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UE 13 Appareil cardiovasculaire

Pr François ROUZET

Le 06/03/2020 de 13h30 à 15h30

Ronéotypeur: Lévana SEBAG / Julien WEITZMANN

Ronéoficheur: Lévana SEBAG / Julien WEITZMANN

Cours n°16:

Métabolisme cardiaque et médecine nucléaire

(partie 2)

Ce cours est la suite du cours 15, il est nécessaire d’avoir bien assimilé ce dernier afin de comprendre celui-ci. Regardez

les diapos en couleur quand vous lirez la ronéo car il se base beaucoup sur les images (il est difficile de voir une

hypoperfusion sur une scintigraphie en noir en blanc, et beaucoup de couleurs sont nécessaires dans les graphiques).

La fin du cours comporte des QCM type partiel.

IC= insuffisance cardiaque

IVA = artère interventriculaire antérieure

FEVG = fraction d’éjection du ventricule gauche

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I. Perfusion, Ischémie.

A) Perfusion myocardique

B) Scintigraphie myocardique de perfusion (SMP)

C) Territoires du myocarde

II. Viabilité et métabolisme

A) Viabilité myocardique

B) Utilisation du FDG en TEP

C) Utilisation des Acides Gras Libres (AGL)

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I) Perfusion, Ischémie

A) Perfusion myocardique

En physiologie, la perfusion est le processus qui alimente un organe en nutriments et oxygène nécessaires à son métabolisme.

Nous allons voir que dans certaines situations, la perfusion peut être modifiée. Dans ce cours il sera notamment question d’ischémie.

Une ischémie est un arrêt ou une insuffisance de la circulation sanguine qui peut être due à un obstacle ou un rétrécissement du vaisseau concerné. Elle peut donc entrainer une diminution de l’apport en oxygène nécessaire et ainsi causer des dégâts importants localement sur le tissu (nécrose) voire la mort (exemple de l’AVC ischémique). Il s’agit donc de repérer à temps les ischémies pour éviter de telles conséquences. Dans ce cours on traitera les ischémies myocardiques (bah ouai cousin on est en cardio)

C’est en étudiant le débit sanguin soit la perfusion sanguine du myocarde que l’on peut mettre en évidence les ischémies.

Ainsi une hypoperfusion traduirait une ischémie.

La recherche d’ischémie myocardique comprendra 2 temps : Effort et Repos

Ainsi, à l’effort, les besoins en oxygène augmentent et donc le débit sanguin augmente (cf. cours sur le métabolisme).

Des tests de stimulation peuvent être réalisés pour voir l’évolution du MVO2 (cf. Partie 1) et le flux :

• Effort : MVO2 +++, Flux ++

• Dipyridamole / adénosine : MVO2 = 0, Flux +++ (La dipyridamole agit comme un vasodilatateur direct et augmente le diamètre du vaisseau (et donc le flux) mais n’augmente pas l’apport en O2)

• Dobutamine : MVO2 ++, Flux ++

B) Scintigraphie myocardique de perfusion

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Un des moyens d’étudier et d’analyser le niveau de perfusion myocardique est la SMP ;

Objectifs :

– Diagnostic de l’insuffisance coronaire, Localisation de l’ischémie, Évaluation du pronostic, Estimation de la fraction

d’éjection et des volumes du ventricule gauche

Méthodes :

– Comparaison de la perfusion du myocarde au repos et sous stimulation (effort et/ou pharmacologique), Utilisation

d’un traceur de perfusion myocardique

C’est une technique d’imagerie qui consiste en l’injection de traceurs radioactifs dans les myocytes. Ces sont des traceurs de perfusion. La captation myocardique des traceurs doit être proportionnelle au débit sanguin local. Ainsi, une baisse du débit sanguin local va se traduire par une diminution proportionnelle de la captation myocardique du traceur.

Principes de la SMP :

Radiotraceurs (SPECT)

-Thallium-201 - Marqués au 99mTc

Mécanisme : Na/K ATPase (Analogue K+) Mécanisme : Gradient électrochimique (mitoch)

Extraction : 80-90% Extraction : 40-65%

Redistribution : OUI Redistribution : NON

Ces traceurs sont des émetteurs gamma.

La captation et rétention cardiaque de ces traceurs dépend de :

– La perfusion (débit sanguin coronaire)

– La viabilité des myocytes (capacité à produire de l’ATP)

Ci-dessus la redistribution du Thallium à l’effort puis au repos, et le protocole.

