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des Maîtres DE SEINEdes Maîtres DE SEINEdes Maîtres DE SEINEdes Maîtres DE SEINE----SAINTSAINTSAINTSAINT----DENISDENISDENISDENIS ::::

---- Septembre 2004 Septembre 2004 Septembre 2004 Septembre 2004 ----

Jean-Pierre

GESLIN

Professeur agrégé

à l’Institut

Universitaire de

Formation des

Maîtres de Créteil.

Enseignant en

immunopathologie

à la faculté de

biologie-médecine

de Bobigny de

1985 à 2000.

Jean-Pierre Geslin. Professeur à l’Institut Universitaire de Formation des Maîtres de Créteil.

Enseignant en immunologie-immunopathologie à la faculté de Bobigny de 1985 à 2000.

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INTRODUCTION : CROISSANCE ET DEVELOPPEMENTINTRODUCTION : CROISSANCE ET DEVELOPPEMENTINTRODUCTION : CROISSANCE ET DEVELOPPEMENTINTRODUCTION : CROISSANCE ET DEVELOPPEMENT

- La croissance est l’ensemble des phénomènes biologiques qui se traduisent par une augmentation des dimensions d’un individu. Il s’agit donc d’une modification purement quantitative, d’un accroissement de taille et de poids de l’ensemble de l’organisme (croissance staturo-pondérale) lié à l’augmentation de volume différenciée de chacun des organes (sans changement de l’organisation générale). - Le développement est l’ensemble des changements qualitatifs qui atteignent un individu. Lorsqu’on parle de maturation du cerveau et des fonctions psychiques, lorsqu’on envisage l’apparition de fonctions nouvelles (menstruations, spermatogenèse) on se réfère plutôt à un changement structural et fonctionnel profond, à l’apparition de qualités nouvelles et de tissus nouveaux. - En fait, croissance et développement sont le plus souvent intimement liés et par la suite nous appellerons "croissance" l’ensemble des phénomènes aboutissant à la maturation définitive de l’individu... tout en sachant qu’une telle définition est sujette à critiques. - Les facteurs intervenant dans "la croissance" sont multiples, les uns liés à l’individu lui-même (matériel héréditaire, sexe), les autres à son environnement (nutrition du sujet, milieu affectif...).

- La psychologie de l’enfant est l’étude du développement des conduites (donc les comportements y compris la conscience) jusqu’à la transition qu’est l’adolescence et qui marque le passage dans la société adulte. On ne peut dissocier croissance et développement mental et croissance et développement physique. Pour les comprendre, il nous faudra même remonter au-delà de la naissance (le fœtus est doué de motricité et perception). La psychologie de l’enfant englobe donc toute la croissance et le développement, organiques et mentaux, jusqu’à l’état d’équilibre relatif que constitue le niveau adulte.

Neurones (= cellules nerveuses) du cortex cérébral.

Photographie CNRI



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PLANPLANPLANPLAN : : : : La croissance de l’enfantLa croissance de l’enfantLa croissance de l’enfantLa croissance de l’enfant :::: chapitres I et II pages 4 à 53

Le développeLe développeLe développeLe développement psychologique et physiologique de ment psychologique et physiologique de ment psychologique et physiologique de ment psychologique et physiologique de

l’enfant jusqu’àl’enfant jusqu’àl’enfant jusqu’àl’enfant jusqu’à 6 ans6 ans6 ans6 ans :::: chapitres I à IV pages 54 à 173

La croissance de La croissance de La croissance de La croissance de

l’enfant: l’enfant: l’enfant: l’enfant:

I I I I ---- Les mécanismes de la Les mécanismes de la Les mécanismes de la Les mécanismes de la croissancecroissancecroissancecroissance ::::

A) La croissance du A) La croissance du A) La croissance du A) La croissance du cerveaucerveaucerveaucerveau B) La croissance osseuseB) La croissance osseuseB) La croissance osseuseB) La croissance osseuse (vitesse, longueur et épaisseur) C)C)C)C) LaLaLaLa croissance dentaire croissance dentaire croissance dentaire croissance dentaire

II II II II ---- Les facteurs intervenant Les facteurs intervenant Les facteurs intervenant Les facteurs intervenant dans la croissancedans la croissancedans la croissancedans la croissance ::::

A) Facteurs externesA) Facteurs externesA) Facteurs externesA) Facteurs externes ::::

1) Facteurs alimentaires : •••• Etat des lieux en France (en ce qui concerne les enfants) •••• Métaux et géophagie : •••• Sels minéraux : •••• Vitamines (en particulier D) :

•••• Aliments plastiques : eau + sels minéraux + protides et Aliments énergétiques : glucides + lipides.

2) Facteurs climatiques : 3) Facteurs psychologiques et nanismes psycho-sociaux.

B) Facteurs internesB) Facteurs internesB) Facteurs internesB) Facteurs internes ::::

1) Glandes endocrines : 2) Hérédité :

Plan « Développement psychologique et physio-logique de l’enfant jusqu’à 6 ans » : voir page 54…



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I I I I ---- Les mécanismes de la croissance Les mécanismes de la croissance Les mécanismes de la croissance Les mécanismes de la croissance ::::

A) A) A) A) La croissance du cerveauLa croissance du cerveauLa croissance du cerveauLa croissance du cerveau ::::

Le cerveau du nouveau-né ressemble (en plus petit) à s’y méprendre à celui de l’adulte.

Le cerveau pèse :

�� 350 grammes à la naissance soit 10 % du poids du corps (chez l’adulte, il ne représente que 2 %). �� 1000 grammes environ à 12 mois soit 70 % de son poids définitif (qui est de l’ordre de 1400 grammes). �� A 4 ans, le cerveau de l’enfant atteint 1260 g soit 90 % de celui de l’adulte (le poids maximum est atteint à 25 ans et perd ensuite de l’ordre de 10 % de 25 à 90 ans... essentiellement par déshydratation mais aussi par morts cellulaires). Le nombre des cellules nerveuses ou neurones est estimé à la naissance à 14 milliards par certains auteurs (dont environ 10 milliards dans l’écorce cérébrale) et à 100 milliards par d’autres qui semblent plus proches de la vérité. L’augmentation de poids du cerveau chez l’enfant ne serait pas liée à un accroissement du nombre des neurones. Le dogme est en effet d’affirmer que les neurones ne se multiplient plus après la naissance… mais… voir complément…

Complément : 1) Il est classique d’affirmer qu’il n’y a pas de multiplication neuronale que ce soit chez l’enfant ou l’adulte (alors que se produit une perte de 50 000 à 100 000 neurones par jour à l’âge adulte soit environ 27 millions par an). Pourtant, il existe, dans le tissu nerveux central de souris, des souches cellulaires capables de se différencier en neurones : en plaçant du tissu nerveux in vitro et en le soumettant au facteur de croissance épidermique ou F.C.E., il a été possible d’obtenir de nouvelles cellules nerveuses. Des travaux ultérieurs ont montré que l’hippocampe (zone du cerveau qui joue un rôle dans l’apprentissage et la mémoire) de souris et de ouistiti adultes était le siège d’une multiplication de neurones. 2) Des chercheurs américains et suédois ont établi (fin 1998) que le cerveau humain adulte pouvait régénérer de nouveaux neurones au niveau de l’hippocampe. Il faut maintenant trouver le moyen d’activer les cellules souches de neurones (facteur de croissance épidermique ?).

Structure schématisée d’un neurone :

Sc. nat. Terminale D. Collection Charles Désiré. Editions Bordas 1970.



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L’accroissement de masse est lié :

�� A une multiplication des cellules gliales. A la naissance, ces cellules gliales sont assez peu nombreuses mais vont considérablement augmenter pour atteindre un nombre estimé à 100 milliards (et donc devenir 7 fois plus nombreuses que les neurones si on retient le chiffre de 14 milliards pour ceux-ci). Ce sont ces cellules qui en se reproduisant viennent prendre la place des neurones morts.

�� A l’accroissement de volume des corps cellulaires des neurones, à l’augmentation du nombre de leurs ramifications (les dendrites) et à la multiplication des régions de contact entre les neurones ou SYNAPSES. Les synapses sont des lieux d’échanges d’information entre les neurones, la communication pouvant être chimique (libération d’un neuromédiateur) ou électrique. On sait depuis 2000-2001 que des cellules gliales appelées ASTROCYTES stimulent la formation de synapses fonctionnelles (in vitro : multiplication par 7) et sont nécessaires à leur maintien. La malnutrition réduit le nombre des synapses. Les capacités du cerveau tiennent plus au nombre des connexions (1000 par neurone à la naissance, 30000 chez l’adulte) qu’au nombre des neurones eux-mêmes.

�� Au phénomène de myélinisation. La myélinisation est la formation, autour des axones, d’une gaine protectrice et isolante de graisse : la myéline. L’influx nerveux ne peut plus se propager

qu’au niveau des « nœuds » dépourvus de myéline (c’est la conduction saltatoire) et ceci accroît la vitesse de sa propagation.

De jeunes rats mal nourris durant la seule période de myélinisa-tion présentent toute leur vie une myéline

insuffisante. Ceci parce que la

myélinisation ne peut se dérouler qu’à 1

stade précis du développement.

Dans l’espèce hu-maine, la myélinisa-

tion débute dès le 4ème mois de vie fœtale

mais se réalise pour l’essentiel au cours

des deux 1ères années. Dans le système ner-

veux central, la myéli-nisation est assurée

par des cellules appelées oligo-

dendrocytes et dans le système nerveux périphérique par des cellules de Schwann.

Il y a enroulement des cellules de Schwann autour de l’axone.

La croissance du cerveau est

pratiquement terminée vers 10 ans.



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B) La croissance osseuse B) La croissance osseuse B) La croissance osseuse B) La croissance osseuse (vitesse, longueur et épaisseur). « De 6 mois à la fin de la puberté on utilise la radiographie du poignet et de la main gauches en comparant, globalement et os par os, l'aspect du cliché à des radiographies caractéristiques des différents âges (dans chacun des deux sexes) qui sont répertoriées dans un atlas de Greulich et Pyle. On détermine ainsi "l'âge osseux" (AO), c'est-à-dire l'âge noté pour la radiographie se rapprochant le plus de celle du sujet étudié ».

Marc De Kerdanet professeur à la faculté de Médecine de Rennes.

1) La vitesse de croissance n’est pas régulière. A la naissance, un nouveau-né normal mesure environ 50 cm. On note 2 périodes d’accroissement en taille et de prise de poids importantes : 0-2 ans et 13-16 ans. L’enfant mesure 70 - 75 cm à 1 an et 80 - 85 cm à 2 ans pour atteindre environ 1 m à 4 ans. Ensuite il grandit d’environ 5 ou 6 cm par an jusqu'à la phase pré-pubertaire où, dans un 1er temps, sa vitesse de croissance ralentit. L’adolescence est une période de forte croissance qui sera suivie d’une prise d’1 cm par an pendant 3 ans.

Selon une étude américaine de Lampl et collaborateurs portant sur 31 nourrissons normaux (19 filles et 12 garçons) de 3 à 21 mois, la croissance du bébé ne s’effectue pas de façon régulière mais sous la forme d’à-coups séparées pas des périodes de « stagnation ». Les poussées correspondent à des gains de ½ à 2 cm sur des périodes de 24 heures au plus. Elles sont séparées par des périodes sans croissance durant de 2 à 63 jours. Il s’ensuit que 90 à 95 % de la durée de la petite enfance ne présente pas de croissance. (cf. « Science » du 30 octobre 1992 et « Le quotidien du médecin » n° 5059 de même date).

2) accroissement en longueur : Lorsqu’on compare les radiographies des membres d’un enfant et d’un adulte, on observe chez l’enfant des lames claires : les cartilages de conjugaison. Ils sont localisés à la limite (appelée métaphyse) entre les têtes (ou épiphyses) et le corps (ou diaphyse) de l’os.

Genou droit d’un enfant : ��



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Si, sur un animal jeune anesthésié, on enfonce des clous inoxydables de part et d’autre de chacun des cartilages de conjugaison d’un os long, et qu’on attend plusieurs mois, on note les résultats suivants : * la distance BC entre les clous situés du côté diaphysaire n’a pas augmenté. * les écartement AB et CD entre les clous diaphysaires et épiphysaires se sont accrus. � c’est donc le cartilage de conjugaison et non le tissu osseux qui est responsable de la croissance en longueur des os.

Au microscope, on découvre que le mécanisme implique la multiplication (vers le corps de l’os) de cellules volumineuses et

arrondies appelées chondrocytes qui constituent le cartilage.

Les cellules issues de la multiplication se disposent en files longitudinales (cartilage

sérié) puis se dilatent (cartilage hypertrophié) du côté de la diaphyse.

Le cartilage (contrairement à l’os) n’est jamais ni vascularisé ni innervé.

� Comme le cartilage de conjugaison ne s’épaissit pas, cela signifie que ses cellules se multiplient mais sont continuellement remplacées par du tissu osseux. Les chondrocytes (du cartilage hypertrophié)

subissent une mort programmée appelée apoptose et leurs restes sont avalés (= phagocytés) par des globules blancs du groupe des macrophages appelés des « ostéoclastes ». Des capillaires sanguins nouvellement formés

pénètrent l’espace laissé libre et amènent des cellules indifférenciées issues de la moelle osseuse qui vont se différencier en « ostéoblastes ». Ces derniers élaborent du tissu osseux qui

progressivement remplace le tissu cartilagineux. L'ossification se fait donc ici par substitution (c’est ce qu’on nomme l’"ossification enchondrale").

Nous verrons que la croissance en longueur des os longs est sous la dépendance de facteurs hormonaux agissant sur les cartilages de conjugaison.

� A l’origine, l’os (qu’il soit long ou court) s’édifie à partir d’une ébauche cartilagineuse, les cartilages de conjugaison (et les cartilages articulaires) ne sont que les reliquats de ce squelette cartilagineux. Les chondrodystrophies sont des maladies héréditaires dans lesquelles il existe un trouble de la croissance du cartilage à l'origine d'un nanisme dysharmonieux. La plus fréquente des chondrodystrophies est le nanisme achondroplasique (voir le chapitre « hérédité »).

SCIENCES NATURELLES 3° - Collection HACHETTE par M. ORIEUX et M. EVERAERE.



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3) accroissement en épaisseur : L'os est enveloppé d'un tissu conjonctif richement vascularisé appelé "périoste" qui s'inter-rompt au niveau des têtes articulaires, celles-ci étant revêtues de cartilage dit « articulaire ». L’agronome Duhamel Dumonceau1 nourrissait, en 1741, des porcelets avec une alimentation complémentée par de la garance (substance rouge extraite d’une plante de même nom). Quelques mois plus tard, après l’abattage des bêtes, il s’aperçoit que les os sont colorés en rouge sous le périoste, cette membrane fibreuse qui ceinture l’os. Afin de démontrer que le périoste est responsable de la croissance en épaisseur de l’os en épaisseur, il ligature un fil métallique autour de la diaphyse d’un os long d’un jeune animal. Au bout de quelques mois le fil d’argent se retrouve dans la cavité médullaire de l’os. Ces travaux ont été repris ensuite, de façon plus détaillée, par Pierre Jean-Marie Flourens (1794-1867)2. En 1898, le chirurgien français Ollier se contente de soulever un fragment de périoste : de l’os compact apparaît sous le périoste relevé. Si une aiguille inoxydable est enfoncée sous le périoste d’un os long d’un animal, on le retrouve ultérieurement dans l’os compact puis dans la cavité médullaire. �� La partie la plus externe de l’os ou périoste a formé de l’os compact qui a progressivement recouvert l’aiguille. �� La moelle renferme des cellules (les ostéoclastes) qui détruisent l’os compact par en dessous. Chez l'enfant le périoste est constitué de deux couches : une couche superficielle fibreuse (fibres de collagène prédominantes + un peu d’élastine) et d'une couche profonde contenant des ostéoblastes (couche ostéogène d’Ollier) + des fibres élastiques + des fibres de collagène moins nombreuses. Les ostéoblastes se multiplient constituant des files qui formeront de l’os compact 3. Chez l’adulte le périoste est au repos (= à l’état quiescent) dans les conditions normales (= conditions physiologique). La couche fibreuse est peu distinguable de la couche profonde. Néanmoins, quelques cellules allongées constituent des cellules souches susceptibles de se différencier. Si par accident, un os se trouve fracturé, le périoste reprend son activité et produit un cal d’os compact qui réunit les parties brisées.

1 L’ingénieur Duhamel Dumonceau est né à Paris en 1700. Il a publié de nombreux traités et mémoires sur l'architecture navale, la pêche et la santé des marins, la conservation des graines et l'arboriculture. 2 Flourens est né dans l'Hérault en 1794. Il obtient son doctorat de médecine à Montpellier en 1813. Il travailla à Paris avec Cuvier. Membre de l'Académie des sciences en 1828, professeur d'anatomie comparée au Collège de France en 1835 et membre de l'Académie française en 1840. 3 Remarque : l’endoste qui revêt extérieurement la cavité médullaire, présente une structure presque identique à celle du périoste.

SCIENCES NATURELLES 3° - Collection HACHETTE par M. ORIEUX et M. EVERAERE.



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4) Les mécanismes cellulaires de la construction de l'os :

La construction de l'os est assurée par des cellules spécialisées : les "ostéoblastes" dont l'activité

commence vers la 8ème semaine de

grossesse et s'accélère durant le 3ème trimestre.

D'autres cellules sont chargées de

la destruction osseuse : ce sont

les "ostéoclastes" (cellules géantes à plusieurs noyaux).

Si l'activité des ostéoblastes est prépondérante

durant la grossesse,

l'enfance et l'adolescence, elle ne cesse pas pour autant ensuite.

Chez l'adulte, les ostéoblastes et

ostéoclastes travaillent de

manière coordonnée pour remodeler l'os.

Le squelette est ainsi reconstruit 4 ou 5 fois durant la vie.

Chez les personnes âgées, c'est l'activité des ostéoclastes qui prédomine, ce qui entraîne une

décalcification et une fragilisation de l'os.

Le squelette du nouveau-né est constitué de 300 os… mais il n'en reste plus que 206 chez l'adulte du fait des fusions osseuses.

