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N°40 - mai 2007 9ème année
Publication trimestrielle éditée par l’association du corps médical privé de la wilaya de Chlef
Dossier :
HELICOBACTER PYLORI ET CANCER DE L’ESTOMAC
LA FISSURE ANALE
LES MARQUEURS TUMORAUX
COMMENT SAUVER UN REIN
ACTION SOCIALE : LES LYCEENS ET LE SIDA
2
Som
mai
re
Chères consœurs, chers confrères,Chères consœurs, chers confrères,Chères consœurs, chers confrères,Chères consœurs, chers confrères, En adhérant à l’ACMPC vous ne répondez pas uniquement à votre vœu de concrétiser avec d’au-tres praticiens des idéaux communs, de partager des vocations, de réaliser ensemble des projets… L’adhésion à l’ACMPC - porte-flambeau de l’engage-ment humanitaire du corps médical chélifféen - vous offre l’occasion de participer à une action de solidarité avec les enfants malvoyants : vos frais d’adhésion à l’ACMPC serviront à l’achat de lunet-tes au profit d’élèves de parents nécessiteux. En réglant votre cotisation, vous achetez en fait une paire de lunettes pour un enfant en situation d’échec scolaire pour raison d’amétropie..
Ensemble, aidons ces enfants à construire leur avenir
ÉDITORIAL : ÉDITORIAL : ÉDITORIAL : ÉDITORIAL : BOUÉES DE SAUVETAGE Dr BENKHALED A. .………………..…………………….………………………………………….….…..…page 3
ACTION SOCIALE :ACTION SOCIALE :ACTION SOCIALE :ACTION SOCIALE :
LES LYCÉENS ET LE SIDA Dr GHRISS M. ...………………..…………..……….………………….……..………..….……….….…..…page 4
F.M.C: F.M.C: F.M.C: F.M.C:
COMPTE RENDU SUR LE COLLOQUE DE NÉPHROLOGIE Dr BENKHALED A. . .………………..………………………………………………...…….….….….…..…page 5
CAS CLINIQUE : CAS CLINIQUE : CAS CLINIQUE : CAS CLINIQUE :
LA PATIENCE COMME ARME THÉRAPEUTIQUE Dr DEHABA T. .………..……..…………………………….……………………………..…..……….….…...page 6
DOSSIER : DOSSIER : DOSSIER : DOSSIER :
LES HTA SECONDAIRES Dr DEHABA T. .………..……..…………………………….……………………………..………..….….…...pages 7-14
SOCIÉTÉ : SOCIÉTÉ : SOCIÉTÉ : SOCIÉTÉ :
PRATIQUES MÉDICALES LOCALES (2) Dr GHRISS M. ..………………...…………………..…...……………...……...……………...…...……...….page 15
PROCTOLOGIE : PROCTOLOGIE : PROCTOLOGIE : PROCTOLOGIE :
LA FISSURE ANALE . .………....……………………………………………..………...…...……...….pages 16-17
GASTROGASTROGASTROGASTRO----ENTEROLOGIE : ENTEROLOGIE : ENTEROLOGIE : ENTEROLOGIE : HELICO BACTER ET CANCER DE L’ESTOMAC DR HENNI B. ..…………………………...…...………………………………………………………..……...….page 18
NÉPHROLOGIE : NÉPHROLOGIE : NÉPHROLOGIE : NÉPHROLOGIE : DONNÉES RÉCENTES SUR L’ESTIMATION DE LA FONCTION RÉNALE : FORMULE DE COCKCROFT OU MDRD ? .………..……………...………………………....….page 19
CANCEROLOGIE : CANCEROLOGIE : CANCEROLOGIE : CANCEROLOGIE : LES MARQUEURS TUMORAUX .…………………………...……..………………….….…...……...….page 20
Revue trimestriel éditée par l’Association du Corps Médical Privé
de la wilaya de Chlef
Adresse : CHLEF MEDICAL CLUB Haï Zeboudj - Route de Radar
02.000 - CHLEF Tel : (027) 77.70.44 Fax : (027) 77.14.95
Responsable de publication : Dr Ahmed BENKHALED
• Dr A. ARAÏBI • Dr A. BENKHALED • Dr B. BOUGHARI
Comité scientifique :
• Dr T. DEHABA • Dr M. GHRIS • Dr N. ZIDANE
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Comme vous avez dû le constater, la parution de CHLEF MEDICAL (publication trimestrielle) a accusé ces derniers temps un retard substantiel [dernier numéro édité (N°39) remonte à juillet 2006]. La raison de cette défection est simple : pénurie d’articles à publier ! Lors du lancement de cette publication, nous voulions mettre à la disposition des nos praticiens un espace d’expression et de communication où chacun puisse exposer en toute liberté et responsabilité un point de vue, partager avec les autres son expérience… à un moment il n’existait aucun moyen médiatique propre à la corporation ni de porte-voix aux revendications et aspirations des membres de celle-ci (situation qui perdure jusqu’à ce jour d’ailleurs). Cette publication avait également la prétention de servir de support écrit à la FMC. A vrai dire, de belles et généreuses ambitions ! Même si le support matériel (impression) n’a pas été au top. Là aussi, notre démarche était claire : assurer la parution régulière et la diffusion (distribution gratuite) de la revue. Mais en contrepartie, il fallait faire face à des frais d’imprimerie en constante inflation (frais puisés dans les fonds de l’association, sans aucun apport extérieur). Démarche qui répond par ailleurs à une vision des choses bien nette à ce sujet : nous sommes une association aux ressources financières très limitées ; nous n’avons aucun complexe à éditer notre revue dans sa présentation actuelle. Le plus important pour nous, ce n’est pas le contenant, ce n’est pas le papier couché et l’impression numérisée. Ce qui compte le plus, c’est la richesse du contenu. Et c’est ce contenu qui pose problème aujourd’hui. Au départ, beaucoup de confrères approvisionnaient le comité scientifique de la revue en articles. Puis, passées les années d’abondance de la matière à publier, arrivent les années de disette ; et ce comité scientifique se retrouve forcer de reconversion en comité de rédaction, chargé non pas de sélectionner les sujets remis et de superviser l’édition comme c’était le cas auparavant mais de rédiger lui-même les sujets. Les sujets publiés ces deux dernières années portent quasiment tous la signature de trois ou quatre auteurs, toujours les mêmes. Et par conséquent, c’est la qualité qui en pâtit ; ces derniers - usés et pas toujours bien inspirés – n’arrivent plus à produire d’articles, en nombre suffisant pour remplir les tablettes de cette publication et de qualité. Y a-t-il dans cette corporation des praticiens prêts à venir en aide à ce comité de rédaction afin de préserver cette belle réalisation qu’est CHLEF MEDICAL du naufrage ? Si oui, qu’ils nous envoient des textes, des bouées de sauvetage.
Dr BENKHALED Ahmed
BOUÉES DE SAUVETAGE
Edi
tori
al
CHLEF MEDICAL est lu un peu partout en Algérie et même à l’étranger. Sa diffusion gratuite est assurée par les membres du bureau de l’association (porte-à-porte). Les lecteurs (abonnés) installés hors de la wilaya de Chlef recevaient jusqu’à une date récente leur numéro de la revue par courrier postal, sans payer aucune redevance, ni à l’ACMPC ni à la poste. Mais les privilèges ne sont pas faits pour durer indéfiniment ; la poste refuse désormais d’acheminer ce courrier sans affranchisse-ment préalable. L’association de son côté ne peut prendre à sa charge et la publication de la revue et les frais de port. À nos lecteurs lointains, qui désirent continuer à recevoir notre revue par courrier postal d’envoyer à l’association par mandat postal la somme de deux cents dinars (200D.A) - frais de port du courrier pour les 04 numéros/an. (informez-nous de votre acceptation de cette formule d’abon-nement en adressant à l’ACMPC le récépissé du mandat et le formulaire d’abonnement dûment rempli). Merci pour votre compréhension. N° Compte bancaire ACMPC : BNA - 260 200 013 415/59
La rédaction
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La célébration de la journée
mondiale du SIDA par l’ACMPC a été
une occasion propice pour la plupart de nous autres «cabinards» prison-
niers d’une monotonie étouffante, d’al-
ler voir des espaces plutôt vivants.
Un confrère disait toujours à propos de son cabinet médical que c’était un
vrai «kbar» (une tombe)! La rencontre
avec les élèves du lycée Karzazi de
Boukader a été une véritable bouffée
d’oxygène, un ressourcement, un vrai pèlerinage voire! De merveilleux sou-
venirs vous traversent l’esprit, vous
remontent dans le temps et vous font
revivre l’espace d’une seconde des
moments forts de cette «insouciante»
jeunesse. Parlons-en justement de
cette insouciance autrefois source de
bonheur et considérée aujourd’hui
comme le danger numéro un par qui arrive tous les malheurs, SIDA en tête
bien sûr ! C’est ce que nous essaye-
rons de débattre avec la classe de
2ème année série sciences. Mais avant,
on commencera par une séance de diapositives, histoire de mettre l’assis-
tance dans le bain avec des chiffres,
des tableaux et autre images fortes
sur le thème. Signalons tout de même l’aide précieuse de monsieur Mostéfa
Della, le proviseur du lycée qui nous
a été d’un grand secours. Ses quel-
ques interventions ont quelque peu
détendu l’atmosphère et mis ainsi les élèves en confiance. Il faut dire que les
premières réactions après l’exposé
furent plutôt timides. Mais au fur et à
mesure de l’évolution du débat et après un premier quart d’heure d’ob-
servation, les questions et autres in-
terventions commencent à fuser des
quatre coins de l’amphithéâtre. En
fait l’intervention de notre ami le Dr Ameur, le pharmacien au franc-parler
assez connu en fut aussi pour quel-
que chose. De même, chaque collè-
gue présent apporta sa petite contri-
bution pour fructifier le débat. Ainsi les
futurs hadjis qui furent de la partie à
quelques jours de leur départ, les docteurs Maameri, Berroudja et
Boukhlef en l’occurrence (au même
titre d’ailleurs que notre pharmacien
sus-cité) furent assez prolifiques. Sans oublier la présence très discrè-
te mais assez bénéfique de notre ami
le docteur Kaddour Djebbar.
Au vu des questions posées et du
niveau dévoilé en général, l’éveil est quand même satisfaisant quoique sub-
sistent encore quelques zones d’om-
bres que nous ne pouvions totale-
ment éclaircir par manque de temps.
Retenons quand même cette petite anecdote au sujet d’une question à
laquelle personne ne s’y attendait :
pourquoi avoir opté pour un nœud
rouge comme symbole du SIDA ? Mais le plus important n’était pas là.
