de d’orthoptie – 3ème année 2010-2011 explorations fonctionnelles electrophysiologiques

DE d’Orthoptie – 3ème Année2010-2011

Explorations Fonctionnelles ElectrophysiologiquesElectro-Oculogramme (EOG) sensoriel

Docteur Isabelle INGSTER-MOATIMaître de Conférences des Universités- Praticien HospitalierUniversité Paris 7 Diderot - Hôpital Necker-Enfants Malades

d’après J.J. Coulon

Explorations Electrophysiologiques Visuelles

Epithélium Pigmentaire : Anatomie et PhysiologieElectro-Oculogramme

I. Epithélium Pigmentaire : Embryologie

II. Epithélium Pigmentaire : Anatomie

III.Epithélium Pigmentaire : Physiologie

III. Electro-Oculogramme

A. Origine

B. Pratique

C. Applications Cliniques


d’après Godde-Jolly

ectoderme



épithélium pigmentaire

II. Epithélium Pigmentaire : Anatomie

Anatomie de l’EP

Anatomie de l’EP

* Partie apicale :- microfilaments- microtubules- concentration très importante des grains de mélanine

* Partie médiane :- noyau- appareil de Golgi- réticulum endoplamisque - vésicules de macrophagie : lyzosomes

* Partie basale

Anatomie et Physiologie de l’EP

d’après livre M.F. Marmor & T.J. Wolfensberger

Caractéristiques anatomiques de l’EP livre Marmor p 4

Matrice inter-photorécepteursMicrovillosités apicales englobant différemment les c. et les b.Zonula occludensStructures cytosquelettiques : microtubules et microfilamentsLysosomesPhagosomes et les corps résiduelsMélanosomesLipofuscineAppareil de Golgi et le réticulum endoplasmiqueStructures nucléairesMb basale = 1ère couche de la mb de BruchMb de Bruch – zones élastiques et collagènes

Anatomie- Physiologie de l’EP


III. Epithélium Pigmenté : Physiologie

AvantL’épithélium pigmenté : 3 rôles1/ épithélium- transport de l’eau- métabolisme de la vitamine A- absorption des photons excédentaires2/ EP Macrophage3/ Glie : soutien, nutrition

Les 3 Fonctions de l’EP

Rôles physiologiques de l’EP livre Marmor p 4


1. Fonctions pigmentaires


1. Fonctions pigmentairesa. Adaptation à la lumière


1. Fonctions pigmentairesa. Adaptation à la lumièreb. Détoxification et liaison des toxiques


1. Fonctions pigmentairesa. Adaptation à la lumièreb. Détoxification et liaison des toxiquesc. Accumulation de lipofuscine


1. Fonctions pigmentairesa. Adaptation à la lumièreb. Détoxification et liaison des toxiquesc. Accumulation de lipofuscined. Protéines anti-géniques



2. Contrôle du métabolisme et de l’environnement



2. Contrôle du métabolisme et de l’environnementa. Barrière hémato-rétinienne



2. Contrôle du métabolisme et de l’environnementa. Barrière hémato-rétinienneb. Transports des nutriments et des ions



2. Contrôle du métabolisme et de l’environnementa. Barrière hémato-rétinienneb. Transports des nutriments et des ionsc. Deshydratation de l’espace sous-rétinien



2. Contrôle du métabolisme et de l’environnementa. Barrière hémato-rétinienneb. Transports des nutriments et des ionsc. Deshydratation de l’espace sous-rétiniend. Synthèse des enz., des facteurs de croissance, des pigments



2. Contrôle du métabolisme et de l’environnementa. Barrière hémato-rétinienneb. Transports des nutriments et des ionsc. Deshydratation de l’espace sous-rétiniend. Synthèse des enz., des facteurs de croissance, des pigmentse. Interaction avec les facteurs

endocriniens,




endocriniens,vasculaires et




endocriniens,vasculaires etprolifératifs


3. Rôle dans le cycle du pigment visuel


3. Rôle dans le cycle du pigment visuela. Capture et stockage de la Vitamine A


3. Rôle dans le cycle du pigment visuela. Capture et stockage de la Vitamine Ab. Isomérisation de la forme tout-trans en 11-cis vitamine A

EP et Rhodopsine




4. Matrice inter-photorécepteur et adhésion rétinienne



4. Matrice inter-photorécepteur et adhésion rétiniennea. Matrice spécialisée dans l’encapsulement des PR



4. Matrice inter-photorécepteur et adhésion rétiniennea. Matrice spécialisée dans l’encapsulement des PRb. Contrôle métabolique de l’adhésion