Sur la première image la SMP montre une hypofixation, ce qui met en évidence une hypoperfusion myocardique.

Une fois les traceurs injectés, pour analyser les résultats, on procède à une reconstruction par tomographie (SPECT) à l’aide de caméras spécifiques qui prennent des images planaires successives du cœur sur un axe de 180° (la procédure dure environ 15min).

De nos jours des caméras nouvelle génération ont été élaborées permettant une acquisition 3D centrée sur le cœur.

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Ainsi on obtient des clichés du cœur sur différents axes et plans que voici :

Faites pas les flemmards et allez vraiment voir les diapos du prof en couleur parce que clairement en noir et blanc vous allez pas voir grand-chose, surtout que c’est typiquement à partir de ça que le prof va poser des questions au partiel.

Chaque segmentation correspond à une anatomie du cœur, qu’il faut connaitre +++

C) les territoires du myocarde

Le myocarde se distingue en différents territoires selon les artères qui le vascularise ; c’est la systématisation vasculaire du myocarde. Cette segmentation va permettre une quantification des anomalies perfusionnelles.

La pour l’examen c’est simple t’apprends par cœur (lol) le schéma +++

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Donc toi ce que t’as à retenir c’est ce que chaque artère et coronaire vascularise. Exemple, l’artère IVA vascularise les segments 14,13,8,7,2,1 et 17 ce qui correspond au septum IV, la paroi antérieure et l’apex.

Exemple de cas clinique : 1er cas :

On peut observer à l’effort des hypofixations (zones normalement rouges-roses qui deviennent jaunes) ce qui révèle des ischémies, ici au niveau du septum, de la paroi antérieure et de l’apex. C’est donc une ischémie de l’artère IVA.

2e cas :

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On observe ici une hypoperfusion au niveau de la paroi latérale. C’est donc une ischémie du territoire latéral : l’artère circonflexe

La perfusion myocardique est un paramètre utile et significatif en cardiologie, elle peut avoir une valeur pronostique ; sur un suivi sur 2 ans, de différents patients ayant chacun un état de perfusion (bon, mauvais, critique etc.), le pronostic est d’autant plus bon que la perfusion myocardique est bonne. En effet, chez les individus hypoperfusés, on observe une mortalité plus importante au fil du temps.

Ce paramètre peut aussi être synchronisé à l’ECG pour des explorations plus poussées et des diagnostics plus précis.

Enfin les examens de perfusion peuvent être prolongés par l’étude des volumes sanguins.

• Synthèse : analyse de la SMP

Cliniquement il faut retenir +++

II) Viabilité et métabolisme

A) Viabilité myocardique

La viabilité myocardique est la capacité des cardiomyocytes à conserver une action métabolique.

Intérêt : La viabilité myocardique est associée à la perfusion du myocarde et permet de déterminer le traitement le plus approprié en cas d’infarctus. Il est important de connaitre la viabilité myocardique chez un patient qui a une insuffisance cardiaque dans le cadre d’une cardiomyopathie ischémique. La viabilité va permettre de déterminer s’il faut revasculariser et ainsi augmenter l’apport de sang au niveau du myocarde, ou non.

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Si le myocarde est viable et qu’on le revascularise par pontage ou angioplastie, on améliore son pronostic, et s’il pas

viable cela est inutile voire négatif pour le pronostic voire augmente la mortalité liée au geste de revascularisation

(chirurgie de pontage).

Le pontage correspond à l’abouchement d’une artère (souvent l’artère mammaire) en aval de la sténose afin de re-

vasculariser les territoires qui ne le sont plus tandis que l’angioplastie correspond à une dilatation ou une désobstruction

de l’artère concernée.

Méthode d’évaluation de la viabilité :

Il existe plusieurs méthodes utilisées qui reposent sur la quantification de l’activité métabolique du myocarde -- En

IRM, la viabilité du myocarde est évaluée en fonction de son épaisseur : dès que le pourcentage de fibrose est supérieur

à 50%, il n y a plus d’avantage à revasculariser.

-En scintigraphie, la viabilité est évaluée soit avec des traceurs de perfusion en SPECT (la captation myocardique

des traceurs de perfusion dépend alors principalement de la viabilité des myocytes), soit avec du FDG en TEP, et si on

observe une activité glycolytique, cela signifie que les myocytes sont viables.