Le fait d’avoir senti l’émergence d’une
véritable conscience au sujet de no-
tre thème qu’est le SIDA et ses consé-
quences désastreuses sur la vie fa-miliale, sociale et économique a été
pour nous une source de grande sa-
tisfaction. Nous savions la délicatesse
du comment soulever le problème de la sexualité liée au sujet au sein d’u-
ne aussi jeune assistance mixte.
Nous avions projeté pour cela d’em-
mener avec nous un membre fémi-
nin. Malheureusement cette dernière ne put faire le déplacement à cause
d’un empêchement sérieux. Malgré
tout, nous n’avions à aucun moment
senti une quelconque gène à aborder le problème surtout chez les filles.
C’et une marque de grande maturité.
Mais ce qui frappe le plus est de re-
connaître cette forte personnalité qui
se dégage de nos jeunes à propos de leur identité et leur appartenance
à la civilisation islamique considérée
comme un véritable rempart, une
arme protectrice et salutaire contre
ce fléau planétaire. D’ailleurs les don-
nées universelles sur la question ren-
forcent et confirment cette idée. Mais cela ne va pas nous plonger bien sur
dans l’autosatisfaction béate, source
de bien de désillusions et autres dé-
boires. Les dernières questions fu-rent rédigées dans des bouts de pa-
piers. D’une pierre deux coups : ga-
gner du temps et assurer l’anonymat
pour les questions embarrassantes.
Je me fais un devoir de répondre ici à l’une de ces questions découverte
sur le tard. L’insuffisance du temps
imparti comme souligné plus haut,
nous empêcha de le faire. Non, la
masturbation comme insinué dans la question n’a jamais constitué un ris-
que de contracter le SIDA. Il est vrai
que nous avions longuement fustigé
les rapports sexuels déviants mais nous n’avions pas fait dans la culpa-
bilisation, loin s’en faut. Notre devoir
d’humanistes avant tout est d’assister
toute personne atteinte de ce terrible
mal et faire tout pour qu’il ne souffre pas doublement. De sa terrible mala-
die et de la perte de toute dignité
causée par son isolement. Parce que
des cas concrets dans cette localité existent ou ont existé à un moment
donné et furent l’objet de nombreu-
ses questions. Nous avons expliqué
qu’ils doivent être protégés par le
secret médical, qu’aucun danger ne proviendrait d’eux puisqu’ils sont déjà
identifiés et bien pris en charge en
milieu adéquat. Par contre, tout le
danger proviendrait de ces sidéens qui s’ignorent (les séropositifs ou por-
teurs sains), qui ne se protègent pas
et qui ne font pas l’objet de dépista-
ge. La fin du débat donna la forte
impression que le message a été très bien reçu. Au fait, pourquoi attendre
toute une année pour en parler ?
N’est-ce pas une aberration ? A très
bientôt donc inchallah !
LES LYCÉENS ET LE SIDA
Dr Mahieddine GHRISS
Act
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soci
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5
Nep
hrol
ogie
à des bilans biologiques simples :
- recherche d’anomalies urinaires :
protéinurie, hématurie microscopique et/ou infection urinaire… microalbu-
minurie chez le diabétique ;
- dosage de la créatinine et calcul de
sa clairance par la formule de Cock-croft ou MDRD pour la reconnaissan-
ce des stades initiaux de l’insuffisan-
ce rénale chronique.
C’est au stade d’IRC débutante,
asymptomatique, diagnostiquée uni-quement sur la détérioration des pa-
ramètres biologiques de la fonction
rénale que l’on peut agir efficace-
ment sur la maladie ; que c’est à ce
stade que les malades peuvent profi-ter des possibilités thérapeutiques
susceptibles d’influencer le cours
évolutif de leur maladie. Effective-
ment, la prise en charge de l’IRC, dès son émergence, au stade de dé-
but, permet de différer, de façon très
significative, la date de dialyse ou de
transplantation.
Il ne faut hésiter à demander avis au néphrologue ; mieux, il faut le faire
régulièrement dans le cadre du bilan
d’évolution de la maladie (apprécia-
tion pluridisciplinaire : cardiologie, ophtalmologie, néphrologie…). La
collaboration entre les médecins gé-
néralistes et les divers spécialistes
est essentielle pour éviter ou ralentir
l’évolution vers la « mort des reins » et améliorer l’état de santé de ces
malades.
Il faut retenir d’autre part que la défi-
nition de l’insuffisance rénale chroni-que tient compte de paramètre para-
clinique (le taux de filtration gloméru-
laire assimilé à la clairance de la
créatinine) et non à des signes
cliniques. Il y a IRC si le taux de filtration glomé-
rulaire (GFR ou glomerular filtration
- « Concept de néphro-protection » �����
Comment sauver un rein ? Le sauver
de quoi ? Tout naturellement de l’in-
suffisance rénale chronique (IRC). Toutes les communications ont tour-
né en effet autour de cette question.
A défaut de statistiques nationales à
ce sujet, les orateurs ont recouru à celles des pays occidentaux pour met-
tre l’accent sur la progression de chif-
fres d’incidence de cette pathologie.
Cette progression se trouve en fait cor-
rélée à la forte croissance des effec-tifs de patients souffrant de tares car-
dio-vasculaires et/ou métaboliques.
En effet, un grand nombre de mala-
dies sont capables d’entraîner une insuffisance rénale chronique. Parmi
ces affections, il convient de relever
les maladies cardiovasculaires et le
diabète, mais aussi les effets liés à la
toxicité de certains médicaments (lithium, anti-inflammatoires non sté-
roïdiens…) et de certains produits
comme les produits de contraste io-
dé. « Il ne faut pas hésiter à consulter son Vidal même devant le malade,
sans aucun complexe, lorsqu’on a
des doutes sur la pharmacocinétique
d’un médicament, sur ses éventuel-
les interactions avec d’autres pro-duits...etc.» dira le Pr Boumediène.
Le diabète fournit un des plus gros
contingents de nouveaux malades
insuffisants rénaux. Il s’agit, pour
quatre cas sur cinq, de malades at-teints de diabète de type 2 (souvent
lié à l’excès de poids).
En assumant le suivi de ces malades, il
faut toujours garder à l’esprit de con-trôler régulièrement la fonction rénale
sachant que l’IRC est, avant sa phase
terminale, dans la plupart des cas
asymptomatique. Il faut donc la re-
chercher de principe, en ayant recours
L’ACMLPC a organisé le 26 avril
dernier à CHLEF un colloque médical
consacré à la néphrologie sous le thème « Comment sauver un rein »
animé par équipe de spécialistes de
la société algérienne de médecine
interne menée par leur présidente Pr BENFENATKI.
Après une introduction mettant en
exergue l’importance du thème traité
et de l’impérieuse nécessité pour les
praticiens, particulièrement les omni-praticiens, d’actualiser continuelle-
ment leurs connaissances en partici-
pant aux différentes rencontres de
FMC afin de faire bénéficier leurs
patients de prise en charge, la meil-leure possible, en gardant à l’esprit
que le médecin généraliste doit être
le pivot de tous les programmes de
santé – c’en est le cas partout dans le monde, notamment dans les pays
avancés.
Ensuite on attaque le programme du
colloque :
- « Évaluation de la fonction rénale » sujet développé par Dr A. Lounici.
- « Conduite à tenir devant une
protéinurie» communication du Pr.
S. Boumedine - « La néphropathie diabétique » dé-
taillée par le Pr A. Remache
- « La maladie réno-vascutaire » ex-
posée par le Pr A. Chibane qui a
également de la question suivante : - « HTA et rein »
- le Pr. Boumedine est revenu de-
vant l’assistance, nombreuse à l’oc-
casion, pour évoquer la problémati-que des :
-« Médicaments et produits néphro-
toxiques »
La Pr Benfenatki a clôt ce program-
me très consistant par une synthèse de tout ce qui a été dit par une com-
munication sur le :
COMPTE RENDU DU COLLOQUE DE NÉPHROLOGIE :
« Comment sauver un rein »
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Le 07 02 07 à 18h, je reçois en urgence la jeune B.Y
âgée de15 ans qui, par mégarde en jouant avec une
épingle à cheveux l’avala. L’épingle, utilisée pour fixer le voile, ressemble à une aiguille à coudre mais avec une
boule nacrée à son extrémité. L’examen de la patiente
ne dure que quelques minutes. Etat de la patiente : affo-
lée mais bien colorée, pas de troubles respiratoire. L’examen de la gorge ne retrouve rien, pas la moindre
lésion ou saignement. Je pense qu’il faut agir vite afin
de repérer l’aiguille par un télethorax et l’adresser au
fibroscopiste pour l’extraction. Alors, je l’adresse à l’hô-
pital pour la radio et j’appelle mon confrère pour la fibro. Celui-ci me dit qu’il n’a pas la fibroscopie nécessaire
pour l’extraction, et qu’il faudra peut être l’adresser à
Alger. J’appelle un autre confrère qui me conseilla l’éva-
cuation. Entre temps, la patiente revient avec la radio et
je pus constater que l’aiguille avait dépassé le carrefour laryngé et qu’elle se trouvait probablement au niveau du
bulbe. L’urgence immédiate passée, je décidais de re-
voir ma CAT et de baisser le niveau d’alerte chez les
parents. La patiente a été calmée par le médecin des urgences. Aussi, devant cette rapide descente de l’ai-
guille, je décidais de revoir la malade le lendemain avec
une deuxième radio. Le lendemain, l’aiguille avait pro-
gressé, détectée au niveau du pelvis. Donc patience
valait mieux. Confucius disait «quand la porte est bas-se, il faut se baisser pour passer» donc l’expectative
était la seule chose à faire. Le lendemain matin, la jeu-
ne fille se présenta toute souriante ; elle avait évacué
l’aiguille sans difficulté aucune. La morale de ce cas nous amène à dire que la précipi-
tation est mauvaise conseillère ; ne pas s’affoler et sa-
voir être parfois prudemment patient ; la patience étant
une arme à prendre au soin. Ce qui a favorisé le passa-
ge de l’aiguille, c’est d’abord son poids par la boule de nacre qui est passée la première et qui a entraîné l’ai-
guille à la descente sans pénétrer les tissus jusqu’à l’é-
vacuation, toujours la boule de nacre la première.
CAS CLINIQUE :
LA PATIENCE COMME ARME THÉRAPEUTIQUE
Dr DEHABA Tewfik rate) <60 ml/min/1,73 m2 pendant une durée de trois
mois au minimum.
