comment interpreter un ecg - 2004

Encyclopédie Multimédia de l’Électrocardiographie - page 2 Notions Élémentaires, Références Générales, Iconographie, Lexique - page 3

NOTIONS ÉLÉMENTAIRES

01 - TIRER TOUTE L’INFORMATION UTILE D’UN ECG

Une interprétation adéquate d’un ECG implique plusieurs conditions :

1° Le respect d’une bonne technique d’enregistrement : comment enregistrer un tracé de qualité, interprétable ? 2° La connaissance des mécanismes fondamentaux de l’activation du myocarde : ce qu’il faut savoir avant de lire un tracé. 3° Une méthode de lecture rigoureuse (analyse et synthèse) : comment aboutir à un diagnostic électrocardiographique ? 4° Une connaissance de l’ECG normal et de ses nombreuses variantes : reconnaître, en lisant des tracés normaux d’abord, les frontières du pathologique. 5° Une lecture assidue de nombreux tracés : une interprétation correcte est affaire d’expérience.

02 - COMMENT ENREGISTRER UN TRACÉ DE QUALITÉ ?(Ref. A, p. 33-62)

I. Utiliser un appareil aux performances vérifiées (leur altération déforme le tracé).

II. Éliminer les causes d’imperfection.

Obtenir le relâchement musculaire d’un patient anxieux, limiter le tremblement (sénile, parkinsonien) pour assurer une ligne de base stable.

Éviter le parasitage du courant alternatif (oscillations à 50/s) : électrodes mal fixées, fil, prise de courant ou de terre défectueux.

III. Placer les électrodes, notamment précordiales, aux endroits corrects (la modification de position des électrodes entraîne des variations considérables d’amplitude des complexes rendant toute comparaison illusoire).

IV. Vérifier la vitesse de déroulement du papier (n = 25 mm/s) et l’étalonnage (1 cm = 1 mv ; 1 mm = 0,1 mv). Sur le papier quadrillé millimétré de l’ECG, l’amplitude ou voltage est en ordonnée (1 petit carré = 1 mm = 0,1 mv) et le temps en abscisse (1 petit carré = 1 mm = 0,04 s). Selon la taille des complexes, l’amplitude peut être augmentée (2n, 3n) ou surtout diminuée (n/2) si les voltages sortent les QRS du cadre du tracé ; la vitesse de déroulement peut être accélérée (x2 ou x3) pour l’analyse d’arythmies.


V. Enregistrer les 12 dérivations usuelles. Elles analysent l’activité électrique du cœur dans deux plans, frontal et horizontal (cf. iconographie n°1).

6 dérivations du plan frontal :

• 3 bipolaires ou standard : - D1 ou I (bras droit/bras gauche). - D2 ou II (bras droit/jambe gauche). - D3 ou III (bras gauche/jambe gauche). • 3 unipolaires des membres : - aVR ou R (bras droit). - aVL ou L (bras gauche). - aVF ou F (jambe gauche).

6 dérivations du plan horizontal ou unipolaires du précordium (dites « précordiales »), de V1 à V6.

• L’électrode exploratrice est située ainsi : - V1 : 4e EICD, au ras du sternum. - V2 : 4e EICG, au ras du sternum. - V3 : Entre V2 et V4. - V4 : 5e EICG, à l’intersection de la ligne verticale médioclaviculaire. - V5 : 5e EICG, à l’intersection de la ligne verticale axillaire antérieure. - V6 : 5e EICG, à l’intersection de la ligne verticale axillaire moyenne.

Selon les besoins, d’autres précordiales sont enregistrées.

- Dorsales : V7, V8, V9. - Précordiales droites, symétriques des gauches : V3R, V4R (R = right). - Précordiales hautes ou basses (un ou deux espaces au-dessus ou au-dessous de la position habituelle). - Épigastrique (VE).

VI. Terminer par l’identification du tracé : nom, prénom, date de naissance ; année, jour et heure d’enregistrement (spécialement en cas d’enregistrement « critique », au milieu d’un symptôme).

À l’évidence, les tracés d’urgence ne peuvent bénéficier de toutes ces garanties (risque notamment d’inversions d’électrodes ou de ligne de base défectueuse) : ils ont en revanche l’immense mérite d’être des tracés « critiques », contemporains des symptômes.

03 - CE QU’IL FAUT SAVOIR AVANT DE LIRE UN TRACÉ(Ref. A, p. 33-62)

I. L’activité électrique est analysée dans deux plans : frontal et horizontal autorisant une interprétation vectorielle ; dans le plan frontal, par convention, les « dérivations » sont situées comme suit (cf. iconographies n°2 & n°3) :

- D1 : à 0°, aVL à -30°. - D2 : à +60°, aVF à +90°, D3 à +120°. - aVR : à -150°, à l’opposé de tout.


Chaque « dérivation » voit, à la fois, tout le myocarde, et préférentiellement le myocarde le plus proche de l’électrode exploratrice. Il en résulte que :

- D1, aVL : qui se ressemblent, explorent la paroi latérale haute du VG, (et V5, V6, la paroi latérale basse) ; - D2, D3, aVF : qui se ressemblent, explorent la paroi inférieure du VG ; - aVR : à l’extrême droite, a une morphologie inverse des autres ; - D2 : centriste, s’allie tantôt à D1, tantôt à D3 ; - de V1 à V6 : on balaie toute la paroi antérieure et latérale du VG : V1, V2, angle dièdre antéroseptal ; V3, V4, pointe ; V5, V6, paroi latérale basse ; - V7, V8, V9 : explorent la paroi basale du VG, seules V3R, V4R répondent au VD (parent pauvre) ou au septum.

II. L’activation des ventricules est, pour la compréhension du tracé, artificiellement synthétisée en trois vecteurs principaux « résultants » expliquant la morphologie du tracé (cf. iconographie n°4).

III. L’activité électrique est proportionnelle à la masse de myocarde concerné. Aussi, chez l’adulte, l’ECG reflète surtout l’activité du VG, de masse plus ou moins double du VD : c’est un levocardiogramme (celui du nouveau-né est un dextrocardiogramme ; le tracé atteignant progressivement son aspect adulte en fin d’adolescence). Il en résulte que :

1° Les affections du VG (plus fréquentes) sont aussi plus lisibles à l’ECG que celles du VD. 2° L’hypertrophie du VG qui « caricature » la dominance physiologique du VG, est plus facilement identifiable que celle du VD. 3° L’ischémie, la lésion et la nécrose du VG sont mieux identifiées que celles du VD. 4° Le diagnostic des affections des oreillettes, à la mince paroi musculaire, est extrêmement réduit.

IV. L’activité électrique est la propriété du seul myocarde (= des myocytes) : c’est seulement par leur altération fonctionnelle ou organique que les affections des structures cardiaques (coronaires, valves, péricarde) modifient le tracé ECG.