Un ostéoblaste édifiant de la substance pré-osseuse (fibrilles de collagène) sur laquelle se déposera une substance minéralisée : "le sel de l'os". Ce dépôt de microcristaux losangiques de phosphate de calcium (hydroxyapatite) est provoqué par la libération, par

l'ostéoblaste, d'une enzyme : la phosphatase alcaline. L'ostéoblaste va ainsi se retrouver dans une petite logette appelée

"ostéoplaste". On donne alors à l'ostéoblaste le nom d'ostéocyte ou "cellule osseuse proprement dite". Les ostéocytes restent

néanmoins reliés entre eux par des prolongements cytoplasmiques. L'organisme contient 1000 à 1300 grammes de calcium situés à 99 % dans les os. Il renferme également 650 grammes de phosphore

dont 500 grammes sont combinés au calcium dans les os. Photographie : CNRI

La maladie osseuse la plus fréquente après l'ostéoporose est la maladie de Paget (elle

atteint 2 % de la population après 55 ans). Cette MP se caractérise par un remaniement osseux

entraînant de l'arthrite, une surdité et des douleurs liées à la compression de nerfs. Les ostéoclastes sont très actifs, anormalement nombreux et grands, avec un nombre trop

important de noyaux et une sensibilité exacerbée à la vitamine D.

Ils renferment dans leurs noyaux des particules virales qui semblent correspondre au virus de la

rougeole (novembre 1999).



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C) La croissance C) La croissance C) La croissance C) La croissance

dentairedentairedentairedentaire ::::

On appelle :

� dentition, le phénomène d’irruption des dents.

� denture, l’ensemble des dents à un âge donné.

Les bourgeons dentaires se forment vers la 5ème ou 6ème semaine de la vie fœtale mais, à la naissance, aucune dent n’est présente dans la bouche.

De 2,5 ans à 6 ans, l’enfant vit avec sa 1ère denture (denture lactéale ou temporaire) constituée de 20 dents : Les dents du bas d’une catégorie donnée sortent généralement avant celles du haut de la même catégorie. * entre 6 mois et 1 an sortie des incisives d’abord centrales puis latérales. * entre 1 an et 1, 5 an : sortie des 1ères prémolaires. * de 1,5 an à 2 ans (en fait entre 16 et 23 mois) : irruption des canines. * entre presque 2 ans et 2,5 ans : sortie des 2èmes prémolaires.

De 6 à 12 ans, les dents de lait sont peu à peu remplacées par les dents définitives : la denture de l’enfant est dite « mixte ». Ici encore, les dents du bas émergent généralement avant celles du haut. Apparition des 1ères molaires vers 6 ans. Les incisives centrales sortent vers 7 ans et les latérales vers 8 ans. Les 1ères prémolaires vers 8-10 ans et les 2èmes prémolaires vers 11 ans, tandis que les canines pointent entre 10 et 12 ans. Vers 12 ans, les 2èmes molaires permanentes apparaissent mais les 3èmes molaires ou « dents de sagesse » ne sortiront qu’entre 17 et 24 ans. La denture définitive comporte 32 dents

Maxillaires supérieur inférieur

Première denture - incisives médianes - incisives latérales - canines - 1ères prémolaires - 2èmes prémolaires

6 - 9 mois

7 - 10 mois 16 - 23 mois 10 - 18 mois 20 - 30 mois

5 - 8 mois

8 - 11 mois 16 – 23 mois 10 -18 mois 20 - 30 mois

Deuxième denture - incisives médianes - incisives latérales - canines - 1ères prémolaires - 2èmes prémolaires - 1ères molaires (dents de 6 ans) - 2èmes molaires (dents de 12 ans) - 3èmes molaires (dents de sagesse)

7 - 9 ans 8 - 9 ans

10 - 12 ans 8 - 10 ans

10 - 12 ans 6 - 7 ans

12 - 13 ans 17 - 24 ans

6 - 7 ans 7 - 8 ans

9 - 11 ans 8 - 10 ans

11 - 13 ans 6 - 7 ans

12 - 13 ans 17 - 24 ans



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Description de la dent :

"La dent est constituée par une couronne émergeant dans la cavité buccale et une racine implantée dans les alvéoles osseuses des maxillaires".

Tissu de recouvrement de la couronne, l’émail

dentaire présente le degré de calcification le plus élevé de l'organisme (97 % de tissu non organique). Constitué de grands cristaux d’hydroxyapatite (phosphate de calcium), il est dépourvu d'éléments cellulaires. Il dérive initialement de cellules appelées adaman-toblastes présentes durant la vie intra-utérine.

"La dentine ou ivoire forme la charpente de la dent et participe à la constitution, à la fois de la couronne et de la racine". C'est un tissu calcifié (80 % de tissu non organique) constitué de cristaux d’hydroxyapatite plus petits que ceux de l’émail. Ce tissu est perméabilisé par d'innombrables canalicules s'étendant de la pulpe vers la périphérie et contenant des prolongements de cellules appelées odonto-blastes limitant la cavité pulpaire. Origine de la dentine : les odontoblastes produisent des travées de substance organique sur lesquelles se déposent les sels d’hydroxy-apatite, l’ensemble formant l’ivoire.

La "chambre pulpaire" est une cavité limitée par la couche d’odontoblastes. Elle renferme la pulpe dentaire. Il s'agit d'un tissu conjonctif, non calcifié, richement vascularisé et innervé.

Au niveau de la racine, on trouve un tissu de recouvrement, le cément dentaire, dont la structure se rapproche du tissu osseux (cellules + fibres collagènes + substance fondamentale calcifiée). "Selon la classification en usage, le cément fait partie des tissus de soutien de la dent que l'on dénomme aussi « parodonte ». Ce dernier comporte en outre : •••• la gencive, recouvrant les rebords alvéolaires et venant normalement se fixer à l’émail, •••• le ligament alvéolo-dentaire (ligament qui relie la racine de la dent à l'os). •••• le tissu osseux".

Modifié, d’après le Comité Français d’Education pour la Santé.

Pour apprendre aux enfants à se brosser les dents, site de l’UFSBD = Union Française pour la santé bucco-dentaire : http://www.ufsbd.fr/espaces/espace_scolaire/pdf/boubou.pdf (méthode Boubou).

Structure d’une dent saine

(Extrait de « Prévention bucco-dentaire », manuel de l’enseignant financé par le Conseil Général de

Seine-Saint-Denis).



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Comment se constitue une carie ? Définition : La carie est une maladie des structures calcifiées des dents aboutissant à la formation d’une cavité. Seront successivement atteints : l’émail (pas de douleur) puis l’ivoire (la dent devient sensible au chaud, au froid, à la pression ...) puis la pulpe dentaire (inflammation avec douleurs spontanées parfois violentes et pouvant empêcher le sommeil). Au 3ème stade, il faut dévitaliser la dent, c’est-à-dire enlever la pulpe.

Cause : On a recensé plus de 300 espèces de bactéries présentes dans la cavité buccale, particulièrement des bactéries du groupe des streptocoques. Ces bactéries, présentes dans la plaque dentaire (enduit mou, collant et blanc-jaunâtre constitué de millions de microbes), utilisent les sucres (= glucides = hydrates de carbone) « rapides », apportés par l’alimentation, pour leur propre consommation. 5 minutes plus tard et pendant 20 mn, elles produisent des acides (= ions H+) particulièrement de l’acide lactique qui solubilise l’émail dentaire. La déminéralisation permettra ultérieurement une atteinte du matériel organique. Pour qu’une carie se développe, il faut donc : * des aliments cariogènes (dont l’influence sera réduite par l’hygiène alimentaire) + * des bactéries (dont le rôle sera diminué par l’hygiène bucco-dentaire) + * une surface dentaire susceptible. Cette susceptibilité peut être abaissée par le fluor présent dans l’eau de boisson, des aliments comme les fruits, les épinards, le thé, des poissons, dans les comprimés de fluor... Le fluor se fixe sur les cristaux d’hydroxyapatite de l’émail formant une très fine couche de fluorhydroxyapatite moins soluble et plus résistante à la dissolution acide.

Evitons donc de donner aux enfants un « biberon-doudou » dès qu’ils manifestent le moindre grognement ou de leur laisser un « biberon de sieste » ou un « biberon nocturne » causes du syndrome

du biberon qui se caractérise par des caries graves et précoces à 3 ou 4 ans dues au lait ou à des liquides sucrés présents en permanence.

Le scellement des sillons des molaires : De 15 à 19 ans, en 2001, 6 jeunes sur 10 présentent 1 carie de 5 molaires sur 6. Le scellement des sillons des molaires par une résine polymère permet une réduction de 50 % de l’incidence de ces caries. Cette technique effectuée au fur et à mesure de la sortie des dents et pouvant donc être initiée dès 6 ans, est remboursée 124 f par dent soit 70 % du prix payé.

Les parodontopathies sont des maladies de la gencive et des autres tissus de soutien de la dent également dues à la plaque dentaire. Le 1er signe est une gingivite (= inflammation des gencives) se caractérisant par un saignement au brossage. L’inflammation peut se propager au cément, au ligament et au tissu alvéolaire. Les parodonpathies peuvent aboutir à un déchaussement (mobilité) de la dent et à sa chute.

Deux bactéries cariogènes (= causes de caries) de l’espèce Streptocoques viridans (groupe mutans) qui adhèrent sur la

dent par le biais de protéines appelées "adhésines" (qui correspondent aux points noirs visibles sur la

microphotographie).

Les adhésines ont été visualisées par le biais d’anticorps anti-adhésines adsorbés sur de l’or colloïdal.

L’un des moyens de lutter contre la carie serait de développer un vaccin anti-adhésines.



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II II II II ---- Les facteurs intervenant dans la croissance Les facteurs intervenant dans la croissance Les facteurs intervenant dans la croissance Les facteurs intervenant dans la croissance ::::

Introduction : état des lieux.

Les jeunes filles de 18 ans mesurent en France (en 1999) : 1, 65 m. La taille des femmes adultes dans leur ensemble est de 1, 62 m dans notre pays (7 cm de + qu'au début du siècle). 11 % mesurent moins de 1,54 m et 11 % plus de 1,69 m. Les femmes pèsent en moyenne 61 kg (comme il y a 30 ans). 9 % des femmes présentent une obésité (18 % en Allemagne et 32 % aux USA). Les jeunes gens de 20 à 29 ans mesurent en moyenne en France (en 1999) : 1,77 m. Pour l'ensemble de la population masculine adulte, la moyenne se situe à 1,73 mètres soit un gain de 8 cm depuis les années 1900). Ces augmentations de taille sont considérées comme étant lié à l'amélioration des conditions de vie, d'hygiène et à une meilleure prévention médicale (en particulier à la généralisation des vaccinations).

Il existe des disparités selon les régions. C'est ainsi que les habitants du centre de la France sont en

moyenne plus petits que ceux de l'Est.

Extrait d'un article de Sandrine

Chauvard. "Impact Médecin" du 26/02/1999.



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A) Facteurs externesA) Facteurs externesA) Facteurs externesA) Facteurs externes :::: 1) Facteurs alimentaires1) Facteurs alimentaires1) Facteurs alimentaires1) Facteurs alimentaires ::::

•••• Etat des lieux en France en ce qui concerne les enfants : Malnutrition mais aussi surpoids voire obésité…

Malnutrition :

Comme aux lendemains de la guerre, la malnutrition enfantine est de retour ... « Dans certains quartiers, le lundi, à la cantine, nous donnons maintenant des rations d'adultes aux enfants. Avec des quantités de pain. Les enfants se jettent dessus. Il ne reste pas une seule miette sur le plateau », raconte Marie-Renée Labat, adjointe au maire chargée de la petite enfance, à Amiens. Ils sont de plus en plus nombreux, ces enfants qui reviennent affamés à la fin du week-end, qui arrivent tous les matins à l'école le ventre vide, qui ne fréquentent plus la cantine et doivent se contenter d'un repas par jour. « On a peine à le croire, mais la malnutrition est bien de retour. Nombreux sont les assistantes sociales, les enseignants, les médecins qui s'aperçoivent depuis plusieurs années de la montée du phénomène ». En révélant la chute de fréquentation des cantines dans les collèges et les lycées, et cela en raison de l'augmentation de la pauvreté, un rapport de l'inspection générale de l'Education nationale (IGEN) a permis une prise de conscience collective. « La malnutrition affecte surtout les élèves scolarisés en ZEP 4 et se traduit par des cas d’hypoglycémie », pouvait-on lire notamment. Depuis, la situation a empiré ...

... On estime aujourd'hui à 10 % le nombre d'enfants sous-alimentés.

La malnutrition a des répercussions sur le développement et la santé de l’enfant. Le manque de calcium pendant la période de croissance expose à des risques d'ostéoporose, ce qui devient un coût de santé publique considérable. Mais les effets ne sont visibles qu’à très long terme. « Un enfant qui n'est pas bien nourri ne va pas avoir l'apparence d'enfant mal nourri, ou insuffisamment nourri, expliquait récemment Jacques Carles, président d'Amalthée, sur l'antenne d'Europe 1. Ce sont les enseignants qui, au fil des jours et au fil des mois, identifient les causes : les enfants suivent mal en classe, ils sont plus agités, et plus on avance en âge, plus on rencontre des jeunes en voie de marginalisation ».

On avait oublié que la réussite scolaire dépend de l'alimentation du petit écolier. « Ventre creux n'a pas d'oreilles », dit bien l'adage populaire. La pauvreté est l'une des explications, mais l’évolution de la société fait aussi que certaines familles donnent moins d'importance à l'ali-mentation. « Jusqu'à une dizaine d'années, l'enfant n'aime que le sucre. Mais si on ne lui a pas inculqué l'amertume et l’acidité, ce n'est pas à quinze ans que cela viendra » remarque Philippe Lulin président de l’union des personnels des restaurants municipaux (UPRM). « De même, moins il y a à couper et à mâcher, plus l'enfant est content ... En matière d'alimentation aussi, l'apprentissage est nécessaire » ...

Sabine DE JACQUELOT « Le Quotidien du Médecin » n° 6082 du 9 juin 1997. Surpoids et obésité : * 9,6 % des enfants souffraient de surpoids en 2000, en progression de 665000 personnes depuis 1997. Un enquête de 2001 donnait les valeurs suivantes : 13,3% en moyenne de 2 à 17 ans mais 10 % à 4 ans. * Il apparaît en 2002 (n° de juin d’"Études et Résultats") que 19,9% des enfants contrôlés souffrent de surpoids, modéré pour 15,8% mais allant jusqu’à l’obésité pour 4,1% d’entre eux. Les filles sont plus atteintes (20,3% de surpoids) que les garçons (19,5%).

4 ZEP = zones d’éducation prioritaires dont la définition se réfère à la lutte contre l’échec scolaire.



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* La situation en ZEP est encore pire : on trouve du surpoids chez 24,4% des enfants scolarisés en ZEP et chez 18,7% seulement hors ZEP. Un enfant de cadre a une probabilité 2 fois moindre d’être en surpoids qu’un enfant d’ouvrier non qualifié. * La prise régulière d’un petit déjeuner ne semble pas générer de surpoids : 18% de gros chez ceux qui en prennent un tous les jours et 26% chez ceux qui ne petit-déjeunent pas régulièrement (en 2002).

� Dans les familles défavorisées, les repas familiaux sont rares, chaque membre de la famille mange séparément et rapidement, se nourrissant d’aliments industrialisés déjà préparés à haute teneur en graisse et de boissons sucrées. La consommation de produits laitiers, de fruits et de légumes frais est insuffisante. Les viennoiseries et les biscuits occupent une place trop importante par rapport au pain qui est pourtant un aliment de base moins coûteux � surcharges pondérales associées à une carence en calcium et en vitamines.

� « Dans un arrêt du 5 octobre 1984, "Commissaire de la République de l'Ariège et commune de Lavelanet", le Conseil d'Etat a confirmé que la création d'une cantine ne constitue pas, par elle-même, une obligation pour la commune et qu'elle n'est pas non plus au nombre des charges incombant à la commune pour assurer le fonctionnement du service public de l'enseignement. L'organisation et la gestion des cantines scolaires sont donc laissées à l'initiative des communes ».

http://www.assemblee-nat.fr/evenements/decentralisation/etudes/2001-10-

10-2511.asp

En 2003, « 75% des écoles maternelles et élémentaires relèvent des mairies, qui ont leurs propres services communaux de restauration scolaire. Les autres sous-traitent à des entreprises privées comme par exemple Sodexho ou Avenance, premier groupe français de restauration collective qui fournit 3700 restaurants scolaires dans toute la France. Pour ce qui est des collèges et des lycées, l'existence ou pas d'un service de restauration dans l'établissement, avec un personnel (ATOS) dépendant du rectorat, est du ressort du chef d'établissement. Mais celui-ci peut également s'en remettre à des entreprises privées… ».

Lutte Ouvrière n°1832 du 11 septembre 2003

« Le temps de la restauration scolaire relève du temps périscolaire. Selon l'article 11 du décret n° 90-788 du 6

septembre 1990 relatif à l'organisation et au fonctionnement

des écoles maternelles et élémentaires, la surveillance des élèves ne dépend de l'éducation nationale que pendant les heures

d'activité scolaire. La circulaire n° 97-178 du 18 septembre 1997 précise, dans son point I-5, que l'institution scolaire n'a pas d'obligation de

surveillance pendant le temps de cantine scolaire ».

« Le service de cantine scolaire dans les écoles maternelles et primaires présente le caractère d'un service

public communal dont la responsabilité incombe à la

collectivité locale ou le cas échéant à l'association de la loi de 1901 à qui le

service a été confié ». Pour organiser la surveillance de ce service public, dans la mesure où il n'existe pas de corps spécialisé, la

commune peut faire appel aux personnels suivants :

- Agents territoriaux d'animation, - Agents spécialisés des écoles

maternelles (ASEM), - Aides-éducateurs,

- Personnels relevant du Ministère de l'éducation nationale : il s'agit dans

ce cas de prestations fournies personnellement par ces agents en

dehors de l'exercice de leurs fonctions et pour lesquelles ils sont rémunérés par la collectivité locale

selon les dispositions du décret n° 82-979 du 19 novembre 1982 modifié.

http://www.assemblee-nat.fr/evenements/decentralisation/etudes/200

1-05-23-1334.asp



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Baisse de fréquentation dans les cantines scolaires... � En 1994, dans les ZEP, 36 % seulement des enfants étaient demi-pensionnaires, 22 % dans les établissements sensibles (prévention des phénomènes de violence)... contre 60 % ailleurs.