L’évaluation de la créatininémie selon l’âge, le sexe et le poids du malade, donne une dimension très
exacte de la fonction rénale.
Les méthodes usuellement utilisées pour calculer le
GFR ou clairance de la créatinine sont : 1. L’équation de Cockroft-Gault :
2. Equation simplifiée tirée de l’étude MDRD:
Selon le GFR, les malades seront classés dans l’un
des stades évolutifs (de degré de sévérité croissant
de l’IRC) suivants : - La prévention de l’insuffisance rénale chronique
passe aussi par une bonne prise en charge des pa-
thologies qui la favorisent (maladies cardio-
vasculaires, diabète, …) et par le bon usage des mé-
dicaments connus pour leur toxicité sur le rein. Que le rein soit victime (le rein subit les effets) ou
coupable (le rein étant à l’origine) de l’HTA, toutes les
recommandations actuelles préconisent de faire bais-
ser les chiffres tensionnels inférieurs à 130/80 mmHg. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et
les antagonistes du récepteur de l’angiotensine II
(ARAII) sont les médicaments de premier choix.
- Correction de l’hypocalcémie fréquente;
- Correction d’une éventuelle anémie (due générale-ment à une carence martiale).
Quant aux mesures hygièno-diététiques recomman-
dées en cas d’IRC :
- la diminution de la ration protidique, sans entraîner de dénutrition , est estimée à 0,8 g/kg/ jour. Elle dimi-
nue la phosphorémie, l'urémie, la kaliémie.
- la diminution des apports potassiques alimentaires
(chocolat, fruits…)
- les apports hydro-sodés sont fonction du type de néphropathie causale et/ou du stade de l'insuffisance
rénale.
Compte-rendu du Dr BENKHALED Ahmed
SUITE DU SUJET :
« Comment sauver un rein »
Lire en complément d’information à ce sujet l’article : Données récentes sur l’estimation
de la fonction rénale : Formule de Cockcroft ou MDRD ?
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On parle souvent de l’HTA tout simplement en sous entendant l’HTA essentielle, mais il nous
arrive d’oublier qu’il existe les hta secondaires, c’est-à-dire dues à une pathologie qui, si elle
est découverte, peut être traitée – le plus souvent chirurgicalement. Et de là, traiter l’HTA
qui n’est qu’un symptôme de cette pathologie, ces hypertensions sont dites HTA curables.
Il est donc essentiel, devant une HTA de mener une enquête étiologique tout en restant
logique sachant que ces HTA secondaires ne représentent que 5 à 10 % des HTA ; aussi, ne
pas tomber dans la faciliter de traiter toute les HTA comme essentielle ni l’inverse et
d’imposer au malade une batterie de bilans et d’investigations souvent difficiles à réaliser sur
tout les plans. Rester attentif ; avoir un esprit clinique avant tout et au cas par cas, analyser
l’HTA. Par exemple : une HTA chez un sujet jeune est sujette à une exploration reno-
vasculaire mais ne pas se hasarder à bombarder d’explorations complexes un sujet de 70 ans,
le plus souvent athéromateux. Pour cela et pour plus de lumière sur le sujet, j’ai pensé qu’il
serait utile de dépoussiérer sujet et de vous l’exposer, espérant rendre service à ma
mémoire d’abord et à a votre et servir nos patients qui attendent de nous une meilleur prise
en charge et nous la leur devons ! Cela ne peut l’être que par la FMC et le perpétuel renouvel-
lement de nos connaissances, le médecin n’étant qu’un perpétuel étudiant.
Dossier :
Dossier préparé par Dr DEHABA Tewfik
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C - Hypertension arterielle medicamenteuse ou toxique
A- Causes endocrinienne
1- ACROMEGALIE
A – Les hypertensions d’origine endocrinienne
1 - Acromégalie
2 - Phéochromocytome
3 - Syndrome de Cushing
4 - Syndrome de Conn ou hyperaldostéronisme primaire à rénine basse: l'adénome est curable par surrénalectomie,
B - Les hypertensions arterielles renales
1 - Hypertension artérielle par sténose de l'artère rénale: hyperaldostéronisme secondaire à rénine haute, cause la
moins rare d'hypertension artérielle secondaire
2 -Hypertension artérielle par néphropathie parenchymateuse
Causes de l’HTA- Causes endocriniennes
Definition Hypersécrétion chronique de GH
(Growth hormon) responsable d'un
syndrome dysmorphique acquis.
Circonstances de decouverte
1) Typiques: 5 groupes de signes fonctionnels Classiquement, le diagnostic d'acro-mégalie est un "diagnostic de coup d’œil". Le syndrome dysmorphique porte sur :
• le visage avec saillie des arcades sourcilières et zygomatiques, progna-tisme et perte de l'articulé dentaire, élargissement de la pyramide nasale, épaississement des lèvres, augmen-tation du périmètre crânien obligeant le patient à changer de chapeau.
• les extrémités où les mains et les pieds sont épais et élargis. Le chan-gement de taille de gants et de chaus-sures est rapporté par le patient.
• le thorax est projeté en avant et l'on observe une cyphose dorsale.
• la peau est épaisse et séborrhéi-
que, la sudation excessive d'odeur de ‘paille aigre' Ces patients se plaignent de : - céphalées à irradiation occipitale, plus fréquentes que chez les patients atteints de pathologie tumorale de la selle turcique, pour un volume adé-nomateux comparable. - douleurs articulaires distales. Une gonarthrose ou une cyphose dorsale douloureuses peuvent amener à consulter. - Un syndrome du canal carpien est parfois le seul motif de consultation. - Une faiblesse musculaire est fré-quente chez l'acromégale. Chez la femme, un syndrome amé-norrhée/galactorrhée peut permettre un diagnostic précoce. Chez l'homme, une impuissance est fréquente. Enfin des symptômes dépressifs de tout ordre sont fréquents, pouvant sur-venir à tous les stades de la maladie. 2) Atypiques : Il n'y a pas de formes atypiques mais des formes de diagnostic plus ou
moins précoce. Une hypertension
intra-cranienne est exceptionnelle, le
développement de la tumeur étant très lent.
3) Par une complication :
a) Comp l i ca t i ons ca rd io -vasculaires. Dans 1/3 des cas, une HTA est retrouvée.
L'atteinte cardiaque se fait en 2
temps: une myocardiopathie hyper-
trophique avec syndrome hyperkinéti-
que fait place à une insuffisance car-diaque congestive. Sa pathogénie fait
intervenir l'hypertension artérielle et
une action directe de la GH sur la
fibre myocardique.
b) Complications respiratoires Elle résulte de l'atteinte des voies
aériennes supérieures par anomalie
laryngée, de la déformation thoraci-
que et de la diminution du tonus mus-culaire. Le syndrome d'apnées du
sommeil se traduit par des ronfle-
ments et une somnolence diurne.
c) Diabète sucré Il est plus fréquent que chez le sujet
normal, le plus souvent (20 à 30%
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9
des cas) sous la forme d'une intolé-rance au glucose : l'excès de GH provoque une résistance à l'insuline.
d) Symptômes neurologiques C'est la classique compression du
chiasma optique par une tumeur vo-lumineuse responsable d'une hémia-nopsie bitemporale.
Diagnostic positif 1) Clinique Le syndrome dysmorphique éven-tuellement compliqué doit entraîner un bilan biologique spécifique. Sa lenteur de constitution explique les fréquents retards diagnostic. 2) Biologie a) Anomalie du rythme sécrétoire de la GH Le rythme sécrétoire physiologique de la GH est caractérisé par des bouffées sécrétoires alternant avec de longues périodes pendant lesquel-les la GH devient indétectable. Au cours de l'acromégalie, la GH est retrouvée constamment élevée. b) Anomalie de la régulation L'hyperglycémie provoquée orale, et plus accessoirement les épreuves par TRH et LHRH agent stimulants non spécifiques, montrent l'absence d'abaissement de la GH. c) Elévation de la concentration de somatomédine C/IGF1 Sa valeur reflète l'effet exercé sur les tissus par une sécrétion excessive de GH. Ce dosage est plus informatif que celui de la GH dont on connaît les fluctuations. d) Dosage de GHRH L'exploration hormonale des acromé-galies par sécrétion tumorale de GHRH ne diffère en rien de celle de l'acromégalie par adénome somato-trope. Un dosage de GHRH par im-munohistochimie est requis pour prouver l'origine extra hypophysaire d'une acromégalie. Par principe, on recherchera une insuffisance antéhypophysaire et une hyperprolactinémie. 3) Imagerie
a) Radiologie conventionnelle Si elle est pratiquée, elle montre au niveau des extrémités un épaissis-sement du périoste, un aspect carré des phalanges accompagné d'une houppette à l'extrémité. Les radiographies du crâne, outre les signes indirects de tumeur (hypertrophie des clinoïdes surtout postérieure, déformation du plancher de la selle, ballonisation de la selle), peuvent montrer une pneumatisation des sinus frontaux et une hyperosto-se de la voûte. b) Neuroradiologie C'est une étape essentielle du ∆g mais aussi de la discussion thérapeutique. Dans 30% des cas surtout chez le jeune, il s'agit d'une tumeur volumi-neuse déformant la selle turcique avec expansion supra et latéro-sellaire vers les sinus caverneux. Cependant, l'adénome respecte long-temps les parois osseuses
Diagnosticé etiologique
1) L'adénome somatotrope Il représente la cause de l'acroméga-lie dans plus de 90% des cas. Cet adénome peut présenter une double sécrétion hormonale, associant alors une sécrétion de prolactine ou de TSH concomitante. La sécrétion hor-monale est proportionnelle au volume de la tumeur. Beaucoup plus rare-ment, il s'agit non pas d'un adénome mais d'une hyperplasie, résultat d'une stimulation ectopique par GHRH pro-venant d'une tumeur pancréatique ou
pulmonaire classée comme carcinoï-de. C'est alors le dosage de GHRH, effectué en cas de selle turcique vi-de, qui apporte le diagnostic. 2) Tumeur hypothalamique Cette éventualité rejoint la précé-
dente: un hamartome ou un choristo-me hypothalamique sécrète de la GHRH et est associé à un adénome somatotrope. 3) Tumeur extra hypophysaire Il s'agit d'une exception. Une tumeur
le plus souvent pancréatique est
alors responsable de la sécrétion hormonale. Le tableau est celui d'une acromégalie paranéoplasique.
