du parenchyme cérébral.

• hématomes sous-duraux compliqués ou mixtes, qui représentent 40 à 60% des

patients avec une collection extra-axiale associée à des atteintes du parenchyme

cérébral, incluant des hématomes intracérébraux ou des contusions ou un œdème

diffus. La mortalité du premier groupe se situe aux alentours de 22%, alors qu’elle

est de 50% pour l’association HSD/HIC et de 30% pour l’association à la contusion.

2.3. Physiopathologie (9)(10)

L’HSD aigu consécutif à un choc indirect, habituellement sans fracture,

entraîne un ébranlement du cerveau, à l’origine :

- d’une part, d’un arrachement ou une désinsertion de la veine pont (veine

corticale superficielle ou amarre veineuse cortico-durale). C’est une veine à gros

débit, par conséquent l’hématome va se développer très rapidement (intervalle libre

court) à l’ensemble de l’espace sous dural hémisphérique.

- d’autre part, des lésions parenchymateuses sous-jacentes associées (contusion

hémorragique et lésions axonales diffuses).

La compression directe par l’hématome et une réaction de gonflement

cérébral sont à l’origine de lésions ischémiques étendues, sévères, dont les

conséquences cliniques sont des troubles de la conscience rapidement graves et des

crises comitiales.

17

2.4. Signes cliniques (11)(12)(13)(14)

Le tableau clinique est généralement aigu :

- l’intervalle libre est court après le traumatisme (moins de 24 heures) ;

- les troubles de la conscience sont d’aggravation rapide, du fait des lésions

cérébrales fréquemment associés ;

- il y a installation d’une hypertension intracrânienne ;

- les signes neurologiques de focalisation s’installent rapidement avec mydriase

unilatérale et déficit moteur, associé à des crises d’épilepsie focalisée qui se

généralisent secondairement.

L’évolution se fait rapidement vers un coma grave avec signes

d’engagement cérébral.

2.5. Aspects neuro-radiologiques (15)(16)

Souvent la radiographie du crâne est normale.

Seul l’examen tomodensitométrique peut objectiver l’existence d’un

hématome sous dural de la convexité cérébrale. L’image caractéristique est celle d’un

décollement cranio-cortical étendu, hyperdense, de limite convexe, régulière du côté

de la voûte crânienne, et plutôt concave ou irrégulière du côté du cerveau. En effet, du

côté du cerveau, cette hyperdensité est étendue tout le long de l’hémisphère, avec

effet de masse sur la ligne médiane, qui est plus important que ne le voudrait

l’épaisseur de l’hématome, en raison d’un œdème cérébral associé. Le scanner montre

aussi les lésions parenchymateuses cérébrales, associées (contusion oedémateuse,

contusion hémorragique, hématome intracérébral, lésions pétéchiales de la substance

blanche, du corps calleux et du tronc cérébral).

18

Erreur !

Figure 13 : HSDA avec hématome intracrânien et hématome extradural (16).

FAUX DU CERVEAU

TENTE DU CERVELET

� Lésions expansives frontotemporales � Lésions secondaires de l’axe (3) Engagement Temporale de T5 (2) Déplacement de la ligne médiane (1) Engagement sous la faux

19

2.6. Traitements (17)(18)(19)

• Diagnostic différentiel

L’hématome sous dural aigu doit faire l’objet d’un diagnostic différentiel

avec : - l’hématome extra dural aigu,

- l’hématome sous dural chronique.

• Le traitement de l’hématome sous dural aigu est chirurgical.

2.6.1. But

L’objectif du traitement chirurgical de l’hématome sous dural aigu est de :

- évacuer l’hématome

- prévenir et traiter l’ HTIC grave.

2.6.2. Moyens

2.6.2.1. Moyens médicaux

Les moyens médicaux constituent la base de la neuro-réanimation, qui vont

tenter de contrôler les conséquences des lésions tissulaires associés : ventilation

assistée, monitorage des pressions artérielles et intracrâniennes, et la sédation.

2.6.2.2. Moyens chirurgicaux

Sous anesthésié générale, l’intervention consiste à :

- faire une incision arciforme centré sur la lésion ;

- confectionner un volet osseux crânien ;

- faire une incision de la dure-mère qui laisse échapper du sang liquide

mêlé à des caillots frais ;

- évacuer ces caillots par aspiration douce, puis hémostase par coagulation

ou par tamponnement ;

- rincer l’espace sous dural au sérum physiologique ;

- mettre en place un drain sous dural au besoin.

- fermer la dure-mère d’une façon étanche.

- Remettre en place et fixer le volet osseux.

La mise en place d’un capteur de la pression intracrânienne est nécessaire à

la fin de l’intervention.

DEUXIEME PARTIE :


SOUS-DURAL AIGU

20


SOUS-DURAL AIGU

1. METHODOLOGIE

1.1. Cadre d’étude

L’étude a été réalisée dans trois services du CHU-JRA (Centre Hospitalier

Universitaire Joseph Ravoahangy Andrianavalona) :

- services de réanimation chirurgicale I et II,

- service de neurochirurgie.

1.2. Type d’étude

Il s’agit d’une étude rétrospective analytique.

1.3. Période d’étude

L’étude s’étend sur une période de 4 ans et 9 mois (allant de janvier 2004 à

septembre 2008).

1.4. Population ou patients cibles

L’étude porte sur les cas d’Hématomes Sous Duraux Aigus (HSDA), pris en

charge dans les trois services sus-mentionnés, pendant la période d’étude.

1.5. Sélection des dossiers

1.5.1. Critères d’exclusion

Sont exclus :

- les hématomes sous duraux chroniques (17 cas),

- les autres hématomes intracrâniens (156 cas),

- les traumatisés crâniens avec amélioration rapide de l’état de conscience

(995 cas),

- les traumatisés crâniens sans signes neurologiques et décédés en moins

de 48 heures (288 cas).

21

1.5.2. Critères d’inclusion

Sont retenus, les cas d’Hématomes Sous Duraux Aigues (HSDA)

hospitalisés pendant la période d’étude.