Un fonds social pour les cantines doté, en septembre 1997, de 290 millions de francs a été mis en place par le gouvernement Jospin. Objectif : permettre d'assurer à nouveau l'accès à la cantine aux élèves qui en ont été exclus en raison des difficultés financières de leurs familles. « La fréquentation des restaurants scolaires des classes maternelles et primaires, placés sous la responsabilité des communes, est difficile à connaître. En revanche, on dispose de données précises concernant la restauration en lycées et collèges, dont la gestion dépend dans la grande majorité des cas du ministère de l’Éducation Nationale. En 1998-99, le taux de fréquentation de la demi-pension s’élevait en moyenne à 57 % dans les collèges publics, 59 % dans les collèges privés, 58 % dans les lycées généraux et technologiques publics, et 48 % dans les lycées d’enseignement professionnel. Les déterminants de la fréquentation des cantines sont multiples. Les données sur la fréquentation des collèges publics montrent notamment qu’un élève déjeune d’autant plus à la cantine qu’il est jeune, qu’il habite en zone rurale, qu’il est de nationalité française ou enfant de cadre. Dans les collèges publics des ZEP, zones d’éducation prioritaires, le niveau de fréquentation en 1998-1999 est de 31 % contre plus de 60 % hors ZEP (Floch, 1999) ». « Des travaux récents ont également montré qu’à côté des déterminants socio-économiques propres aux élèves et à leur famille, l’offre jouait également un rôle important. Ainsi, pour les lycées, une offre de restauration disponible et attrayante à l’extérieur de l’établissement tend à faire baisser le taux de fréquentation. Pour les collèges, ce taux est plus élevé si la distribution des repas est organisée en self-service , si un plat de substitution est proposé, si les places du restaurant sont modulables et si le paiement des repas au trimestre est possible (Michaud, 1999) ». http://www.sante.gouv.fr/htm/actu/nutri2000/nutri033.htm

� En 2002, plus de 6 millions d'élèves mangent à la cantine.

Maintenir une collation à l’Ecole Primaire ? En fait, la collation n’est qu’un palliatif et la solution repose sur la prise d'un vrai petit-

déjeuner équilibré à la maison. 3 produits sont indispensables au petit déjeuner : un laitage, un produit céréalier (biscuits, gâteaux, pain, biscottes, céréales...), un fruit, sans

oublier une boisson (eau ou jus de fruit qui remplace alors le fruit).

� En 1998, près de 2 000 000 d’enfants en France (7 millions en Europe) partaient à l’école le ventre vide ou avec seulement une boisson.

Néanmoins, en maternelle, actuellement, chez les 3 à 5 ans, ce sont seulement 7 % (pour les 3 à 5 ans) à 8,2 % (en Grande section de maternelle) des enfants qui se trouvent en France dans cette

situation… Importance de la collation si elle est placée au bon moment (entre 8h30 et 9 heures)… et

particulièrement destinée à ceux qui en ont besoin.

Développement :

* S’il existe un produit lacté, la collation représente un apport calcique supplémentaire de 4 %. * Prévoir une collation pour les enfants qui n’ont pas déjeuné le matin (2 par classe environ en maternelle)... mais aussi d’autres s’ils le souhaitent… Ne dramatisons pas, par effet de balancier, ces pratiques qui ont été encensées depuis des décennies. * La collation doit se situer avant et non après la « récréation », période d’intense dépense énergétique… Mais la placer en début de matinée… la prise alimentaire de 10 heures dans le cadre scolaire n'est pas fondée de par son horaire et son caractère systématique et indifférencié car elle est,



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semble t-il, facteur de surpoids. * Offrir aux enfants connus comme ne déjeunant pas le matin (mais aussi à ceux qui le demandent) sans forcer la prise de nourriture. * Présenter des aliments variés afin que tous les goûts puissent être satisfaits. * Etre assis, avoir une table pour poser son gobelet, prendre son temps, ne pas considérer qu’il s’agit d’un moment obligé vite « expédié ». Préférer l’eau à des boissons sucrées. * L’enfant a le droit à la maladresse et le fait de jouer avec la nourriture correspond à un besoin pour les petits ! Tout mettre en œuvre pour que la collation, comme le repas du midi, se déroule dans une atmosphère calme et dans un cadre agréable.

Du lait pour les écoles primaires... ? Les avis médicaux ont évolué…

Le lait est entré dans les écoles dès 1930 mais la distribution organisée sur grande échelle de lait dans les écoles est héritière de la politique mise en oeuvre par le gouvernement de Pierre-Mendès-France en 1954. Son objectif était de lutter contre les déficiences en calcium…

« La distribution de lait à l'école (DLE) existe depuis 40 ans en France. Aujourd'hui encore ce sont 8 millions d'enfants qui en bénéficient chaque jour, dont 2 enfants sur 3 en maternelle.

« Panorama du Médecin » du 12 juin 1997. La distribution a été subventionnée par la Communauté européenne à partir de 1976. Depuis le 17 juillet 2000, le Conseil des ministres européens de l'agriculture a fixé le taux de financement communautaire concernant cette distribution de lait dans les écoles à 75 %, le reliquat de 25 % étant assuré par le budget de chaque Etat membre. Les subventions européennes et nationales sont gérées par un organisme dépendant du ministère de l'agriculture, ONILAIT, et sont ensuite allouées par ce dernier à un ensemble d'associations chargées de développer la distribution de lait dans les écoles.

En 2000, près de 6 millions d'enfants en bénéficiaient chaque jour.

« La distribution de lait n’est pas justifiée : d’une part, il n’existe pas d’insuffisance d’apport calcique au sein de la population concernée (chez les enfants de 4 à 10 ans) par la collation du matin, d’autre part, les collations à base de lait représentent une part trop importante de la ration calorique journalière ».

Avis de l’Agence française de sécurité sanitaire des aliments (FSSA) relatif à la collation matinale à l’école le 23/01/2004.

A signaler la proposition de loi N° 846 de M. Jacques Remiller, enregistrée à la Présidence de l'Assemblée nationale le 14 mai 2003, instaurant le principe d'une distribution journalière de fruits frais dans les établissements d'enseignement publics et privés sous contrat.



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•••• Métaux et géophagie : Le « PICA » (du nom latin de la pie) désigne le fai t d’absorber des substances non-comestibles. On

distingue : * la trichophagie qui consiste en l’absorption de cheveux, * la phytophagie (végétaux non - comestibles comme du bois), * la lithophagie (plâtre ou cailloux), * la géophagie (terre) en cause, notamment dans les pays en voie de développement, dans une parasitose due à des vers du groupe des nématodes : la toxocarose5. * la rizophagie (grains de riz cru) * et la pagophagie (ingestion de glaçons ou de givre) qui est la forme de pica la plus fréquente...

Les 4 premières peuvent entraîner la formation d’un corps étranger ou bézoard6 dans l’estomac. Celui-ci chélate les métaux, est responsable de douleurs abdominales et peut même entraîner une occlusion. Un prolongement intestinal peut induire une mal-absorption voire même une perforation intestinale. On note : une pâleur si peau blanche (la pâleur n’apparaît pas sur les peaux pigmentées, mais peut se repérer au niveau des conjonctives, de la muqueuse buccale et des paumes des mains)., une dyspnée ( = difficulté respiratoire) lors de l’effort, une carence en fer et en zinc, une anémie (microcytaire avec une hyposidérémie profonde), une augmentation du volume du foie (hépatomégalie) et de la rate (splénomégalie), un retard de croissance et un retard pubertaire. On observe également une apathie, une somnolence, une diminution de l’attention

Le pica est fréquent dans la petite enfance puis diminue de façon identique dans les 2 sexes jusqu’à la puberté. Sa fréquence augmente de nouveau mais uniquement chez les filles lors la survenue des premières règles et lors de la grossesse. Le trouble alimentaire est considéré par certains chercheurs comme primitif et responsable de l’apparition d’une carence en fer (= carence martiale). La terre, l’amidon du riz et d’autres substances non comestibles ingérées constitutives du bézoard fixent le fer et en privent ainsi l’organisme. Le trouble alimentaire est considéré par d’autres auteurs comme secondaire à la carence martiale. Cette hypothèse est étayée par le fait que le pica disparaît au bout de 15 jours de traitement par le fer (dès que fer sérique atteint une valeur supérieure à 70µg/dl).

5 La toxocarose est actuellement l'helminthiase (= parasitose due à des vers ou helminthes) la plus commune aussi bien dans les pays industrialisés que dans ceux en voie de développement. Elle est transmise par des œufs présents dans les matières fécales du chien et du chat. En Europe, en milieu urbain, 7 à 15% des enfants portent des anticorps dans le sang contre ce vers… 86% aux Caraïbes. On note une fatigue chronique, un amaigrissement, des troubles digestifs (douleurs abdominales), des manifestations allergiques diverses (urticaire, asthme, eczéma), de la fièvre et une augmentation de certains globules blancs : les polynucléaires neutrophiles. La guérison spontanée est habituelle. Parfois (Larva mignas viscérale), l’état général est plus affecté avec une hépatomégalie, une splénomégalie, des troubles digestifs et respiratoires, des douleurs articulaires et musculaires, des troubles neurologiques et de l’anorexie. 6 Bézoard : de l'arabe bãzahr, du perse pã(d)zahr = pierre à venin.

La géophagie est fréquente aux Antilles, en Afrique noire, au

Maghreb, en Turquie, en Iran, en Amérique latine.

L’argile ingérée sert d’anti-émétique, de pansement gastrique, de fortifiant, de régulateur du transit intestinal, de tranquillisant ou d’antidépresseur.

C’est un aliment accepté lors de la grossesse et utilisé pour en

diminuer les maux.



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LE SATURNISME : Connu depuis l’antiquité, c’est une maladie grave, rarement aigue, le plus souvent chronique

et évoluant alors de façon silencieuse. Elle est due à l’intoxication par des sels de plomb ou parfois par des vapeurs de plomb7. Elle peut-être d’origine professionnelle ou domestique, la pénétration s’effectuant par voie digestive (ingestion d’écailles de peintures contenant du plomb, aliments et eaux contaminés…), par voie aérienne (inhalation de poussières contaminées) mais aussi par voie cutanée. Elle touche surtout les enfants les plus défavorisés (de 6 mois à 6 ans) et particulièrement les immigrés africains (71 % des cas). Le plomb n'a aucun rôle physiologique connu chez l'homme. La consommation d’écailles de peintures anciennes et dégradées contenant du plomb (peinture à la céruse autrefois utilisées pour leur étanchéité et interdites en 1948) est à relier à la géophagie. Elle peut être à l’origine du saturnisme qui affecte les couches les plus défavorisées de la population.

Le saturnisme hydrique est dû à un taux de plomb trop élevé dans l’eau du robinet. La cause en est la minéralisation trop faible de l’eau qui devient alors acide et attaque les canalisations métalliques et en particulier celles en plomb. Il est possible de neutraliser l’acidité de l’eau par traitement chimique, ceci est d’ailleurs effectué dans les Vosges. 22 départements sont concernés par des eaux trop acides dont la Guyane, la Réunion, la Martinique et la Guadeloupe mais aussi la Haute Vienne, la Creuse, la Corrèze et la Loire... soit 4,8 millions de personnes dont 3,7 millions en métropole. Chez l’enfant, 50 % du plomb ingéré est absorbé au niveau du tube digestif (alors que cette absorption n’est que de 10 % chez l’adulte). L’absorption est augmentée par une carence en zinc, en fer ou en calcium. Une fois absorbé, le plomb se fixe sur les globules rouges (dans lesquels il reste longtemps: « 1/2 vie » de 20 à 40 jours) et le squelette (où il s’accumule : le dépôt de plomb est visible à la radiographie sous la forme de fines bandes). Le plomb présent dans le sang ne représente que 2 % du total, 8 % sont dans les tissus mous et 90 % dans les os.

Le saturnisme professionnel ne concerne pas directe ment les enfants : extraction et la métallurgie du plomb (et du zinc car les 2 minerais sont associés), récupération de vieux métaux et fabrication d'accumulateurs, production de verre, surtout le cristal)… Pour d’éventuel renseignements lire http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/saturn/1saturn31.htm La toxicité du plomb est principalement due à l’inactivation d’enzymes (= catalyseurs biologiques) comme celles impliquées dans la synthèse de l’hème de l’hémoglobine des globules rouges. Le blocage des enzymes par le plomb s’effectue par fixation sur des groupes chimiques sulfurés ou par déplacement de cofacteurs métalliques.

7 Le plomb fond à 337 °C et se vaporise à 500 ° C.

Le seuil à partir duquel un enfant est considéré comme intoxiqué est actuellement de 100 microgrammes/litre. Photographie : centre d’enseignement

audiovisuel de PMI de Paris



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Les symptômes de l’intoxication sont très peu spéci fiques : « Le liséré de Burton est un liséré gingival,

bleu ardoisé, localisé au collet des incisives et des canines ; il est dû à l'élimination salivaire de sulfure de plomb. Les taches de Gubler sont également bleu ardoisé ; elles sont situées sur la face interne des joues et ont la même origine que le liseré de

Burton. Taches et liseré ne s’observent pas chez les individus qui ont une bonne hygiène bucco-

dentaire ». Extrait de http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/saturn/2saturn3.htm

• Vagues douleurs abdominales avec constipation qui dans les fortes intoxications peuvent devenir des douleurs aiguës : « Les coliques de plomb ». La compression de l’abdomen, au-dessus du nombril calme la douleur.

• Arrêt de la croissance staturo-pondérale. • Diminution des capacités d’apprentissage et

de la mémoire avec retard d’acquisition associé à une apathie, une insomnie, une irritabilité et d’autres troubles du comportement. Les déficits cognitifs peuvent être irréversibles. Même à faibles doses (150 voire 100 microgrammes par litre de sang) on signale des baisses de Q.I. Dans les intoxications graves, la maladie peut devenir une encéphalopathie aiguë (violents accès convulsifs, délires, céphalées, confusion, somnolence, diplopie…) avec risques de séquelles invalidantes et même de décès.

• Fatigue et crampes dans les formes bénignes et douleurs fulgurantes (névrites sensitives) dans les formes graves. On observe souvent un ralentissement des vitesses de conduction sensitives et motrices des membres et parfois une paralysie avec impossibilité d’extension de l’annulaire et du majeur (impossibilité de « faire les cornes »).

• Atteinte rénale au niveau des tubules proximaux qui guérit à l’arrêt de l’exposition mais pouvant évoluer vers une insuffisance rénale chronique lors des intoxications graves.

• A l’analyse de sang, on note une anémie par blocage de la synthèse de l’hémoglobine et les globules rouges apparaissent ponctués de granulations. La limite supérieure est de 150 microgrammes de plomb par litre de sang. Au- dessus de 350 µg/L , il faut hospitaliser et à 450 microgrammes entreprendre un traitement chélateur (traitement physico-chimique qui fixe les ions positifs, ici du plomb). Au-delà de 700 µg/litre, cela devient une urgence médicale (traitement répété).

Rapport du groupe de travail de la

commission de toxicovigilance, sept. 1993.



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• Le produit chélateur est l’EDTA Na2Ca perfusé dans du soluté glucosé. La cure dure 1 an dans les cas les plus graves.

5% des adultes et 2 % des enfants de 1 à 6 ans (soit 84 000) ont en France une plombémie supérieure à la

normale selon le rapport de l'INSERM de janvier 1999. 250 000 enfants vivent dans un environnement à risque :

essentiellement des logements anciens (peintures et conduites d'eau).

La loi de 1998 institue un signalement obligatoire auprès de la préfecture. En 2002, les Ddass ont dénombré : 189 nouveaux cas de saturnisme à Paris, 75 en Seine-Saint-Denis, 29 dans le Val-de-Marne, 27 dans les Hauts-de-Seine, 6 dans le Val-d’Oise, et seulement 1 cas en Seine-et-Marne, dans les Yvelines et dans l’Essonne. � néanmoins : ces chiffres dépendent aussi de la politique de dépistage des départements. «On ne trouve que quand on cherche».

8 Cf. Les produits Greta et Azarcon, qui sont employés dans les communautés hispanophones et asiatiques pour soulager les problèmes de digestion. La poudre rouge Pay Loo Ah, utilisée pour soulager les éruptions cutanées et la fièvre… 9 Khôl : noir ou gris, ce fard en poudre ou sous forme de crayon est obtenu en broyant de l'antimoine mais aussi parfois de la galène (sulfure de plomb) additionné de multiples composants (noyaux de datte, d'olive, clou de girofle...). Il apparaît sans danger en application externe mais attention à l’ingestion par les enfants.

Prévention : 1) Pour les peintures au plomb , une seule solution à long terme : « sortir les enfants les plus gravement atteints de leur habitat dégradé et insalubre, source de leur intoxication » et « s’attaquer à la réhabilitation des logements ». Ne pas effectuer les travaux de décontamination en laissant les enfants dans les lieux � il est nécessaire de prévoir des appartements relais destinés aux familles touchées par le saturnisme ceci d’autant plus que des études récentes ont montré une fréquence élevée des avortements spontanés chez des femmes exposées au plomb pendant leur grossesse.

A quand la 1ère plainte pour empoisonnement ?

En attendant la réhabilitation des logements il faut : * lutter contre le PICA. * informer que les sols ne doivent pas être balayés mais lavés avec une serpillière mouillée. * les enfants doivent se laver souvent les mains (surtout avant les repas) et avoir les ongles coupés courts. * la nourriture doit être riche en calcium et en fer (poissons, viandes blanches, laitages, fruits et légumes variés) qui gênent l’absorption du plomb. 2) Pour la plombémie de l’eau : l’adoption par la France de la directive sur l’eau potable qui vise à réduire la norme plomb de 50 à 10 microgrammes par litre apparaît un progrès. Le remplacement des tuyaux en plomb est essentiel. 3) La disparition progressive du plomb dans l’essen ce, plomb utilisé comme anti-détonant, a sans doute également un effet positif (en 20 ans, le taux de plomb dans le sang a en moyenne diminué de 50 % dans la population française, il est aujourd'hui de 65 µg/l). 4) Evitons de laisser à la portée des enfants : * des plombs de pêche, des soldats de plomb, des modèles réduits ou des objets décoratifs comportant du plomb ou un alliage de plomb. *certains remèdes traditionnels 8 (en particulier anti-diarrhéiques ou contre la fièvre) contenant du plomb utilisés par des populations issues d’Asie du sud-est, d’Inde, du Moyen-Orient ou d’Amérique latine. * certains cosmétiques traditionnels artisanaux d’Afrique du Nord et d’Inde contenant du plomb tels que khôl9 et surma (utilisé pour réaliser des arabesques sur le corps ou des étoiles sur le visage, particulièrement en Ethiopie).