V. La normalité et les limites physiologiques d’un paramètre ECG déterminé ne sont fixées que par la comparaison statistique de sujets réputés normaux. Or, il existe un important chevauchement des valeurs normales et pathologiques. Il s’ensuit que :

1° Un paramètre ECG isolé peut être jugé « normal », « anormal », mais souvent « limite » ou « douteux ». 2° Il est toujours imprudent de fonder un diagnostic ECG sur un seul signe (ex. : le voltage de QRS, variable selon l’âge, pour le diagnostic de l’HVG). 3° Il est prudent de fonder un diagnostic sur plusieurs signes anormaux, au prix d’un compromis acceptable pour la fidélité diagnostique : perte de sensibilité, spécificité renforcée.

VI. Un ECG entièrement normal n’exclut pas une maladie cardiaque, en particulier coronaire, même sévère ; un ECG franchement anormal n’implique pas automatiquement l’existence d’une cardiopathie organique. Ces propositions fondamentales s’observent particulièrement dans les tracés d’insuffisance coronaire « non critiques » (enregistrés en dehors de symptômes).

À l’inverse, un tracé d’insuffisance coronaire « en crise » est (presque) toujours anormal et franchement anormal. C’est pourquoi il est essentiel d’enregistrer des crises spontanées (et de l’indiquer) ou, le cas échéant, de les provoquer (épreuve d’effort).


Les anomalies franches de l’ECG observées en l’absence de cardiopathie concernent pour l’essentiel la repolarisation ventriculaire (ST/T), processus fragile modifié par de nombreuses causes non-cardiaques (troubles ioniques, médicaments, état neuropsychique).

L’ECG (du moins le ventriculogramme) comporte un noyau dur (le complexe de dépolarisation ventriculaire QRS) que seul un séisme (infarctus, fibrose) peut détruire et un ventre mou (la repolarisation, segment ST et onde T) qu’un rien suffit à troubler : la confiance diagnostique qu’on leur accorde est foncièrement différente.

VII. Il existe deux modes d’interprétation :

A. L’interprétation primaire : sans aucune information sur le diagnostic clinique présumé. Son avantage est de fournir un diagnostic ECG pur, non orienté, ni déformé par des informations parasites. Elle est très recommandée dans l’apprentissage de lecture d’ECG ; elle expose à une perte de finesse diagnostique.

B. L’interprétation secondaire : en connaissance du contexte et du diagnostic cliniques. Son avantage est d’orienter la recherche et d’affiner le diagnostic ; en revanche, elle véhicule un risque majeur de déviation perverse du diagnostic, selon l’équation connue ailleurs qu’en médecine, du style :

« 1 signe incertain (clinique) + 1 signe incertain (ECG) se confortant = 1 certitude diagnostique. » « Je crois que … + il me semble que = donc il a … »

Dans la pratique clinique, il est évidemment ordinaire d’avoir d’abord des renseignements sur le patient et son affection présumée, puis de lire son ECG. Cette interprétation secondaire doit autant que possible avoir la rigueur d’une lecture primaire afin de conserver à l’ECG l’essentiel de sa valeur.

Autrement dit, déposer au « pot » diagnostique, comme un dosage de laboratoire, son obole ECG, sans se laisser influencer par le contexte (on pourrait nommer ceci interprétation primo-secondaire).

04 - COMMENT INTERPRETER UN TRACÉ ? MÉTHODE DE LECTURE(Ref. A, p. 50-59)

I. IDENTIFICATION DU TRACÉ En cas d’interprétation secondaire : âge, sexe, morphologie (plus obésité, grossesse, déformation thoracique), traitements, ionogramme (kaliémie), condition cardiaque.

II. ANALYSE (cf. iconographies n°5 & n°6)

A. Rythme Nature : sinusal = succession régulière d’ondes P et de complexes QRS avec PR constant > 0,12 s. Fréquence : la mesure par réglette est possible.


B. Onde P (auriculogramme) Seule la dépolarisation des oreillettes est visible (repolarisation auriculaire Ta située dans QRS).

C. Espace PR ou PQ Conduction auriculo-ventriculaire.

D. Complexe QRS Dépolarisation ventriculaire.

E. Segment ST, ondes T et U Repolarisation ventriculaire.

F. Espace QT ou QU Souvent mal identifiable (intérêt réduit aux arythmies et actions médicamenteuses).

Note 1 Pour chaque déflexion (P, QRS, T), on mesure trois paramètres :

1° La durée (1 petit carré = 0,04 s) ; ordinairement mieux appréciable en D2. 2° L’amplitude (millimètres). 3° L’axe (de P, de QRS, de T) dans le plan frontal. Approximation suffisante à 15°. Il est parallèle à la dérivation de plus grande positivité ; perpendiculaire à la dérivation d’isodiphasisme (autant de + que de -) ; entre deux dérivations voisines (D1 et aVL ; D2 et D3 ; D3 et aVF), plus proche de celle où est la plus grande positivité.

Note 2 Onde P : préciser sa morphologie en V1, dérivation-clé.

Onde QRS : mesurer également le temps ou délai d’activation ventriculaire (tAV) du début de Q au dernier sommet de R. Il mesure le temps de passage de l’influx de l’endocarde à l’épicarde en V1 (pour le VD) et V6 (pour le VG). - Indice de Sokolow-Lyon : dans le plan horizontal (SV1 + RV5 ou RV6, la plus grande des deux) et plus ou moins de Lewis dans le plan frontal défini par (R1R3) + (S3S1), ce dernier étant très facultatif. - Rechercher la présence d’ondes Q pathologiques ≥ 0,04 s ; voire 0,05 s en D3. Segment ST : il est sur la ligne isoélectrique, jamais « raide », son raccord à T est souple. Onde T : sa durée est mal donc non mesurée ; son axe ne s’écarte pas de celui de QRS de plus de 90° (elle est positive où QRS l’est), son amplitude est inférieure à celle de QRS et sa morphologie asymétrique.

III. SYNTHÈSE Elle rassemble les éléments de l’analyse ECG dans un diagnostic électrocardiographique pur.

IV. COMMENTAIRES Ils établissent la liaison avec le diagnostic clinique, en apportant d’éventuelles précisions, sans altérer le diagnostic ECG, comme, en on journalisme, le fait (diagnostic ECG) doit être séparé du commentaire.


RÉFÉRENCES GÉNÉRALES

01 - ECG NORMAL DE L’ADULTE, SES VARIANTES, SES LIMITES(Ref. A, p. 68-116)

I. VALEURS NORMALES ET LIMITES DE L’ECG DE L’ADULTE Elles sont indiquées dans un tableau (cf. iconographie n°7) et méritent les remarques suivantes :

Onde P Décrire la morphologie de P en V1.

Espace PR ou PQ Sa valeur dépend de la fréquence (plus court en rythme rapide, plus long en rythme lent) et de l’âge (plus court chez le jeune, plus long chez le sujet âgé).

Complexe QRS (cf. iconographie n°8)

1. Son axe chez l’adulte est limite de 0° à -30° (« axe gauche ») et à +90° (« axe droit ») sans que ce signe isolé soit pathologique ; il est anormal au-delà de ces valeurs (déviation axiale gauche ou droite). Un axe de +90° à +110° est normal chez l’enfant. 2. L’axe est dit « indéterminé » ou « perpendiculaire au plan frontal » quand toutes les dérivations sont en isodiphasisme.

3. Son amplitude en précordiales augmente chez le jeune, mince à thorax plat : un indice de Sokolow-Lyon anormal, isolé, n’est pas un signe d’HVG.