1.6. Echantillonnage et taille de l’échantillon

Il s’agit d’une étude exhaustive de tous les cas d’HSDA de la période

d’étude. Ces cas sont au nombre de 43.

1.7. Approche méthodologique (20)(21)(22)

L’étude distingue 2 étapes :

• d’abord une étude épidémiologique descriptive des patients,

• ensuite une analyse épidémio-clinique qui porte sur la valeur informationnelle

des signes et score enregistrés.

1.8. Paramètres d’étude

Les paramètres d’étude sont :

• le nombre de cas d’HSDA de l’étude,

• la répartition selon :

- la tranche d’âge,

- le sexe,

- les circonstances étiologiques,

• la répartition selon :

- les lésions associées,

- le délai de prise en charge,

• le score de Glasgow à l’admission,

• la pression artérielle systolique,

• les décès selon :

- le score de Glasgow initial des décédés,

- la pression artérielle systolique,

- le délai de prise en charge.

22

2. RESULTATS

2.1. Nombre de cas

Durant la période d’étude (4 ans et 9 mois), 43 cas d’Hématomes Sous

Duraux Aigus (HSDA) ont été enregistrés.

Tableau 1 : Nombre de cas d’HSDA enregistrés pendant la période d’étude par

rapport au total de cas de traumatisés crâniens.

Dénomination Nombre Pourcentage

Hématomes sous duraux

aigus 43 2,9

Hématomes sous duraux

chroniques 17 1,1

Autres hématomes

intracrâniens 156 10,4

Traumatismes crâniens

avec état de connaissance

rapidement amélioré

995 66,4

Traumatismes crâniens sans

signes neurologiques,

décédés en moins de 48

heures

288 19,2

TOTAL 1.499 100%

• Les cas d’HSDA représentent 2,9% de l’ensemble de traumatismes crâniens

enregistrés durant la période d’étude.

23

288

995

156

17

43

020040060080010001200

Traumatismescrâniens sans

signesneurologiques,

décédés enmoins de 48h

Traumatismescrâniens avec

état deconsciencerapidement

amélioré

Autreshématomesintracrâniens

Hématomessous durauxchroniques

Hématomessous duraux

aigus

Typ

es d

e lé

sion

s et

trau

mat

ism

es c

râni

ens

Nombre

Figure 14 : Représentation graphique des cas d’HSDA enregistrés pendant la période

d’étude.

24

2.2. Analyse de répartition des cas d’HSDA

2.2.1. Selon la tranche d’âge

Tableau 2 : Répartition des cas d’HSDA selon la tranche d’âge.

Tranches d’âge Nombre de cas Pourcentage

0 à 10 ans 2 4,6

11 à 20 ans 4 9,3

21 à 30 ans 9 20,9

31 à 40 ans 6 14,0

41 à 50 ans 5 11,6

51 à 60 ans 7 16,3

61 à 70 ans 4 9,3

71 à 80 ans 3 10 7,0

≥ 81 ans 3 7,0

TOTAL 43 100%

• Dans 20,9% des cas, les patients ont 21 à 30 ans.

• Le plus jeune patient a 13 mois.

• Le plus vieux a 89 ans.

2

4

9

65

7

43 3

0

2

4

6

8

10

0-10ans

11-20ans

21-30ans

31-40ans

41-50ans

51-60ans

61-70ans

71-80ans

≥ 81ans

Tranches d'âge

Nom

bre

Figure 15 : Représentation graphique de la répartition des cas d’HSDA selon la

tranche d’âge.

25

2.2.2. Selon le sexe

Tableau 3 : Répartition des cas d’HSDA selon le sexe.

Sexe Nombre de cas Pourcentage

Masculin 34 79,1

Féminin 9 20,9

TOTAL 43 100%

• Dans 79,1% des cas, les patients sont de sexe masculin.

79,10%

20,90%

Sexe masculin Sexe féminin

Figure 16 : Représentation en diagramme de la répartition des cas d’HSDA selon le

sexe.

26

2.2.3. Selon les circonstances étiologiques

Tableau 4 : Répartition des cas d’HSDA selon les circonstances étiologiques.

Circonstances étiologiques Nombre de cas Pourcentage

Accidents de circulation 23 53,5

Accidents à responsabilité civile 06 14,0

Accidents domestiques 14 32,5

TOTAL 43 100%

• Dans 53,5% des cas, les accidents de circulation sont les circonstances

étiologiques des HSDA.

53,50%

14%

32,50%

Accidents de circulationAccidents à responsabilité civileAccidents domestiques

Figure 17 : Diagramme de la répartition des HSDA selon les circonstances

étiologiques.

27

2.3. Lésions associées

Tableau 5 : Les lésions associées aux traumatismes crâniens avec HSDA.

HSDA avec lésions

associées

HSDA sans lésions

associées Nombre de cas Pourcentage

Traumatismes

crâniens et HSDA 29 67,4

HSDA et contusion

cérébrale

5 11,6

HSDA et hémorragie

méningée 3 14 7,0 32,6

HSDA et hématome

extradural 6 14,0

TOTAL 43 100%

• Dans 32,6% des cas, l’HSDA survient avec des lésions associées.

32,60%

67,40%

HSDA avec lésionsassociéesHSDA sans lésionsassociées

Figure 18 : Diagramme de la répartition des HSDA selon la présence ou non de

lésions associées.

28

2.4. Délai de prise en charge

Tableau 6 : Variations du délai de prise en charge.

Délai de prise en charge Nombre de cas Pourcentage

< 6 heures 24 55,8

6 à 24 heures 6 14,0

> 24 heures 13 30,2

TOTAL 43 100%

• Dans 55,8% des cas, le délai de prise en charge est inférieur à 6 heures.

• Ce délai varie de 30 minutes à 30 jours.

55,80%

14%

30,20%

< 6 heures 6 à 24 heures > 24 heures

Figure 19 : Diagramme de la répartition des HSDA selon le délai de prise en charge.