-Utilisation d’un traceur de perfusion en SPECT ou TEP

Au repos, la fixation myocardique des traceurs dépend principalement de la viabilité des myocytes. On mesure l’intensité

de fixation dans un territoire nécrosé par rapport à l’intensité dans une paroi de référence non nécrosée. Le taux de

fibrose interstitielle est inversement corrélé à l'intensité de captation du thallium et donc à la quantité de cellules

viables.

Si la fixation du thallium est < 50%, le myocarde est trop altéré, moins de 20% des segments récupéreront une activité

après revascularisation, il n'y a donc pas beaucoup d'intérêt à la faire.

Si la fixation du thallium est > 60-70%, une très grande partie des segments (80-90%) récupérera une activité après

revascularisation.

B) Utilisation du FDG en TEP

La diminution du débit sanguin coronaire entraîne une modification du métabolisme : les cellules myocardiques

diminuent leur utilisation d'acides gras libres (AGL) et privilégient l'utilisation du glucose, cette voie consommant

moins d'oxygène.

Pour évaluer l’utilisation du glucose, on utilise du FDG (analogue du glucose marqué au fluor 18).

++ ISCHEMIE = UTILISATION PRIVILEGIEE DE GLUCOSE ++ (notion essentielle)

Rappels et préalables :

-Le glucose est converti en glucose-6-phosphate dans la cellule par l'hexokinase. Il ne peut donc plus sortir de la cellule. Puis il est phosphorylé en fructose-6-phosphate par la phosphoglucose isomérase. Il entre dans le cycle de Krebs.

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-Le FDG rentre dans la cellule par les transporteurs du glucose et est également transformé en FDG-6phosphate par

l’hexokinase, il ne peut donc plus sortir de la cellule. Cependant, il n'est pas reconnu par la phosphoglucose isomérase,

c'est une impasse métabolique et va donc s'accumuler à l'intérieur de la cellule. Ainsi, l’accumulation de 18FDG est

proportionnelle à la consommation énergétique (glycolyse) du myocarde.

Dans un myocarde viable, il y a une augmentation du signal en FDG (et donc de la glycolyse) dans le territoire

hypoperfusé : les cellules ont modifié leur métabolisme et utilisent préférentiellement le glucose.

DONC : la discordance entre la diminution de la perfusion et l'augmentation de l'utilisation du glucose est un

signe de la viabilité des cellules myocardiques (la revascularisation serait bénéfique).

Dans le cas de fibrose, la diminution de la perfusion est concordante avec celle du signal en FDG.

C) Utilisation des Acides Gras Libres (AGL)

On utilise des AGL marqués par des isotopes radioactifs (l’iode 123 en particulier). Le traceur utilisé est le BMIPP. Il est capté par les myocytes en fonction de leur utilisation des AGL, mais il n’est pas métabolisé.

Lors d'un épisode ischémique, il y a une diminution de l’utilisation des AGL et une augmentation de l’utilisation de

glucose. On observe donc l’augmentation de la captation du glucose et donc du FDG et la diminution de la

captation des AGL et donc du BMIPP.

Il peut exister une persistance des anomalies en fin d’épisode ischémique, c’est la mémoire ischémique.

L’intérêt de cette technique est que c’est un marqueur de syndrome coronaire aigu, je m’explique : lorsqu’un patient

se présente aux urgences et qu’il a fait un syndrome coronaire aigu avant de venir, on peut ne pas en avoir de signe

objectif (enzymes cardiaques, scintigraphies normales etc.) Cet examen est le seul permettant de savoir si oui ou non le

syndrome coronaire aigu s’est produit.

Au niveau métabolique, la dernière possibilité est d’aller explorer directement ce qu’il se passe au niveau du cycle de

Krebs.

• Exemples d’explorations physiopathologiques

Pour explorer la physiopathologie on est obligé d’étudier toutes les voies métaboliques.

Cardiomyopathie dilatée : On observe dans la diapo ci-dessous que les patients qui ont une cardiomyopathie dilatée utilisent de manière plus importante le glucose que l’oxydation des AGL. C’est un signe de redistribution du métabolisme. Cela permet une objectivation et une quantification du métabolisme des cellules myocardiques.

Chez les patients diabétiques : L’utilisation d’oxygène est plus importante et l’oxydation du glucose est inférieure (en raison de la carence en

insuline).Ces derniers vont donc utiliser de manière préférentielle les acides gras libres. C’est cette utilisation des acides

gras libres qui va entrainer une augmentation de la consommation d’oxygène.