Segment ST Il est sur la ligne isoélectrique, souple, jamais rigide sur la ligne de base ; il peut être discrètement surélevé, en V1, V2 (« overshooting »), et en V5, V6 (< 1 mm, concave en haut) là où QRS est le plus grand.

Onde T Son axe ne s’écarte pas de plus de 90° de celui de QRS, de sorte que leur orientation est comparable dans une dérivation donnée (positive là où QRS est positif) ; une négativité de T en D3, aVF et V1 est possible si sa morphologie demeure asymétrique.

Onde U Elle est physiologique aux conditions décrites.

Intervalle QT ou QU Une réglette permet de le mesurer et d’estimer sa variation acceptée (+/- 0,04 s) par rapport à une valeur théorique normale définie pour la fréquence cardiaque observée (QT théorique). L’imprécision de sa mesure limite son emploi (action de drogues, troubles ioniques, arythmies, QT long).


II. VARIANTES DE L’ECG NORMAL DE L’ADULTE (CONSTITUTIONNELLES OU PHYSIOLOGIQUES)

A. Les « soi-disant » rotations cardiaques Sans réalité objective, ce sont plutôt des aspects caractéristiques de l’individu, qu’il faut connaître, pour éviter des interprétations erronées (cf. iconographies n°9, n°10 & n°11).

1. Rotation sur l’axe antéro-postérieur Â QRS vertical (+90°) ou horizontal (0°).

2. Rotation sur l’axe longitudinal Horaire : Â QRS +90° ; aspect S1Q3 ; déplacement à gauche de la zone de transition (rS de V1 à V5). Anti-horaire : Â QRS +0°, aspect Q1S3 ; transition déviée à droite.

3. Rotation sur l’axe transversal Aspect « pointe avant » (q1q2q3) ou « pointe arrière » (s1s2s3).

B. Sexe Voltages moindres chez la femme en précordiales.

C. Race Possibles aspects particuliers de la repolarisation chez les sujets Noirs.

1. « Persistance d’un aspect juvénile de la repolarisation » : inversion de T en V1, V2, V3.

2. « Repolarisation précoce » : décalage supérieur concave en haut de 2 à 4 mm de ST suivi d’une ample onde T positive en précordiales moyennes et gauches (grands QRS). Cet aspect n’est pas spécifique de la race noire, ni des sujets Maghrébins, et il s’observe volontiers chez les sujets Blancs, notamment jeunes et maigres.

D. Déformations thoraciques (thorax en entonnoir, dos droit) Fréquence du « bloc incomplet droit » (rSr’ en V1) et Â QRS vertical.

E. Hyperventilation Elle négative parfois les ondes T précordiales, moyennes et gauches.

F. Repas Il peut aplatir les ondes T. Recontrôler à jeun.

G. Névrose cardiaque Très fréquente, elle associe des symptômes apparemment cardiaques (notamment des douleurs extra-cardiaques, atypiques à l’analyse) et des anomalies occasionnelles et non spécifiques de l’ECG, dont la conjonction risque, faute d’analyse adéquate, d’authentifier une fausse maladie (coronaire…) de pronostic grave, d’engendrer des examens répétés et des traitements injustifiés :

Illustration majeure du principe « 1 incertitude + 1 incertitude = 1 certitude ».


Comme ses aspects fonctionnels, ses signes ECG doivent être connus.

Ils sont inconstants, variables et labiles (et alternent donc avec des tracés plus ou moins normaux), au contraire des altérations plus fixes de l’insuffisance coronaire.

Ils affectent exclusivement la repolarisation, notamment :

1° Décalage inférieur ou supérieur concave en haut de ST en D2, D3 ou précordiales. 2° Inversion asymétrique de T en D1 aVL, ou en D2, D3, aVF, ou surtout de V1 à V3, V4.

Ils sont souvent (mais non toujours) corrigés par l’épreuve d’effort, de façon très transitoire, réapparaissant dès la récupération.


02 - HYPERTROPHIES MYOCARDIQUES(Ref. A, p. 115-154)

I. GÉNÉRALITÉS Le terme anatomique d’« hypertrophie » désigne l’augmentation de la masse myocardique d’une ou de plusieurs cavités cardiaques, par épaississement pariétal, dilatation cavitaire, ou les deux.

Le terme hémodynamique de « surcharge » désigne son mécanisme systolique (par obstacle à l’évacuation d’une cavité : RA, HTA) ou diastolique (par augmentation du débit intra-cavitaire : IA, IM, CIA, CIV).

Le terme électrocardiographique d’« hypertrophie » désigne les modifications ECG correspondantes, qui autorisent parfois une indication éventuelle sur son mécanisme.

La fidélité des critères ECG est en général inférieure à celle de l’échocardiographie, des méthodes isotopiques ou angiographiques, mais l’ECG est de recueil aisé et facilement répété.

Les obstacles essentiels à une meilleure performance diagnostique sont la sous-représentation du VD et des oreillettes, et surtout le chevauchement des valeurs normales et pathologiques. S’appuyer sur un signe isolé augmente la sensibilité, mais avec un risque élevé de faux-positifs ; exiger une association de signes augmente la spécificité mais engendre un nombre élevé de faux-négatifs. Un bon compromis est donc la règle, privilégiant cependant la sécurité diagnostique (l’association de critères).

II. HYPERTROPHIES AURICULAIRES Leur diagnostic est délicat. Les oreillettes sont peu musculaires, la repolarisation (Ta) est inexistante, le voltage de P faible et l’arythmie complète, supprimant P, annule les critères diagnostiques. Les signes ECG sont recensés dans un tableau (cf. iconographie n°12).

A. Hypertrophie auriculaire droite Elle modifie l’amplitude de P, sa morphologie, son axe, sans allonger sa durée (même prolongée, la dépolarisation de l’OD n’excède pas la fin de dépolarisation de l’OG qu’elle précède normalement de 0,04 s). L’HAD se rencontre surtout dans le cœur pulmonaire chronique des bronchopathies chroniques et emphysème (ondes P « pulmonaires ») et dans le rétrécissement pulmonaire congénital.

B. Hypertrophie auriculaire gauche Elle modifie la durée de P, sa morphologie (bifide, à double bosse ; négativité tardive et prolongée en V1), mais son amplitude est normale. L’HAG s’observe dans le RM (onde P « mitrale ») et s’associe souvent à l’HVG (ex. : HTA).

C. Hypertrophie bi-auriculaire Elle associe les deux signes cardinaux de l’HAD (amplitude) et de l’HAG (durée). L’HBA s’observe surtout dans les myocardiopathies et les polyvalvulopathies (ex. : RM + RT).


III. HYPERTROPHIES VENTRICULAIRES

A. Notions préalables L’HVG se manifeste aisément car elle « caricature » l’aspect normal du tracé qui est un levocardiogramme ; l’HVD pour se manifester doit « inverser » l’aspect normal du tracé ; l’HBV peut n’avoir aucun signe si elle respecte le rapport de forces entre les ventricules.

L’HV entraîne une modification de QRS : allongement de durée (parfois augmentée de troubles conductifs), déviation de l’axe, augmentation des voltages.