29

2.5. Moyens diagnostiques

Tableau 7 : Répartition des cas d’HSDA selon l’utilisation ou non de scanner

cérébral.

Dénomination Nombre de cas Pourcentage

Diagnostic de lésions par

scanner cérébral 26 60,5

Diagnostic de lésions en

per-opératoire (sans

scanner cérébral, faute de

moyens)

17 39,5

TOTAL 43 100%

• Dans 39,5% des cas, le diagnostic de lésions n’a été posé qu’en per-opératoire

(les malades n’ont pas la possibilité de payer).

60,50%

39,50% Diagnostic avecscanner cérébral

Diagnostic delésions en per-opératoire

Figure 20 : Diagramme de la répartition des cas selon l’utilisation ou non de scanner

cérébral dans le diagnostic.

30

2.6. Score de Glasgow à l’admission

Tableau 8 : Répartition des patients selon le score de Glasgow à l’admission.

Score de Glasgow Nombre de cas Pourcentage

≤ 8 18 41,9%

9 à 12 21 48,8%

≥ 13 4 9,3

TOTAL 43 100%

• Dans 41,9% des cas, les patients ont un score initial de Glasgow ≤ 8.

Score de Glasgow :

41,90%

48,80%

9,30%

≤ 8 9 à 12 ≥ 13

Figure 21 : Diagramme de la répartition des patients selon le score initial de Glasgow.

31

2.7. Patients décédés

2.7.1. Nombre de décès

Tableau 9 : Nombre de patients avec HSDA décédés (à court terme).

Dénomination Nombre de cas Pourcentage

Patients décédés 35 81,4

Patients non décédés 8 18,6

TOTAL 43 100%

• Les patients sont décédés dans 81,4% des cas.

81,40%

18,60%

Patients décédés Patients non décédés

Figure 22 : Représentation en diagramme des résultats de la prise en charge des

HSDA (à court terme).

32

2.7.2. Tranche d’âge

Tableau 10 : Répartition des malades décédés selon la tranche d’âge.

Tranche

d’âge

Nombre de cas Taux de

mortalité Décédés Non décédés Total

0 à 10 ans 2 (5,7%) 0 2 (4,6%) 100%

11 à 20 ans 3 (8,6%) 1 (12,5%) 4 (9,3%) 75%

21 à 30 ans 7 (20%) 2 (25%) 9 (20,9%) 77,8%

31 à 40 ans 4 (11,4%) 2 (25%) 6 (14%) 66,7%

41 à 50 ans 4 (11,4%) 1 (12,5%) 5 (11,6%) 80%

51 à 60 ans 6 (17,1%) 1 (12,5%) 7 (16,3%) 85,7%

61 à 70 ans 3 (8,6%) 19 1 (12,5%) 4 (9,3%) 22 75%

71 à 80 ans 3 (8,6%) 0 (0%) 3 (7%) 100%

≥ 81 ans 3 (8,6%) 0 (0%) 3 (7%) 100%

TOTAL 35 (100%) 8 (100%) 43 (100%) 81,4%

2.7.3. Délai de prise en charge

Tableau 11 : Répartition des malades décédés selon le délai de prise en charge.

Délai de prise

en charge



< 6 heures 19 5 24 79,2%

6 à 24 heures 5 1 6 83,3%

> 24 heures 11 2 13 84,6%

TOTAL 35 (100%) 8 (100%) 43 (100%) 81,4%

16 21 76,2%

86,4%

16 19 84,2%

33

2.7.4. Score de Glasgow

Tableau 12 : Répartition des malades décédés selon le score initial de Glasgow.

Score initial

de Glasgow



≤ 8 17 1 18 94,4%

9 à 12 18 3 21 85,7%

≥ 13 0 4 4 0%

TOTAL 35 (100%) 8 (100%) 43 (100%) 81,4%

2.7.5. Pression Artérielle Systolique (PAS)

Tableau 13 : Répartition des malades décédés selon la pression artérielle systolique.

PAS (mmHg) Nombre de cas Taux de


≤ 90 7 (20%) 0 (0%) 7 (16,3%) 100%

> 90 ≤ 140 23 (65,7%) 5 (62,5%) 28 (65,1%) 82,1%

> 140 5 (14,3%) 3 (37,5%) 8 (18,6%) 62,5%

TOTAL 35 (100%) 8 (100%) 43 (100%) 81,4%

25 72%

28 36

34

2.7.6. Lésions associées

Tableau 14 : Répartition des malades décédés selon les lésions associées.

Dénomination Nombre de cas Taux de


HSDA isolé 23 6 29 79,3%

HSDA + contusion

cérébrale

4 1

5 80%

HSDA + hémorragie

méningée 3 12 0 3 14 100% 85,7%

HSDA + hématome

extradural 5 1 6 83,3%

TOTAL 35 8 43 81,4%

2.8. Valeur informationnelle

2.8.1. La tranche d’âge

Nos résultats montrent que :

• Sur 21 sujets de 0 à 40 ans présentant un HSDA, nA1 = 21, il y a eu 16 décès :

taux de mortalité = pA1 = 76,2%.

• Sur 22 sujets âgés de 41 ans et plus présentant un HSDA, nB1 = 22, il y a eu 19

décès : taux de mortalité = pB1 = 86,4%.

La comparaison de ces 2 pourcentages observés pA1 et pB1 sur nA1 et nB1 par

l’écart-réduit ε montre :

Avec p = 81,4% = 0,814

q = 0,186

pA1 – pB1 ε = p1q1 p1q1

nA1 nB1 +

35

0,102 ε = 0,014 | ε | = 7,28

| ε | > 1,96 la différence entre pA1 et pB1 est significative à près de 1 pour 100

millions.

Chez les sujets de 41 ans et plus présentant un HSDA, la supériorité du taux

de mortalité est statistiquement significative par rapport à la mortalité observée chez

les sujets présentant la même maladie de 0 à 40 ans.