Mesure de la plombémie dans les surfaces réalisée par le laboratoire d'hygiène de la ville

de Paris. Photographie : P. Voisin/Phanie



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•••• Sels minéraux : IODE : L’iode est nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes. Le manque d’iode peut entraîner chez l’enfant un retard de développement physique mais aussi mental (crétinisme). La carence en iode se révèle physiquement par le « goitre » qui correspond à une hypertrophie (compensatrice) de la glande thyroïde située en avant du cou (voir suite). Le goitre endémique (= localisé dans une région donnée), affecte de façon chronique certaines populations. Il est encore couramment observé dans des régions du globe situées en haute altitude et à l’écart de la civilisation. Lors de la grossesse, la femme doit ingérer une alimentation riche en iode (lait, poissons de mer, œufs mais aussi crustacés) et utiliser un sel enrichi en iode car l’iode est indispensable au développement cérébral du fœtus. Même un déficit en iode modéré durant la grossesse peut retentir sur ses performances intellectuelles après la naissance. Dans les régions françaises connues pour la fréquence des goitres liés au manque d’iode (régions montagneuses : Savoie, Hautes-Alpes, Ariège...) et pour les immigrés de la zone sub-saharienne et du Mali, il est nécessaire de supplémenter l’alimentation par de l’ iode médicamenteux à raison de 100 à 150 microgrammes/ jour d’iode).

CALCIUM : l’organisme adulte en contient plus de 1 kg.

L’os est une réserve à long terme de calcium. Le calcium consommé au cours de la grossesse à raison d’un apport supplémentaire de 2g / jour (quantité non dangereuse) semble réduire de moitié l’incidence de la dépression maternelle post-natale ou « baby-blues » qui concerne en France 10 à 15 % des accouchées. On sait également que le calcium est bénéfique à la santé osseuse du bébé et de la mère mais permet également de réduire la fréquence des troubles tensionnels de la mère, de diminuer la prématurité chez les femmes à risque et d’enrichir le lait maternel lors de la lactation. A noter que les laitages ½ écrémés ont une teneur en calcium identique à celle des produits entiers.

FER : l’organisme contient 4 grammes de fer chez un adulte. * La majeure partie du fer de l’organisme est localisée dans le sang. Le fer est en effet présent dans l’hémoglobine des globules rouges (2,5 g) et il y assure la fixation, le transport et le relargage de l’oxygène. * Le fer entre aussi dans la constitution des cytochromes qui assument le transport des électrons dans les chaînes respiratoires des mitochondries de nos cellules. * La transferrine ou sidérophiline, présente dans le plasma, est une molécule (dont il existe une dizaine de formes) capable de fixer réversiblement le fer assurant ainsi son transport. * La ferritine et l’hémosidérine sont les 2 formes de stockage du fer d’une même molécule. Elles sont localisées dans les organes et cellules de réserve (foie et macrophages). La ferritine constitue la forme labile (0,6 g). Une molécule de ferritine peut contenir jusqu’à 4000 atomes de fer. L’hémosidérine correspond à la forme stable (0,6 g). Ferritine et hémosidérine se distinguent par le fait que seule la première est soluble dans l’eau. * 7 à 12 % des enfants de moins de 5 ans présentent une carence en fer en France en fin 2000 et 80 à 95 % des adolescents ont des apports quotidiens en fer insuffisants. * Lors des entretiens de Bichat de 2000, le Dr Adrien Jettaneh, chef de clinique du service de médecine interne de l’hôpital Jean Verdier à Bondy a expliqué que le PICA (voir page 17) si fréquent chez les enfants en bas âge, les jeunes filles et les femmes enceintes était associé à une carence en fer. « Le pica n’est pas une curiosité psychiatrique : son traitement est celui de la carence en fer ».

46 % des sels alimentaires

vendus en France en 2002 sont

iodés.



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•••• Vitamines (en particulier A et D) :

�� Un peu d’histoire ... Le béri-béri est une maladie aux manifestations var iées, autrefois bien connue dans les pays pauvres où le riz constituait la base de l 'alimentation. A côté de formes bénignes, il existe deux formes graves, souvent mor telles : • la forme sèche ou forme atrophique ou « béri-béri s ec » qui se caractérise par une atrophie progressive des muscles des membres inférieurs puis des membres supérieurs menant à une paralysie. Lorsque cette paralysie atteint le tronc et en particulier les muscles respiratoires, il y a mort par asphyxie. • la forme humide ou forme oedémateuse ou « béri-béri humide » qui se présente comme un oedème (= gonflement par infiltration d’eau dans les tissus) des membres inférieurs qui s‘étend ensuite. Le décès survient par déficience cardiaque.

Takaki, en 1885, au Japon avait obtenu des guérisons en complétant les rations alimentaires qui comportaient exclusivement du riz. De 1889 à 1897, le médecin hollandais Eijkman (qui travaillait au Pénitencier de java où le béri-béri faisait des ravages), constata que les poules de la basse-cour, nourries comme les prisonniers de riz décortiqué, présentaient des troubles nerveux (polynévrites) rappelant le béri-béri. • En fournissant aux oiseaux, du riz complet (et non du riz décortiqué c’est à dire dépourvu de sa cuticule ou ‘’son’’ de riz) il obtint leur guérison. • Le même traitement appliqué à l’homme se révéla efficace. « C'est le grand mérite d'Eijkman d'avoir montré que le béri-béri, maladie dont les liens avec l'alimentation ne faisaient aucun doute, était dû, non à la présence dans les aliments d'une substance toxique ou d'un germe microbien, mais à l'absence d'un principe indispensable. Ainsi le béri-béri n'est ni une intoxication ni une maladie infectieuse : c'est une maladie par carence ». Pierre Vincent (Editions Vuibert 1969).

�� Le béribéri est une avitaminose. En 1911, Casimir Funk, biochimiste américain, donnait le nom de ’’vitamine’’ (molécule indispensable à la ’’vie’’ et renfermant une fonction chimique ’’amine’’ (= NH2) � « vitamine ») au facteur extrait de la cuticule de riz qui se révélait efficace dans le traitement du « béri-béri ». Aujourd’hui on la nomme vitamine B1 ou thiamine.

�� Les vitamines sont des molécules nécessaires en tr ès petite quantité. Elles interviennent dans de très nombreuses réactions biochimiques de l’organisme et contribuent à la synthèse de molécules complexes comme l’hémoglobine des globules rouges, des hormones (voir suite) et les acides nucléiques (ADN et ARN) de la cellule.

L’homme est incapable d’en faire la synthèse et doit donc les trouver dans sa nourriture si on excepte la vitamine D (produite au niveau de la peau) et la vitamine K (élaborée par les bactéries intestinales).

Pigeon atteint de polynévrite (engendrant une paralysie) par

carence en vitamine B1.



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La vitamine A (rétinol) : C’est une vitamine de croissance assez répandue dans les aliments d'origine animale : foies des animaux de boucherie et de poissons, cervelle, beurre, jaune d'oeuf, huîtres. Elle peut être synthétisée par l’organisme à partir d’aliments contenant du carotène (légumes verts, carotte). La carence en vitamine A est la cause d’une xérophtalmie (= dessiccation et inflammation de la cornée pouvant entraîner une cécité), d’une héméralopie (= diminution de la vision crépusculaire), d’une moindre résistance aux infections, d’une perte de poids et d’un trouble de l’édification osseuse avec arrêt de la croissance. Sa carence est aussi cause de dessèchement de la peau.

La vitamine D ou vitamine antirachitique ou choléca lciférol : Elle est moins répandue et se rencontre aussi dans le foie de veau et des poissons (morue, flétan), le beurre, le jaune d'œuf et les huîtres. Elle peut être synthétisée par l’organisme, à partir d’un dérivé du cholestérol présent dans la peau, sous l’effet du soleil (la mélanine contenue dans la peau des enfants de couleur gêne la synthèse de la vitamine D). Elle est essentielle dans le développement des os et des dents. La carence en vitamine D induit le « rachitisme » qui se caractérise par : * un ramollissement des os du crâne (= cranio-tabès) avec absence de fermeture des fontanelles, * des déformations de la cage thoracique, * une incurvation des os des cuisses et des jambes qui réalise un aspect en « parenthèses » * et un retard dans l’apparition des points d’ossification. Dans nos régions, le rachitisme du jeune enfant est devenu rare du fait de l’enrichissement des laits en vitamine D. Néanmoins, en France, en 2000, il n’est pas rare d’observer des déficits en vitamine D importants chez les pré-adolescents et les adolescents. L’une des principales raisons est la sous-alimentation volontaire ou la pratique du vomissement provoqué chez les adolescentes . Compte tenu d’un apport insuffisant très fréquemment observé (il faut 1 g à 1,2 g / jour de calcium), il est recommandé aux médecins de supplémenter les adolescents de 10 à 20 ans en vitamine D à raison de 100 000 unités de vitamine D3 (de préférence à D2) 2 ou 3 fois au cours de l’hiver chaque année. Il n’y a pas, dans ces conditions, de risque de surdosage.

A noter pourtant qu’une consommation excessive et sans contrôle médical peut entraîner des pertes d’appétit et des somnolences, voire des troubles rénaux.

13 substances seulement sont reconnues comme de véritables vitamines.

Cristal de vitamine A

Radiographie des membres inférieurs d’un enfant rachitique.

A noter l’incurvation des os longs et la forme élargie de la partie proximale des

têtes des os.



25

ComplémentComplémentComplémentComplément : 13 substances seulement sont : 13 substances seulement sont : 13 substances seulement sont : 13 substances seulement sont reconnues comme de véritables vitaminesreconnues comme de véritables vitaminesreconnues comme de véritables vitaminesreconnues comme de véritables vitamines : : : :

4 sont solubles dans les graisses, sont donc présen tes dans les aliments en contenant et sont en conséquence stockables dans l’ organisme (leur

consommation quotidienne n’est donc pas nécessaire) : 1. Vitamine A ou rétinol. Elle permet la synthèse de pigments impliqués dans la vision (cf. héméralopie), intervient dans la croissance et le renouvellement de la peau. Sa raréfaction provoque un ralentissement des secrétions lacrymales et muqueuses. La 1ère entraîne la dessiccation de la cornée (xérophtalmie) qui peut être à l’origine d’une cécité et la 2ème diminue la résistance locale aux infections. Si sa carence ralentit la croissance, il en est de même pour son excès. 2. Vitamine D ou cholécalciférol : absorption digestive du calcium et du phosphore et minéralisation du squelette. 3. Vitamine E ou tocophérol qui a pour fonction chimique d’assurer le transfert d’électrons entre des molécules. Son absence induit une anémie (elle joue un rôle dans la formation des globules rouges) et elle intervient aussi dans l’agrégation des plaquettes sanguines. Sa carence est cause d’une mauvaise absorption des graisses chez le nourrisson. C’est, de plus, un agent antioxydant. Elle est présente dans les huiles végétales et le foie. Vitamine K = phytoménadione = phylloquinone (intervient dans la synthèse de la prothrombine, facteur de la coagulation, dont la carence - exceptionnelle - cause des hémorragies).

9 sont solubles dans l’eau et ont donc une présence courte dans l’organisme (si on excepte l’acide folique stockable dans le fo ie).

Elle passent dans l’eau de cuisson des aliments et de ce fait peuvent être perdues :

5. Vitamine B1 = thiamine = aneurine (carence à l’origine du « béribéri ») qui joue un rôle dans le transfert de groupes aldéhydes CHO et de ce fait intervient en particulier dans le métabolisme des glucides et lipides. 1. Vitamine B2 ou riboflavine. Fonction dans la respiration cellulaire (elle intervient dans le transfert d’électrons et ainsi joue un rôle dans la fourniture d’énergie aux cellules). 2. Vitamine B3 ou PP (pellagra preventive) ou niacine ou nicotinamide : transfert d’électrons. Sa carence provoquant la pellagre ou « maladie des mangeurs de maïs » : lésions cutanés évoquant un coup de soleil + inflammation de la langue + troubles psychiatriques avec irritabilité). 3. Vitamine B5 ou acide panthoténique : transfert de groupes acyl CO. Elle intervient dans le métabolisme des glucides, des lipides et des protides. 4. Vitamine B6 ou pyridoxine intervient dans le transfert de groupes amines NH2. Dans pain et céréales. Elle réduit la fréquence des nausées et des vertiges lors de la grossesse. Indispensable à l’absorption et au métabolisme des acides aminés. 5. Vitamine B8 ou H ou biotine (transfert de carboxyles COOH) qui joue un rôle dans la synthèse des acides gras et le métabolisme des glucides. 6. Vitamine B9 ou acide folique (cf. suite). 7. Vitamine B12 ou (cyano) cobalamine qui permet déshydrogénation (= H2�) et méthylation (= � CH3). Elle n’existe que dans les produits d’origine animale (y compris œufs et lait). Attention au végétaliens qui doivent prendre un complément de vitamine B12. Sa carence cause un arrêt de la croissance et une anémie (elle est indispensable à la formation des hématies). 8. Vitamine C ou acide ascorbique. Présente en grande quantité dans les agrumes, l’ananas et les fraises, elle permet des processus d’oxydoréduction. Sa carence sévère provoque le scorbut : fatigue et hémorragies, déchaussement des dents). Elle stimule les défenses immunitaires et est essentielle dans la synthèse du collagène. Elle favorise de plus l’absorption du fer.



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En France, en 1997, seulement 7 % des femmes enceintes bénéficient d’une prescription systématique de vitamines

durant la grossesse. 89 % aux U.S.A., 47 % en Espagne, 33 % au Canada, 21

% en Italie…

� Une étude internationale (Europe, Israël, U.S.A.) publiée en 1997 et menée par Susan Preston-Martin (Los Angeles) montre (sur 1056 enfants

porteurs de tumeurs cérébrales et 1925 enfants contrôles) que la supplémentation polyvitaminique au cours de la grossesse, pendant au moins 2 trimestres et si possible durant toute sa durée, diminue de 30 %

l’incidence des tumeurs cérébrales chez l’enfant à naître. La supplémentation en vitamines avant la grossesse et pendant

l’allaitement ne semble pas avoir d’effet.

� Une supplémentation de la mère en vitamine D durant le 3ème trimestre de grossesse (sous la forme d’une dose unique de 100 000

Unités Internationales de vitamine D au début du 7ème mois) particulièrement si la majorité de la grossesse se déroule durant les mois

en « R » (mois les moins ensoleillés : septembre, octobre, novembre, décembre, janvier, février, mars, avril) apparaît indispensable afin

d’éviter l’incidence de l’hypocalcémie néo-natale et une carence de la mère en cette vitamine.

�� L’acide folique ou acide aminoptéroylglutamique (vitamine B9) est présent dans les légumes verts (pois, haricots) et les agrumes. Il est ajouté à la farine aux U.S.A. afin d’augmenter les apports. Une telle

supplémentation n’est pas autorisée en France en 2001. Le meilleur moyen d’éviter une carence est encore de boire un grand verre de jus d’orange chaque matin. Administré en comprimés en période péri-

conceptuelle (de 1 mois avant le début de la grossesse jusqu’à 2 mois de grossesse à raison de 200 à 400 microgrammes/ jour) il réduit :

* les anomalies de la crête neurale (anencéphalie et spina bifida = fissure verticale de la colonne vertébrale pouvant s’accompagner d’une hernie souvent lombaire, parfois dorsale, plus rarement cervicale des enveloppes méningées contenant ou non la moelle épinière) * les malformations cardiaques. * la prématurité et le faible poids de naissance.

� Par contre, des études récentes suggèrent qu’un excès de vitamine A aurait un effet tératogène.

Un peu d’économie… En février 1990, le prix du kg de vitamine A était de 22 dollars. En novembre 1998 de 40 dollars. Explication : une entente illicite entre les grands laboratoires producteurs et concernant l’ensemble de leur production de vitamines : A, C, B2, B5, E…. L’entente découverte, le laboratoire suisse Roche a du débourser 500 millions de dollars pour éviter le procès. Le laboratoire allemand Basf a réglé 250 millions de dollars et les japonais Tadeka, Eisai et Daichi 137 millions de dollars. Le français Rhône-Poulenc était également impliqué mais ayant avoué et dénoncé les autres, juste avant sa fusion avec Hoechst pour former le groupe « Aventis », il n’a pas eu à payer d’amende.



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•••• Aliments plastiques (eau + sels minéraux + protides) et Aliments énergétiques (glucides + lipides).

Qu’est-ce qu’une ration alimentaire ? Que le métabo lisme de base ? Les besoins en énergie (exprimés en Kilocalories ou en KiloJoules) varient selon l’âge, le sexe, l’activité physique et la température ambian te ... mais aussi le sujet considéré. Il est possible d’évaluer les dépenses énergétiques d’un sujet, de façon indirecte, en mesurant la consommation en oxygène de cette personne. On peut ainsi établir des ratio ns alimentaires en fonction des situations. Au repos et à la température de neutralité thermique (20°C pour un sujet modérément vêtu), la dépense d’énergie est à son minimum : c’est le métabolisme de base qui permet d’assurer les fonctions essentielles de la vie. L’organisme à non seulement des besoins énergétiques mais aussi des besoins de matières. Une ration alimentaire équilibrée respecte certains rapports entre les différents éléments nutritifs. Certains aliments sont surtout source d’énergie (sucres ou glucides et graisses ou lipides) alors que d’autres (eau, sels minéraux, protides) sont des aliments bâtisseurs.

Chez l’enfant d’âge scolaire, les nutritionnistes estiment que les apports caloriques doivent être assurés sous la forme de 4 repas par jour :

25 % au petit déjeuner, 30 % au déjeuner, 15 % au goûter et 30 % au dîner.

Ages : Rations caloriques : 2-3 ans 1300 Calories (soit 5450 kilojoules) 3-6 ans 1500 à 1900 Calories

7-10 ans et adultes sédentaires 2000 à 2400 Calories. 11-15 ans filles 2300 à 3000 Calories

11-15 ans garçons 2600 à 3300 Calories

Les protides sont des aliments plastiques, c’est-à- dire qu’ils permettent de bâtir l’organisme.

Apports nécessaires (en énergie exprimés en %): 15 % des apports caloriques doivent provenir des protides chez l’enfant (12 % chez l’adulte) dont ½ provenant d’animaux et ½ de végétaux. 30 à 35 % doivent provenir des lipides ou « graisses » et 50 % à 55 % des glucides ou « sucres ».

Une petite calorie ou microthermie ou calorie-gramme est la quantité de

chaleur nécessaire pour élever de 14, 5 à 15, 5 ° Celsius la température d’une

masse de 1 gramme d’eau (purgée d’air et sous la pression

atmosphérique normale). 1 « grande » calorie ou kilocalorie est

égale à 1000 calories. 1 calorie = 4,18 joules.

1kilojoule ou KJ = 1Kilocal / 4,18

Il faut souligner « l’importance d’une certaine régularité dans l’horaire des

repas. Cette remarque est d’autant plus justifiée que l’organisme est plus jeune ».

« Cette notion d’alternance amène à rejeter toute absorption quasi continu

sous forme de grignotage ». Tempo Médical n° 89.