L’HV entraîne parfois une modification de ST et T, c’est-à-dire une inversion de la repolarisation de sens opposé à QRS : sous-décalage convexe en haut de ST, négativité asymétrique de T. Il s’agit d’anomalies dites « secondaires » de la repolarisation (secondaires aux anomalies « primaires » de QRS, et par opposition aux anomalies « primaires » de la repolarisation de l’insuffisance coronaire). Il est impossible dans ces cas de dire si les anomalies de ST/T correspondent à une insuffisance relative du débit coronaire par HV, ou à une diminution vraie par maladie coronaire associée.

Le degré, le mécanisme et parfois la cause de l’HV modifient son aspect ECG.

B. Hypertrophie ventriculaire droite L’activation ventriculaire comporte un vecteur initial ou septal (1) normal, un vecteur moyen (2) dévié en avant et à droite (HVD), un vecteur terminal (3) normal ou augmenté orienté à droite (cf. iconographie n°13).

Les signes ECG principaux sont recensés dans un tableau (cf. iconographie n°14).

Le signe direct de l’HVD est l’augmentation de RV1 inversant l’aspect normal de l’ECG : onde R exclusive ou rSR’ (aspect dit de « bloc incomplet droit ») ; son association à une déviation droite de Â QRS et une inversion de la repolarisation de type secondaire (T négative de V1 à V3, V4) est évocatrice.

Valeur des signes ECG d’HVD : 1° Faible sensibilité. Un ECG normal n’exclut pas une forte HVD anatomique. 2° Influence du mécanisme et du degré. Selon Cabrera, la surcharge diastolique (ex. : CIA) aurait pour expression le bloc incomplet droit rSR’ et la surcharge systolique (ex. : RM avec HTAP, RP, HTAP primitive) entraînerait l’onde R élevée en V1. En fait, le degré semble bien plus déterminant, l’aspect de « surcharge systolique » correspond aux HVD et HTAP les plus achevées. 3° Influence de l’étiologie. Le CPC respiratoire par bronchite chronique ou emphysème a une expression d’HVD originale. En plan frontal : HAD associée à bas voltage, aspect S1S2S3 et forte déviation axiale droite de QRS ; en plan horizontal : aspect rS (VD) de V1 à V6, simulant une séquelle d’IDM antérieur.

C. Hypertrophie ventriculaire gauche L’activation ventriculaire suit une chronologie normale, son axe varie peu, mais l’amplitude des vecteurs, notamment du vecteur moyen (2), augmente considérablement (cf. iconographie n°15).

Les signes ECG principaux de l’HVG sont recensés dans un tableau (cf. iconographie n°16).


Note La seule HVG est peu susceptible de dévier Â QRS au-delà de -30° (HBAG). Un indice de Sokolow augmenté isolément n’a pas de valeur chez le sujet jeune et/ou maigre. La repolarisation peut conserver son aspect normal ou s’inverser.

Valeur diagnostique des signes d’HVG :

1. Sensibilité moyenne Meilleure que dans l’HVD, mais inférieure à celle de l’écho (notamment dans l’HTA) ; un ECG normal est compatible avec une HVG anatomique d’importance moyenne.

2. Spécificité moyenne Elle augmente avec le groupement des signes ; il est dangereux de fonder le diagnostic sur une augmentation isolée des voltages, surtout chez le sujet de moins de 50 ans.

3. Influence du mécanisme et du degré Selon Cabrera, une surcharge systolique (RA, HTA) comporte en V1 une diminution de r, en V5, V6 une diminution de q, une augmentation de R et surtout des ondes T inversées « secondaires » ; une surcharge diastolique (IA, IM) comporte en V1 une augmentation de R (septal), en V5, V6, une onde q profonde (septale), une onde R haute et surtout une onde T de polarité conservée, ample, positive. En fait, le degré semble plus déterminant, l’aspect dit de « surcharge systolique » correspond aux HVG les plus achevées.

D. Hypertrophie bi-ventriculaire L’activation ventriculaire peut avoir une orientation (axe) et une amplitude (voltage) normales si l’hypertrophie du VD et du VG respecte leur importance relative : les effets électriques opposés s’annulent, seule la durée de QRS peut augmenter (HBV dite « balancée » ou « compensée » respectant le rapport VG/VD) ; l’expression dépend de la prédominance et de l’antériorité d’une hypertrophie. Les signes ECG des HBV sont recensés sur un tableau (cf. iconographie n°17).

Note 1 Il existe trois situations différentes :

1° Rare mais heureuse : HVD et HVG évidentes l’une et l’autre par leur signe cardinal (RV1, RV6). 2° Ordinaire et trompeuse : HVG évidente… mais insolite (ex. : Â QRS droit). 3° Faussement rassurante : tracé normal ou subnormal (discret allongement de QRS et du tAV).

Note 2 Valeur diagnostique des signes d’HBV : Leur sensibilité est évidemment médiocre, un ECG quasiment normal est compatible avec une HBV anatomique manifeste. La cardiomégalie démontrée par radio, écho, ou angiographie tranche avec cette pauvreté séméiologique. C’est volontiers le cas dans les myocardiopathies et surtout les polyvalvulopathies.


03 - TROUBLES DE CONDUCTION INTRA-CARDIAQUE(Ref. A, p. 155-260)

Les troubles de conduction intra-cardiaque désignent toute anomalie de naissance et propagationde l’influx depuis son origine, son trajet dans les voies spécifiques et son aboutissementdans le myocyte.

Ce cd-rom excluant les arythmies, il convient de ne s’intéresser qu’aux seuls aspects des troubles conductifs qui, en pratique quotidienne, sont des facteurs limitants du diagnostic ECG (hypertrophie, et surtout insuffisance coronaire) par les modifications de l’ECG que leur seule présence entraîne.En clair, la pré-excitation et les blocs de branche, qui seront les seuls troubles de conduction intra-cardiaque traités ici.

I. SYNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE Le court-circuit engendré par les voies accessoires (pré-excitation ventriculaire) perturbe la dépolarisation et la repolarisation ventriculaires et donc modifie QRS, ST et T. Son identification interdit tout autre diagnostic ECG en particulier d’IDM et d’HV.

A. Aspects ECG

• PR court < 0,12 s. • QRS allongé ≥ 0,12 s. • Onde delta (empâtement du début de QRS). • Repolarisation de type “secondaire”.

On décrit trois types selon l’axe de QRS et l’orientation de l’onde delta :

1. Type A (pré-excitation VG) - Â QRS droit. - Onde delta + en V1, - en I et L. - Possible Q1, QL = faux diagnostic d’IDM latéral.

2. Type B (pré-excitation VD) - Â QRS gauche. - Onde delta - en V1, + en I et L. - Possible onde Q3 = faux diagnostic d’IDM inférieur. - Possible QS en précordiales droites = faux diagnostic d’IDM antéroseptal.

3. Type indéterminé (A + B) = faux diagnostic d’IDM septal profond De même les critères d’HV sont invalidés (durée et voltage de QRS, repolarisation). Le WPW est parfois intermittent ; il peut engendrer des faux-positifs lors de l’épreuve d’effort.