Formes cliniques On distinguera les formes avec et sans signes neurologiques, les pre-mières faisant craindre une tumeur volumineuse de traitement difficile
Evolution & pronos-tic
L'évolution lente peut être émaillée de complications: neurologiques d'abord par compression du chiasma optique, cardiorespiratoires ensuite. Ces dernières font le pronostic de l'affection car elles accroissent la mortalité de l'affection.
Traitement 1) Buts L'objectif est de faire régresser dans une certaine mesure les symptômes de l'affection, de normaliser la sécré-tion de GH et de réduire la taille de l'adénome.
2) Moyens L'adénomectomie sélective par voie transphénoïdale est le traitement de référence de la maladie. Pour les tumeurs suprasellaires volumineuses et chez lesquelles on prévoit une exérèse difficile, la voie crânienne représente une alternative. La radiothérapie Les agonistes dopaminergiques, en particulier la bromocriptine (Parlodel), et la somatostatine peuvent consti-tuer des thérapeutiques d'appoint.
3) Indications Le traitement chirurgical est le pre-mier envisagé. Il est impératif en cas de troubles visuels. La radiothérapie a une large place dans les suites chirurgicales, que ce soit pour réduire une tumeur qui n'a pas été complètement extirpée ou en cas d'échec sur la sécrétion tumorale Le traitement médical trouve des indications chez le sujet jeune dont on doit respecter la fonction hypophy-
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saire et chez le sujet âgé chez qui on redoute des complications vasculai-res cérébrales. Le traitement des acromégalies par sécrétion tumorale de GHRH fait ap-pel à l'exérèse de la tumeur respon-sable. En cas d'échec, la somatosta-tine, déjà utilisée dans les tumeurs digestives endocrines carcinoïdes, représente une alternative.
4) Résultats L'efficacité du traitement chirurgical dépend de la taille de l'adénome, de son caractère invasif et de la sécré-tion hormonale observée. La radiothérapie donne de bons ré-
sultats et ce d'autant plus que la sé-crétion hormonale était basse au dé-part: 70% à 5 ans et 80% à 10 ans. Les complications cardiovasculaires, respiratoires et le diabète sucré sont susceptibles de régresser, ce qui n'empêche pas la mise en route d'un traitement spécifique. Le traitement médical a une efficacité partielle et parfois transitoire: il ne peut être utilisé qu'en cas d'échec des autres thérapeutiques. Notons cepen-dant qu'en cas de sécrétion concomi-tante de prolactine, l'efficacité de la bromocriptine semble plus fréquente.
5) Surveillance
Le traitement chirurgical comporte une complication spécifique de plus en plus rare: l'apparition d'un syndro-me polyuropolydipsique par altération de la posthypophyse (diabète insipi-de central par déficit en ADH) qui devra être détecté et traité pour son propre compte. Celui-ci pourra être définitif. Dans le suivi de l'efficacité du traite-ment, le dosage de la somatomédine C est plus indiqué que celui de la GH, dont on connaît les fluctuations. Doit s'y adjoindre une étude du profil de la sécrétion de GH et de sa régulation. On recherchera les effets délétères
2- PHEOCHROMOCYTOME
Definition Tumeur de la médullosurrénale produi-
sant des catécholamines en excès
Circonstances de decouverte
Plus de 100 symptômes ont été rat-tachés au phéochromocytome mais aucun d'eux n'est spécifique. Certains
regroupements syndromiques, le ca-ractère paroxystique des symptômes ainsi que leur association à l’hyper-tension artérielle sont évocateurs. NB: Le scanner a individualisé un nouveau mode de découverte fortuit: l'incidentalome surrénalien.
1) Clinique a) Signes fonctionnels La survenue des symptômes est gé-néralement explosive et leur durée n'excède pas quelques dizaines de minutes. Une circonstance favorisan-te est parfois retrouvée: prise de boisson alcoolisée contenant de la tyramine, augmentation de la pres-sion abdominale, absorption de cer-tains mdt (sulpiride, métoclopramide, antidépresseurs tricycliques). Le dé-clenchement par la miction est propre aux phéochromocytomes vésicaux. Leur fréquence est variable mais au moins hebdomadaire. La triade céphalées/palpitations/
sueurs abondantes est retrouvée dans près de 90% des phéochromocytomes Les autres signes sont moins évoca-teurs: douleur constrictive abdomino-thoracique ascendante, anxiété, trem-blements, pâleur et troubles digestifs. b) Signes généraux Un amaigrissement est souvent re-trouvé dans les formes à sécrétion permanente. c) Signes physiques L'HTA est constante au cours de l'évolution. C'est une hypertension artérielle systolo-diastolique de sévé-rité variable (de bénigne à mali-gne>20-30). Elle est le plus souvent permanente (60%) mais dans d'au-tres cas, elle accompagne seulement les autres symptômes. Les autres caractères les plus souvent retrouvés sont sa variabilité, sa résistance aux traitements classiques sauf aux béta-bloquants et son association à une hypotension orthostatique en dehors de tout traitement médicamenteux. Devant ce tableau, il faut systémati-quement chercher les signes d'autres tumeurs appartenant aux néoplasies endocriniennes multiples.
2) Par une complication Des douleurs abdominales fébriles peuvent traduire une nécrose tumo-rale. S'y associe un syndrome inflam-matoire biologique.
Diagnostic positif 1) Clinique L’hypertension artérielle et le syndro-me clinique paroxystique, nous l'avons vu très variables, n'orientent vers le diagnostic que dans les cas caractéristiques. Dans les autres cas, seul le recours à la biologie permet le diagnostic et ses indications doivent donc être larges: il repose sur la dé-monstration biochimique de l'hyper-sécrétion de catécholamines. Le Hol-ter tensionnel est indiqué dans les formes à paroxysmes fréquents. Quoiqu'il en soit, le bilan de l’hyper-tension artérielle doit rechercher les conséquences viscérales.
2) Signes biologiques non specifiques L'intolérance au glucose ou un diabète est un bon signe d'orientation. L'hy-perleucocytose est plus inconstante.
3) Tests biologiques spe-cifiques a) Les dosages urinaires Les catécholamines peuvent être dosées, mais leurs métabolites, l’aci-de Vanyl-Mandelique et les métané-phrines (normé-tadrénaline et méta-drénaline), plus abondants et plus stables sont plus utilement dosés. Leur sensibilité respective est de
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90%, et de 100% seulement en cas de dosage sur les urines de 24h. Le dosage des catécholamines fait la preuve de la responsabilité d'un phéochromocytome au cours d'une manifestation paroxystique à 2 condi-tions: faire le prélèvement dans les 3h suivant l'accès, le faire en milieu acide du fait d'une instabilité à pH neutre. Elles permettraient un diagnos-tic précoce des formes familiales. b) Les dosages sanguins Trop d'inconvénients font préférer les dosages urinaires: variabilité des va-leurs en cas de tumeur à sécrétion intermittente notamment chez les normo tendus, limite supérieure de la N difficile à définir, conditions draco-niennes de prélèvement. Leur princi-pal avantage est de faire la preuve d'un accès paroxystique. NB: les tests de provocation ou de freinage sont peu fiables et parfois dangereux. Des faux positifs sont vus dans les situations perturbant le métabolisme endogène des catécholamines: états de choc, insuffisance cardiaque sévè-re, infarctus du myocarde/déafféren-tation vagale, hypertension intra-cranienne/prise de tyramine, IMAO, sevrage brutal en clonidine. L'interprétation des résultats est faite en fonction de la symptomatologie. Chez le sujet hypertendu et/ou symp-tomatique, des valeurs normales éli-minent le diagnostic. Par contre, des valeurs normales chez un sujet asymp-tomatique au moment du prélève-ment ne peuvent être interprétées: le plus simple est de fournir au patient un flacon contenant 1ml d'acide chlorhydrique afin qu'il prélève lui-même ses urines après un accès.
4) Imagerie servant
au diagnostic topographique La clinique est peu utile en dehors de l'exceptionnelle palpation d'une tumeur cervicale ou de la symptoma-tologie mictionnelle d'un phéochro-mocytome vésical. Le diagnostic to-pographique est essentiel en préopé-ratoire et doit visualiser le nombre de tumeurs, leur localisation et les rap-ports avec les organes de voisinage dans l'éventualité d'une malignité. a) Le scanner (sensibilité=90%) Il permet de visualiser les phéochro-mocytomes>2cm. Les coupes scan-ner doivent être dictées selon les lo-calisations préférentielles des phéo-chromocytomes. Les métastases ganglionnaires, rachidiennes et hépa-tiques sont les plus fréquentes. L'imagerie par résonance magnéti-que nucléaire est à réserver à la fem-me enceinte. b) La scintigraphie surrénalienne à la MIBG (méta-iodobenzylguani-dine, de sensibilité= 90%) Elle permet la mise en évidence des localisations multiples, ectopiques et métastatiques. c) A défaut, le cathétérisme cave avec prélèvements étagés
Evolution L'évolution naturelle est toujours grave et souvent mortelle: non-seulement le patient est exposé aux complications viscérales de l'hypertension artérielle, mais aussi à un trouble du rythme responsable de mort subite ou un collapsus brutal, parfois déclenché par une anesthésie générale, une intervention ou un accouchement. Le pronostic des phéochromocyto-mes malins n'est pas toujours drama-tique du fait d'une lente extension
locorégionale. Leur traitement est surtout chirurgical car chimio- et ra-diothérapie n'ont pas fait la preuve de leur efficacité. Dans quelques cas cependant, une chimiothérapie à ba-se de MIBG radio-iodée a permis des survies prolongées.
Traitement 1) Buts, moyens et indications Le but est de procéder à l'ablation des phéochromocytomes: le traite-ment de tous les phéochromocytome est donc chirurgical. Des précautions préopératoires sont systématiques: - Traitement de l'HTA par les béta-b l o q u a n t s e t a u t r e s a n t i -hypertenseurs en cas d'inefficacité. - correction des anomalies métaboli-ques, en particulier une hypokaliémie du fait du risque de troubles du rythme. - correction d'une hypovolémie après sa mise en évidence par scintigra-phie du volume plasmatique. + chirurgie par une équipe entraînée Les alpha-bloquants et le nitroprus-siate de sodium parentéraux sont le traitement des hypertensions artériel-les peropératoires du fait même de la palpation de la tumeur.
2) Resultats La mortalité est pratiquement nulle, la survie rejoint celle des sujets nor-maux: 80% des patients sont normo-tendus après l'opération.
3) Surveillance Elle est clinique et biologique par surveillance des dérivés méthoxylés urinaires une semaine, 6mois et tous les ans après l'intervention pour dé-pister une récidive et d'éventuelles métastases.