�� 1 g de protides fournit 4 Calories �� 1 g de glucides fournit 4 Calories �� 1 g de lipides fournit 9 Calories



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Apports nécessaires (en poids exprimés en grammes):

3 ans 50 grammes de protides par jour 200 g de glucides + 55 g de lipides

12 ans 80 grammes de protides par jour 320 g de glucides + 90 g de lipides

Les besoins en protéines : Parmi les aliments riches en protides selon leur teneur respective, nous pouvons citer :

� ceux d’origine animale : viandes rouges ou blanches (15-20%), poissons (15-20%), oeufs (13%), lait (3,5%), fromages (15-30%)... Le poisson est classé dans le même groupe que la viande car c’est une très bonne source de protéines : en moyenne 18 à 20 g pour 100 g…Il renferme de 3 à 10 % de graisses et est riche en fer mais aussi en phosphore, en zinc et en cuivre.

� et ceux d'origine végétale (de consommation directe) : produits à base de céréales (7-12%), légumes secs (haricots en grains 20%, pois cassés 22%, lentilles 25%...). Le soja offre des protéines végétales bien équilibrées (à quelques détails près pour les acides aminés).

Il s'agit ici du "SOJA VERT" ou "SOJA DE REGI ME" (Vigna radiata) et non pas du SOJA JAUNE (Glycine max) qui, lui, sert à l'alimentation du bétail sous forme de tourteaux. En raison des constituants lipidiques - riches en acides gras saturés - qu'apportent par la même occasion les produits animaux, il est vivement recommandé de faire prendre l'habitude de consommer davantage de protéines d'origine végétale dès l'enfance, pour contribuer à enrayer le carnivorisme excessif de la société occidentale. L'introduction progressive d'aliments végétaux riches en protéines doit se développer - sans excès cependant, en raison parfois de leurs importants déchets fibreux, eu égard au volume de l'intestin du très jeune enfant - dès la période de sevrage (entre 4 et 5 mois) et se poursuivre pour atteindre au moins la moitié des apports protéiques, en principe après la dernière poussée de croissance pubertaire. Texte : Pierre Plat

Les effets des carences en protéines et en certains acides aminés :

« Pour analyser qualitativement et quantitativement les besoins de l'organisme en protides, les nutritionnistes disposent de deux sources d'informations : - les maladies par carence en protéines qui apparaissent en cas de famine grave, en particulier les cas de marasme et de kwashiorkor si répandus dans les pays en voie de développement (voir suite), - les expériences à base de régimes carencés réalisées chez des animaux ».

« Je veux grandir » : CFES, Astrapi.



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Les effets des carences en protéines :

Le marasme, fréquent dans les milieux urbains, s'observe surtout pendant la première année de la vie. La maladie se manifeste par une maigreur extrême, l'absence de graisse sous-cutanée, une véritable fonte des masses musculaires qui laisse voir les os. Le poids peut descendre jusqu'à 60% de la valeur normale. Cette maladie est due à une carence globale non seulement en aliments protéiques mais aussi en aliments énergétiques.

Le (syndrome de) kwashiorkor est une maladie fréquente chez des enfants de populations rurales, alimentés correctement pendant 18 mois à 2 ans grâce à l'allaitement maternel et qui, après sevrage, ne se nourrissent plus que de patates douces, de manioc ou de mil. Le corps présente des oedèmes importants (ventre et membres inférieurs gonflés, visage bouffi). Dans certaines régions particulièrement défavorisées, la maladie est responsable de la mort de 30% des enfants de moins de 5 ans. Elle est absente des populations qui fournissent à leurs enfants, même en faible quantité, de la viande ou du poisson. Cette maladie est essentiellement due à une déficience quantitative et qualitative en protéines.

� Le végétalisme (régime végétal strict) ne peut assurer un développement satisfaisant de l’enfant.

Documents extraits de « Biologie-Géologie », classe de 1ère S - Collection Tavernier, 1988 chez Bordas.



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Les effets des carences en certains acides aminés

L'analyse des protides permet de démonter les gross es molécules en polypeptides d'abord, puis en acides aminés (on en obtient vingt par hydrolyse). Les protides n’ont pas tous la même valeur alimenta ire car les acides aminés qui les constituent ne sont pas tous présents dans une molé cule de protide donnée. Certains acides aminés peuvent être en effet synthé tisés par l’organisme alors que d’autres doivent être impérativement présents dans l’alimentation.

« Comparons la composition centé-simale de la caséine (protéine du lait) et celle d'un protide extrait de la farine de maïs, la zéine (Zea maïs).

Nous voyons qu'une différence importante entre ces deux protides tient à la présence dans la caséine de deux acides aminés qui sont absents dans la zéine ce sont le tryptophane et la lysine ».

Expérience : « Un lot de jeunes rats reçoit comme protides alimentaires soit de la caséine seule, soit à la fois de la caséine et de la zéine, la croissance, le développement sont normaux. Nourrissons-les simplement de zéine, nous observons un arrêt de croissance puis une perte de poids. Si nous ajoutons du tryptophane, la croissance ne reprend pas, mais le poids demeure stationnaire. Si, enfin, à la zéine additionnée de tryptophane nous ajoutons de la lysine, la croissance reprend. Tryptophane et lysine sont donc deux acides aminés indispensables, le premier pour l'entretien, le second pour la croissance.

Des expériences analogues permettent d'étudier, pour une espèce animale donnée, quels sont les acides aminés indispensables : on fournit tous les acides aminés présents dans les protides, sauf un ». -------------------------------------------- Dans l’espèce humaine, 8 sont indispensables : valine, leucine, isoleucine, phénylalanine, tryptophane, thréonine, lysine, méthionine. Les autres pouvant être synthétisés par l’organisme.

Acides aminés Zéine Caséine Leucine-----------------19,6 ----------9,4 Phénylalanine ----------6,6 ----------3,2 Tyrosine------------------3,6-----------4,5 Cystine-------------------0,5-----------0,25 Proline--------------------9,0-----------6,7 Acide glutamique------24,2----------15,6 Tryptophane-------------0-------------1,5 Arginine-----------------1,6------------3,8 Lysine----------------------0------------6,0 Histidine-----------------0,8------------2,5 Etc

Sc. Nat., classe de 1ère D - Tome III - Laissé, Moulin, Vallin

- Editions Bordas.



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Les besoins en acides gras essentiels :

Un régime où les lipides sont entièrement absents provoque (expérience d’Evans et Burr en 1929) :

- des troubles cutanés (chute de poils, maladies de peau ou dermatoses) et des lésions rénales.

- un arrêt de la croissance chez le jeune. - un affaiblissement du pouvoir reproducteur.

Le besoin minimal en lipides est de 70 g/ jour en moyenne soit 1g par kg chez l’adulte mais + chez l’enfant (55 g à 3 ans et 90 g à 12 ans). Les troubles sont liés au fait que l'organisme est incapable de faire la synthèse de certains acides gras insaturés comme l'ACIDE LINOLEÏQUE (abondant dans l'huile de maïs).

Les recherches réalisées sur le métabolisme des lipides montrent que l'organisme a la possibilité, à partir des acides gras ingérés, de faire la synthèse de tous les acides gras saturés et de deux des cinq acides insaturés (l’acide oléique et l'acide palmitoléïque).

Les viandes grasses ainsi que les produits laitiers entiers sont les principales sources de graisses saturées. Acides gras saturés (liste de référence à ne pas apprendre) : acide butyrique, acide valérianique, acide capronique, acide caprylique, acide caprique, acide laurique, acide myristique, acide palmitique, ac stéarique, ac arachinique, ac béhénique. Les graisses insaturées proviennent essentiellement des huiles végétales mais aussi de certains poissons.

3 acides gras insaturés doivent être présents dans l'alimentation [acide linoléïque ou LA ou AL à 18 atomes de carbone, acide (alpha) linolénique ou ALA également à 18 atomes de carbone et acide

arachidonique à 20 atomes de carbone] ; ils sont désignés sous les termes d' « acides gras essentiels » ou AGE.

1. L’acide linoléïque ou AL (présent dans les huiles végétales, principalement dans les huiles de tournesol et de maïs mais aussi les noix et le soja) dont dérivent les acides gras dits "oméga 6" ou "ωωωω 6".

2. L’acide (alpha) linolénique ou ALA (surtout trouvé dans les huiles de colza et de noix, de soja et de lin, mais aussi dans une plante mangée en salade en Crète : le pourpier) dont dérivent les "oméga 3"10 = "ωωωω3".

3. L’acide arachidonique (AA) se rencontre dans le beurre, les fromages, la viande et les œufs. L’observation de l’état de santé des esquimaux (Inuits du Groenland) a permis de remarquer qu’ils n’étaient pas (à l’époque), atteints de maladies vasculaires. L’alimentation de ces esquimaux était fondée sur la consommation de

chair de poissons gras des mers froides (saumon, thon blanc, sardine, maquereau), riches en 2 acides gras essentiels insaturés du groupe oméga-3 : le DHA (acide docohéxaénoïque) et l'EPA (acide écosapentaénoïque). Le DHA joue un rôle fondamental dans le développement du cerveau et de la rétine ainsi que dans la formation et la motilité

des spermatozoïdes. L’EPA contribue à la protection des artères et du coeur (= il diminue la survenue de maladies cardio-vasculaires) et a des effets anti-inflammatoires et anti-allergiques.

Consommés en excès, les acides gras oméga-6 peuvent empêcher les acides gras oméga-3 de jouer leur rôle, notamment dans la protection cardiovasculaire. D’une manière + générale, les graisses saturées font augmenter le taux de mauvais cholestérol alors que les régimes riches en graisses insaturées (= mono-insaturées + poly-insaturées) contribuent à le faire baisser.

Le lait maternel est naturellement riche en Le lait maternel est naturellement riche en Le lait maternel est naturellement riche en Le lait maternel est naturellement riche en AAAAAAAA et et et et DHADHADHADHA....

10 Depuis quelques années, on trouve des "oeufs oméga-3" dans le commerce. Ils sont pondus par des poules dont la nourriture est enrichie en graines de lin. Leur teneur en oméga-3, comparée aux oeufs ordinaires, est multipliée par 10.

Le saindoux est de la graisse de porc fondue.

Le suif pris au sens strict désigne la graisse de mouton.

Au sens large, c'est un mélange (boeuf, vache, cheval, mouton).



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Les besoins en glucides :

Les glucides sont aussi souvent dénommés "sucres" et étaient autrefois appelés "hydrates de carbone" car leur formule globale est Cn(H2O)n. Nous l’avons vu, ils doivent représenter 50 à 55% des calories totales d'une journée soit au minimum 6 g / kg de poids corporel / jour chez l’adulte… mais plus chez l’enfant (200 grammes de glucides à 3 ans et 320 g à 12 ans). 1 g de glucide apporte 4 kcal. Dans les glucides alimentaires on distingue : * des glucides simples encore appelés "glucides rapides".

• composés d'une seule molécule : ce sont le glucose (formule C6H12O6), le fructose (même formule globale, principal sucre des fruits - d’où son nom - et du miel) et le galactose (qui est en fait lié à d’autres sucres); • composés de deux molécules : ce sont le saccharose (ou sucrose = sucre commercial extrait de la betterave sucrière ou de la canne à sucre et constitué d’une unité glucose et d’une unité fructose) et le lactose (sucre du lait formé d’une unité glucose et d’une unité galactose).

* des glucides complexes, formés d'une chaîne plus ou moins longue de molécules de glucose: ce sont les amidons des céréales, des légumineuses (lentilles par exemple) et des pommes de terre. Ils ont été aussi nommés "glucides lents". Ils ne sont en effet pas directement assimilables par l’organisme et doivent d’abord être digérés en molécules plus simples. L'organisme renferme une petite réserve de glucides (300 g environ) sous forme de glycogène (une

grosse molécule composée de chaînes de glucose). Une petite partie du glycogène est stockée dans les muscles mais c'est le foie qui en contient le plus. Le glycogène peut être rapidement en glucose en cas de besoin. L’insuline est une hormone, produite par des cellules spécialisées du pancréas. L’insuline favorise le stockage du glucose sous forme de glycogène et inhibe la transformation du glycogène en glucose. L’insuline stimule aussi le transport de glucose dans les muscles et le tissu adipeux mais pas dans le foie.

Le glucose est le carburant de toutes les cellules du corps. Ces cellules peuvent aussi, en cas de manque, utiliser des acides gras, mais c'est rare quand on ne fait pas de sport. Les cellules du cerveau ou neurones ne peuvent utiliser que du glucose et rien d'autre.

La glycémie (taux du sucre dans le sang) est de 1 g par litre (en fait elle est considérée comme normale entre 0.80 à 1.26 g /l soit 4.5 à 7 mmol /l). Quand elle est inférieure, nous ressentons une sensation de faim intense. La glycémie s'élève après les repas. Quand le glucose n'est pas "brûlé" et se trouve en excès dans l'organisme, il se transforme en graisses (= en lipides) qui sont stockées dans le tissu adipeux.

Un régime totalement dépourvu de glucides entraîne: - l'apparition de corps cétoniques (en particulier l'acétone) dans les urines. - une haleine à odeur de pomme de reinette due aux corps cétoniques. - des troubles du degré d'acidité (ou pH) du sang et une gène respiratoire ou dyspnée.

Explication : la plus grande partie des dépenses énergétiques de l'organisme est normalement couverte par les glucides. En l'absence de glucides, ce sont les lipides qui sont dégradés avec production de corps cétoniques en grande quantité. On ne peut pas dire qu'il existe des glucides essentiels car le foie peut transformer des protides et des lipides en glucides. C'est simplement la trop forte quantité de lipides dégradés qui est à l'origine des troubles.

Chez le diabétique insulinodépendant (diabète de type 1 = diabète maigre ou

diabète juvénile), le pancréas ne peut plus fabriquer d'insuline même si on le stimule. Il faut donc la fournir. Mais si on avale de l'insuline, elle est digérée par l'estomac. Le moyen le plus pratique pour la faire arriver dans le sang, sans passer par l'estomac, est

de faire des injections sous la peau.



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Les grands groupes d’aliments selon les diététicien s :

ALIMENTS ALIMENTS BATISSEURS

ALIMENTS ENERGETIQUES

AUTRES

GROUPE 1 Viandes, œufs,

poissons (plat dit « principal »).

Protéines d’origine animale.

Fer, phosphore. Vitamines A et/ou B).

Lipides. (la charcuterie peut

contenir jusqu'à 50 % de graisse ).

GROUPE 2 Lait et produits laitiers

(yaourt, fromages).

Protéines d’origine animale.

Beaucoup de calcium. Vitamines B.

Lipides.

GROUPE 3 Matières grasses (beurre,

huiles, graisses ...). La charcuterie est parfois classée dans ce groupe.

Acides gras essentiels.

Vitamines A, E, K.

Lipides.

GROUPE 4 Pain, céréales, féculents

et légumes secs.

Protéines végétales. Sels minéraux (dont le

fer). Vitamines B.

Amidon (sucre à

absorption lente).

GROUPE 4 bis Produits sucrés

(confiture , chocolat, confiseries).

Sucres à absorption

rapide.

GROUPE 5 Légumes et fruits crus.

Sels minéraux.

Vitamines C et/ou A.

Cellulose = fibres (assure le bon

fonctionnement de l’intestin).

GROUPE 5 bis Légumes et fruits cuits (plus digestes que les

précédents).

Sels minéraux (conserver l’eau de

cuisson). Quelques vitamines (ne pas trop cuire).

Cellulose = fibres (assure le bon

fonctionnement de l’intestin).

GROUPE 6 Liquides :

Eau �� Jus de fruits ��

2 à 2,5 litres par jour.

Sels minéraux. Vitamines et glucides.

Remarques : 4 et 4 bis peuvent être réunis sous le nom aliments riches en glucides ; 5 et 5 bis aliments riches en fibres ... peuvent êt re réunis sous le nom d’« aliments

protecteurs » (couleur verte dans les tableaux).

Les repas d’1 journée doivent au moins apporter 1 a liment de chacun des groupes. Il est même préférable qu’il en soit ainsi pour cha cun des 2 grands repas.

Dans chacun des groupes, les aliments sont intercha ngeables.

Un homme ne peut rester plus de 3 ou 4 jours sans boire et plus de 28 à 30 jours Un homme ne peut rester plus de 3 ou 4 jours sans boire et plus de 28 à 30 jours Un homme ne peut rester plus de 3 ou 4 jours sans boire et plus de 28 à 30 jours Un homme ne peut rester plus de 3 ou 4 jours sans boire et plus de 28 à 30 jours sans prendre de nourritsans prendre de nourritsans prendre de nourritsans prendre de nourriture solide.ure solide.ure solide.ure solide.



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"Fleur" extraite de la nouvelle collection Tavernier « Sciences et technologie », cycle des approfondissements. Editions Bordas 1995. Par J-L. Canal, M. Margotin, J. Lamarque, M-A. Pierrard et R. Tavernier.

Complément : rôles des fibres alimentaires. Etude (publiée en 1999) sur les habitudes alimentaires de 88 757 femmes (infirmières américaines âgées de 39 à 59 ans) suivies durant 16 ans de 1980 à 1996 : * Aucun effet préventif des fibres alimentaires sur l'apparition d'un cancer colorectal ou sur la survenue de polypes n'a pu être observé. * Par contre, un régime hypercalorique accroît les risques de cancer du colon. Attention : les fibres alimentaires restent un excellent moyen de régulariser le transit intestinal et de lutter contre la constipation.



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L’alimentation du nourrisson : Le colostrum est une sécrétion maternelle riche en anticorps. Il y fait suite un lait de transition su ivi du lait définitif vers le 15 ème jour. La préférence pour une alimentation au sein, quand il n’existe pas de contre-indication , est claire au plan médical et ceci est d’autant plus vrai quand il s’a git d’un nourrisson fragile : �� Car cela entraîne pour le bébé, une protection renforcée contre les infections (le lait de la mère contient des anticorps). �� Car les risques allergiques sont diminués pour l’enfant. �� Car diverses statistiques montrent que l’allaiteme nt aurait un effet préventif partiel contre le cancer du sein. �� Car l’allaitement joue souvent un rôle contracepti f. �� Une étude montre que l’alimentation au sein diminu e la fréquence de mort subite du nourrisson des 2/3 (voir suite).

A noter néanmoins que le lait de femme contient peu de vitamine D et que les nourrissons allaités doivent recevoir 600 à 1000 unités internationales (= UI) de vitamine D par jour sous forme de vitamine D2 (Stérogyl, Zyma-D2 gouttes ou Uvestérol) ou de vitamine D3 = cholécalciférol (Adrigyl). On ajoute aussi de la vitamine K (5 gouttes de vitamine K1 Roche 1 fois par semaine) durant toute la durée de l’allaitement. La mise au sein doit être précoce, dès les 1ères heures de la vie. Initialement, les 2 seins sont proposés au cours d’1 même tétée de façon à favoriser la montée laiteuse. Ensuite 1 seul sein est donné à chaque tétée. L’allaitement dure 10 à 15 mn sur un sein.