B. Aspects proches trompeurs PR normal et onde delta isolée ; PR court, pas d’onde delta et parfois Q3 : syndrome de Lown-Ganong-Lévine.


II. BLOCS DE BRANCHE

A. Généralités Le blocage incomplet ou complet de la conduction dans le tronc et les branches du faisceau de His peut engendrer plusieurs types d’anomalies : bloc incomplet ou complet droit ; bloc incomplet ou complet gauche ; hémibloc antérieur gauche ou postérieur gauche, bloc de branche bilatéral.

Le diagnostic de BB exige :

1. Une commande supra-ventriculaire - Rythme sinusal ou arythmie complète.

2. Un allongement de QRS - Minime dans les HB (HBAG, HBPG). - Plus net mais < 0,12 s dans les BB incomplets (BID, BIG). - Marqué et > 0,12 s dans les BB complets (BBD, BBG, BBB) avec retard du tAV. (> 0,08 s) en face du ventricule correspondant (V1 pour le BBD ; V6 pour le BBG).

Le BB limite ou empêche le diagnostic ECG - de l’HV (invalidation des critères de QRS : axe, durée, tAV ; demeurent +/- les voltages) ; - de l’IDM : en cas de BBG.

B. Bloc de branche droit complet L’activation ventriculaire est schématisée sur un tableau (cf. iconographie n°18). Le BBD perturbe les derniers vecteurs de dépolarisation et ne gêne pas l’inscription d’un IDM qui, lui, perturbe les premiers (onde Q).

Aspects ECG

• QRS > 0,12 s et tAV en V1 > 0,08 s. • Â QRS ordinairement droit (+120 à +180°). • En V1, morphologie caractéristique rsR’ ou rR’ et repolarisation “secondaire” de V1 à V3, V4. • En V6, onde S large et profonde.

Le BID (rSR’ ou rSr’ en V1) est soit un signe plus ou moins physiologique (r’), soit un signe d’HVD (R’), mais pas ordinairement un trouble conductif.

Conséquences :

1° Le BBD ne gêne pas le diagnostic d’IDM antéroseptal (en V1, aspect QR = Q de l’IDM et R du BBD). 2° Le BBD invalide les critères d’HVD à laquelle il est souvent associé. Subsiste plus ou moins le voltage de QRS : R ou R’ V1 > 15 mm, critère discutable. 3° Le BBD limite les critères d’HVG (durée, tAV et axe de QRS) mais laisse intact le voltage de QRS en V5, V6.

C. Bloc de branche gauche complet L’activation ventriculaire dans le BBG, schématisée sur un tableau (cf. icono. n°19), est complètement perturbée dans ses trois vecteurs et dès le premier d’entre eux le BBG empêche le diagnostic d’IDM associé.


Aspects ECG du BBG

• QRS > 0,12 s et tAV en V6 > 0,08 s. • Â QRS peu modifié. • En V6, morphologie caractéristique. - Absence d’onde q. - QRS large, positif, avec sommet en plateau et tAV > 0,08 s. - Repolarisation « secondaire ». • En V1, V2, V3 +/- V4, large négativité de QRS. - Aspect rS, qrS ou QS, suivi d’un ST sus-décalé.

Conséquences : La présence du BBG commande de s’arrêter à ce seul diagnostic ; il invalide en effet les critères des anomalies suivantes :

1° L’HVD. 2° L’HVG, sauf peut-être les voltages de QRS. 3° L’IDM ancien : onde Q3, non significative d’IDM inférieur ; onde Q de V1 à V3, V4, non significative d’IDM antéroseptal. 4° L’IDM récent, sauf si, par exception, la déviation de ST en V5, V6 est inverse (sus-décalage) de ce qu’elle est en BBG (sous-décalage). 5° Enfin, le BBG peut alterner avec une conduction normale (BBG intermittent), où la repolarisation antéroseptale est modifiée : ischémie sous-épicardique antéroseptale (T négative de V1 à V4), d’où un risque majeur de faux diagnostic de cardiopathie ischémique.

D. Bloc incomplet de la branche gauche L’activation ventriculaire montre une inversion du vecteur 1 septal : pas d’onde rV1, pas d’onde qV6.

Aspects ECG du BIG

• QRS modérément allongé (0,09 à 0,11 s, toujours < 0,12 s). • Â QRS peu dévié à gauche. • En V6 : pas d’onde q, empâtement de R, tAV de 0,05 à 0,07 s ; repolarisation normale ou « secondaire ». • En V1, V2, V3, aspect rS, qrS ou QS, comme dans le BBG.

Conséquences : Pratiquement les mêmes que le BBG sur le diagnostic d’IDM (surtout antéroseptal) ou d’HV.

E. Hémiblocs

1. Hémibloc antérieur gauche : fréquent

Aspects ECG

• Déviation gauche extrême de Â QRS (> -45 ou -60°). • Durée de QRS normale ou peu allongée (0,09 à 0,11 s). • Aspect qR en I, rS en II et III avec S profonde. • Onde S profonde en V5, V6. • Repolarisation normale.


Conséquences :

1° Ne pas confondre avec IDM inférieur (r et non-Q en II, III, F). 2° L’HBAG augmente les voltages de QRS (en I et L) qui doivent rendre prudent sur le diagnostic d’HVG associée (par ailleurs, la seule HVG est incapable de dévier autant Â QRS). 3° L’HBAG ne négative pas T en I, L, V5, V6. Dans ce cas, évoquer ischémie ou HVG.

2. Hémibloc postérieur gauche : très rare

Aspects ECG

• Déviation axiale droite extrême de Â QRS (> +120°). • Aspect rS en I, qR en II et III. • Durée de QRS normale ou peu augmentée.

Conséquences : Rare, l’HBPG a des signes communs avec ceux de l’HVD. Aussi, son diagnostic ne peut être envisagé qu’en l’absence de cause cliniquement identifiable d’HVD (CPC, emphysème).

F. Bloc de branche bilatéral Ou « bibloc », dont la variété la plus habituelle associe BBD + HBAG : durée de QRS > 0,12 s ; Â QRS hypergauche (-45 à -60°) et morphologie de BBD en V1.


04 - INSUFFISANCE CORONAIRE : ASPECTS FONDAMENTAUX(Ref. A, p. 346-356)

L’insuffisance coronaire est le champ privilégié de l’électrocardiographie clinique dont elle peut réaliser tous les aspects. Avant de l’aborder, des points doivent être précisés.

L’anoxie du myocarde, responsable des anomalies ECG, a pour cause principale l’athérosclérose coronaire, mais ce n’est pas la seule. Le RA, l’anémie, l’HV, les myocardiopathies peuvent aussi l’engendrer. Ses signes ne sont donc pas synonyme de « maladie des artères coronaires ». L’anoxie du myocarde perturbe l’ECG de façon variable selon plusieurs paramètres :

1° Son degré avec trois modifications de gravité croissante : l’ischémie (onde T), la lésion (segment ST), la nécrose (QRS). Si les altérations de QRS (noyau dur) sont spécifiques (ondes Q de nécrose ou fibrose), celles de la repolarisation (ST/T, ventre mou) le sont bien moins, de nombreuses causes non cardiaques (anomalies « primaires ») et cardiaques (anomalies « secondaires » des HV et BB) étant susceptibles de les réaliser. 2° Sa durée et le moment de son enregistrement : un tracé « critique » est presque toujours suggestif (et l’opportunité de son enregistrement ne doit jamais être ratée ; au besoin, il peut être provoqué par une épreuve d’effort), un tracé « intercritique » peut être normal, sans rien enlever au diagnostic clinique. 3° Sa localisation et son étendue : la représentation des différents territoires sur l’ECG explique une sensibilité décroissante du VG (paroi antérieure > inférieure > latérale > basale) au VD et plus encore aux oreillettes.