2.8.2. Le délai de prise en charge

• Sur 24 sujets présentant un HSDA et pris en charge moins de 6 heures après

l’accident causal : nA2 = 24, il y a eu 19 décès : taux de mortalité = pA2 = 79,2%.

• Sur 19 sujets présentant un HSDA et pris en charge 6 heures de temps ou plus

après l’accident causal : nB2 = 19, il y a eu 16 décès : taux de mortalité = pB2 = 84,2%.

Comme précédemment, la comparaison des 2 pourcentages observés pA2 et

pB2 sur nA2 et nB2 par l’écart-réduit ε montre avec :

P = 81,4% = 0,814

q = 0,186

| ε | = 3,57

| ε | > 1,96 la différence entre pA2 et pB2 est significative à près de 1 pour

1.000.

Chez les sujets présentant un HSDA et pris en charge tardivement (6 heures

et plus après l’accident causal), le taux de mortalité est significativement supérieur à

la mortalité observée chez les sujets présentant la même maladie, et pris en charge

plus rapidement (moins de 6 heures après l’accident causal).

2.8.3. Le score de Glasgow à l’admission

De même :

• Sur 18 sujets présentant un HSDA avec un score initial de Glasgow ≤ 8 :

nA3 = 18, il y a eu 17 décès (taux de mortalité = pA3 = 94,4%).

36

• Sur 25 sujets présentant un HSDA avec un score initial de Glasgow égal à 9

ou plus : nB3 = 25, il y a eu 18 décès (taux de mortalité = pB3 = 72%).

La comparaison des 2 pourcentages pA3 et pB3 sur nA3 et nB3 par l’écart-

réduit ε montre avec :

p = 81,4% = 0,814

q = 0,186

| ε | = 16

| ε | > 1,96 la différence entre pA3 et pB3 est significative à plus de 1 pour 100

milliards.

Chez les sujets présentant un HSDA avec un score initial de Glasgow ≤ 8, le

risque de décès est hautement supérieur par rapport au risque présenté par les sujets

ayant la même maladie avec un GCS égal à 9 ou plus.

2.8.4. La Pression Artérielle Systolique (PAS)

• Sur 7 sujets présentant un HSDA avec un PAS ≤ 90 mmHg : nA4, il y a eu 7

décès (taux de mortalité : pA4 = 100%).

• Sur 36 sujets présentant un HSDA avec un PAS supérieur à 90 mmHg : nB4, il

y a eu 28 décès (taux de mortalité : pB4 = 77,8%).



p = 81,4% = 0,814

q = 0,186

| ε | = 15,85

| ε | > 1,96 la différence entre pA4 et pB4 est significative à plus de 1 pour

100 milliards.

Chez les sujets présentant un HSDA avec un PAS ≤ 90 mmHg, le risque de

décès est hautement supérieur par rapport au risque présenté par les sujets ayant la

même maladie avec un PAS supérieur à 90 mmHg.

37

2.8.5. Les lésions associées

• Sur 29 sujets présentant un HSDA isolé (nA5 = 29), il y a eu 23 décès (taux de

mortalité = pA5 = 79,3%).

• Sur 14 sujets présentant un HSDA avec lésions associées (nB5 = 14), il y a eu

12 décès (taux de mortalité = pB5 = 85,7%).



p = 81,4% = 0,814

q = 0,186

| ε | = 4,57

| ε | > 1,96 la différence entre pA5 et pB5 est significative à plus de 1 pour

10.000.

Chez les sujets présentant un HSDA associé à d’autres lésions comme la

contusion cérébrale, l’hémorragie méningée ou l’hématome extradural, le risque de

décès est nettement supérieur que chez les sujets ayant un HSDA isolé.

TROISIEME PARTIE :


ET SUGGESTIONS

38


ET SUGGESTIONS

1. COMMENTAIRES ET DISCUSSION

1.1. Les aspects épidémio-cliniques

L’étude que nous avons menée dans les services de réanimation chirurgicale

et de neurochirurgie du CHU-JRA a porté sur l’hématome sous dural aigu. C’est une

étude rétrospective qui couvre quatre ans et neuf mois, de janvier 2004 à septembre

2008.

1.1.1. Nombre de cas

Durant la période d’étude, 43 cas d’HSDA ont été enregistrés. Ceci ne

représente que 2,9% de l’ensemble des traumatisés crâniens (1.499 cas), dans lequel

on peut distinguer :

- des cas de traumatismes crâniens avec état de conscience rapidement

amélioré (66,4%) ;

- des cas de traumatismes crâniens sans signes neurologiques, décédés en

moins de 48 heures (19,2%) ;

- et des cas d’hématomes intracrâniens (10,4%).

On peut dire qu’en moyenne, 300 cas de traumatismes crâniens sont

enregistrés chaque année dans les services étudiés, soit environ 25 cas par mois.

1.1.2. Répartition des cas d’HSDA

1.1.2.1. Selon l’âge et le sexe

• Dans notre étude, les tranches d’âge les plus concernées sont :

- les 21 à 30 ans (20,9% des cas) ;

- les 51 à 60 ans (16,3% des cas) ;

- les 31 à 40 ans (14% des cas) ;

- et les 41 à 50 ans (11,6% des cas).

39

Il faut noter que dans 51,2% des cas, les patients sont âgés de 41 ans et plus.

Dans « notre série consécutive », à l’hôpital Kremlin Bicêtre, de 1995 à 1999, 93 cas

d’hématomes sous duraux ont été admis. Le plus informatif est le groupe des patients

opérés : il s’agit de 72 patients d’un âge moyen de 53 ans (23).

• Nos résultats montrent que dans 79,1% des cas, les patients sont de sexe

masculin. Selon la littérature, le terrain de l’HSDA est relativement jeune, avec

prédominance du sexe masculin.