3 - SYNDROME DE CUSCHING
Definition Ensemble des manifestations clinico-biologiques résultant de l'augmenta-tion de sécrétion par la zone fasciculée cortico-surrénalienne de glucocorti-
costéroïdes, ou d'une corticothérapie.
Circonstances de decouverte
1) Typiques du syndrome de
Cushing : diagnostic de coup d'œil a) Signes fonctionnels Ce n'est pas la prise de poids qui attire l'attention mais les modifica-
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tions morphologiques, surtout si elles sont récentes. L'obésité facio-tronculaire résulte de l'accumulation de graisses sur la par-tie supérieure du corps et d'une amyotrophie à distribution rhizoméli-que et aux fesses. Le visage a un aspect arrondi, lunaire avec adiposité du cou et comblement des creux sus-claviculaires. Une accumulation de la graisse au cou réalise la bosse de bison ou buffalo neck. Les manifestations cutanées sont également très évocatrices: - L'érythrose du visage et du tronc, l'acné et la séborrhée sont associées chez la femme à une hypertrichose en général modérée mais pouvant prendre une importance et une topo-graphie masculine. Ces signes sont pour la plupart sous la dépendance de l'hyperandrogénie. - Les vergetures traduisent la raré-faction du tissu cellulaire sous-cutanés et prédominent au niveau de l'abdomen, des flancs, de la racine des membres. Elles sont caractéri-sées par leur sensibilité, leur couleur pourpre, leur largeur et leur disposi-tion longitudinale. La fragilité cutanée se traduit par des ecchymoses, des hématomes et un retard de cicatrisa-tion. Ces signes sont sous la dépen-dance de l'hypercortisolisme. + Sous la dépendance de la sécré-tion exagérée d'-MSH peut rarement s'observer une mélanodermie. Au niveau ostéoarticulaire, le patient se plaint de douleurs osseuses minimes en rapport avec l'ostéoporose. L'as-thénie physique intense est le reflet de l'amyotrophie (signe du tabouret). L'existence de crampes traduit les perturbations hydro-électrolytiques, en particulier l'hypokaliémie. Les troubles génitaux sont constants chez la femme avec aménorrhée et/ou virilisation, et discrets chez l'hom-me avec impuissance. Enfin, le comportement est modifié avec excitation alternant avec des épisodes dépressifs, plus rarement des épisodes confusionnels ou des bouffées délirantes aiguës.
b) Signes généraux La prise de poids n'est que modérée. c) Signes physiques L'hypertension artérielle est systoli-que, habituellement modérée mais devient majeure et résistante au trai-tement au cours de l'évolution.
2) Par une complication Une fracture spontanée ou un tasse-ment vertébral pour un effort minime peuvent être observés. Des troubles du rythme peuvent se voir en cas d'hypokaliémie importante.
3) Rares Les modifications comportementales et caractérielles peuvent prendre le masque d'une affection psychiatrique (syndrome maniaco-dépressif, syn-drome mélancolique).
Diagnostic positif 1) Clinique Facile en cas de forme évoluée, il est plus difficile si l'on a affaire à une forme paucisymptomatique. Le re-cours à la biologie est impératif et
essentiel.
2) Biologie a) Signes d'orientation non-spécifiques La numération formule sanguine mon-tre une hyperleucocytose à polynu-cléaires neutrophiles avec lymphopé-nie relative et raréfaction éosinophile. - Les troubles du métabolisme gluci-dique peuvent provoquer un diabète gras, n'évoluant que rarement vers la cétose sauf en cas de diabète pré-existant, ou surtout par une intoléran-ce au glucose. - L'alcalose hypokaliémique est sur-tout le fait des syndromes de Cus-hing paranéoplasiques b) Diagnostic d'hypercortisolisme et diagnostic étiologique Biologiquement, les syndromes de Cushing se définissent tous par une hypersécrétion de cortisol non-freinable par des valeurs paraphysio-logiques de glucocorticoïdes (test à la dexaméthasone). NB: les méthodes de dosage se sont améliorées (notamment le dosage de
l'ACTH par méthode immunométri-que permet de doser l'ACTH 1-39 natif). On peut actuellement se pas-ser du dosage auparavant indispen-sable de LPH. * Les dosages: - En pratique, le Diagnostic est sus-pecté devant des valeurs élevées de cortisol sérique et de cortisol libre urinaire/24h. L'appréciation du ryth-me nycthéméral du cortisol nécessite au minimum un prélèvement le matin à 7h et un autre entre 16 et 20h. Les formes frustes ou débutantes néces-sitent des prélèvements toutes les 4h. Plus qu'une élévation importante, c'est l'absence de fluctuations du cor-tisol au cours de la journée qui carac-térise l'hypercortisolisme: une valeur de 16h>10g/100ml est plus fiable qu'une valeur de 8h>20g/100ml. - Le dosage immunométrique de l'ACTH est systématiquement asso-cié pour déterminer le caractère ACTH-dépendant de l'hypercortisolis-me. Le prélèvement de l'ACTH obéit à des conditions très précises, en particulier il doit être fait à froid. La valeur est modérément élevée sans variation nycthémérale dans la mala-die de Cushing, valeur très élevée dans le Cushing paranéoplasique. Cependant, dans de rares cas de Cushing paranéoplasiques, le dosage immunométrique méconnaît la subs-tance sécrétée par la tumeur: il faut alors utiliser les dosages radio-immunologiques de l'ACTH et de la -LPH qui retrouvent des valeurs élevées Valeur constamment basse dans l'adénome surrénalien et le cortico-surrénalome. * Les tests de freinage: Le caractère non-freinable de la sé-crétion (freinage négatif) est mis en évidence par le test à la dexamétha-sone (Dectancyl cp à 0,5mg po). 3 types de tests sont utilisés:
En théorie : En fait, le freinage est totalement ab-sent en cas de tumeur surrénalienne et partiel en cas de maladie de Cus-hing avec échappement rapide. En pratique, le Dg repose sur 3 (ou
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Prise de dexamétha-son
Prélèvements Résultats
Freinage rapide ou'mi-nute'
1mg à minuit cortisol de 8h
<5g/100ml
Freinage faible 0,5mg/ 6h pdt 2j 17OHstéroïdes le 2°j
<4mg/24h
freinage fort ou test de Liddle
2mg / 6h pdt 2j sang et urines
(+) quand hypophysaire (-) quand surrénalien
4) examens, cortisol libre urinaire, cortisolémie et freinage minute frei-nage faible: - Si tous sont positifs, le diagnostic d'hypercortisolisme est certain et il faut en rechercher la cause - Si tous sont négatifs, le diagnostic est écarté - S'ils sont discordants, il faut les ré-péter sauf si la clinique est peu évo-catrice * Test de stimulation par le CRH On utilise le 1-41 ovin CRH à la dose de 100g en bolus intra-veineux. Ce test est seulement intéressant dans la maladie de Cushing où il est posi-tif: le cortisol et l'ACTH présentent des augmentations respectives de 20% et de 50%. * Autres tests Le DHAS est presque constamment augmenté dans la maladie de Cus-hing et les syndromes paranéoplasi-ques, très élevé en cas de corticosur-rénalome et effondré dans l'adénome surrénalien qui ne secrète que du cortisol. NB: le DHA a un rythme de sécrétion nycthéméral alors que la DHAS ne l'a pas du fait principalement d'une demi-vie très longue. Les corticosurrénalome sécrètent tous les stéroïdes intermédiaires, en parti-culier la 17-hydroxy progestérone NB: les tests au Synacthène et à la Métopirone ne sont plus utilisés, sauf difficulté diagnostique particulière.
3) Imagerie Elle est indispensable au diagnostic topographique préopératoire. Elle fait appel au scanner pour les localisa-tions surrénaliennes et à l'imagerie par résonance magnétique nucléaire pour les localisations hypophysaires. En effet, l'échographie a un pouvoir de résolution la plupart du temps in-
suffisant. Scanner : Une hypertrophie bilatéra-le est en faveur de la maladie de Cushing, une hypertrophie unilatérale avec atrophie controlatérale est en faveur d'un adénome surrénalien. L'imagerie permet le bilan d'exten-sion d'un corti-cosurrénalome. IRM : Dans une localisation hypo-physaire, un microadénome hypo-dense (et même parfois isodense) est parfois difficile à visualiser même après injection de produit de contras-te + Si aucun diagnostic topographique n'a pu être mis en évidence, le cathé-térisme du sinus pétreux avec dosa-ge d'ACTH permet de latéraliser le côté de l'adénome
Diagnostic differen-tiel Ce sont les autres causes d'hyper-cortisolisme, différentes par leur ca-ractère transitoire et régressif, et leur pronostic bénin. 1) Hypercortisolisme d'entraîne-ment des obésités Sa pathogénie est inexpliquée. Les dosages plasmatiques et urinaires sont modérément élevés, mais le rythme nycthéméral est conservé et le freinage rapide est toujours positif. 2) Pseudo-Cushing alcoolo-dépendant Seuls l'interrogatoire et la régression sous sevrage permettent le diagnos-tic rétrospectif. Hypercortisolisme iatrogène : clinique! La corticothérapie banale mais aussi l'administration d'un corticoïde retard intra-musculaire ou une infiltration peuvent déclencher un hypercortiso-lisme avec parfois quelques mois de latence. Les dosages sanguins et du cortisol libre urinaire sont bas voire
indétectables. NB: Les états de dénutrition sévère par anorexie mentale par ex, le choc et certaines maladies neuropsychia-triques surtout comportant une com-posante dépressive s'accompagnent d'un hypercortisolisme biologique sans traduction clinique. Les contraceptifs oestro-progestatifs et la grossesse augmentent le corti-sol par l'intermédiaire d'une augmen-tation de la transcortine: la fraction libre n'est pas augmentée et donc, il n'y a pas de symptomatologie clinique.