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I. Ventriculographie isotypique

La ventriculographie isotypique s’intéresse à l’exploration de la fonction cardiaque en étudiant les cavités du cœur et en

particulier la cavité ventriculaire gauche.

A) Les objectifs

. Mesure de la fraction d’éjection ventriculaire gauche ( plus précise que lors de la scintigraphie)

. Analyse de la cinétique segmentaire ventriculaire gauche

. Mesure de la fraction d’éjection ventriculaire droite

. Mesure des volumes ventriculaires

Méthodes

On fait un marquage des hématies in vivo avec du technétium 99m et on réalise des acquisitions (planaires +

tomographiques) synchronisées à l’ECG ( on somme les cycles cardiaques pour enrichir le signal)

On va mesurer la fraction d’éjection systolique qui correspond au volume de sang éjecté par le ventricule gauche en

systole. Pour la mesurer, on va contourer le ventricule gauche en diastole et en systole. Ce contourage est une projection

planaire soit une surface en deux dimensions. Chaque pixel est codé par une intensité qui correspond à la quantité de radioactivité qui est contenue dans la cavité

cardiaque. La pondération de chaque pixel par son activité nous fournit alors un volume.

Ce qui est mesuré n’est pas la surface mais la radioactivité

A retenir : la ventriculographie permet l’analyse du volume et de la contractilité globale (fraction d’éjection) ou

segmentaire des cavités cardiaques. La synchronisation à l’ECG permet la mesure de la cinétique des cavités.

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-Plus l'épaisseur du ventricule est importante,

plus le signal augmente.

-La profondeur est codée par l’intensité du signal.

1er pic : intensité de la profondeur ventricule droit

2ème pic : intensité de la profondeur du ventricule gauche

On mesure donc la quantité de radioactivité qui est éjectée lors de chaque systole.

FEVG= (Activité TD – Activité TS)/ Activité TD

avec TD: télédiastolique et TS: télésystolique

Valeur normale : FEVG= 65% (±10)

Analyse du délai de contraction : analyse de Fourier :

On peut également se servir de la ventriculographie pour le calcul du délai de contraction. On utilise pour cela la

transformée de Fourier qui permet de modéliser l'activité au niveau de chacun des pixels.

La transformée de Fourier correspond à la décomposition d'un signal périodique en différentes composantes : la

fondamentale et ses harmoniques.

• Ici, la fréquence cardiaque (phénomène périodique) est représentée par la fondamentale, à laquelle on rajoute

les harmoniques qui apportent de la finesse à la modelisation. La transformée de Fourier est appliquée à chaque pixel

de la région d'intérêt, ce qui permet de le caractériser par son amplitude et sa phase.

On cherche à mesurer la phase : le point où l'activité est la plus faible. Si on rapporte l’intervalle RR d’un cycle

cardiaque à 360°, la phase télésystolique correspond au point de plus faible activité et renseigne sur le mouvement de

contraction de chacune des parois du cœur

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explication

Cette image représente une ventriculographie classique, et en dessous son codage en fonction de la télésystole

-Le premier pic (en bleu) correspond au ventricule droit : donc la contraction démarre ici au ventricule droit.

-Le deuxième pic (important et étroit) correspond à la contraction du ventricule gauche.

-L'amas de pic (en rouge) représente les oreillettes et en toute fin de cycle (en rose), le septum (qui se contracte un peu

en retard). On a une opposition entre les ventricules et les oreillettes pour la contraction.

Il y a un léger décalage entre le VG et le VD alors qu'ils doivent se contracter au même moment : cela est dû à un

pacemaker qui stimule d'abord le VD.

Cette imagerie permet d'objectiver et de caractériser les anomalies de la cinétique segmentaire.

Exemple d’un examen normal :

-On a une représentation ici durant l’intervalle R-R d’un ECG, on va donc s’intéresser au délai de contraction du VD et

du VG.

-On observe deux pics très fins et hauts dans le premier tiers : les contractions du VG et du VD sont homogènes

Il n’y a donc pas de délai de contraction entre les deux ventricules.

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Exemple d’un infarctus apical :

-On observe ici une contraction à contretemps entre la base et l’apex, vraisemblablement à cause de fibrose (suite à un

infarctus). C’est une dyskynésie de l’apex.

-Il est possible de mesurer le délai entre la contraction de la partie normale du ventricule gauche et la partie avec la

dyskinésie.