1.1.2.2. Circonstances étiologiques et lésions associées

• Parmi les circonstances étiologiques les plus fréquemment enregistrées, nos

résultats mettent en tête les accidents de la circulation avec un taux de 53,5%. Les

données de la littérature rapportent d’ailleurs que les accidents de circulation

contribuent pour 50% les causes des HSDA. Viennent ensuite successivement :

- les accidents domestiques (32,5%),

- les accidents à responsabilité civile (14%).

• Les lésions associées qui ont dominé sont :

- la contusion cérébrale,

- l’hémorragie méningée,

- l’hématome extradural.

Ces lésions ont été observées dans 32,6% des cas. Des signes de focalisation

ont été observés chez 19 patients : ils sont à type de mydriase, d’anisocorie, de déficit

moteur (hémiplégie) et de crises convulsives.

1.1.3. Délai de prise en charge

Le délai de prise en charge est défini par le temps écoulé entre le moment du

traumatisme et celui de l’arrivée de l’équipe médicale de secours, ou celui de

l’admission du malade à l’hôpital.

En France, une enquête réalisée en 1997 a montré que ce délai

d’intervention de l’équipe médicale est en moyenne de 14 minutes et que 81% des

traumatisés concernés ont bénéficié de cette intervention rapide (24). Dans notre

étude, le délai de prise en charge est :

- inférieur à 6 heures dans 55,8% des cas,

40

- de 6 heures ou plus dans 44,2% des cas.

Ainsi, un peu moins de la moitié des cas de traumatismes crâniens avec

HSDA n’ont pas bénéficié d’intervention rapide, dans les minutes qui suivent

l’accident.

Cette situation peut être le fait de facteurs divers, notamment l’insuffisance

de moyens pour les secours rapides (ambulances, hélicoptère…), l’incapacité des

familles à payer les frais de déplacement et de prise en charge des soins.

1.1.4. Moyens diagnostiques

Dans notre étude, 60,5% des patients ont bénéficié d’un scanner cérébral

pour le diagnostic de lésion. Le reste des patients ont eu leur diagnostic de lésion en

per-opératoire, car l’examen requis n’est pas financièrement accessible pour ces

derniers.

Or, selon la littérature, la tomodensitométrie cérébrale doit être réalisée dans

tout traumatisme crânien grave. Les lésions observées permettent l’utilisation de la

classification TCDB (Traumatic Coma Data Bank) (tableau 15) (25).

1.2. Les décès

1.2.1. Taux de mortalité

Sur 43 cas d’HSDA de l’étude, 35 sont décédés, soit un taux de mortalité de

81,4%. Ce taux de mortalité est très élevé. En France par exemple, de 1995 à 1999, à

l’hôpital Kremlin Bicêtre, sur 72 cas d’HSDA opérés, le taux de mortalité a été de

29%.

En plus des problèmes de délai de prise en charge (souvent tardif), des

problèmes diagnostiques (scanner cérébral souvent impossible, faute de moyens

financiers), des problèmes de monitorage des patients se posent dans les services

étudiés : seules les mesures de la Pression Artérielle Systolique (PAS), et de la

fréquence cardiaque ont été possibles. Les mesures de la saturation en oxygène et de

la capnie, celles de la PAM (Pression Artérielle Moyenne), de la PIC (Pression

Intracrânienne), et de la PPC (Pression de Perfusion Cérébrale) n’ont pu être

réalisées, faute de matériels.

41

En ce qui concerne le traitement, la réalisation d’une ventilation contrôlée

de tous les traumatisés crâniens n’est pas possible par manque de respirateurs.

Tableau 15 : La classification TCDB (25).

Catégorie Définition

Lésion diffuse I Pas de signe d’atteinte cérébrale à la TDM

(Tomodensitométrie)

Lésion diffuse II • Citernes de la base présentes

• Déviation de la ligne médiane < 5 mm

• et/ou absence de lésion hyperdense ou en mosaïque >

25 ml

Lésion diffuse III • Compression ou disparition des citernes de la base

• Déviation de ligne médiane < 5 mm

• Absence de zone hyperdense ou en mosaïque > 25 ml

Lésion diffuse IV

(effet de masse)

• Déviation de la ligne médiane > 5 mm

• Pas de lésion hyperdense ou en mosaïque

Lésion chirurgicale Toutes les lésions chirurgicales (hématomes)

Pas de lésion

chirurgicale

Lésions hyperdenses ou en mosaïque > 25 ml non

chirurgicales

1.2.2. Facteurs pronostiques de mortalités à court terme

Plusieurs facteurs de mortalité à court terme ont été déjà évoqués dans

beaucoup d’articles publiés en Europe et aux Etats-Unis (26)(27)(28).

1.2.2.1. L’âge

Les résultats de notre étude montrent que sur 21 patients âgés de 0 à 40 ans,

16 sont décédés (76,2%), et sur 22 patients âgés de 41 ans et plus, 19 sont décédés

(86,4%). L’âge égal ou supérieur à 41 ans constitue chez les traumatisés crâniens

avec HSDA un risque élevé de mortalité à court terme : ( | ε | = 7,28).

42

1.2.2.2. Le délai de prise en charge

De même, 24 patients ont été pris en charge en moins de 6 heures avec un

taux de mortalité observé de 79,2%, tandis que pour les 19 patients tardivement pris

en charge (≥ 6 heures), le taux de mortalité a été de 84,2%. Un délai de prise en

charge supérieur ou égal à 6 heures constitue un risque élevé de mortalité à court

terme ( | ε | = 3,57).

1.2.2.3. Le score initial de Glasgow

Un taux de mortalité à 94,4% a été observé chez 18 patients avec un score

initial de Glasgow ≤ 8, tandis que sur 25 patients présentant un score égal à 9 ou plus,

le taux de mortalité observé a été de 72%.

Un score initial de Glasgow ≤ 8 constitue un risque élevé de mortalité à

court terme ( | ε | = 16).

1.2.2.4. La Pression Artérielle Systolique (PAS)

• Sur 7 patients avec PAS ≤ 90 mmHg, le taux de décès observé a été de 100%.

• Sur les 36 restants avec PAS > 90 mmHg, le taux de mortalité a été de 77,8%.