L’aspect ECG, dans la théorie vectorielle, résulte d’un vecteur (d’ischémie, lésion ou nécrose) dont l’orientation fait enregistrer des « signes directs » par une électrode proche et des « signes indirects ou réciproques ou en miroir » par une électrode en territoire opposé.

Les différentes parois du VG ont une représentation connue sur l’ECG : la paroi antérieure (I, L V1 à V6) ; antéroseptale (V1 à V4) ; apicale (V3, V4) ; latérale haute (I, L) ou basse (V5, V6) ; inférieure (II, III, F) et basale (V8, V9 ; signes indirects en V1, V2, V3).

Du fait de l’anatomie coronaire et des pressions intra-cavitaires, le sous-endocarde est plus vulnérable à l’anoxie que le sous-épicarde.

Dans la « cascade ischémique », les signes ECG précédent ordinairement les signes cliniques (la douleur cardiaque) ; si la douleur cardiaque vient à manquer, on parle d’« ischémie myocardique silencieuse ».

I. ISCHÉMIE Elle se traduit par une modification de l’onde T : morphologie symétrique à sommet (ou nadir) pointu ; amplitude augmentée ou diminuée ; axe pouvant ou non changer, elle demeure positive dans l’ischémie sous-endocardique et devient négative dans l’ischémie sous-épicardique où le sens de la repolarisation est inversé.

La théorie vectorielle postule l’existence d’un vecteur d’ischémie orienté de la zone ischémique vers la zone saine. Sa direction permet de décrire l’aspect de T selon le siège de l’ischémie et la place de l’électrode en regard (signe direct) ou à l’opposé (signe réciproque ou en miroir).


Ces différentes possibilités sont décrites dans un schéma (cf. iconographie n°20) et les variantes topographiques sont exprimées dans deux tableaux (cf. iconographies n°21, & n°22).

La pratique quotidienne enseigne que :

1° En présence de signes directs et indirects, c’est l’onde T négative (ISE) qui désigne le siège de l’ischémie. 2° L’ise (T positive) n’a pas de signes indirects (T négative) identifiables. 3° Souvent le « miroir » est plus évident que son « modèle » direct : ainsi T négatif en V8, V9 a pour miroir évident T positif en V1, V2, V3 +/- V4. 4° L’ise ne modifie que la forme de T et se passe de signes indirects ; l’ISE modifie aussi le sens de T et s’accompagne de signes indirects. Aussi l’ise est moins aisément identifiée ; elle est aussi moins spécifique ; elle correspond en principe à une anoxie myocardique moindre (sous-endocardique) que l’ISE (anoxie sous-épicardique ou transmurale).

II. LÉSION Elle se traduit par une modification du segment ST : déviation ou décalage du segment ST par rapport à la ligne isoélectrique, vers le haut (sus-décalage) dans la lésion sous-épicardique ou vers le bas (sous-décalage) dans la lésion sous-endocardique.

La théorie vectorielle postule l’existence d’un courant de lésion représenté par un vecteur de lésion, orienté de la zone saine vers la zone lésée. Sa direction permet de décrire l’aspect de ST selon le siège de la lésion et la place de l’électrode en regard de la zone lésée (signe direct) ou à son opposé (signe indirect). Un schéma décrit ces différentes possibilités (cf. iconographie n°23).

Les variantes topographiques sont exprimées dans deux tableaux (cf. iconographies n°24 & n°25).


1° En présence de signes directs et indirects, c’est la LSE (sus-décalage de ST) qui désigne le siège réel de la lésion. 2° La lse (sous-décalage de ST) n’a pas, en réalité, de signes en miroir (sus-décalage de ST) identifiables. 3° Parfois, le « miroir » est plus évident que son « modèle » direct. Ainsi ST sus-décalé en V8, V9 a pour miroir évident ST sous-décalé en V1, V2, V3. 4° La morphologie et l’amplitude du décalage de ST sont variables. En général dans la LSE, le sus-décalage de ST est à convexité supérieure, est significatif à partir de 1 ou 2 mm et peut atteindre 10, 15, ou 20 mm ; dans la lse, le sous-décalage de ST est soit à concavité supérieure, soit rectiligne et horizontal, soit rectiligne et descendant, et il est significatif au-delà de 1 mm ; cependant, pour un œil exercé, une simple morphologie rigide de ST sans sous-décalage est un signe anormal, évoquant une lse mineure. 5° La lse correspond en général à une anoxie des couches internes du myocarde, la LSE à une anoxie plus sévère sous-épicardique ou transmurale : c’est celle observée lors de la constitution de l’IDM transmural. 6° La concordance topographique entre ischémie et lésion existe en général : lésion-ischémie sous-endocardique (sous-décalage de ST, plus ample positivité de T dans les mêmes dérivations) et lésion-ischémie sous-épicardique (sus-décalage de ST, plus négativité profonde de T dans les mêmes dérivations). Néanmoins, il y a parfois discordance ; notamment association de sous-décalage de ST (signe « sous-endocardique ») et de négativité de T (signe « sous- épicardique »). Si elles sont commodes, les correspondances topographiques anatomo-électriques sont loin d’être exactes. La réserve s’impose sur les déductions topographiques.


III. NÉCROSE Elle se traduit par une modification du complexe QRS : onde Q de nécrose ≥ 0,04 s. Cette onde Q est en principe définitive (mort cellulaire) mais parfois temporaire (sidération).

Deux théories peuvent expliquer la présence et le siège des ondes Q :

1° Dans la théorie du « trou » électrique, l’électrode enregistre les potentiels endocavitaires du VG, toujours de type QS, par la “fenêtre” de la zone nécrosée. 2° La théorie vectorielle postule l’existence d’un vecteur de nécrose, orienté de la zone infarcie vers le centre de la masse cardiaque. Sa direction permet de décrire l’aspect de QRS selon le siège de la nécrose et l’emplacement de l’électrode proche de la zone nécrosée (signe direct, onde Q) ou à son opposé (signe indirect, onde R). Un schéma décrit ces différentes possibilités (cf. iconographie n°26) et les variantes topographiques de l’IDM transmural sont exprimées dans un tableau (cf. iconographie n°27).


1° Le « miroir » est parfois plus évident que son « modèle » direct. Ainsi de l’onde R en V1, V2, V3, plus visible que l’onde Q V8, V9 de l’IDM basal. 2° Les correspondances anatomo-électriques doivent être prises avec prudence. En théorie, l’activation des 2/3 internes de la paroi (le sous-endocarde) est pratiquement instantanée du fait du réseau de Purkinje, celle du 1/3 externe correspond à l’inscription de la majeure partie de QRS. Il s’ensuit que seul l’IDM « transmural » pourrait produire des ondes Q, et les IDM « incomplets », notamment sous-endocardiques, seulement des anomalies de repolarisation. Cette conception n’étant pas résolument confirmée par l’observation anatomique, on préfère parler, de manière purement électriquement descriptive, d’infarctus avec ou sans ondes Q (“Q infarction ; non-Q infarction”).