A quoi ça sert ? :

L’intérêt est de pouvoir avoir une information sur les contractions du coeur du patient afin de par exemple, poser un

pace maker. La pose d’un pace maker permettrait de resynchroniser les deux ventricules afin qu’ils se contractent

ensemble et que le sang soit éjecté correctement.

• Nous avons donc vu des ventriculographies planaires mais il est également possible de faire de la tomographie (=en

volume).

-L'acquisition tomographique permet d'appréhender des volumes et donc d'avoir une meilleure visualisation de la

contraction des parois ventriculaires.

On peut mesurer la fraction d'éjection du ventricule droit et des volumes ventriculaires avec cette technique.

IV. Neuromodulation

La neuromodulation est un paramètre pronostic dans l’insuffisance cardiaque. On va essayer de quantifier l’importance

de la dénervation qui est associée à l’insuffisance cardiaque.

A) Le cas de l’insuffisance cardiaque

On a ici la représentation d’une terminaison synaptique avec la noradrénaline qui est libérée au niveau de la plaque

motrice. Pour éviter que la stimulation ne dure trop longtemps, il y a une régulation soit par recapture de la

noradrénaline dans la terminaison nerveuse ou par dégradation de la noradrénaline par des enzymes, en particulier la

monoamine oxydase.

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➢ Au cours de l’insuffisance cardiaque on a une diminution du débit cardiaque et un système de compensation va se

mettre en place. Ce système comprend une augmentation de la libération de noradrénaline pour augmenter débit et

fréquence cardiaque.

➢ Mais lorsque cette compensation est maintenue de façon chronique on va avoir deux effets indésirables sur les

myocytes.

1) Effet délétère anatomique : c’est un effet toxique direct de la noradrénaline (car IC = Nad++ par

compensation). Il y a une dégénérescence myocytaire, les myocytes qui meurent par apoptose sont progressivement

remplacés par du tissu fibreux

On a une diminution des terminaisons nerveuses sympathique.

C'est un facteur non réversible : il y a moins de cardiomyocytes donc moins d'interactions avec les terminaisons

nerveuses sympathiques.

2) Effet délétère fonctionnel : diminution de la recapture et du stockage vésiculaire de la noradrénaline

On a un rétrocontrôle négatif qui se met en place pour permettre la diminution de la recapture et du stockage vésiculaire

de la noradrénaline, il n'y a donc plus d'effet agoniste sur les récepteurs β des plaques motrices. Ce phénomène est

réversible, il est amélioré par les Beta bloquants et les Inhibiteurs de l’enzyme de conversion.

B) La MIBG

La MIBG marquée à l'iode 123 qui est un analogue de la Nad peut être utilisée pour quantifier la dénervation.

C’est un marqueur pronostic de l’IC.

L'injection de ce traceur entraîne sa fixation dans le myocarde car il est capté par les mêmes transporteurs et stocké dans

les mêmes vésicules que la Nad. Seulement il n’est pas dégradé par les enzymes telles que la monoamine oxydase A.

On peut détecter la MIBG et ainsi se rendre compte de la quantité de stockage cardiaque de la Nad. Pour objectiver la

diminution de la fixation du MIBG (en cas d’IC), on s'aide du rapport coeur/médiastin supérieur. On a une région

d'intérêt sur le coeur et une région d'intérêt sur le médiastin (une zone où il n'y a pas de fixation)

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Ce graphique étudie le taux de survie chez des patients qui ont une insuffisance cardiaque.

-ratio coeur/médiastin < 120% :

Faible fixation du MIBG et forte dénervation = mauvais pronostic

-ratio coeur/médiastin > 120% :

Forte fixation du MIBG = très bon pronostic et survie excellente.

A la fin du cours le prof a fait des qcm types du partiel alors je te conseille de lire jusqu’au bout mgl

V. QCM et cas cliniques :

A) QCM

QRM 1 :

Concernant la production d’ATP par le myocarde, quelles sont la ou les bonnes propositions ?

A. Elle provient majoritairement de l’utilisation des AGL

B. La glycolyse se déroule sans consommation d’oxygène

C. Le cycle de Krebs se déroule uniquement en condition aérobie

D. La consommation d’oxygène par molécule d’ATP produite est plus élevée pour les acides gras que le glucose

E. Lors d’une ischémie, la contribution des hydrates de carbone diminue

QRM 2 :

Concernant la scintigraphie myocardique de perfusion, quelles sont la ou les propositions fausses ?