Un PAS ≤ 90 mmHg est aussi un facteur de mortalité élevé à court terme

( | ε | = 15,85).

1.2.2.5. Les lésions associées

• Sur 29 sujets présentant un HSDA sans lésions associées, le taux de mortalité

a été de 79,3%.

• Sur 14 sujets avec un HSDA avec lésions associées, la mortalité a été de

85,7%.

La présence de lésions associées constitue aussi un risque élevé de mortalité

à court terme ( | ε | = 4,57).

En définitive, les résultats de notre étude ont permis de vérifier l’importance

de 5 facteurs prédictifs de mortalité à court terme de l’hématome sous dural aigu. Il

s’agit de :

- l’âge égal ou supérieur à 41 ans,

- le score initial de Glasgow ≤ 8,

43

- l’hypotension artérielle (PAS ≤ 90 mmHg),

- le délai de prise en charge ≥ 6 heures,

- la nature des lésions associées (HED, HIC, hémorragie méningée).

D’autres facteurs sont évoqués par la littérature comme étant de mauvais

pronostic comme (29)(30) :

- la persistance d’une PIC élevée en post-opératoire,

- l’aspect irrégulier de la face interne de l’HSD qui montrerait la rupture

de l’arachnoïde et l’existence d’une atteinte sous arachnoïdienne.

44

2. SUGGESTIONS

La prise en charge des traumatisés crâniens graves est toujours difficile.

Afin d’améliorer la situation à Madagascar, nos suggestions concernent :

• la prévention primaire des traumatismes crâniens,

• la création d’un service de neuro-réanimation.

2.1. La prévention primaire des traumatismes crâniens

La prévention primaire peut être ici définie comme l’ensemble des mesures

qui visent à éviter ou à réduire le nombre ou la gravité des maladies ou accidents.

2.1.1. Objectif

L’objectif est de diminuer l’incidence des traumatismes crâniens et donc à

réduire la survenue des hématomes sous duraux aigus.

2.1.2. Stratégies

Les stratégies proposées sont :

i) La mise en œuvre d’activités d’IEC (Information, Education et

Communication) sur les traumatismes crâniens et les HSDA

Il s’agit avant tout :

• de l’utilisation des techniques de CCC (Communication pour le Changement

de Comportement) afin d’amener :

- les utilisateurs de véhicules à deux roues à porter des casques,

- les utilisateurs de voitures à mettre leur ceinture de sécurité,

- les chauffeurs et conducteurs à éviter l’ivresse au volant.

La communication pour le changement de comportement est un processus

interactif et participatif qui engage les personnes concernées à travers des messages

adaptés diffusés au moyen de divers canaux de communication. Elle permet de définir

des comportements « modèles », d’encourager leur adoption au niveau individuel,

communautaire ou social et de favoriser leur persistance (31).

45

Il existe au moins 6 stades successifs dans le processus de changement de

comportement d’un individu (figure 23).

Figure 23 : Les étapes du changement de communication (31).

Les 6 stades pourraient être :

- l’ignorance : la personne ne connaît et n’envisage pas l’utilisation de

ceinture de sécurité par exemple ;

- la prise de conscience : elle reconnaît la nécessité d’utiliser la ceinture

de sécurité ;

- l’acquisition des connaissances et techniques : elle envisage par

exemple l’utilisation de la ceinture de sécurité et se renseigne sur son mode

d’utilisation ;

- la motivation : elle réalise l’avantage de l’utilisation de la ceinture de

sécurité et est motivée à l’utiliser et le teste ;

- le test du nouveau comportement : elle utilise la ceinture de sécurité

d’une manière régulière ;

46

- le maintien du nouveau comportement au-delà de la période d’essai

atteste de la réussite du changement de comportement.

• De l’utilisation des médias (radio, télévision, journaux) pour diffuser le

contenu de l’IEC/traumatismes crâniens :

- gravité des lésions,

- risque élevé de mort,

- les mesures à prendre en cas d’accidents.

ii) La mise en œuvre d’actions de proximité et des relais de prévention

Il est préférable de choisir les éléments des équipes d’intervention au sein

même de la population cible, ceci afin de favoriser au maximum la diffusion

pyramidale ou en boule de neige par influence active.

Figure 24 : Exemple d’organisation d’une diffusion pyramidale.

Groupe initial d’informateurs

Groupes d’informateurs formés à partir de la 1ère frange de population informée

Groupes d’informateurs

constitués à partir de la 2e

frange de population

cible informée

47

iii) L’utilisation d’une stratégie éducative ciblée sur des personnes ou

groupes clefs

Les personnes ou groupes clefs peuvent être :

- les leaders d’opinion : responsables des églises…

- les enseignants,

- les maires et présidents de fokontany…

Dans l’ensemble, le succès des actions de prévention primaire repose sur :

• la cohérence des différentes actions entre elles et avec la réglementation,

l’attitude des autorités des acteurs institutionnels et de l’Etat,

• la durée dans le temps (rien n’est plus néfaste dans ce domaine que les

opérations « coup de poing »),

• la redondance et la coordination des moyens.

2.2. La création d’un service de neuro-réanimation

2.2.1. Objectif

L’objectif est d’assurer une prise en charge correcte des traumatisés

crâniens, notamment les cas d’HSDA.

2.2.2. Stratégies

Les stratégies reposent sur :

• l’existence d’un service de neuro-réanimation à proximité des services

utilisateurs (réanimation chirurgicale, neurochirurgie) est recommandée. Ce service

pourrait disposer :

- du matériel et équipements de réanimation, tels que :

* des respirateurs,

* des kits de voie veineuse centrale en nombre suffisant,

* des solutés de remplissage comme la gélatine purifiée,

* du mannitol à 20%,

* des produits anesthésiques pharmaco-dynamiquement adaptés

(Etomidate),

* des drogues d’urgence comme les amines et les catécholamines,

48

- du nécessaire pour le monitorage minimal de surveillance tels que :

* le matériel de mesure de la PAM,

* un saturomètre,

* un capnomètre,

* un thermomètre pour chaque patient,

- du nécessaire pour le monitorage cérébral comprenant :

* des capteurs de pression à colonne liquidienne intra-ventriculaire ou

les fibres intra-parenchymateux qui servent à mesurer la PIC, le DTP,

* le matériel de mesure de la SVJO2.