05 - INSUFFISANCE CORONAIRE : ANGINE DE POITRINE(Ref. A, p. 357-373)

I. LOIS FONDAMENTALES D’INTERPRETATION DES TRACÉS DANS L’ANGINE DE POITRINE Le diagnostic d’angine de poitrine est clinique et fondé sur la qualité de l’interrogatoire.

1° Si la douleur est typique, un ECG normal, surtout inter-critique, n’élimine en rien ce diagnostic. 2° Si la douleur est atypique, il est indispensable d’obtenir une certitude, avant tout diagnostic et traitement hâtifs, par un tracé suggestif, critique (en crise spontanée ou provoquée). 3° Si la douleur est atypique, un tracé anormal mais non suggestif ne suffit pas au diagnostic d’insuffisance coronaire. On ne peut faire de deux incertitudes une certitude, et entraîner le patient dans la redoutable spirale du diagnostic faux. 4° Si la douleur est absente, des signes ECG indiscutables peuvent autoriser le diagnostic d’ischémie myocardique silencieuse.

La valeur diagnostique de l’ECG dans l’AP est médiocre dans les tracés inter-critiques et exemplaire quoique non absolue (95 %) dans les tracés critiques, au point que la normalité du tracé au cours d’un symptôme supposé « angineux » rend très peu vraisemblable le diagnostic d’AP.

II. ECG INTER-CRITIQUE

A. ECG normal La fréquence d’un tracé normal dans l’AP en dehors de la crise atteint le tiers à la moitié des cas : un ECG inter-critique normal n’annule en rien le diagnostic clinique.

B. ECG anormal, mais non spécifique - HVG, BBD ou BBG, avec leurs anomalies « secondaires » de repolarisation. - Anomalies « primaires » mineures de la repolarisation, c’est-à-dire, légère rigidité du segment ST sans sous-décalage, onde T aplatie ou légèrement négative, morphologie plus ou moins symétrique de T : ces signes non décisifs sont à interpréter selon le contexte.

C. ECG anormal et suggestif Ses anomalies sont fortement évocatrices de l’anoxie myocardique, quoique non pathognomoniques.

Les ondes Q de nécrose sont rares. Elles signent un antécédent d’IDM, mais s’observent aussi chez des patients n’ayant eu que des douleurs cardiaques brèves. Les anomalies « primaires » de repolarisation, par ordre de spécificité décroissante, sont :

1° La lésion sous-endocardique, de loin le signe le plus évocateur : sous-décalage horizontal ou descendant ≥ 1 mm de ST. Son siège est le plus souvent latéral (I, L, V5, V6), parfois antérieur (V1 à V6) ou antéroseptal (V1 à V4) plus rarement inférieur (II, III, F).


2° L’ischémie sous-épicardique : onde T négative, symétrique et pointue dans les mêmes dérivations préférentielles. 3° L’ischémie sous-endocardique est moins spécifique : ondes T positives, amples et symétriques, spécialement antérieures (V1 à V6). 4° L’aspect le plus complet associe lésion et ischémie sous-endocardique (ST-, T+) ; des aspects “discordants” existent : lésion sous-endocardique, plus ischémie sous-épicardique (ST-, T-).

III. ECG CRITIQUE Un tracé critique, c’est-à-dire pratiquement décisif, justifie l’acharnement du médecin à le recueillir, soit lors d’une crise « spontanée », soit lors d’une crise « provoquée » (épreuve d’effort, tests pharmacologiques), soit lors d’une observation prolongée (Holter, monitorage en USIC).

La brièveté de la douleur et des signes ECG explique que des tracés immédiatement post-critiques, trop tardifs, ne soient pas décisifs ; à l’inverse, des tracés suggestifs sont parfois recueillis en dehors de la douleur (IMS). Les anomalies du tracé concernent presqu’exclusivement la repolarisation.

A. ECG d’une crise « spontanée » ou « naturelle » Au cours de la crise angineuse, les modifications ECG sont celles, très fréquentes, de l’AP dite commune (signe essentiel : sous-décalage de ST) et celles, beaucoup plus rares, de l’AP « inversée » de Prinzmetal, « spastique » (signe essentiel : sus-décalage de ST).

Dans les deux cas, il est utile de comparer l’aspect per-critique (déformations caractéristiques) avec les tracés pré-critique (état de base) et post-critique (retour à l’état de base).

1. Angine de poitrine commune La lésion sous-endocardique est le signe majeur, correspondant à l’anoxie des couches sous-endocardiques. Elle réalise un décalage inférieur de ST, horizontal ou descendant, ≥ 1 mm, en dérivations antérieures (V1 à V6), latérales (I, L), plus rarement inférieures (II, III, F) ; il est généralement le plus net en dérivations latérales V5, V6, peut atteindre 3,5 ou 10 mm ; son raccord avec T est « cassé » ; T est parfois ample et positive (lésion ischémie sous-endocardique). Le sous-décalage de ST s’efface après la crise, en quelques minutes ; T peut parfois se négativer durant quelques heures. Un aspect moins net est la simple rigidité prolongée de ST, avec sous-décalage minime, raccord « cassé » à T, forme mineure de lse qui n’échappe pas à l’œil exercé, si on compare aux tracés pré et post-critiques.

Les autres anomalies sont moins fréquentes et moins évocatrices :

- ISE : ondes T négatives et symétriques. - ise : ondes T amples, positives et symétriques, différentes de l’état basal. - Repositivation d’ondes T négatives (dite « amélioration paradoxale du tracé » ou « pseudo-normalisation »).

Le complexe QRS est inchangé, sauf dans deux cas exceptionnels :

- HBAG transitoire (suggère une atteinte de l’IVA). - Ondes Q transitoires (sidération passagère).


2. Angor (spastique) de Prinzmetal La lésion sous-épicardique est le signe majeur, correspondant à une anoxie transitoire, mais plus sévère que la précédente, car transmurale, liée à une occlusion coronaire transitoire par spasme, soit pur (coronaires « normales ») soit surajouté à des sténoses coronaires fixes, parfois sévères.

Le retour immédiat à l’aspect pré-critique du tracé, sans ondes Q, montre qu’il s’agit, électriquement, d’un IDM avorté ou transitoirement raté. Le décalage supérieur de ST (signe direct de LSE), convexe en haut, est souvent majeur, englobant QRS et T dans une onde monophasique qui atteint parfois 20 ou 30 mm, mais sa régression est souvent très rapide.

Il s’accompagne d’un sous-décalage de ST en dérivations opposées (signe réciproque). Il désigne ainsi clairement la topographie du secteur myocardique et donc de la lésion coronaire : paroi antérieure (V1 à V6), latérale (I, L, V5, V6), inférieure (II, III, F) ou basale (V8, V9). Il peut avoir une localisation double. On observe parfois une alternance électrique de ST.