A. La captation myocardique des traceurs doit être proportionnelle au débit sanguin local

B. La captation nécessite que les cardiomyocytes soient viables

C. La captation par les cardiomyocytes marqués au technétium 99 se fait grâce à un gradient électrochimique

D. Après sa captation initiale par les cardiomyocytes, le thalium 201 ne présente pas de phénomène de redistribution

E. La scintigraphie myocardique de perfusion permet aussi d’exprimer la fonction systolique du ventricule gauche

QRM 3 :

Concernant les différents types de stimulation en scintigraphie myocardique de perfusion, quelles sont la ou les bonnes

propositions ?

A. Une épreuve d’effort augmente à la fois la MVO2 et le débit sanguin coronaire

B. La perfusion de dobutamine augmente à la fois la MVO2 et le débit sanguin coronaire

C. La perfusion de Dipyridamole augmente le débit sanguin coronaire sans augmenter la MVO2

D. Les vasodilatateurs agissent en augmentant les résistances au niveau de la microcirculation

E. Dans des conditions physiologiques, la réserve coronaire est de l’ordre de 50 à 100 14/16 Ronéo 7-UE13-cours 16-

cours

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REPONSES :

QRM 1

ABCD vraies. Pas la E souviens toi c’est L’INFORMATION A NE PAS MANQUER (et hydrates de carbone = glucose

au passage)

QRM2

La réponse fausse est la D

A : c’est le principe même d’un agent de perfusion

B : élément indispensable

C : question de cours, vu au cours 15

E : vrai car, est synchronisée à l’ECG et renseigne sur la FEVG même si moins précis que la ventriculographie

QRM 3

ABC vraies

A : cours

B : vrai même si le maximum de MV02 est atteint lors du test d’effort

C : vrai, les vasodilatateurs agissent seulement sur le débit

D : faux, c’est le contraire !!

E : faux, 4/5 environ

B) Cas clinique

Cas clinique 1

A) examen normal

QCM1 :

B) ischémie

C) Nécrose

QCM2 :

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A) ischémie dans le territoire de l'artère interventriculaire antérieure

B) ischémie dans le territoire de l'artère circonflexe

C) ischémie dans le territoire de l'artère coronaire droite

D) nécrose dans le territoire de l'artère interventriculaire droite

E) nécrose dans le territoire de l'artère

circonflexe

QCM1 : B

Il y a une hypoperfusion de la paroi antérieure à l'effort réversible au repos donc c'est une ischémie et non une nécrose

(=non réversible au repos)

QCM2 : A

L'hypoperfusion est au niveau de la paroi antérieure donc c'est une ischémie dans le territoire de l'artère interventriculaire

antérieure. L'hypoperfusion est aussi légèrement latérale car cela correspond à l'artère diagonale, branche de l'IVA.

Cas clinique 2

QCM3 :

A) ischémie dans le territoire de l'artère interventriculaire antérieure

B) ischémie dans le territoire de l'artère circonflexe

C) ischémie dans le territoire de l'artère coronaire droite

D) nécrose dans le territoire de l ' artère interventriculaire antérieure

E) nécrose dans le territoire de l'artère circonflexe

QCM3 : D

Il y a une hypoperfusion du tiers moyen de la paroi antérieure à l'effort non réversible, elle persiste au repos.

C'est donc une nécrose dans le territoire de l'artère interventriculaire antérieure

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Cas clinique 3

QCM4 :

A) ischémie dans le territoire de l'IVA

B) ischémie dans le territoire de l'artère circonflexe

C) ischémie dans le territoire de l'artère coronaire droite

D) nécrose dans le territoire de l'artère coronaire droite

E) nécrose dans le territoire de l'artère circonflexe

QCM4 : A, D et E

Il y a une hypoperfusion du septum jusqu'à l'apex à l'effort, réversible au repos. C'est une ischémie dans le territoire de

l'artère interventriculaire antérieure.

De plus, il y a une hypoperfusion des parois latérale et postérieure non réversible, persistantes au repos. Il y a donc une

nécrose dans le territoire de l'artère circonflexe et une nécrose dans le territoire de l’artère coronaire droite.

DEDICACES

Liora, Sarah incontournables dans mon année, pensée à Gomar, Shana, Eva et Chi jvs aime vous êtes le sang.

Les autres je vous aime aussi, mes co-stagiares encore +, on se retrouve en aout. LEV