Formes cliniques et etiologiques
* La prédominance des modifications morphologiques et des signes cuta-nés évoluant depuis de nombreuses années est en faveur de la maladie de Cushing. * Un syndrome d'hyper catabolisme protidique et de répartition des mas-ses adipeuses est sous la responsa-bilité de l'adénome surrénalien, forme la plus pure d'hypercortisolisme. * Le corticosurrénalome malin a une évolution rapide ne laissant pas le temps aux modifications morphologi-ques de se réaliser. Une asthénie, des crampes musculaires, une hyper-tension artérielle et des troubles psy-chiques sont en effet fréquents. * L'hypercorticisme paranéoplasique présente un tableau similaire mais s'y associent fréquemment un virilisme chez la femme et dans tous les cas une mélanodermie. Il est l'apanage des cancers bronchiques à petites cellules ou un carcinoïde (40%), des thymomes (20%) et des cancers du pancréas (15%). Parfois la tumeur n'est pas encore repérable par les examens d'imagerie et il faut alors les répéter. C'est notamment le cas des carcinoïdes bronchiques. * Une forme étiologique exception-nelle est la sécrétion extrahypothala-mique de CRH et aucun test ne per-met la distinction avec une maladie de Cushing. Le cancer médullaire de la thyroïde et le phéochromocytome
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ou hyperaldostéronisme primaire à rénine basse: l'adénome est curable par surrénalectomie, l'hyperplasie est rebelle à la chirurgie. L'excès
d'aldostérone positive le bilan sodé mais un phénomène d'échappement explique l'absence d'oedème et le maintien d'une natriurèse normale.
Physiopathologie a) L'adénome de Conn: l'hyperal-dostéronisme primaire tumoral. La
tumeur individualisée est le plus sou-vent bénigne mais il faut connaître la possibilité d'un corticosurrénalome sécrétant de l'aldostérone (1/30). b) L'hyperaldostéronisme primaire idiopathique : A la différence de l'adénome, l'hypersécrétion d'aldosté-rone de l'hyperplasie surrénalienne est en partie stimulable et freinable. Il existe des formes de transition en-tre l'adénome et l'hyperplasie, de mê-me qu'il en existe entre l'hypertension artérielle essentielle et l'hyperaldosté-ronisme primaire idiopathique. Cela occasionne parfois des difficultés diagnostiques.
Suspicion clinico-biologique et moyens du
diagnostic positif Le syndrome de Conn est classique-ment évoqué devant une hyperten-sion artérielle avec céphalées et as-thénie. En pratique, il s'agit le plus souvent d'une hypertension artérielle mal contrôlée ou réfractaire. Le signe d'appel biologique est l'hy-pokaliémie. Celle-ci est habituelle-ment dosée après régime normosodé et fenêtre thérapeutique. Une hypo-kaliémie sous diurétique faiblement dosé ou IEC est étonnante. Les au-tres éléments biologiques de suspi-cion sont: - la majoration de la natrémie - une uricémie basse - une kaliurèse majorée - une alcalose métabolique Le diagnostic d'hyperaldostéronisme
4. SYNDROME DE CONN
primaire est assuré par la mise en évidence d'une rénine active<10ng/l as s oc iée à une a ldos té ro -ne>15ng/100ml, dosages effectués en position couchée.
Distinction entre adenome et hyperplasie a) Biologique -rénine active et aldostérone en posi-tion couchée; -rénine active et aldostérone après 1h d'orthostatisme; -rénine active et aldostérone après 4h d'orthostatisme dosage d'aldosté-rone après test de freination (captopril ou charge en sel) Adénome : - rénine effondrée - al-dostérone très élevée - rénine non-stimulable - aldostérone peu stimulable - aldos-térone diminuant - aldostérone non-freinable Hyperplasie - rénine basse - rénine légèrement stimulable - aldostérone majorée et stimulable - aldostérone en partie freinée b) Scannographie L'adénome est une tumeur ronde hypodense homogène fixant peu le contraste: la conjonction d'un tableau biologique et d'images évocatrices permet l'intervention chirurgicale. La découverte de nodules au sein d'une hyperplasie fait opter pour le traitement médical c) Les cas douteux : bénéficient du cathétérisme avec prélèvements éta-gés d'aldostérone et de cortisol C'est le cas quand le scanner est normal faisant hésiter entre micro-adénome et hyperplasie, ou encore montre une image nodulaire faisant hésiter entre microadénome et macro nodule au sein d'une hyperplasie. Le cathétérisme tente de mettre en évi-dence la latéralisation de la sécrétion d'aldostérone.
Traitement a) de l'adénome de Conn
La chirurgie est précédée d'une nor-malisation tensionnelle et de la kalié-mie. Un antialdostérone comme la spironolactone (Aldactone) se révèle très efficace, efficacité d'ailleurs pré-dictive du succès chirurgical.
b) de l'hyperplasie La spironolactone permet la normali-sation de la kaliémie mais moins sou-vent de la TA. La tolérance au long cours est médiocre avec fréquente gynécomastie et impuissance. L'as-sociation aux anticalciques et aux diurétiques distaux du type amiloride
Suite du dossier
« Les HTA secondaires – LES CAUSES RENALES » dans le prochain numéro
Dossier préparé par
Dr DEHABA Tewfik
Pour en savoir plus, voici quelques adresses Internet
qui traitent du sujet des HTA secondaires :
http://www.nephrohus.org http://www-sante.ujf-grenoble.fr http://www.esculape.com/cardiologie/hta2002_synthese.html http://www.paris-nord-sftg.com/cr.hta.9905.htm http://www.educ.necker.fr/cours/module3/hta_sans.pdf http://www-ulpmed.u-strasbg.fr/medecine/cours_en_ligne/e_cours/endocrinologie/item130_HTA_endocrine.pdf
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Nous sommes dans le service de la
maternité du fameux hôpital « Sassa
Beriane », ou si vous voulez Saint Cyprien (actuellement Sidi Bouabida).
C’est à une trentaine de kilomètres à
l’est du département d’El Asnam. L’in-
dépendance vient d’être fraîchement acquise et ces années 60 de grande
liesse mais aussi de disettes connais-
sent un manque criard en personnel
soignant. L’unique médecin français
resté en activité est énormément sol-licité en cette journée particulièrement
effervescente. Les hurlements d’une
parturiente paraissant mal en point
se font de plus en plus entendre. Il
s’agit d’un «siège» et toutes les com-pétences présentes ce jour là font
tout pour venir à bout de cet accou-
chement apparemment fort dystoci-
que. La délivrance est enfin obtenue au prix d’efforts surhumains soulevant
des cris de joie de toute l’assistance.
Mais cette joie est malheureusement
de courte durée. Suspendu par les
pieds, le bébé mille fois tiré et trituré demeure flasque et immobile tel une
pendule en panne !
La consternation est sur tous les vi-
sages. 0n finit par se résigner devant la dramatique tournure des choses et
le «verdict» de mort-né est sans ap-
pel. Mais c’était sans compter avec El
hadja Mestoura présente sur les lieux
par miracle et l’art médical ancestral dans lequel elle excelle. C’est une
grande dame fort connue pour ses
prouesses techniques de «kabla».
Elle est également célèbre pour ses nombreux actes de bravoure. Tel ce
sauvetage miraculeux d’une dizaine
d’enfants à travers une minuscule
lucarne de sous les décombres de sa
demeure totalement détruite lors du séisme de 1954.
«Procurez-moi un oignon et vite !.. »
lança-t-elle à l’assistance médusée et
encore sous le choc. Rapidement elle
découpa l’oignon en deux. Et avec un
des morceaux, elle commença un long
et énergique frottement contre les plantes des pieds de notre «mort-né».
Puis elle entama la classique fessée
sous des yeux incrédules devant cet
étrange manège. La demi- minute ne s’était pas écoulée quant l’enfant se
redressa brusquement tel un ressort
et se mit à pousser des cris stridents
à vous percer les tympans ! «Le bébé
revient à la vie!» clamait-on fort tout en se congratulant.
Le médecin français chef du service
n’en revenait toujours pas. Tout en
félicitant notre héroïne il proposa
d’emblée de l’engager à ses cotés
comme accoucheuse, ce qu’elle dé-clina gentiment. El hadja (Allah yer-
hamha) déjà veuve à l’époque avait
fort à faire avec l’éducation de ses
nombreux enfants, une grande smala à gérer ainsi que les milles et une
sollicitations de toute une population
de futures mamans en difficulté à
assister. Mission d’ailleurs admirable-
ment accomplie, reconnaissent au-jourd’hui encore tout ce beau monde
et leur descendance qui lui doivent
tous devant l’éternel leur salut !
PRATIQUE MÉDICALE LOCALE (2)
Dr Mahieddine GHRISS
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Soci
ete
16
Proc
tolo
gie
La fissure anale est une affection
autonome, acquise, caractérisée par
une perte de substance cutanée lon-giligne de la marge anale, réalisant
une déchirure épithéliale.
Il s'agit, après la maladie hémorroï-
daire, de l'affection proctologique la plus fréquente.
Diagnostic Forme habituelle : la fissure jeune Symptomatologie : - Le patient consulte pour une dou-leur caractéristique, à type de déchi-
rure, provoquée et rythmée par la
défécation ;
- le passage de la selle réveille la
douleur qui persiste de quelques mi-nutes à plusieurs heures après la
défécation, parfois après une brève
accalmie post-défécatoire, réalisant
alors un rythme à trois temps, le syn-drome fissuraire.
- les autres caractéristiques de la
douleur sont très variables, y compris
les irradiations qui peuvent se faire
vers les fesses, les organes génito-urinaires, les cuisses.
- Les symptômes les plus habituelle-
ment associés sont : un saignement
(85 % des cas), minime, tachant le
linge, un prurit marginal (60 %), une
constipation réflexe (25 %).
Examen clinique : Le diagnostic est porté dès l'inspection :
- le déplissement doux de la marge
anale chez un patient en position ge-
nu-pectorale retrouve la fissure, com-missurale postérieure (90 % des
cas), dont l'extrémité est effilée et
remonte entre les plis radiés dans le
canal anal sans déborder sur la mu-
queuse glandulaire ; - l'extrémité distale est arrondie, la
fissure ayant globalement la forme
caractéristique d'une raquette.
- ses bords sont nets, son fond rosé.
Elle déborde peu sur la marge anale et peut être difficile à voir d'autant plus
que le déplissement est douloureux.
- le toucher rectal, parfois impossible
du fait d'une contracture du sphincter anal, réveille la douleur postérieure et
retrouve l'hypertonie sphinctérienne.
- l'examen vérifie l'absence de gan-
glions inguinaux et élimine les autres
causes de douleurs en faisant si pos-sible une anuscopie.
Formes cliniques : Evolution :
- La fissure jeune, en l'absence de traitement, va se modifier :
- les bords deviennent épais et dé-
collés ;
- les poussées successives, inflam-
matoires, finissent par engendrer au niveau du sphincter interne une myo-
site fibreuse, plus ou moins rétractile.
- la tonicité a tendance à diminuer et
parallèlement la douleur décroît. - Au cours de cette évolution peuvent
apparaître des excroissances épithé-
liales : les annexes, une infection.