5. Phagocytose des segments externes des PR et vieillissement




5. Phagocytose des segments externes des PR et vieillissementa. Phagocytose de l’extrémité de l’article externe des PR




5. Phagocytose des segments externes des PR et vieillissementa. Phagocytose de l’extrémité de l’article externe des PRb. Digestion et recyclage du matériel de membrane




5. Phagocytose des segments externes des PR et vieillissementa. Phagocytose de l’extrémité de l’article externe des PRb. Digestion et recyclage du matériel de membranec. Effets du vieillissement : lipofuscine, drusen


6. Activité électrophysiologique


6. Activité électrophysiologiquea. Réponses aux changements ioniques induits par la

lumièreonde « c »oscillations rapides

b. Réponses aux signaux chimiques induits par la lum. : EOG

c. Réponses non-photoniques aux agents chimiques



7. Réparation et réactivitéa. Réparation et régénération



7. Réparation et réactivitéa. Réparation et régénérationb. Interactions immunologiques



7. Réparation et réactivitéa. Réparation et régénérationb. Interactions immunologiquesc. Cicatrisation et migration pigmentaire



7. Réparation et réactivitéa. Réparation et régénérationb. Interactions immunologiquesc. Cicatrisation et migration pigmentaired. Modulation de la prolifération fibro-vasculaire

DDP intra-extra rétinienne

Le Potentiel Trans-epithelial (TEP)

Transports ioniques au niveau de l’EP

Mb apicale

Mb basale


Transports ioniques dans l’EP et le pot. trans-épithélial


IV. ELECTRO-OCULOGRAMME

Dipôle cornéo-rétinien-1

d’après Toufic

Dipôle cornéo-rétinien - 2

d’après Toufic

d’ap. J.J. Coulon

Dipôle cornéo-rétinien - 3

Dipôle cornéo-rétinien - mouvement

d’après Toufic

ddp = K.sin

K dépend de l’ambiance lumineuse doit rester constant

ddp

Principe de l’EOG sensoriel

EOG- Saccades Horizontales

d’après Toufic

EOG- Saccade vers la droite

d’après Toufic

EOG Saccade vers la gauche

d’après Toufic

ddp = K.sin

K dépend de l’ambiance lumineuse doit rester constant

ddp

Principe de l’EOG sensoriel

Amplitude des Saccades

d’après Toufic

EclairementObscurité

Base

od

og

od

og

od

og

ddp = K.sin

Exemple d’EOG normal

EOG pathologique

Composantes de l’EOG normal

I. Composante INSENSIBLE à la lumière


I. Composante INSENSIBLE à la lumière- mesurée pendant l’adaptation à l’obscurité


I. Composante INSENSIBLE à la lumière- mesurée pendant l’adaptation à l’obscurité- minimum atteint après 8 à 9 mn


I. Composante INSENSIBLE à la lumière- mesurée pendant l’adaptation à l’obscurité- minimum atteint après 8 à 9 mn- c’est le DARK TROUGH (DT)


I. Composante INSENSIBLE à la lumière- mesurée pendant l’adaptation à l’obscurité- minimum atteint après 8 à 9 mn- c’est le DARK TROUGH (DT)- dépend de l’épithélium pigmentaire



II. Composante SENSIBLE à la lumière



II. Composante SENSIBLE à la lumière- mesurée pendant l’illumination



II. Composante SENSIBLE à la lumière- mesurée pendant l’illumination- augmente progressivement, maximum vers 8 mn



II. Composante SENSIBLE à la lumière- mesurée pendant l’illumination- augmente progressivement, maximum vers 8 mn- c’est le LIGHT PEAK (LP)



II. Composante SENSIBLE à la lumière- mesurée pendant l’illumination- augmente progressivement, maximum vers 8 mn- c’est le LIGHT PEAK (LP)- dépend du couple Epithélium Pigmenté- Photorécepteurs

III. EOG

Réalisation pratique

Explorations Fonctionnelles Electrophysiologiques

<>

http://webvision.med.utah.edu

EOG

http://webvision.med.utah.edu/imageswv/DONFig44.jpg



III. EOG - Réalisation pratiqueRecommandations de l’ISCEV / WWW.ISCEV.ORG

III. EOG - Réalisation pratiqueRecommandations de l’ISCEV / WWW.ISCEV.ORG

1/ Stimulation (light stimulation)Ganzfeld « strongly recommanded »Saccades de 30 degrés