Fractionnement normal des repas, au sein comme au

biberon : •••• Poids inférieur à 3 kg : 8

repas par 24 h.

•••• Poids compris entre 3 kg et 3,5 kg. ; 7 repas par 24 h.

•••• Poids compris entre 3,5 kg et 5 kg. ; 6 repas par 24 h.

•••• Poids compris entre 5 kg et 6 kg. ; 5 repas par 24 h.

•••• Poids supérieur à 6 kg. : 4 repas par 24 h.

Depuis 1998, des normes définissent le type de lait artificiel à donner en fonction de l’âge : 1. « Laits pour nourrissons » ou « laits adaptés » appelés autrefois « laits premier âge » chez les moins de 4-5 mois. Ils assurent la couverture totale des besoins nutritifs excepté le fluor et la vita-mine D (bien qu’ils renferment 400 UI/l de cette vit. D). Il faut fournir en sus 800 UI de vit. D par jour.

2. « Laits de suite » (anciens « laits 2ème âge ») entre 4-5 mois et 1 an. La teneur en lactose (lactose = sucre du lait) est inférieure à celle des laits pour nourrissons. Ils contiennent également 400 UI/l de vitamine D. Il faut fournir en sus 800 unités de vitamine D par jour.

3. « Laits de croissance » de 1 an à 3 ans (mais pouvant être utilisés dès 8 mois) qui sont plus riches en fer, en vitamines A et D1, en acides gras essentiels et en sucres que le lait de vache.

En cas d’alimentation au biberon du nourrisson : � si selles molles : augmenter la caséine et diminuer le lactose en choisissant l’un des laits suivants (Guigoz, Enfamil, SMA confort, Nutricia, Nidal, Milumel). � si constipation diminuer la caséine et augmenter le lactose (choisir parmi les laits Lémiel, Alma, Materna, Gallia). � si régurgitations on utilise des « laits épaissis » obtenus par adjonction de maïs ou de poudre de la caroube (= carouge fruit d’un arbre méditerranéen : le caroubier) et qui augmentent la visco-sité du contenu gastrique : nécessité ici d’augmenter la caséine (laits Nursie, Aptamil +, SMA, Enfalac).



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Dans notre pays, les pédiatres conseillent généralement en 1998 une durée d’allaitement de 4 m ois

voire 5 mois. Faut-il supplémenter les laits infantiles en insuline comme

semblent le montrer des recherches israéliennes ? On sait que l’allaitement maternel diminue les risques ultérieurs de diabète de type 1 = diabète juvénile = diabète insulinodépendant alors que l’allaitement artificiel l’accroît. Le lait maternel contient en effet une hormone : l’insuline, en quantité importante : 60 µ unités/ml soit presque 4 fois plus que dans le lait de vache et jusqu’à 6 à 30 fois plus que dans les laits maternisés. L’insuline joue un rôle dans le développement des fonctions intestinales, la régulation des métabolismes des graisses et la prévention du diabète de type 1. Il serait en conséquence souhaitable d’ajouter de l’insuline aux laits maternisés.

Le sevrage (remplacement de l’allaitement par une alimentation plus variée) doit être progressif et s’étaler sur 1 mois en substituant chaque semaine une tétée. La diversification alimentaire débute donc entre 4 mois voire 5 mois (enfant allaité) et 6 mois (enfant nourri au biberon) soit plus tardivement qu’il était préconisé il y a quelques années (et ceci du fait de la meilleure qualité des laits diététiques).

La diversification alimentaire ne doit pas être trop précoce afin de couvrir les besoins en calcium, en fer (carence la plus importante en France), en acides gras essentiels et afin de ne pas fournir un apport protéique trop important néfaste pour le rein du nourrisson. Il faut alors, du fait de la réduction de consommation de lait, accroître l’apport de vitamine D à 1000 à 1200 UI par jour.

Jusqu'à 1 an, le lait doit rester la base de l’alim entation (« lait 2 ème âge » = « lait de suite » à la dose de 500 millilitres par jour).

Pas de farine avant 3-4 mois, pas de farine avec gluten avant 6 mois. On ajoute 1 ou 2 cuillerées à café par biberon. Les jus de fruits n’ont pas d’intérêt avant 4 mois. Les légumes peuvent être proposés vers 4 mois (d’autres spécialistes disent 5 mois) en petite quantité sous forme de soupe ou sous forme de purée (on peut préférer « les petits pots » dont la concentration en nitrates est contrôlée et la concentration en sodium et en saccharose réduite). Yaourts, petits suisses et fromages blancs à partir du 6ème mois (par ex au goûter en remplacement d’un biberon) et en complétant avec de petits gâteaux quand les dents sont apparues. 10 grammes mixés par jour de viande ou poisson sont suffisants à 5 ou 6 mois, 15 à 20 g de 7 à 9 mois et 20 à 25 g de 9 à 12 mois. Beaucoup de pédiatres n’introduisent viandes et poissons qu’à partir de 8-10 mois. Fruits crus, bien mûrs et écrasés à partir de 8-10 mois. Pain, céréales, pâtes, riz, blanc d’œuf à partir de 12-15 mois. DEBUT DE L’ALIMENTATION DE « TYPE ADULTE MODIFIEE » VERS 1 AN ENVIRON. De 1 an à 5 ans, l’administration de vitamine D se fera par la bouche 2 fois/ an en hiver et au printemps avec de la vit D2 (Zyma-D2 80 000 UI/ampoule) ou du cholécalciférol ou vitamine D3 (Uvedose 100 000 UI/ampoule).

D’après (entre autres) : * Le professeur J.F. Duhamel, le docteur S. Nivot-Adamiak, le docteur Kauffmann, A. Matthew-Gaulon et J. Brouard dans Impact Médecin hebdo du 22 /11/ 1996 - Les dossiers du praticien n° 343. * Une communication au congrès du MEDEC 98 du Dr Alain Morali CHU - Hôpital Enfants de Brabois (Cf. « Synthèse Médicale - 1998).

Lorsque la mère fume, la moitié de la nicotine absorbée par elle passe

dans le lait.

Le gluten est une protéine végétale constituant (avec un glucide : l’amidon) l’essentiel des graines

de céréales.

L'allergie aux protéines du lait de vache atteint presque 5 % des bébés.

Les symptômes (vomissements, douleurs abdominales, selles liquides) peuvent suivre la prise du biberon ou sembler sans relation avec celle-ci. Il existe très souvent des signes cutanés (rash, urticaire aiguë, œdème de Quincke, dermatite atopique). Les symptômes respiratoires sont plus rares (rhinite, bronchospasme, laryngospasme, apnées). Parfois : choc anaphylactique et mort subite. Comment éviter ces troubles ? Les biberons doivent être, jusqu'à 10 - 12 mois, préparés avec des hydrolysats de protéines : Nutramigen , Prégestimil , Galliagène Progress , Alfaré , Peptijunior , Prégomine . Si l'enfant est également intolérant à ces hydrolysats (10 % des cas), on utilisera le lait Néocate à base d'acides aminés. A partir de 12 mois, on pourra tenter, sous contrôle médical, de réintroduire le lait de vache.

S’il existe des antécédents familiaux

d’allergie, il faut toujours encourager l’alimentation au sein.

Photo François Perri/Cosmos



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2) Facteurs climatiques2) Facteurs climatiques2) Facteurs climatiques2) Facteurs climatiques : : : : La croissance est 2,5 fois plus importante à l’auto mne qu’au printemps.

Mais… Les enfants nés en France durant le 1 er semestre de l'année mesurent en moyenne 0,6 cm de plus que ceux nés au second semestre.

(Gérard Mermet "Francoscopie 1999" Editions Larousse).

3) Facteurs3) Facteurs3) Facteurs3) Facteurs psychologiques, socio psychologiques, socio psychologiques, socio psychologiques, sociologiqueslogiqueslogiqueslogiques et nanismes et nanismes et nanismes et nanismes psychosociaux.psychosociaux.psychosociaux.psychosociaux.

�� Les enfants qui ne veulent pas grandir : le cas de « Peter Pan ». L’auteur écossais de Peter Pan, James Barrie (1860-1937) a sous-titré son livre : Peter Pan, or the Boy who wouldn't grow up (Peter Pan ou le petit garçon qui ne voulait pas grandir), 1904.

Alors qu’il avait 6 ans, son frère était décédé d’une fracture du crâne et sa mère était alors entrée dans une profonde dépression. James « devient celui qui doit réparer la perte, celui qui doit traiter la dépression de sa mère, et pour cela il doit rester l’enfant que sera à jamais le frère mort ... James Barrie cherchait à tout savoir de son frère et il allait jusqu'à s’habiller avec les vêtements du défunt ... Peter Pan se doit d’être toujours jeune, toujours

innocent et de n’avoir pas de cœur car il est interdit de sentir et de souffrir ... Barrie l’adulte n’a jamais guéri de James l’enfant. Il a essayé de se marier (on dit que le mariage n’a jamais été consommé) et puis il a, tout au long de sa vie, cherché à s’approprier les enfants des autres... ». (D’après madame Kathleen Kelly-Lainé, sociologue et psychanaliste « Peter Pan ou l’enfant triste » chez Camann-Lévy

et Noëlli De Luna, médecin, « Le quotidien du médecin du 08/11/1991).

C'est en se réfugiant sur l'île imaginaire que Peter Pan peut survivre aux horreurs du monde réel. Les psychanalystes ont donné le nom de syndrome de Peter Pan au trouble pathologique consistant à

refuser de grandir.

� L’influence des conflits familiaux sur la croissan ce : Le Dr Scott Montgomery, du département de médecine du Royal Free Hospital de Londres a étudié le rythme de croissance d’un 1er groupe de 6500 enfants (nés la même semaine) lorsque ces enfants ont atteint 7 ans. Il a comparé ce rythme à celui des 4,5 % d’enfants suivis par des assistantes sociales car ils connaissaient des conflits familiaux comme « des tensions domestiques, des divorces, des séparations ou des abandons de domicile ». Résultat : les enfants du 2ème groupe sont 2 fois plus souvent au-dessous de la taille moyenne. Cette association persiste même lorsque les autres facteurs connus pour influer sur la croissance sont pris en compte dans l’étude.

� L’influence du nombre d’enfants dans la fratrie : Cette même étude montre que les enfants issus de familles nombreuses sont 3 fois plus souvent de petite taille que ceux vivant dans des familles plus restreintes en nombre. Conditions de vie moins favorables ? Sommeil plus restreint ?

D’après « Impact Médecin » n° 1113 du 20 octobre 1997.

� Le statut socio-économique familial : Selon une étude menée par l'INSEE et l'autre par le Laboratoire d'Anthropologie Appliquée, les femmes cadre-supérieur mesurent en moyenne 2 cm de plus que les ouvrières.



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� L’anorexie mentale 11: « C’est une grève de l’appétit motivée par l’obsession d’être toujours plus mince. Elle débute presque toujours à l’adolescence et touche les filles dans 9 cas sur 10. Ce désir de maigrir à tout prix et de plus en plus, repose sur une perception du corps totalement imaginaire, sans aucun rapport avec la réelle corpulence de la jeune fille. La restriction alimentaire très stricte est souvent dissimulée à l’entourage afin de faire illusion le plus longtemps possible ». Ces restrictions peuvent être associées à de la potomanie, c’est-à-dire une consommation d’eau excessive. « L’adolescente prend parfois, en plus, des laxatifs et se force à vomir lorsqu’elle a consenti à manger. A force de ne rien manger, les mécanismes de faim et de satiété sont altérés ; l’amaigrissement devient pathologique et s’accompagne de carences nutritionnelles. C’est une maladie grave et difficile à traiter, qui peut se terminer par la mort par dénutrition dans les cas graves ». Dr Béatrice Sénemaud

L’anorexie mentale peut-être responsable d’une petite taille. Les principaux signes sont l’amaigrissement (avec ostéoporose) et l’absence de règles. S’ajoutent de l’hypotension, de la constipation et des anomalies de la régulation thermique ainsi qu’une mauvaise résistance immunitaire. Des crises de boulimie peuvent être associées d’emblée ou secondairement au cours de son évolution à l’anorexie mentale.

� Les nanismes psychosociaux 12:

Mauvais traitements et carences familiales � mauvais sommeil avec diminution des stades III et IV du sommeil (sommeil lent profond)

� production insuffisante d'hormone de croissance et taux effondré de la somatomédine C (voir suite) � nanisme psychosocial.

« Le nanisme psychosocial apparaît chez l'enfant victime d'un milieu familial perturbé ou qui le rejette. Le

phénomène est aujourd'hui suffisamment répandu et grave pour appeler une véritable politique de prévention ».

�� Le nanisme psychosocial se situe en seconde position parmi les causes des petites tailles de l'enfant (derrière les retards constitutionnels liés à une hérédité de petite taille ou de croissance tardive). �� Chez le nourrisson, c’est le petit poids ou « hypotrophie

pondérale » avec l’absence d'expression du visage qui frappe le plus. Après 3 ans, c'est la petite taille ». �� Le nanisme psychosocial se corrige spontanément et

même spectaculairement lorsque l'enfant est sorti de son environnement familial ou institutionnel défavorable.

"La réversibilité des phénomènes (troubles psychologiques, retard de croissance avec parfois un gain annuel inférieur à trois centimètres, voire retard de la puberté) est I'un des éléments les plus si-gnificatifs de ce syndrome" selon le Dr Claude Ponté, pédiatre du CHU Calmette de Lille.

Extrait de « L'AVANCEE MEDICALE » : 1/10/1990.

11 Lire le polycopié : « Sémiologie des troubles du comportement alimentaire (TCA) de l’enfant et de l’adulte » par Jean-Pierre Geslin. 12 Procurez-vous à la bibliothèque le livre « La protection des enfants maltraités » par Jean-Pierre Geslin. Centre régional de documentation pédagogique de l’Académie de Créteil.

Dessin extrait de www.enfance-et-

partage.org/.../ cont4b.html.



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B) Facteurs internesB) Facteurs internesB) Facteurs internesB) Facteurs internes ::::

1) Glandes endocrines1) Glandes endocrines1) Glandes endocrines1) Glandes endocrines :::: L’hypophyse est une glande accrochée sous une zone du cerveau appelée hypothalamus. Le dysfonctionnement de l’hypophyse peut induire des troubles de la croissance : * Nanisme dit harmonieux quand c’est la production de l’hormone de croissance qui est diminuée. Gigantisme, acromégalie quand elle est à l’inverse accrue. * Nanisme myxoedémateux quand c’est la production de thyréostimuline qui est diminuée et qui, de ce fait, ne stimule pas la glande thyroïde située en avant du cou (hypothyroïdie dite d’origine haute). Attention, cette cause n’est à l’origine que de 10 % des myxoedèmes ... dans 90 % des cas c’est l’arrêt de l’activité de la thyroïde elle même qui en est la cause (hypothyroïdie dite d’origine basse)... et il s’ensuit au contraire - par un mécanisme de régulation - ... un accroissement de la thyréostimuline !

Encadré extrait de « Biologie terminale D » - Tavernier 1979 chez Bordas.

B1 a) nanisme dit harmonieux, gigantisme, acromégalie : L’hypophyse antérieure, au niveau de ses cellules dites somatotropes, produit l’hormone de croissance (ou STH = hormone somatotrope ou somatotrophine ou somatropine ou GH = growth hormone) qui est une hormone peptidique de 191 acides aminés. L'hormone de croissance est sécrétée de façon pulsatile. Pour les 4/5 cette sécrétion se produit la nuit durant les stades de sommeil profond (stades III et IV). Il existe 3 à 5 pics de sécrétion chez l'enfant mais 1 ou 2 seulement d’amplitude plus faible chez l'adulte. L’élaboration de la STH est elle-même contrôlée par 2 hormones sécrétées par l’hypothalamus : * la synthèse de STH est stimulée par la somatocrinine (= GH-RH) et * la synthèse de STH est inhibée par la somatostatine (= TRIF = SRIF = somatotropin release inhibiting factor).

La STH possède 2 mécanismes d’action, l’un direct et l’autre indirect :

1) L'hormone de croissance entraîne directement une stimulation de la libération d’acides gras par action sur les cellules graisseuses ou adipocytes (c’est la lipolyse), ce qui explique que les enfants déficients en hormone de croissance ont une augmentation de leur masse adipeuse.



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2) Elle agit indirectement en induisant la synthèse de 2 substances chimiques : les SOMATOMEDINES (ou Insulin Growth Factors) 1 et 2 découvertes par Salmon et Daughaday en 1957. Celles-ci sont libérées, une 20 aine d’heures plus tard surtout par le foie (IGF1 ou somatomédine C) mais aussi par les muscles, les cartilages et les cellules graisseuses. Ces somatomédines transportées par 6 IGFBP (= Insulin Growth Factor Binding Proteins) agissent en stimulant les cartilages de conjugaison (accroissement de la prolifération des chondrocytes et des ostéoblastes). L'IGF-1 stimule la croissance en augmentant l'incorporation de glucose, d'acides aminés et de sulfate dans les cellules et en stimulant la synthèse protéique. L’IGF-1 a également un effet neurotrophique sur les cellules de Schwann assurant la myélinisation. L’IGF2 est moins bien connue. Les concentrations plasmatiques d'IGF-1 et IGF-2 sont maximales pendant la puberté. Lorsque le taux des somatomédines circulantes s’élève au-delà d’un certain seuil, il intervient comme inhibiteur de la sécrétion de la somatocrinine et de l’hormone de croissance.

Le nanisme de Laron : La taille est de 1m 30 à l’état adulte et est associée à une obésité. Ce nanisme génétique (autosomique et récessif) rare associe une production élevée d’hormone de croissance et une résistance à cette hormone bien qu’elle soit présente.

Il en existe en fait deux types induits par une incapacité à produire de la somatomédine C = l'insulin-like growth factor-1.

Type 1 : lié à une anomalie du récepteur à l’hormone de croissance GH.

Type II : apparemment lié à des anomalies dans la transduction du signal pour la production de l'insulin-like growth factor-1. Le nanisme de type pygmée : La concentration en hormone de croissance est normale chez les pygmées et l’injection d’hormone de croissance est sans effet sur leur taille. Le syndrome semble lié pour l’essentiel à l'absence de somatomédine C. Néanmoins, d’après une étude menée par Gerhard Baumann sur 20 pygmées de 1,32 m à 1,46 m vivant dans la forêt d’Ituri au Zaïre, la concentration en protéine de liaison sanguine de la STH (qui à la même composition que la partie extracellulaire du récepteur à la STH) est 2 fois moindre. G. Baumann pense, qu’en conséquence, la concentration en récepteur à l’hormone de croissance est, elle aussi, 2 fois moindre.