- Les annexes peuvent être soit une
excroissance fibreuse au pied de la f issure, dans le canal anal
(hypertrophie papillaire), soit un repli
cutané, cicatriciel qui vient encapu-
chonner l'extrémité distale externe et
qu'il faut parfois déplier pour visuali-
ser la fissure (marisque sentinelle).
- La stase fécale est responsable d'une suppuration de la fissure qui
peut aboutir à un petit abcès polaire
distal qui se draine à la peau en tra-
versant la marisque, formant une fis-tule anale sous-cutanée.
Terrain :
- La fissure survient habituellement
chez des patients constipés ou dys-
chésiques. Le traumatisme peut être également obstétrical.
- Une fissure peut s'observer chez
l'enfant constipé ; le traitement en est
résolument médical.
Topographie : - Les fissures siègent dans 90 % des
cas au niveau de la commissure pos-
térieure, dans 10 % des cas au pôle
antérieur de l'anus ; il s'agit alors le plus souvent d'une femme. Les fissu-
res bipolaires sont rares (4 %).
- Les autres topographies (latérales)
sont exceptionnelles et doivent faire
rechercher une étiologie spécifique.
Diagnostic différentiel Le diagnostic de fissure anale est
purement clinique.
Autres causes de douleur : - Les autres causes de douleur sont facilement éliminées à l'examen clini-
que ; il s'agit avant tout de la throm-
bose hémorroïdaire externe. L'abcès
marginal est responsable d'une dou-
leur pulsatile, permanente avec une
La fissure
1. Releveur de l’anus 2. Sphincter externe 3. Sphincter interne 4. Plexus hemorroidaire interne 5. Plexus hémorroidaire externe 6. Ligne pectinée 7. Colonnes de Morgagni
1
4
2
7
6
3
5
Coupe frontale du canal anal
Fissure anale
17
tuméfaction douloureuse et fébrile de
la marge anale.
- Certains auteurs isolent le syndrome préfissuraire ; la douleur est identique
à celle d'une fissure anale mais l'exa-
men clinique est normal, y compris le
déplissement, qui peut faire apparaî-tre une rhagade superficielle. L'évolu-
tion ultérieure vers une fissure à plus
ou moins long terme est habituelle en
l'absence de traitement.
Autres pertes de substances de la marge : Les autres pertes de substances de
la marge (voir encadré) peuvent être
le fait :
- d'une infection (Cytomégalovirus, HSV, chancre syphilitique, tuberculo-
se anale), notamment en cas d'infec-
tion par le VIH ;
- une fissure symptomatique d'une autre affection :
- cancer épidermoïde à forme fissu-
raire (biopsie au moindre doute) ;
- ulcération anale au cours d'une
hémopathie ou d'une agranulocytose (chimiothérapie) ;
-une maladie inflammatoire de l'intes-
tin, essentiellement la maladie de
Crohn. Dans ce cas, la fissure est volontiers
non commissurale, plus large, moins
douloureuse avec un socle atone,
induré. Il n'y a pas d'hypertonie anale
mais au contraire une hypotonie. L'âge du patient (cancer), le contexte
de troubles du transit (maladie de
Crohn) et la topographie de la fissure
orientent le diagnostic. - Une affection dermatologique pruri-
gineuse avec lésions de grattage :
eczéma, psoriasis, dermatite toxique.
L'anamnèse et la biopsie cutanée
permettent de faire le diagnostic. - Certaines sténoses anales (après un
traitement chirurgical ou prise chroni-
que de laxatif) peuvent faire croire à
une hypertonie sphinctérienne.
En cas de saignements :
Même si le saignement est évoca-
teur d'une origine distale, la notion de saignement anal doit conduire à une
exploration colo-rectale : au mini-
mum une sigmoïdoscopie, au mieux
une coloscopie. La nature des examens dépend de
l'âge du patient et de la présence
d’antécédents familiaux directs de
lésion colique.
Traitement Le traitement a pour but la suppres-
sion de la douleur.
Traitement médical : - Le traitement médical est indiqué dans tous les cas. Il est dominé par
la régularisation du transit intestinal.
On peut y associer :
- des antalgiques.
- des anti-inflammatoires (sauf chez la
femme enceinte).
- un topique cicatrisant (biafine, etc.),
voire un anesthésique de contact.
Traitement instrumental : - Le traitement instrumental compor-
te :
- une anesthésie sphinctérienne à la
Xylocaïne* 2 %.
- puis injection au niveau sous-fissuraire d'une solution sclérosante
de quinine urée (Kinuréa*).
- La principale complication est une
infection au point d'injection avec
formation d'un abcès sous-cutané.
Traitement chirurgical : - La dilatation manuelle a été aban-
donnée.
- Le traitement le plus répandu est une sphinctérotomie.
- Elle a pour but de supprimer l'hy-
pertonie sphinctérienne qui pérennise
la fissure ; on effectue une section
distale partielle du sphincter interne. - Cette section prudente peut être
faite sous contrôle de la vue à travers
une ouverture cutanée à la marge
anale réalisant la sphinctérotomie
latérale interne dite de “ Parks ”.
- Les annexes sont excisées simple-
ment dans le même temps. - L ' ab la t ion de la f i ssure
(fissurectomie) et le recouvrement de
la plaie par un lambeau de muqueu-
se canalaire et rectale (anoplastie muqueuse) sont également utilisa-
bles.
Stratégie thérapeutique : Dans tous les cas, le traitement mé-
dical est indiqué. Il est très souvent suffisant.
- Le traitement instrumental est indi-
qué dans les fissures typiques, jeu-
nes, très douloureuses, avec hyper-
tonie. Si cette sclérose ne guérit pas la maladie, elle peut permettre une
résolution prolongée des symptômes.
- Dans les autres cas, la sphinctéro-
tomie reste la méthode de référence (plus de 95 % de guérison) notam-
ment en cas de douleurs défécatoires
importantes et prolongées. Dans les
fissures peu ou pas douloureuses,
vieillies et/ou infectées, il est habituel de pratiquer une fissurectomie et une
anoplastie muqueuse.
- L’indication thérapeutique dépend
également de : - la nécessité d'une preuve histologi-
que en cas de doute.
- de la coexistence d'hémorroïdes
internes.
- de l'âge. - des antécédents du patient.
- En effet, des antécédents de trau-
matismes obstétricaux ou un long
passé d'efforts de poussée chez un patient constipé doivent rendre pru-
dent sur les indications chirurgicales,
afin d'éviter la survenue secondaire
de troubles de la continence.
- Il est licite de laisser en place une fissure anale asymptomatique.
ANALE
Proc
tolo
gie
18
Gas
tro-
ente
rolo
gie
INTRODUCTION HP est une bactérie qui se trouve
dans l’estomac et l’infection remonte
généralement à l’enfance, il est au-
jourd’hui bien établi Helicobacter py-lori (HP) est l’agent étiologique de
pathologies gastroduodenales : gas-
trites chroniques, ulcères duodénaux.
Il joue un rôle déterminant dans la
genèse des néoplasies gastriques (adénocarcinome et lymphome) ; ceci
a révolutionné le traitement de la ma-
ladie ulcéreuse qui est considérée
désormais comme une maladie infec-tieuse. Et préviendrai de ce fait la
survenue de lésions gastriques pré-
cancéreuses et/ou cancéreuse.
HISTORIQUE Jusqu’en 1982 on pensait qu’aucune
bactérie ne pouvait se multiplier dans
l’estomac du fait de l’acidité gastrique et du puissant suc digestif. Mais 2
médecins australiens Marshall et
Warren ont prouvé le contraire en
cultivant pour la de 1ere fois HP dans
la muqueuse gastrique en dépit des puissants suc digestifs et de la ré-
ponse immunitaire a l, agression, ils
établirent la relation entre la bactérie
et les pathologies digestives chroni-
ques. Ce n’est qu’en 1995 que cette relation directe entre l’HP et la patho-
logie gastroduodenales fut officielle-
ment reconnue lors du consensus
médical (France) cette découverte fut couronnée du prix Nobel de médeci-
ne pour les deux chercheurs.
HP ET PATHOLOGIE GASTRODUODENAL HP infecte le malade à l’enfance et cette infection perdure pendant de
longues années voire toute la vie.
Elle entraîne une forte réaction in-
flammatoire locale et hormonale qui
passe à la chronicité. Si chez une
grande population de sujet elle reste asymptomatique elle entraîne un ul-
cère duodénal ou gastrique dans
10% et un cancer gastrique dans 1%
(rappelons que ulcère duodénal re-présente 95% de la maladie ulcéreu-
se). L’infection par HP si elle siége
sur le duodénum entraîne des lésions
historiques qui évoluent vers ulcère
par si elle débute sur l’estomac elle entraîne une gastrite atrophique qui
conduit au cancer gastrique ceci est
favorisé par une hyposécrétion acide.
Ainsi HP est reconnu comme 1ere
bactérie impliquée dans la genèse d’un cancer (gastrique). Le cancer
gastrique est le 1er cancer dans le
pays en voie de développement. 20%
a 90% individus seraient infectes se-lon les pays. La bactérie se transmet
d’homme a homme par voie orale et
tout se joue au stade de l’enfance
(avant 10ans). Ainsi le trt en vue de
l’éradication de HP doit être entre-pris dans la maladie ulcéreuse prou-
vée, chez les malades ayant un lym-
phome de MALT (faible G.M), ainsi
que chez des malades a risque éle-vé : gastrectomie partielle pour can-
cer et malades présentant des lé-
sions précancéreuses ;(maladie de
biermer, gastrite a HP et ulcère gas-
trique ; de même les parents du 1er degrés de malades ayant eu un can-
cer gastrique.
COMMENT SE FAIT LE DIAGNOSTIC D’U-
NE INFECTION A HP ?
• La biopsie gastro-duodénale qui
permet de détecter la présence de
HP a l’examen histologique ++
• Mise en culture des bactéries et
antibiogramme permet d’adapter le
TRT
• Tests moléculaires
• Sérologie
• Teste respiratoire à l’urée marquée
au C 13 : + ++ (efficacité après TRT)
• Antigènes de HP dans les selles.
COMMENT TRAI-TER ?
Une trithérapie associant un inhibi-teur puissant de l’acidité gastrique et 2 ATB (amoxicilline, clarithromycine,
flagyl) pendant une semaine . La bactérie est éradiquée dans 70%
dans des cas. Les causes des échecs sont :
-une résistance a la clarithromycine
15%
-une résistance au flagyl 30%
-un TRT de 2o ligne est institué et guéri l’infection dans 90% des cas.