III. EOG - Réalisation pratique

Recommandations de l’ISCEV


2/ Electrodes typeimpédance inf. à 10 kOhmsapplication des électrodes – pâte conductricenettoyage des électrodes

III. EOG - Réalisation pratique

Recommandations de l’ISCEV


2/ Electrodes typeimpédance inf. à 10 kOhmsapplication des électrodes – pâte conductricenettoyage des électrodes

3/ Source lumineuse (light source)calibration etc…

III. EOG - Réalisation pratiqueRecommandations de l’ISCEV

4/ Equipement électronique

-emplacement des électrodes

-Amplificateurs AC

-Visualisation des saccades pendant la réalisation ++++

-Isolement du patient de pt de vue electr.


5/ Protocole clinique +++* dilatation pupillaire ? Au choix* emplacement des électrodes* saccades (toutes les 1 à 2,5 s), au moins une fois par mn* pré-adaptation : au moins 15 minutes entre 35 et 70 lux* 15 minutes obscurité* Éclairement 50 à 100 cd/m² pupilles dilatées et 400 à 600 cd/m² pupilles non dilatées

* Mesures Valeur de baseDT et LP


5/ Les valeurs normales


5/ Le compte-rendu de l’EOG

Limites de l’EOG

Quelles sont les limites de l’EOG ?

Limites de l’EOG

1/ Participation active du sujet (enfant, sujet âgé) compréhension du test

Limites de l’EOG

1/ Participation active du sujet (enfant, sujet âgé) compréhension du test 2/ Certaine acuité visuelle conservée (à moduler)

Limites de l’EOG

1/ Participation active du sujet (enfant, sujet âgé) compréhension du test 2/ Certaine acuité visuelle conservée (à moduler)3/ Variations non pathologiques cf plus loin

Limites de l’EOG

1/ Participation active du sujet (enfant, sujet âgé) compréhension du test 2/ Certaine acuité visuelle conservée (à moduler)3/ Variations non pathologiques4/ Ecart-type important

EOG : variabilité inter-individuelle

d’après Riemslag, 1990

Variabilité inter-individuelle importante des amplitudes des saccades de l’EOG

Limites de l’EOG

1/ Participation active du sujet (enfant, sujet âgé) compréhension du test 2/ Certaine acuité visuelle conservée (à moduler)3/ Variations non pathologiques4/ Ecart-type important5/ Temps de l’examen

Limites de l’EOG

1/ Participation active du sujet (enfant, sujet âgé) compréhension du test 2/ Certaine acuité visuelle conservée (à moduler)3/ Variations non pathologiques4/ Ecart-type important5/ Temps de l’examen6/ POM et strabisme

Limites de l’EOG

1/ Participation active du sujet (enfant, sujet âgé) compréhension du test 2/ Certaine acuité visuelle conservée (à moduler)3/ Variations non pathologiques4/ Ecart-type important5/ Temps de l’examen6/ POM et strabisme7/ Trt en cours : Diamox, mannitol, …

Limites de l’EOG

1/ Participation active du sujet (enfant, sujet âgé) compréhension du test 2/ Certaine acuité visuelle conservée (à moduler)3/ Variations non pathologiques4/ Ecart-type important5/ Temps de l’examen6/ POM et strabisme7/ Trt en cours : Diamox, mannitol, …

Mais étudie la valeur fonctionnelle-de l’épithélium pigmenté (EP) et-du couple EP-photorécepteurs

Variations non pathologiques de l’EOG


1/ Mécaniques : ex une POM



2/ Psychiques : ex le stress augmente le potentiel cornéo-rétinien




3/ Physiques +++- conditions d’éclairement

EOG en fonction de l’état de pré-adapatation

d’après Lessel, 1993

Variations non pathologiques de l’EOG 3/ Physiques +++

- conditions d’éclairement

Anne : pupilles normales pupilles dilatées

Programme différent selon la dilatation pupillaire ou non




3/ Physiques +++- conditions d’éclairement- temps d’adaptation




3/ Physiques +++- conditions d’éclairement- temps d’adaptation- amplitude du mouvement oculaire (40°)




3/ Physiques +++- conditions d’éclairement- temps d’adaptation- amplitude du mouvement oculaire (40°)- champ électrique péri-oculaire




3/ Physiques +++- conditions d’éclairement- temps d’adaptation- amplitude du mouvement oculaire (40°)- champ électrique péri-oculaire- qualité du contact




3/ Physiques +++- conditions d’éclairement- temps d’adaptation- amplitude du mouvement oculaire (40°)- champ électrique péri-oculaire- qualité du contact- polarisation des électrodes




3/ Physiques +++- conditions d’éclairement- temps d’adaptation- amplitude du mouvement oculaire (40°)- champ électrique péri-oculaire- qualité du contact- polarisation des électrodes- vitesse du mouvement oculaire (plus le mvt est rapide, plus la déflexion est importante).