Pygmée à côté d’un africain de la même région.

Photo « Pour la Science » n° 144.

L'hormone de croissance, l'IGF-1 (somatomédine C) et l’IGF-2 (somatomédine A) sont utilisés d'une manière

illicite : * par les culturistes (= adeptes

du «body building ») afin de stimuler le développement de

leur musculature * par des « sportifs » en vue

d'améliorer leurs performances.



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Le nanisme hypophysaire ou « nanisme harmonieux » Il représente 22 % des cas de nanismes et est lié à un déficit de production d’hormone de croissance par les cellules alpha de l’hypophyse � les cartilages de conjugaison bien que présents sont inactifs. A la naissance, la taille est habituellement normale. On qualifie ce nanisme d’ « harmonieux », car la petitesse concerne ultérieurement toutes les parties du corps... même si elle peut être associée à une adiposité du tronc et des membres. Il y a diminution de la masse musculaire et le rein est atteint dans son volume et sa fonction. L’anomalie se repère généralement vers l’âge de 4 ans quand on constate que l’enfant ne grandit que d’1,5 à 4 cm alors que la croissance normale est de 5 à 6 cm par an. Il n’existe pas de troubles sexuels dans les formes pures mais la puberté est en fait le plus souvent retardée (chez le garçon, la verge reste de petite taille et les testicules sont réduits tandis que chez la fille les seins ne se développent pas et les règles n’apparaissent pas du fait de l’absence associée d’hormones gonadotropes). Les 1ers traitements d’enfants présen-tant une insuffisance en hormone somatotrope ont été initiés en 1958. On employait alors des extraits d’hypophyses humaines qui risquaient d’être contaminés par des virus ou des prions. 74 jeunes ont ainsi contracté la MJC (maladie de Creutzfeldt Jakob) et la très grande majorité en sont déjà morts. L’hormone biosynthétique (produite par génie génétique), qui ne présente pas ce danger, est utilisée en France depuis 1988. Le traitement est d’autant plus efficace qu’il est débuté plus tôt et doit se poursuivre jusqu'à la fin de la puberté. L’administration quotidienne (dans 80 % des cas non douloureuse) s’effectue toujours le soir (afin de reproduire la sécrétion physiologique nocturne et ainsi d’obtenir un effet optimum) par injection sous-cutanée. Il fallait auparavant dissoudre la poudre dans un solvant (ceci étant réalisé toutes les semaines ou tous les 15 jours) mais fin 2000 a été mise à disposition une hormone de croissance liquide en stylo injecteur (Norditropine simplexxR).

Nanisme hypophysaire pur (seule la sécrétion d’hormone somatotrope est ici affectée). Les 2 sujets de petites tailles sont frère (26 ans) et sœur (37 ans et 1,12m). La femme est enceinte de 8 mois et accoucha

par césarienne, l’enfant pesant plus de 3 kg. Photo : Rimoin (1968).



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Le lieu d’injection doit varier chaque jour. La posologie moyenne est de 0,55 unités par kg et par semaine. Le gain moyen est de 9, 5 cm. En 1997, le coût d’un traitement annuel était de l’ordre de 50 000 francs. Depuis le 1er juin 1997, l’hormone est distribuée dans les pharmacies d’officine alors que jusqu'à cette date elle ne pouvait être fournie que par les pharmacies centrales des hôpitaux. La GH est également indiquée : 1) chez les enfants de petite taille par insuffisance rénale chronique, 2) en cas de retard de croissance intra-utérin ou RCIU (2 % des naissances) non rattrapé dans les 2 ans suivant la naissance (10 % des RCIU) et 3) chez les filles atteintes d’une anomalie chromosomique du type syndrome de Turner (voir suite). Au total 6000 enfants reçoivent de l’hormone de croissance en France en 2000. Des données portant sur 3233 enfants traités par l’hormone de croissance ont été publiées lors du 3ème congrès Européen de pédiatrie en mai 1998 : 2 idées force se dégagent : • plus on traite tardivement, moins bon sera le résultat. • il est plus efficace d’employer des posologies supérieures à la dose conventionnelle (particulièrement dans le syndrome de Turner et dans les carences idiopathiques : + 5 cm dans les 2 cas). L’hormone est bien tolérée et les effets sont mineurs même à doses élevées (en particulier, glycémie = taux de glucose dans le sang et taux d’insuline ne sont pas modifiés).

Remarque : Chez l’adulte, un déficit en hormone de croissance (= insuffisance somatotrope) induit un ralentissement des performances physiques avec force musculaire diminuée et excès de masse grasse. Il existe une déminéralisation osseuse et un accroissement des risques cardio-vasculaires. Sentiment dépressif et autodépréciation + diminution de la vitalité sont fréquents et peuvent conduire à un isolement social.

Le gigantisme et l’acromégalie : Le gigantisme hypophysaire est lié à une hypersécré tion d’hormone de croissance chez un enfant. L’accroissement excessif de taille est associé à un développement des organes génitaux. Une puberté précoce avant 7,5 ans chez la fille et 10 ans chez le garçon évoque une pathologie de ce type.

Si cette sécrétion excessive se produit chez l’adulte, alors que les cartilages de conjugaison sont soudés, il se développe alors une acromégalie ...

� L’acromégalie est due à une tumeur de l’hypophyse (adénome hypophysaire généralement de plus de 10 mm ... on parle alors de macroadénome, visible au scanner, en IRM et même en radiographie standard face et profil) avec élargissement de la selle turcique et compression chez un adulte � maux de tête. Ces céphalées sont très rarement unilatérales, elles peuvent être médianes et frontales ou bilatérales et temporales. Il peut exister une perte de la vision latérale et l’évolution vers la cécité est possible.

� La tumeur sécrète de l’hormone de croissance qui est sans effet sur l’allongement des os du fait de la disparition des cartilages de conjugaison mais qui provoque un accroissement en largeur :

Photo Burger/Phanie



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� Déformation de la face (avec menton proéminent et massif, nez épaté, arcades sourcilières saillantes), � Augmentation de la taille des extrémités, � Une impuissance qui contraste avec l’augmentation des organes génitaux, � Une hypertrophie de la peau et des viscères (reins, foie), � Une hypersudation et des apnées du sommeil.

� Le traitement de l’acromégalie fait appel : * A l’ablation de la tumeur (résection de l’adénome par la voie transphénoïdale). Le résultat n’est satisfaisant que chez 50 à 60 % des patients en l’an 2000.

* A la radiothérapie mais le succès est en général mitigé. Il existe un risque élevé de « panhypopituitarisme » c’est-à-dire de diminution de toutes les fonctions sécrétrices de l’hypophyse.

* Aux agonistes de la somatostatine : � Jusqu’en 1995 on utilisait un traitement médical complémentaire par l’octréotide (Sandostatine R). Il s’agit d’un peptide de synthèse de 8 acides aminés 70 fois plus actif que la somatostatine naturelle (la somatostatine est un peptide initialement isolé de l’hypothalamus de mouton et qui freine la croissance). Sous Sandostatine R, une décroissance de la tumeur était notée 1 fois sur 3 mais le traitement nécessitait 3 injections par jour . � Le lanréotide (Somatuline R à Libération Prolongée 30 mg) a simplifié la vie des patients avec 1 seule injection tous les 10 à 14 jours. � Depuis 1998, on dispose d’une forme retard (Sandostatine LP R) ne nécessitant qu’une injection par mois de 10, 20 ou 30 mg. � Le traitement est particulièrement coûteux (Somatuline LP 30 mgR, Sandostatine LP 10, 20 et 30 mgR). �� Les principaux effets secondaires sont une intolérance digestive à l’origine de diarrhées essentiellement au début du traitement et la survenue d’une lithiase biliaire (= calculs dans la vésicule biliaire) dans 20 à 25 % des cas. � L’utilisation de ces divers agonistes de la somatostatine, si elle permet une inhibition de la sécrétion d’hormone de croissance, ne normalise le taux d’IGF 1 que chez 50 % des malades.

* Un médicament, analogue synthétique de l’hormone de croissance, bloque la production d’IGF1 : il s’agit du pegvisomant (Somavert®). La molécule se fixe, avec une haute affinité, sur les récepteurs de l’hormone de croissance et les inhibe bloquant la production d’IGF1. Le pegvisomant a une longue durée d'action car le polypeptide actif est progressivement libéré à partir d'un polymère de polyéthylène glycol. Il s'administre par voie sous-cutanée.

Acromégalie : taux élevé de GH (valeur

normale inférieure à 5 microgrammes par litre) et, par voie de conséquence, de IGF1 =

somatomédine C (la norme est de 100 à 400 nanogrammes par millilitre) � modification du

faciès, changement de pointure, de bague, céphalées, sueur, hypertension artérielle.

Photographie : « Le concours médical » du 29/01/1994.

Pour les biologistes confirmés : la somatostatine diminue les sécrétions de

STH, ACTH, TSH et prolactine, du glucagon et de l’insuline, de la gastrine et de la sécrétine.



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B1b) Hypo et hyperthyroïdie : La thyroïde est située en avant du larynx et les 4 parathyroïdes sont enchâssées à la partie postérieure de la thyroïde. Ces glandes endocrines sécrètent 3 hormones intervenant dans la croissance et le métabolisme du calcium : * 2 proviennent de la thyroïde : les hormones thyroïdiennes et la calcitonine. * La 3ème ou parathormone est issue des parathyroïdes.

Les hormones thyroïdiennes ou thyronines (qui renferment de l’iode) sont produites par les follicules de la thyroïde. On distingue une pro-hormone : la thyroxine ou T4 et une hormone la tri-iodothyronine ou T3. La T4, par perte d’un atome d’iode, se transforme en T3 au niveau même des organes. La T3 agit au niveau du noyau et des mitochondries (= sortes de petites usines énergétiques) des cellules. • elle accélère la synthèse de la plupart des protéines enzymatiques à tout âge. De ce fait, elle provoque, au niveau de tous les organes, une augmentation très importante du métabolisme � Elle favorise la production de chaleur et accroît la consommation d’oxygène. • elle joue un rôle déterminant dans le développement du foetus, en particulier de son système nerveux. Les concentrations plasmatiques en T3 et T4 libres sont très constantes (60 à 180 nanogrammes / 100 millilitres pour la T3 et 4 à 12 microgrammes/100ml pour la T4) en raison d’une régulation fine de leur production et de leur libération par la TRH (= thyreo-tropin releasing hormone) d’origine hypothalamique et la TSH (= thyréostimuline) d’origine hypophysaire. Valeur normale de la thyréostimuline inférieure ou égale à 5 micro unité internationales/ml. S’il y a diminution du fonctionnement de l’hypophyse (hypopituitarisme), le taux de TSH devient très faible. S’il y a insuffisance thyroïdienne, le taux de TSH est élevé. En cas de maladie de Basedow et des autres hyperthyroïdies, il est effondré. Les affections de la thyroïde sont fréquentes et leur manifestation la plus classique, qu’il s’agisse d’un hyper ou d’un hypofonctionnement est le goitre qui correspond à une augmentation de volume de la thyroïde lui-même lié à l’élévation de thyréostimuline ou d’une autre substance (LATS = Long Acting Thyroïd Stimulator - qui est un anticorps du groupe des immunoglobulines IgG, antirécepteur de la TSH - présent chez les hyperthyroïdiens atteints de maladie de Basedow qui, nous l’avons vu, ont par ailleurs un taux de TSH nul).

Schéma : Sc. Nat. Term.D - Editions Bordas 1970.

Schéma : AMM n° 48 - mars 1998.



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Le nanisme myxoedémateux : L’ hypothyroïdie chez l’enfant se traduit par une tête énorme avec paupières gonflées (on dit qu’il y a oedème). La langue, volumineuse, violacée, peu mobile constitue une gène pour la déglutition. Les cheveux sont rares, les fontanelles (grande fontanelle antérieure ou « bregma » en forme de losange qui se ferme normalement entre 12 et 18 mois voire 2 ans et petite fontanelle postérieure ou « lambda » de forme triangulaire qui se ferme normalement avant la fin du 1er mois) ne se ferment pas et il existe un retard dentaire. De plus, on note une sensibilité anormale au froid (cryesthésie) avec diminution de 30 à 35 % du métabolisme basal. L’anorexie est fréquente et contraste avec l’aspect joufflu. L’abdomen est ballonné et la constipation est constante. L’absence d’hormones thyroïdiennes induit une léthargie physique et psychique avec carence de maturation du système nerveux. Le retard psychomoteur est d’autant plus grave que le traitement est plus tardif. Il faut ajouter une entrave à la croissance osseuse (bien que les cartilages de conjugaison soient présents), avec nanisme rattrapable par traitement hormonal. Ce nanisme thyroïdien atteint un nouveau-né sur 4000 (on parle de myxoedème congénital) et est donc plus fréquent que le nanisme hypophysaire.

Autrefois, il n’était repérable : En France, le dépistage est systématique depuis 1979 (il peut être couplé au dépistage de la phénylcétonurie) et couvre en 1998 près de 100 % des naissances : on dose dans le plasma l’hormone produite par l’hypophyse : la thyréostimuline ou TSH. Son élévation au delà de 50 microgrammes/100ml signe l’hypothyroïdie.

* que vers 4 ou 5 mois (si nourriture au biberon) * ou 8 à 10 mois (si nourriture au sein).

Myxoedème (hypothyroïdie) « avant » et « après » traitement par les hormones thyroïdiennes. La L-T4 (L-Thyroxine et Lévothyrox) est la plus utilisée en raison de sa ½ vie longue. La T3 isolée

(Cynomel) ou associée à la L-T4 (Euthyral) n’a d’intérêt qu’au début du traitement.



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Causes de l’hypothyroïdie chez l’enfant : * Athyréose (= absence congénitale de glande thyroïde). * Quantité de tissu thyroïdien insuffisante. * Déficit enzymatique rendant la thyroïde incapable de capter et d’oxyder l’iode ou de synthétiser la T4 et/ou la T3. * Carence en iode (qui a disparu en France depuis l’iodation systématique de l’eau et du pain). * Origine centrale (absence de fonctionnement de l’hypophyse).

Le myxoedème « acquis » : Il apparaît à un âge variable. Il entraîne un ralentissement de la vitesse de croissance associé à une prise pondérale excessive. Son origine la plus fréquente est une thyroïdite. Un goitre est souvent présent.

Dans les 2 types de myxoedème, Il n’existe pas de puberté et en l’absence de traitement la mort survient vers 20 ans (suite à une affection banale).

L’hyperthyroïdie : Devant un enfant qui grandit trop vite le médecin recherche s’il existe : a) une hyperthyroïdie (dont la forme la plus fréquente est la maladie de Basedow s'observant surtout chez la femme entre 20 et 30 ans), b) une hypersécrétion d’hormone de croissance (voir précédemment). c) ou encore une puberté précoce (voir suite). L’hyperthyroïdie est signée par une tachycardie (palpitations), des troubles du sommeil et une modification du comportement (asthénie, nervosité, agressivité, hyperémotivité), la présence possible d’un goitre diffus et de signes oculaires (exophtalmie). Une baisse de la thyréostimuline ou TSH plasmatique et une élévation des T3 et T4 confirmeront le diagnostic. Le traitement repose sur les antithyroïdiens de synthèse comme le carbimazole (Néomercazole ), le benzylthiouracile (Basdène ) et le propylthiouracile (PTU des pharmacies hospitalières).

Complément : les autres hormones de la thyroïde et des parathyroïdes :

* La thyréocalcitonine ou calcitonine (peptide de 32 acides aminés) produite par la thyroïde. Elle provoque une chute rapide (quelques minutes) mais de courte durée de la concentration en calcium et en phosphore dans le plasma. Le mécanisme est, pour l’essentiel, double : inhibition des ostéoclastes (cellules qui dégradent l’os) et accroissement du rejet de calcium et de phosphore au niveau du rein. * La parathormone (peptide de 84 acides aminés) produite par les parathyroïdes qui induit une hypercalcémie (= augmentation du calcium dans le plasma) et une hypophosphorémie = diminution du phosphore dans le plasma). L’action est liée à un accroissement de l’activité des ostéoclastes, à un effet au niveau des reins (augmentation de la réabsorption du calcium et accroissement des pertes en phosphates). Il faut ajouter une augmentation de l’absorption intestinale du calcium et une diminution de la concentration en calcium dans le lait maternel.

Remarques : L’hyperthyroïdie, autrefois désignée sous

le terme de thyréotoxicose, est la conséquence d’une hypersécrétion de T3

et T4 (diminution ou disparition consécutive de la TSH).

Une hyperthyroïdie peut aussi se rencontrer chez l ‘adulte, particulièrement

chez la femme jeune. Ici encore, l’hyperthyroïdie induit un amaigrissement sans perte de l’appétit, une tachycardie et une accélération du transit intestinal avec

3-4 selles diarrhéiques par jour. Le patient se plaint d’avoir trop chaud et

d’éprouver une soif intense.



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B1c) Pubertés précoces et retards pubertaires : La mise en route de la puberté normale s’effectue vers 10,5-11 ans chez la fille et 12,5 – 13 ans chez le garçon. Elle est la conséquence du démarrage d’une sécrétion, par l’hypothalamus, d’une neuro-hormone nommée la gonadolibérine ou la GnRH (= Gonadotropin Releasing Hormon) ou la LH-RH. Celle-ci induit à son tour une production de LH (= Luteinizing Hormon = hormone lutéotrope) au niveau de l’hypophyse. La LH entraîne à son tour la maturation des gonades (ovaires ou testicules) qu’elles soient femelles (avec sécrétion d’oestradiol chez la fille) ou mâles (avec production de testostérone chez le garçon). La fin de la puberté (1ères règles chez la fille et 1ères éjaculations chez le garçon, marque le début de l’adolescence.