• L’existence d’un laboratoire hématologique et biochimique pour les examens

requis notamment en période d’urgence.

• La disponibilité d’un scanner cérébral est également recommandée.

Ceci est important pour détecter les lésions graves nécessitant une

intervention d’urgence chez un traumatisé crânien grave. La mise en place d’une

neuro-imagerie se présente donc comme une priorité :

- tomodensitométrie (TDM)

- IRM

- Angiographie

Figure 25 : Tomoscan LX Plus (32).

49

Figure 26 : Plan d’installation du tomoscan (32).

Légendes :

50

1. Gantry Tomoscan LX-Plus

2. Patient support

3. Operators console

4. Image processing unit + optical disc recorder

5. Mains switch

6. 75kva transformer

7. Power distribution box

8. X-ray control unit

9. HV generator

10. Rotor control unit

11. Diagnostic console

12. Laser imager

Une équipe d’intervention médicale rapide doit être formée pour assurer la

prise en charge des traumatisés crâniens graves sur le lieu de l’accident et pour

s’occuper des malades en salle de réanimation. L’existence d’un protocole de prise en

charge des traumatisés crâniens graves établi par une équipe pluridisciplinaire est

souhaitée (neuro-réanimateur, neuro-chirurgien, spécialiste en neuro-imagerie).

Une politique adaptée des infrastructures routières peut améliorer la

situation. En effet d’un côté, une route en mauvais état expose à des accidents graves,

mais de l’autre les routes bitumées favorisent les accès de vitesse et les accidents sont

d’autant plus fréquents que les tournants augmentent en nombre.

La construction des routes doivent tenir compte du parc automobiles

(qualité, volume) du système de surveillance de la circulation, de l’information et de

l’éducation des usagers.

CONCLUSION

51

CONCLUSION

L’Hématome Sous Dural Aigu (HSDA) constitue l’une des lésions

principales dues aux traumatismes crâniens graves. L’étude que nous avons réalisée

dans les services de réanimation chirurgicale et de neurochirurgie du CHU-JRA a

permis de faire une analyse épidémio-clinique de l’HSDA.

Sur une période d’étude de quatre ans et neuf mois, 43 cas d’HSDA ont été

enregistrés. Ces cas sont essentiellement dus à des accidents de circulation, à des

accidents domestiques et à des accidents à responsabilité civile. A court terme, le taux

de mortalité s’élève à 81,4%. Cinq facteurs pronostiques de mortalité ont été vérifiés.

Il s’agit :

• de l’âge supérieur ou égal à 41 ans,

• du délai de prise en charge supérieur à 6 heures,

• d’un score initial de Glasgow inférieur ou égal à 8,

• d’une pression artérielle systolique inférieure ou égal à 90 mmHg,

• de l’existence de lésions associées comme l’hématome extra-dural, une

hémorragie méningée.

L’insuffisance de matériel et des équipements techniques de base aggrave la

situation.

Afin d’améliorer la situation et la prise en charge des malades, nos

suggestions concernent en premier lieu, la mise en œuvre d’actions d’information,

d’éducation et de communication qui se rapportent aux traumatismes crâniens et aux

HSDA. En deuxième lieu, nos suggestions portent sur la création d’un service de

neuro-réanimation où seront disponibles le matériel et les équipements requis pour

une prise en charge diagnostique et thérapeutique des cas de HSDA. Ces équipements

incluent le nécessaire pour un laboratoire d’urgence et la neuro-imagerie.

BIBLIOGRAPHIE

BIBLIOGRAPHIE

1. Lapierre F. Guide-lines concernant les traumatismes crâniens sévères. Société

française neurochir. Neurochir 1998 ; 44 :13-25.

2. Tentillier E, Dupont M. Description d’un protocole de prise en charge

hospitalière du traumatisé crânien grave. Ann Fr Anesth Réanim 2004 ; 23 :

109-115.

3. Cooper PR. Post-traumatic intracranial mass lesions. Head injury. New York :

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VELIRANO

« Eto anatrehan’i ZANAHARY, eto anoloan’ireo mpampianatra ahy, sy ireo

mpiara-nianatra tamiko eto amin’ity toeram-pampianarana ity ary eto anoloan’ny

sarin’i HIPPOCRATE.

Dia manome toky sy mianiana aho fa hanaja lalandava ny fitsipika

hitandrovana ny voninahitra sy ny fahamarinana eo am-panatontosana ny

raharaham-pitsaboana.

Hotsaboiko maimaimpoana ireo ory ary tsy hitaky saran’asa mihoatra noho ny

rariny aho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana ary na amin’iza na amin’iza

aho mba hahazoana mizara aminy ny karama mety ho azo.

Raha tafiditra an-tranon’olona aho dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny

masoko, ka tanako ho ahy samirery ireo tsiambaratelo aboraka amiko ary ny asako

tsy avelako hatao fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamoràna

famitàn-keloka.

Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin’ny olona tsaboiko ny anton-

javatra ara-pinoana, ara-pirenena, ara-pirazanana, ara-pirehana ary ara-tsaranga.

Hajaiko tanteraka ny ain’olombelona na dia vao notorontoronina aza, ary tsy

hahazo mampiasa ny fahalalako ho enti-manohitra ny lalàn’ny maha-olona aho na

dia vozonana aza.

Manaja sy mankasitraka ireo mpampianatra ahy aho ka hampita amin’ny

taranany ny fahaizana noraisiko tamin’izy ireo.

Ho toavin’ny mpiara-belona amiko anie aho raha mahatanteraka ny velirano

nataoko.