Electro-Oculogramme

d’après Riemslag, 1990

Le potentiel de base cornéo-rétinien est CONSTANT

pour un état d’adaptation sensoriel donné.

Electro-Oculogramme

d’après recommandations ISCEV

ELECTRO-OCULOGRAMME (EOG) NORMAL

III. EOG

Applications Cliniques

III. EOG -Applications CliniquesSources : Rigaudière F. et al, Les Cahiers d’Ophtalmologie

Les variations d’ambiance lumineuse de longue durée-obscurité ou lumière- induisent des variations lentes de polarisation de la membrane basale de l’épithélium pigmentaire.



Ces variations lentes de polarisation de l’EP modifient la valeur du potentiel de référence de la neuro-rétine donc celle de la différence de potentiel cornéo-rétinien.




Cette variation lente de la différence du potentiel cornéo-rétinien est enregistrable en périphérie sous forme d’EOG.




Cette variation lente de la différence du potentiel cornéo-rétinien est enregistrable en périphérie sous forme d’EOG.

L’EOG traduit donc de façon indirecte les variations lentes des potentiels de l’EP initiées par le fonctionnement de la neuro-rétine au cours de variation de niveaux lumineux de longue durée.

III. EOG- Applications Cliniques

Quelle est la condition indispensable pour interpréter un EOG ?


Renseignements obtenus (FR)

L’EOG renseigne sur le fonctionnement global de l’EP sous réserve du fonctionnement normal de la rétine.




Cette condition est une limite importante de cet examen.




Cette condition est une limite importante de cet examen.

Le contrôle de l’intégrité du fonctionnement des PR (par ERG) est un préalable indispensable avant toute interprétation de cet examen.


Interprétation de l’EOG

1/ tenir compte de tous les paramètres de variabilité de l’EOG

2/ de la CINETIQUE DE LA REPONSE plus que de la

3/ VALEUR du rapport d’Arden

L’EOG peut être normal avec des valeurs des rapports d’Arden faibles et il peut être anormal (plat) avec des valeurs des rapports d’Arden normales ++++

Electro-Oculogramme

Ex : valeur du rapport d’Arden nle avec une cinétique trop faible

III. EOG


1/ en cas de cataracte

E0649

ERG aux « flashes bleus » EOG

Intérêt de l ’EOG en cas de cataracte

APS - Exemple clinique n°3 - M. G.J. Surveillance en cas de cataracte

III. EOG


2/ suspicion de maladie de Best

Exemple clinique : maladie de Best

M. B. Abdelmadzide dossier n°R297

-né en 1972, vu en 2004, 32 ans

-Lettre : maculopathie bilatérale évoquant une maladie de Best- Ant fam : mère et sœur avec des pbs visuels- AV OD avec correction : 2/10- AV OG avec correction : 4/10- Début des troubles en 1993, à l’âge de 21 ans



EOG plat EOG normal



ERG ISCEV rod normal



ERG ISCEV Single Flash normal



ERG ISCEV OPs normales



ERG ISCEV Cone normal



ERG ISCEV ERG Flicker normal



Conclusion : -EOG plat, ERG ISCEV normal – Best-Ex clinique et électrophysiologiques - Famille

<>




III. EOG


3/ prévention de la toxicité rétinienne des APS

INTOXICATION AUX APS

M. M. Oswaldo, né en 1956

1992 : ERG iim nl1997 : 10/10ème P2 , maculae en cocarde

M.O. P1584 le 2 juillet 2002

P 1584 le 8/10/2002

M.O.