Pubertés précoces : � Les hormones sexuelles (testostérone chez le garçon et oestradiol chez la fille) entraînent au moment de la puberté, d’abord une accélération de la vitesse de croissance puis une maturation osseuse avec disparition des cartilages de conjugaison. � L’action stimulante des stéroïdes sur la croissance est double : élévation de la sécrétion de STH et l'action directe sur le cartilage de croissance. � Dans les 2 sexes peuvent survenir des pubertés précoces avec maturation fonctionnelle des organes sexuels et apparition des caractères sexuels secondaires. Ces pubertés précoces se définissent comme le développement des caractères sexuels * avant 7,5 ans (ou 8 ans selon les auteurs) chez les filles (développement mammaire et/ou pilosité pubienne) * et 10 ans chez les garçons (testicule de plus de 25 mm et/ou pilosité pubienne). L’accélération staturale est ici secondaire : * soit à l’activation de l’axe hypothalamo-hypophysaire (puberté précoce d’origine centrale) avec pour conséquence une sécrétion prématurée des stéroïdes sexuels. Ce phénomène concerne 4 fois plus de filles que de garçons. Ici les filles présentent à la fois le développement des seins et une pilosité pubienne et les garçons un accroissement testiculaire et une pilosité du pubis. On traite par un analogue de la LH-RH : le Décapeptyl ou Enantone qui en mimant l’effet de la LH-RH freine les sécrétions hormonales de gonadostimulines. * soit par hypersécrétion d’androgènes (puberté précoce périphérique ou pseudopuberté précoce) : � soit par hyperplasie des surrénales qui induit un début de puberté chez le garçon (avec testicules restant de petit volume) et une virilisation chez la fille (pilosité pubienne sans développement mammaire). La corticothérapie ralentit la vitesse de croissance et la maturité osseuse � soit par tumeur ovarienne ou testiculaire ou de la surrénale que nous ne traiterons pas ici. � Ces pubertés précoces sont ensuite associées à un arrêt de la croissance avec soudure des cartilages de conjugaison.

Retards pubertaires : Les retards pubertaires se définissent comme l’absence de développement des caractères sexuels après 13 ans chez la fille et 14 ans (ou 15 ans selon les auteurs) chez le garçon. Ils sont responsables d’un retard à l’accélération de croissance normalement présente à la puberté. Ils s’observent surtout chez les garçons, moins fréquemment chez les filles. Les causes de ces retards sont multiples (séquelle de chimiothérapie, séquelle de torsion du testicule, séquelle d’orchite (= inflammation du testicule)… Chez la moitié des adolescentes les retards pubertaires sont liés à un syndrome de Turner (voir suite). On dit que le retard pubertaire est simple si l’axe hypothalamus-hypophyse-organes sexuels ne présente pas d’anomalie. Le développement se fera alors de manière complète mais sera retardé. Dans le retard pubertaire simple (80 % des retards pubertaires chez le garçon), la question est de savoir s’il faut ou non accélérer le développement pubertaire. L’expérience montre que le déficit statural et l’absence de développement des caractères sexuels secondaires sont très mal tolérés au plan psychologique par les jeunes après 15 ans. Chez le garçon, il a été montré qu’un traitement par la testostérone durant un an permet de déclencher la puberté et d’accélérer la croissance sans réduire la taille adulte. Une telle décision de traitement relève d’un service spécialisé.



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SynthèseSynthèseSynthèseSynthèse : : : :



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2) Hérédité2) Hérédité2) Hérédité2) Hérédité ::::

On estime que la taille des enfants est, dans des conditions normales de développement, égale à la somme de la taille des parents divisée par 2 en ajoutant 5 cm pour un garçon et en les retranchant pour une fille. On ajoute ensuite 2 cm pour l’accroissement d’une génération à l’autre. A la naissance, le nouveau-né de taille normale mesure 50 cm, il atteint 70-75 cm à un an, 80-85 cm à 2 ans et 1 mètre à 4 ans. Il prend ensuite 5 ou 6 cm par an jusqu'à la période prépubertaire (où les membres atteignent leur longueur maximale).

2a) On dit qu’il y a macrosomie familiale lorsque des sujets dépassent de 15 % la taille moyenne de la population au cours de leur croissance. La taille adulte est de l’ordre du 1, 90 m. Pour expliquer ce phénomène héréditaire, on invoque une sensibilité plus grande aux récepteurs de l’hormone de croissance ou une sécrétion trop importante de cette dernière.

2b) On dit qu’il y a « petite taille constitutionnelle » ou « génétique » ou « essentielle » ou « familiale » quand l’examen clinique et l’évolution pubertaire sont normaux et que les parents sont de petites tailles. A la naissance, la taille est le plus souvent normale. Pendant les 2 ou 3 premières années de la vie, la vitesse de croissance est inférieure à la norme ce qui conduit à un retard de « 2 déviations standard » (= 2 DS) à 3 ans. De 3 ans à la puberté incluse, la vitesse de croissance est normale mais sans rattrapage du retard. Il n’y a pas en 1998 de traitement capable d’augmenter la taille adulte. Le traitement par l’hormone de croissance à dose élevée s’effectue à l’aide d’une injection quotidienne. Il entraîne un gain de 3 cm dans la 1ère année du traitement par rapport à l’année préthérapeutique mais son efficacité à augmenter la taille adulte n’est pas démontrée dans ce cadre.

2c) La « trisomie 21 » et la « trisomie 18 » peuvent être à l’origine d’un nanisme. Elles correspondent à une anomalie du nombre des chromosomes.

Trisomie 21 (= syndrome de Down = mongolisme) : trisomie la plus fréquente, 1 pour 800 naissances vivantes. En 2000 : 60.000 personnes trisomiques en France, 500.000 en Europe et 8 millions dans le monde. Le risque augmente en fonction de l'âge maternel. Périmètre crânien plus petit que la normale. Visage aplati. Oreilles petites, mal ourlées, bouche petite avec protrusion de la langue. Mains avec doigts courts et brièveté de la 2de phalange. Malformations cardio-vasculaires (dans 50% des cas). Déficit mental d'intensité variable : le QI se situe autour de 50 à l'âge de 5 ans et décroît ensuite le plus souvent. Difficultés d'acquisition du langage et encore plus de la lecture et de l'écriture. Aujourd'hui : 50 % des trisomiques atteignent 60 ans. Depuis 1997, tous les généralistes et spécialistes doivent proposer systématiquement un test sanguin de dépistage de la trisomie 21 (T21).

TRISOMIE 21, enfant de 4 ans (Photo « Pour la science » n°120 d’octobre 1987).



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3 marqueurs sériques sont utilisés : l'alpha-foetoprotéine ou AFP dont le taux est plus bas dans les T21, la gonadotrophine chorionique (ou mieux sa fraction bêta-hCG libre) dont le taux est plus élevé dans les T21 et l'oestriol non conjugué (E3) dont le taux est plus bas dans les T21. Le test regroupant les 3 marqueurs a reçu le nom de "HT 21", ou "Triple test". Il doit être pratiqué entre la 14ème et la 18ème semaine après le début des dernières règles. On le combine à la mesure de la " clarté nucale " (épaisseur de la nuque du fœtus supérieure à 3 millimètres) lors de l’échographie pratiquée à la 12ème semaine après le début des dernières règles (12ème semaine d’aménorrhée). Le résultat de ce test sanguin est rendu en une dizaine de jours. Il est exprimé en pourcentage de risque de trisomie 21. Point essentiel : quel que soit le résultat du test, le HT 21 ne permet pas d’écarter complètement une trisomie 21. Si le test HT 21 donne une probabilité de trisomie supérieure à 1/250 (soit une probabilité sur 250 d’avoir un enfant trisomique 21), on estime que ce risque est suffisamment élevé pour justifier de pratiquer une amniocentèse qui, seule, permettra d’infirmer ou d’établir le diagnostic.

L’amniocentèse est le prélèvement, au travers de la paroi abdominale et à l’aide d’une aiguille, sous contrôle échographique, d’une petite quantité de " liquide amniotique (liquide dans lequel baigne le fœtus). Elle s’effectue sans anesthésie. Dans ce liquide on trouve des cellules du fœtus que l’on met en culture afin d’en examiner les chromosomes et ainsi de déterminer le " caryotype " en une dizaine de jours. Les fausses couches après amniocentèse sont rares (1% des amniocentèses).

Les trisomiques 21 de plus de 35 ans présentent à l’autopsie, au niveau du cerveau, des plaques séniles ressemblant à celles observées en cas de maladie d’Alzheimer. Il serait intéressant de tester sur eux l'Aricept ou l'Exelon, employés depuis quelques années en cas de maladie d'Alzheimer. La trisomie 18 ou syndrome d'Edwards : décrite initialement en 1960, c’est un syndrome malformatif très grave entraînant une mort précoce. Sa fréquence est de 1/8000 naissances. Le risque augmente en fonction de l'âge maternel. Les filles sont 4 fois plus atteintes que les garçons. Poids de naissance abaissé : 2,3 kg. Il existe une nette anomalie de la forme du crâne et de la face : crâne petit, l'occiput saillant, la mâchoire inférieure est petite. Les oreilles sont implantées bas et d'aspect "faunesque" (les pavillons sont peu ourlés et pointus dans leur partie supérieure). Les anomalies des mains sont caractéristiques : les poings sont fermés, l'index recouvre le 3ème doigt et le 5ème doigt recouvre le 4ème. Retard mental sévère. Malformations cardiaques dans 85 % des cas. Il existe une forte létalité in utero. La survie moyenne est de 3 mois chez le garçon et de 10 mois chez la fille mais de rares malades ont survécu jusqu'à 15 et même 19 ans. Les malformations cardiaques sont presque toujours responsables de la mort de l'enfant.

Trisomie 18



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Le syndrome de Turner � Il s’agit d’une anomalie chromosomique touchant 1 fille sur 2500 � On dénombre 10 000 cas en France. � Typiquement, le caryotype (dénombrage des chromosomes) montre une monosomie XO ou une absence partielle de l’un des chromosomes X. � Les facultés intellectuelles sont normales . � A l’examen, on note de façon constante une petite taille déjà présente à la naissance (46 cm en moyenne) avec une taille définitive de 135 à 150 cm . Cette petite taille est liée à un défaut de formation osseuse avec décroissance à l’analyse des « phosphatases alcalines ». L’hormone de croissance (= GH) et la somatomédine 1 (ou IGF1) sont légèrement diminuées. � A la naissance existe un oedème des mains et des pieds qui disparaît en quelques semaines. � Outre la petite taille, des malformations sont souvent repérables : • mâchoire inférieure de petite taille = micrognathie. • Elargissement du thorax avec écart excessif entre les mamelons. • Implantation basse des cheveux et des oreilles. • Pterygium colli = plis cutanés de part et d’autre du cou. Ce pterygium colli est souvent absent. • On signale également un retard de l’âge osseux et une dysgénésie gonadique .

� Dans 80 à 90 % des cas les ovaires ne sont pas repérables à l’échographie (car ils sont réduits à l’état de bandelettes fibreuses) et il n’y a pas apparition de caractères sexuels secondaires à la puberté stérilité . Le taux des hormones hypophysaires FSH surtout et LH sont augmentés (ce qui traduit un non fonctionnement des ovaires). Une étude portant sur 105 turnériennes âgées de 18 à 53 ans (hôpital Saint-Vincent-de-Paul - 1997) a montré que 58 % d’entre elles n’avaient aucune vie sexuelle.

� Depuis 1990, on utilise en traitement l’hormone de croissance biosynthétique à forte dose par injection sous-cutanée quotidienne avant le coucher. Les injections doivent être commencées le plus tôt possible (... avant l’âge de 4 ans). Le traitement cesse « à la fin de la puberté » (dans les faits vers 13 ans). Gain de 7 cm.

� Les oestrogènes sont employés, à partir de 12 ans, pour induire un développement des caractères sexuels et une accélération de la croissance staturale pubertaire. Lorsque la croissance est proche de son terme on remplace le traitement par des œstroprogestatifs administrés de manière cyclique.

Syndrome de Turner. Gyn-Obs. Supplément au n°266 du 1/1/92.



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L’achondroplasie L’achondroplasie (de A = privatif et chondros = car tilage ») se caractérise par l’absence de cartilages de conjugaison. C’est la fo rme la plus fréquente de nanisme, elle est repérable dès la naissance.

� La taille se situe entre 1,25 m et 1,37 m chez l’adulte de sexe masculin (7 cm de moins chez la femme). Il s’agit de nains à grosse tête, nez épaté, cou épais et court, membres réduits. A l’état adulte, le buste est presque normal. � Les longueurs des membres supérieurs et inférieurs correspondent à celles d'un enfant de 5 ou 6 ans (on dit qu’il y a "micromélie") surtout au niveau des bras et des cuisses, doigts trapus et pieds larges et plats. Des sensations d'engourdissement, de fatigue, de douleurs dans le bas du dos et des cuisses sont parfois ressenties, aussi bien chez l'enfant que chez l'adulte. Elles correspondent souvent à de simples problèmes musculaires, mais doivent faire consulter si elles persistent ou prennent un caractère sévère. On propose alors des séances de kinésithérapie pour améliorer la symptomatologie. Il existe un risque par compression médullaire (au niveau du trou occipital) qui se révèle souvent par une faiblesse, des picotements ou des fourmillements au niveau des membres inférieurs. La marche n’est acquise que vers 2 ou 3 ans.... Si les membres inférieurs présentent des courbures importantes, la chirurgie orthopédique peut être nécessaire. � L’achondroplasie n’induit pas de retard au niveau des poussées dentaires, la denture peut présenter un chevauchement ou une mal-occlusion, qui rendent l'hygiène dentaire difficile et des soins d'orthodontie parfois nécessaires. � Jusqu'à l’âge de 5 à 6 ans, l’enfant achondroplase souffre fréquemment d’otites - par coudure anormale de la trompe d’Eustache - ... c’est pourquoi un audiogramme complète toujours son bilan de santé. � Les organes génitaux et la puberté sont normaux (avec absence de troubles sexuels). Une femme achondroplase doit accoucher par césarienne. � L’intelligence est normale. La durée de vie n’est pas modifiée. � On note une sudation spontanée importante dont la cause n’est pas connue en 1996 et des ronflements lors du sommeil. Des troubles respiratoires et cardiaques, ou même une mort subite, sont possibles dès la naissance ; les causes en sont multiples : obstruction des voies respiratoires, anomalies pulmonaires, troubles fonctionnels des centres respiratoires, etc.

Patrick Petit-Jean, président de l’association des

personnes de petite taille ou APTT fondée en 1976.

� : 8 avenue Anatole France, résidence de Seine, 94600 -

Choisy-Le-Roi. http://www.appt.asso.fr/

(� : 01 48 52 33 94, � : 01 40 57 83 43).



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� Enfin, les enfants (et les adultes) achondroplases ont une nette tendance à l'embonpoint. En effet leur appétit n'est pas modulé par leur taille... � L’achondroplasie se caractérise par une anomalie touchant 1 sujet sur 25 000. La mutation porte sur le chromosome n° 4 au niveau du gène qui code pour le récepteur du facteur de croissance fibroblastique (FGFR3 = Fibroblast Growth Factor Receptor 3). 8 à 9 achondroplases sur 10 naissent de parents normaux. Une fois apparue, la mutation A se transmet sur un mode dominant, les sujets A/a exprimant la maladie et les A/A étant non-viables (forme létale décrite en 1967 par le Dr P. Maroteaux sous le nom de nanisme thanatophore). La maladie est repérable par une amniocentèse (ponction des villosités choriales) pratiquée entre 10 et 12 semaines de grossesse. L’échographie prénatale ne permet de repérer l’augmentation de volume de la tête et le raccourcissement des membres qu’à partir de la 24ème semaine de grossesse (d’où des difficultés si la femme souhaite avorter). Le traitement par l'hormone de croissance est sans effet.

L'hypochondroplasie : L'hypochondroplasie est une affection voisine de l'achondroplasie mais de fréquence moindre (1/30 000). Elle n'est généralement pas reconnue à la naissance. Les personnes atteintes ressemblent aux achondroplases, mais la face est épargnée et les problèmes vertébraux sont moins fréquents, la disproportion est moins marquée et il n’y a pas de complications orthopédiques... Sa transmission est également de caractère dominant autosomique. Il s'agit d'une mutation différente du même gène FGFR3, mais il existe probablement d'autres gènes impliqués.

La maladie de Morquio du nom du pédiatre uruguayen qui l’a décrite (ou mucopolysaccharose IV = MPS IV) : 1 enfant sur 300 000 naissances. A l'inverse, certains nanismes entraînent un raccour-cissement du tronc avec des membres relativement longs : c’est le cas de la maladie de Morquio qui se caractérise par une taille très réduite par raccourcissement de la colonne vertébrale et par une laxité articulaire très marquée. Pas de retard mental. La transmission est autosomique récessive... La maladie de Morquio est l’une des 40 « maladies lysosomales ». Ces affections, progressivement handicapantes de l'enfant, ont pour point commun une déficience génétique au niveau d’un organite cellulaire : le lysosome. « Situé au cœur de chacune de nos cellules, le lysosome a pour rôle de recycler des métabolites issues du fonctionnement cellulaire. Dans une maladie lysosomale, pour une raison génétique, le lysosome n'assure pas sa fonction. Les métabolites s'accumulent progressivement dans les cellules et par voie de conséquences, dans les tissus du corps de l'enfant malade ». http://www.vml-asso.org/index.php Dans la maladie de Morquio, c’est un mucopolysaccharide qui s’accumule du fait d’un déficit enzymatique. Il existe 2 formes (MPS IV A et MPS IV B) de la maladie selon la nature de l’enzyme atteinte. Le traitement est uniquement symptomatique, essentiellement orthopédique.

Maladie de Morquio



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La méthode pour grandir de Gavril ILIZAROV :

La méthode de Gavril ILIZAROV (sibérien décédé en 1993) consiste 1. à provoquer une fracture symétrique de 2 membres suivie d’un appui complet. 2. Une quinzaine de jours plus tard on écarte les 2 fragments osseux de façon progressive. La distension est de 1 mm par jour. Elle est obtenue à l’aide de fixateurs externes réglables � elle peut permettre aux nains achondroplasiques de gagner 20 à 30 cm ... en souffrant beaucoup et longtemps.

Les opérations s’effectuent à : � 6-8 ans : gains de 10 à 12 cm sur les membres

inférieurs. � 10 ans : 10 nouveaux cm toujours sur les membres

inférieurs. � traitement des membres supérieurs : le bras peut

s’allonger de 17 cm et l’avant bras de 12 cm. � 14 ans : 10 cm de plus au niveau des membres

inférieurs.

On dénombre 10 % de complications graves et 25 % de troubles mineurs.

Conclusion : Environ 10 000 personnes adultes mesurent moins de 1,40 mètre en France. D’après le Quid 1996, le plus petit ne dépasserait pas 0,92 mètre.

La technique est appliquée à Montpellier, Lyon, Grenoble, Dijon,

Nancy, Tours ... Document extrait de JIM n° 302 du

2/02/1994.

TECHNIQUE DE DISTENSION : � Des broches traversent de part en part les os et les tissus mous de part et d’autre de la fracture. Leurs

extrémités se fixent sur des anneaux métalliques eux mêmes reliés par des barres verticales munies de

boutons crantés.

Voir JIM n° 302 du 02/02//1994.