Ho rakotry ny henatra sy horabirabian’ireo mpitsabo namako kosa aho raha

mivadika amin’izany. »

PERMIS D’IMPRIMER

LU ET APPROUVE

Le Président de Thèse

Signé : Professeur ANDRIAMBAO Damasy Seth

VU ET PERMIS D’IMPRIMER

Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo

Signé : Professeur RAJAONARIVELO Paul

Name and first name : RATSIMBAZAFY Lalaina Basilisse Marie Angela

Title of the thesis : “EPIDEMIO-CLINIC STUDY OF THE HEMATOMA

SHARP UNDER-DURAL TO CHU-JRA”

Heading : Public Health

Number of figures : 26 Number of pages : 51

Number of tables : 15 Number of bibliographical references : 32

SUMMARY

“Epidemio-clinic study of the hematoma sharp under-dural to CHU-JRA”

is a work that has for main objectives to determine indicators that inform on the vital

prognostication of hematoma patients victims Sharp Under-Dural (HSDA) on the one

hand, and to suggest the strategic elements of struggle on the other hand against the

high cranial traumatism mortality.

Of January 2004 in the month of September 2008, 43 cases of HSDA have

been admitted in services of resuscitation and neurosurgery of CHU- JRA. The

recorded death rate was 81,4%. The major part of deaths occurs at the topics aged of

41 years and more, patients presenting an initial score of Glasgow (GCS) lower or

equal to 8, patients having a Pressure Arterial Systolique (PAS) equal or lower to 90

mmHg patients took in charge late (6 hours or more after the accident), and those that

present the associated lesions.

Our suggestions are about the stake in oeuvre of IEC sittings to warn the

cranial traumatisms and the creation of a service equipped of neuro-resuscitation.

Key-words : GCS - PAS - HSDA - Indicatory - cranial Traumatism.

Director of the thesis : Professor ANDRIAMBAO Damasy Seth

Reporter of the thesis : Doctor RANDRIAMANJAKA Jean Rémi

Address of author : Lot IIE 2Y Ambatokaranana/Ampasampito – TANA 101

Nom et Prénoms : RATSIMBAZAFY Lalaina Basilisse Marie Angela

Titre de la thèse : « ETUDE EPIDEMIO-CLINIQUE DE L’HEMATOME SOUS-

DURAL AIGU AU CHU-JRA »

Rubrique : Santé Publique

Nombre de figures : 26 Nombre de pages : 51

Nombre de tableaux : 15 Nombre de références bibliographiques : 32

RESUME

« Etude épidémio-clinique de l’hématome sous-dural aigu au CHU-JRA » est

un travail qui a pour objectifs principaux de déterminer les indicateurs qui informent

sur le pronostic vital des patients victimes d’Hématome Sous-Dural Aigu (HSDA)

d’une part, et de suggérer des éléments stratégiques de lutte contre la haute mortalité

des traumatismes crâniens d’autre part.

De janvier 2004 au mois de septembre 2008, 43 cas d’HSDA ont été admis

dans les services de réanimation et de neurochirurgie du CHU-JRA. Le taux de

mortalité enregistré a été de 81,4%. La majeure partie des décès surviennent chez les

sujets âgés de 41 ans et plus, les patients présentant un score initial de Glasgow (GCS)

inférieur ou égal à 8, les patients ayant une pression artérielle systolique (PAS) égale ou

inférieure à 90 mmHg, les malades pris en charge tardivement (6 heures ou plus après

l’accident), et ceux qui présentent des lésions associées.

Nos suggestions portent sur la mise en œuvre de séances d’IEC pour prévenir

les traumatismes crâniens et la création d’un service équipé de neuro-réanimation.

Mots-clés : GCS – PAS – HSDA – Indicateurs – Traumatisme crânien.

Directeur de thèse : Professeur ANDRIAMBAO Damasy Seth

Rapporteur de thèse : Docteur RANDRIAMANJAKA Jean Rémi

Adresse de l’auteur : Lot IIE 2Y Ambatokaranana/Ampasampito – TANA 101

Nom et Prénoms : RATSIMBAZAFY Lalaina Basilisse Marie Angela

Titre de la thèse : « ETUDE EPIDEMIO-CLINIQUE DE L’HEMATOME

SOUS-DURAL AIGU AU CHU-JRA »

CONCLUSION

L’Hématome Sous Dural Aigu (HSDA) constitue l’une des lésions

principales dues aux traumatismes crâniens graves. L’étude que nous avons réalisée

dans les services de réanimation chirurgicale et de neurochirurgie du CHU-JRA a

permis de faire une analyse épidémio-clinique de l’HSDA.

Sur une période d’étude de quatre ans et neuf mois, 43 cas d’HSDA ont été

enregistrés. Ces cas sont essentiellement dus à des accidents de circulation, à des

accidents domestiques et à des accidents à responsabilité civile. A court terme, le taux

de mortalité s’élève à 81,4%. Cinq facteurs pronostiques de mortalité ont été vérifiés.

Il s’agit :

• de l’âge supérieur ou égal à 41 ans,

• du délai de prise en charge supérieur à 6 heures,

• d’un score initial de Glasgow inférieur ou égal à 8,

• d’une pression artérielle systolique inférieure ou égal à 90 mmHg,

• de l’existence de lésions associées comme l’hématome extra-dural, une

hémorragie méningée.

L’insuffisance de matériel et des équipements techniques de base aggrave la

situation.

Afin d’améliorer la situation et la prise en charge des malades, nos

suggestions concernent en premier lieu, la mise en œuvre d’actions d’information,

d’éducation et de communication qui se rapportent aux traumatismes crâniens et aux

HSDA. En deuxième lieu, nos suggestions portent sur la création d’un service de

neuro-réanimation où seront disponibles le matériel et les équipements requis pour

une prise en charge diagnostique et thérapeutique des cas de HSDA. Ces équipements

incluent le nécessaire pour un laboratoire d’urgence et la neuro-imagerie.

« etude epidemio-clinique de l’hematome sous dural …

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