Les lésions inflammatoires peuvent
persister jusqu'à 2 ans
QUE RETENIR ? Une fois le lien entre la bactérie et
les maladies gastroduodénales éta-
bli il importe d’assurer une prise en charge médicale correcte dans pa-
tients atteints de gastrite chronique,
ulcère afin de prévenir l’évolution
vers le cancer de l’estomac qui mal-
heureusement est diagnostiqué a un stade tardif et ou seule une chirurgie
palliative est proposée aux patients
pour les soulager de vomissements,
de prévenir une hémorragie ou une infection de la tumeur. La surveillan-
ce endoscopique des lésions, les
biopsies systématiques et la thérapie
peuvent diminuer l’incidence du can-
HELICOBACTER PYLORI ET CANCER DE L’ESTOMAC
Dr BOUALEM Henni - chirurgien à Chlef
19
Nep
hrol
ogie
L’évaluation du débit de filtration glomérulaire (DFG) par le calcul de la clairance de la créatinine (CLCR) peut être réali-sé à l’aide de deux formules, principalement : La formule de Cockcroft & Gault (CG) (1976)
[1] :
CLCR = K x [(140-Âge) x Poids] / Cr
CLCR = Clairance de la créatinine (ml/min), K = 1,23 pour l’homme et 1,04 pour la femme, Âge (années), Poids (kg), Cr = Créatininémie (µmol/l). La formule MDRD (1999)
[2] :
CLCR = K x 170 x Cr –0,999
x Âge –0,176 x U–0,170 x Albumine
0,318
CLCR = Clairance de la créatinine (ml/min), K = 1 pour ’homme et 0,762 pour la femme, Cr = Créatininémie (mg/dl), Âge (années), U = Urée sanguine (mg/dl), Albumine = Albuminémie (g/dl). Multiplier par 1,18 pour le sujet afro-américain. L’utilisation de ces formules est recommandée par l’ANAES et par la National Kidney Foundation pour le diagnostic d’u-ne insuffisance rénale chronique[3,4]. Globalement, la formu-le MDRD sous-estime significativement le DFG « vrai » d’environ 1 ml/min/1,73m2 alors que la formule CG le sures-time significativement d’environ 2 ml/min/1,73m2[5]. Cepen-dant, des données récentes suggèrent que selon les pa-tients, les performances des 2 formules varient. Sujets à fonction rénale normale : Il n’y a pas de différen-ce significative entre les formules MDRD et CG[5,6], malgré un écart qui peut sembler important en valeur absolue.
Patients insuffisants rénaux : La formule MDRD permet-trait une meilleure estimation du DFG que la formule CG.
Par ailleurs, la classification des patients selon la sévérité de leur insuffisance rénale était plus précise avec la formule MDRD : respectivement 29,2 et 32,4% des patients étaient mal classés lorsque la fonction rénale était estimée avec la formule MDRD ou la formule CG[5].
Écart au DFG « vrai »
ml/mn/1,73m 2
MDRD
(5) (6) (5) (6)
-6,2 -9 -0,3 +1,9
CG
Écart au DFG « vrai »
ml/mn/1,73m 2
MDRD CG
(5) (6) (5) (6)
>60 --0,8 -3,5 +0,9 +7,9
30-60 +0,6 -1,6 +2,6 +4,5
15-30 +2,3 --0,2 +4,9
<15 +2,4 +5,2
+2,9
Patients diabétiques : Chez les patients diabétiques et non diabétiques, la formule MDRD est plus proche du DFG « vrai » que la formule CG[6].
Écart au DFG « vrai »
ml/mn/1,73m 2
MDRD CG
Diabétique -0,2 +4,2
Non-diabétique -0,9 +3,1
Âge et sexe [5] : Chez l’homme, la formule MDRD est meil-leure que la formule CG. Chez la femme, la formule CG peut être meilleure dans certains cas.
Écart au DFG « vrai »
ml/mn/1,73m 2
MDRD CG
H F H F
DFG≥60 ≥60ans -5,9 -1,6 -14,5 -10,7
<65ans -0,6 -6,1 +3,2 +2,5
≥60ans +0,5 +1,2 -2,3 -0,1
<65ans +1,4 +2,3 +5,9 +8,7
DFG<60
Patients minces et obèses [5] : Chez les patients, hommes et femmes, maigres, avec un BMI normal ou en surpoids, la formule CG est meilleure que la formule MDRD. On obser-ve le résultat inverse chez les patients obèses.
Écart au DFG « vrai »
ml/mn/1,73m 2
MDRD CG
H F H F
BMI<18,5 +12,1 +12,3 +5,1 +7,4
18,5<BMI<25 +2,1 -4,1 +1,0 -2,0
25<BMI<30 -2,7 -1,8 +0,4 +5,0
-2,8 -2,4 +5,4 +12,5 BMI>30
Ces deux formules peuvent donc être recommandées, dans la mesure où elles permettent toutes deux le dépistage et l’identification des patients insuffisants rénaux avec sensi-blement la même efficacité : dans les deux cas, environ 30% de patients « mal classés » pour le stade de l’insuffi-sance rénale. Néanmoins, et du fait de la complexité de la formule MDRD, la formule de Cockcroft & Gault reste la méthode de choix pour l’estimation de la fonction rénale en pratique clinique.
Références : [1] Cockcroft DW, Gault MH. Nephron 1976; 16: 31-41, [2] Levey AS et al. Ann Intern Med. 1999 16; 130(6): 461-70, [3] K/DOQI. Am J Kidney Dis 2002; 39: S1-246, [4] Agence Nationale d’Accréditation et d’Évaluation en Santé. Diagnostic de l’insuffisance rénale chronique chez l’adulte. Septembre 2002, [5] Froissart M et al. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 763-773, [6] Poggio ED et al. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 459-466, [7] Agarwal R. Am J Kidney Dis 2005; 45: 610-613.
DONNÉES RÉCENTES SUR L’ESTIMATION DE LA FONCTION RÉNALE :
Formule de Cockcroft ou MDRD ?
Société française de Néphrologie et de la Société Francophone de Dialyse
20
Il s'agit de substances libérées dans
le sang par les cellules tumorales et
qui témoignent donc de leur présen-ce dans l'organisme. Elles sont pré-
sentes chez le sujet sain, mais à des
taux très inférieurs. C'est leur éléva-
tion qui est anormale. Par ailleurs, il faut savoir qu'elles
peuvent être modérément augmen-
tées lors de maladies non cancéreu-
ses (hépatite, cirrhose du foie, bron-
chite, etc ou en cas de tabagisme. Ces marqueurs ne sont donc pas la
signature d'un cancer mais éventuel-
lement un signe susceptible de l'ac-
compagner et contribuant donc à son
diagnostic.
Indications de leur dosage Pour le dépistage d'une rechute ; ce-
pendant, un taux anormal ne suffit pas
à lui seul pour affirmer la rechute, car il existe des cas où le marqueur peut
augmenter sans qu'il y ait rechute.
D'autres examens seront nécessaires
pour appuyer un tel diagnostic. Pour aider à évaluer l'efficacité du trai-
tement : le dosage répété du mar-
queur montre alors la diminution de
son taux et sa normalisation. Dans le
cas contraire, il peut être nécessaire de revoir la stratégie thérapeutique.
Il est donc important de souligner
que ces marqueurs tumoraux ne constituent pas un outil de dia-gnostic , sauf dans des cas très pré-cis (tels certains cancers, du testicu-
le, certains cancers du foie et de la
prostate).
Les principaux marqueurs utilisés
Ces substances varient suivant le
cancer en cause.
ACE (antigène carcino-embryon-naire) : il s'agit d'un marqueur peu spécifique car présent dans divers cancers (côlon, rectum, pancréas,
estomac, carcinome épidermoïde des
bronches, cancer médullaire de la
thyroïde). Il est surtout utilisé pour
surveiller l'évolution des cancers
après traitement : une ré-ascension
du taux d'ACE, survenant après une normalisation temporaire, est souvent
liée à une récidive ou à la présence
de métastases.
CA 15-3 : Ce marqueur du cancer du sein n'est pas un outil de diagnostic
ou de dépistage car il n'est pas élevé
au début de la maladie. Comme les
autres marqueurs, il est donc surtout dosé pour surveiller le cancer, c'est-à
-dire pour détecter une rechute ou
suivre l'efficacité des traitements.
CA 125 : c'est le principal marqueur du cancer de l'ovaire. Son dosage
participe au bilan diagnostique de ce
cancer. Il faut cependant souligner
qu'il n'est pas présent dans tous les cancers de l'ovaire et qu'il peut en
revanche exister chez des malades
présentant une pathologie bénigne
des ovaires. Son principal intérêt ré-
side dans le suivi des cancers ova-riens, pour estimer l'efficacité des
traitements.
CA 19-9 : ce marqueur n'est pas spé-cifique puisqu'il peut se retrouver dans le cancer du pancréas, du côlon,
du rectum et de l'estomac. Il est utilisé
dans la surveillance de ces tumeurs.
PSA (Antigène Spécifique de la Pros-tate) : cet antigène spécifique de la
prostate est augmenté en cas de can-
cer de la prostate mais aussi en cas
d'hypertrophie bénigne de la prostate. Autrement dit, l'augmentation du taux
de cet antigène ne signe pas un can-
cer de la prostate mais une telle aug-
mentation peut aussi permettre de
détecter un cancer de la prostate à un stade précoce et sans signe clinique.
Le dosage du PSA ainsi que celui
d'un autre marqueur, les phosphata-
ses acides prostatiques (PAP), est également important dans la surveil-
lance du cancer après traitement.
Thyroglobuline : Le dosage de la thy-roglobuline, protéine qui n'est produite que par la thyroïde, permet de dépis-
ter une rechute d'un cancer thyroïdien.
LES MARQUEURS TUMORAUX
Certains cancers sont associés à des marqueurs biol ogiques plus ou moins spécifiques. Leur dosage est rarement utile dans le dépistage de l'affection cancéreuse. En revanche la plupart des marqueurs sont utiles dans le suivi post-thérapeutique.
Organe Marqueur principal Autre marqueur
moins spécifique Colon ACE CA 19-9
Estomac CA72-4 CA 19-9 Foie AFP ACE
Ovaire CA 125 CA 72-4 Pancréas CA 19-9 ACE Poumon CYFRA 21-1 ACE
Poumon (petites cellules)
NSE ACE
Prostate PSA PAP Rectum ACE CA 19-9
Sein CA 15-3 ACE Testicule Bêta HCG alpha FP Thyroïde HTG ACE
Voies biliaires CA 19-9 ACE
Can
cero
logi
e