P 1584 le 8/10/2002

8/10/2002

Me L. Jacqueline P2386

Née en 1944, vue en 1998 et 2002* PR* sous plaquénil 2cp/j depuis 1990 sans arrêt* poids de 56 kg•le reste RAS

- en 1998 : -ERG nl-Pas d’EOG, pas de VC

- en 2002 : -ERG non comparable (autre technique),- VC altérée- macula remaniée-EOG plat

M. L.Tadeuz M694

Juin 97 Arret

Octobre 97

Ex. d’Am. de l’EOG après arrêt du trt

Exemple d’Intoxication Pré-Clinique dépistée à l’EOG

EOG Normal

Altération à un an

Arrêt de l’hydroxychloroquine

Normalisation 4 mois après arrêt

Reprise du Plaquénil à doses plus faibles

A un an : EOG reste stable

d’après M.-H. Rigolet

Intoxication à la Nivaquine

Electro-Oculogramme

Pb APS- Lupus – Pbs rétiniens – Antécédents Laser, OD Me Bon

III. EOG


4/ maladie de Stargardt

Ex clinique : Stargardtsite SNOF J.C. HACHE

III. EOG


5/ vigabatrin

Les cellules rétiniennes et les gaba-mimétiques

Sabril* (vigabatrin) = anti-épileptique

- rétrécissement du champ visuel

- E.O.G. plat

- E.R.G. ISCEV altérations des O.P.s

Explorations Electrophysiologiques Neuro-Visuelles

Le vigabatrin est un inhibiteur de la GABA-

transaminase, enzyme responsable de la dégradation

d’acide gamma-amino-butyrique ou GABA.

Le GABA est un neuro-transmetteur inhibiteur du SNC

et de la rétine.

Ex Clinique : Sabril Melle B. An.Melle B. AN, vue en 2003, 30 ans, antécédent de TC grave par AVP en 1979, monopthalme, Sabril 12 années à 4 à 5 cp/j pour 55 kg, avec altération du CV

Ex Clinique : Sabril Melle B. An.

1er EOG 2003 EOG normal

Ex Clinique : Sabril Melle B. An.1er EOG 2003 2ème EOG 2003

III. EOG


- Dégénérescences tapéto-rétiniennes

- Sidérose

- Rétinopathie diabétique évoluée

- Choroïdose myopique

- Décollement de rétinien – Décollement rétinien

III. EOG


- Affections vasculaires de la rétine

- Fundus flavimaculatus

- CRSC : EOG nl mais diminuée par rapport à

l’œil adelphe

- Rétinoschisis juvénile

III. EOG

Applications à la recherche

Desféral

EOG et Desféral

Alcool et EOG

Exemple d’EOG normal

EOG n°1 mars 2002 EOG n°2 juin 2002

EOG n°3 septembre 2002 EOG n°4 janvier 2003

EOG normal

Saccades difficiles



Les mbs basales et apicales sont différentes : elles comportent différents types de canaux ioniques et de récepteurs-canaux.Par ex, la pompe Na+/K+ est présente sur la mb apicale tandis que le transporteur Cl--HCO3- est sur la mb basale.

L’effet net des pompes, des systèmes de transport facilité et des canaux ioniques est - un mouvement d’eau à travers l’EP dans le sens apico-basal ainsi que- la génese d’une ddp.

Mouvement d’eau de la rétine vers la choroïde



L’EP régule et/ou transporte les métabolites et les nutriments tels que le glucose ou les acides aminés.Par ex., l’EP absorbe la taurine qui est essentielle pour les PR.Des récepteurs membranaires spécilisés se lient aux métabolites nécessaires : la vitamine A, des agents humoraux tels que l’épinéphrine et la dopamine.L’EP est une source reconnue de facteurs de croissance et d’adhésion cellulaire.



Bien que les cellules de l’EP ne soient des cellules photo-réceptrices, leurs membranes répondent électrophysiologiquement à des stimuli chimiques ou ioniques (consécutifs à la lumière).

La photo-réception induit des changements locaux et il y a une réponse à la lumière du potentiel de référence qui est utilisée comme test clinique (EOG).Les changements électrophysiologiques de l’EP induits chimiquement ont également été étudiés.

Transports ioniques au niveau de l’EP - 2

Les 3 réponses à l’eclairement


Génèse de l’onde « c » de l’ERG

Onde « c »

Mécanisme de l’oscillation rapide

Réponse à l’éclairement soutenu

d’après Marmor


Réponses électrophysiologiques à l’éclairement

L’EP et les protéines trans-membranaires


Variation du TEP


Conséquences de la lumière sur l’EP


Electro-Oculogramme

Dépolarisation tardive des cellules de l’EP

d’après poly FR

La baisse de K+ entre les PR et l’EP entraîne une dépolarisation de l’EP= un des aspects de l’onde « c » de l’ERG

Electro-Oculogramme


de d’orthoptie – 3ème année 2010-2011 explorations fonctionnelles electrophysiologiques

Documents