Les modifications du complexe QRS sont moins fréquentes : QRS peut augmenter d’amplitude et de durée, son axe peut avoir des variations brutales (HBAG ou HBPG) ; on a décrit des ondes Q transitoires.

Des troubles rythmiques ventriculaires (ESV, TV et même FV) ou conductifs (BSA, BAV) s’observent parfois à l’acmé des crises.

Il existe en général une proportionnalité entre l’intensité des crises et celle des signes ECG (et des crises peu douloureuses peuvent avoir peu… ou pas de signes ECG), mais cette relation peut manquer et des crises indolores (IMS) ont des signes ECG majeurs. Des tests de provocation (méthylergométrine notamment) peuvent reproduire les caractères des crises spontanées.

B. ECG d’une crise « provoquée »

1. Épreuve d’effort Menée après respect des contre-indications et indications, dans des conditions de sécurité maximale, et en connaissance des critères d’arrêt, elle fournit des renseignements de haute valeur. On s’intéressera ici seulement à ses aspects morphologiques, ses critères d’interprétation et à sa valeur diagnostique.

a. Remarques préalables sur les conditions d’interprétation Une épreuve d’effort interprétable sur le plan diagnostique doit être maximale (atteignant 100 % de la fréquence cardiaque maximale théorique FMT = 220 - âge) ou sous-maximale (85 % de la FMT) à moins qu’elle ne soit limitée par les symptômes. Elle requiert un tracé de base normal ou subnormal. Les anomalies préalables de la repolarisation gênent ou interdisent son interprétation : médicaments (digitaline, diurétiques) ; troubles métaboliques (hypokaliémie), anomalies de QRS (HV, BB, WPW). C’est une illustration du principe de Mao : « On écrit mieux sur une page blanche ».

Dans les cas d’interprétation douteuse, elle est remplacée par un thallium d’effort-dipyridamole. Sa lecture doit tenir compte des modifications physiologiques de l’ECG à l’effort, ne pas se contenter d’une description ternaire (« épreuve positive, négative ou litigieuse ») et adopter l’approche probabilistique (théorème de Bayes : prévalence de la maladie coronaire dans le groupe considéré permettant de déterminer une « probabilité à priori », pré-test, qu’une EE positive corresponde à un « vrai-positif »).


Enfin séparer rigoureusement le fait (mesure du sous-décalage de ST) du commentaire (ce qu’on en pense) en évitant les trop fréquentes extrapolations abusives sur l’état des coronaires (= pratiquer un journalisme intransigeant).

b. Critères d’interprétation Critères de positivité : apparition à l’effort, ou plus rarement en début de récupération, de signes ECG évocateurs d’anoxie myocardique.

- Le critère universel est la dépression dite improprement ischémique du segment ST : décalage inférieur du point J (jonction R/ST) ≥ 1 mm, segment ST sous-décalé ≥ 1 mm, horizontal ou descendant, durant au moins 0,06 s à 0,08 s, sur plusieurs complexes consécutifs ; les dérivations les plus sensibles sont V5, V6. Il est parfois suivi d’une douleur et dure quelques minutes en récupération. - Le sus-décalage de ST est rare : territoire d’un IDM, angor spastique. - Le sous-décalage « jonctionnel » de ST dépassant 2 mm et lentement ascendant.

Critères plus rares ou discutables : pseudo-normalisation d’ondes T négatives ; inversion d’ondes T positives ; négativation d’onde U ; arythmie ventriculaire. Des critères « nouveaux » ont été proposés sans supplanter le critère universel.

Ne sont pas des critères de positivité : le sous-décalage « jonctionnel » de ST < 2 mm, rapidement ascendant et tôt disparu ; les arythmies auriculaires, les ESV, les troubles conductifs (BAV, BBD, BBG).

Enfin, le sous-décalage de ST < 1 mm : une EE « litigieuse » doit être recommencée ou complétée.

c. Valeur diagnostique de l’EE Elle est définie par sa sensibilité et sa spécificité à détecter ou infirmer l’insuffisance coronaire, les deux qualités pour un critère donné variant en sens inverse.

Pour une EE correcte :

1° La sensibilité est de 80 % ; une EE maximale négative n’exclut pas totalement une insuffisance coronaire, mais plaide pour une atteinte nulle ou discrète ; il y a donc 20 % de faux-négatifs (EE négative + lésions coronaires - en général, atteinte monotronculaire, surtout de coronaire droite ou circonflexe). 2° La spécificité est de 90 % ; il y a donc 10 % de faux-positifs (EE positive en l’absence de lésions coronaires). Ils se recrutent essentiellement lorsque l’ECG de base est anormal (anomalies secondaires ou primaires de la repolarisation déjà évoquées). Enfin, on les observe dans le prolapsus mitral, l’AP à coronaires normales (syndrome X) et surtout, pour des raisons mal élucidées, chez la femme. 3° La valeur localisatrice de l’EE est quasi nulle, en dehors de l’exceptionnel sus-décalage de ST qui désigne une artère déterminée. 4° La valeur pronostique de l’EE (niveau d’effort faible, absence d’élévation de PA) est certaine et sort du cadre de l’exposé. Pour les seuls critères morphologiques, sont péjoratifs (dysfonction VG, lésions tri-tronculaires, sténose du TCCG) : un sous-décalage de ST précoce, important (plus de 2 mm), dans de nombreuses dérivations, durable en récupération et des arythmies ventriculaires.


2. Autres épreuves Quand elle est impraticable ou mal interprétable, l’EE est remplacée par d’autres tests, surtout isotopiques (thallium d’effort-dipyridamole) de grand intérêt diagnostique (positif et topographique). Dans la recherche de spasme, le test de provocation par la méthylergométrine est pratiqué, sous contrôle strict.

L’enregistrement Holter est intéressant pour le dépistage d’arythmies ; il est peu performant dans l’AP commune et meilleur dans l’AP spastique (sus-décalage de ST) ; encore faut-il s’assurer de la concordance chronologique entre les épisodes douloureux et les aspects ECG.


06 - INSUFFISANCE CORONAIRE : ANGOR INSTABLE(Ref. A, p. 374)

Le terme d’angor instable désigne tous les états intermédiaires entre l’AP stableet l’IDM (angor “de novo” ; angor aggravé le plus fréquent ; angor spontané prolongé quine diffère de l’IDM incomplet ou “non-Q infarction” que par l’absence de mouvement enzymatique cardiaque). On tend actuellement à utiliser les termes de syndrome coronaire aigu différenciés selon qu’ils comportent ou non un décalage de ST. Le sous-décalage de ST est la marque d’un AI oud’un IDM incomplet, non-Q (cf. enzymes), le sus-décalage de ST est la marque d’un angor spastique… ou de la constitution très proche d’un IDM transmural, avec ondes Q.

L’importance de l’ECG dans l’identification de l’AI et des SCA est fondamentale, grâce à l’apparitionou l’aggravation de signes ECG nouveaux, enregistrés si possible dans des tracés critiques quela répétition des symptômes favorise. L’absence de nouvelles ondes Q (et d’élévationenzymatique) élimine l’IDM transmural.

L’ECG fournit aussi des renseignements pronostiques : topographie des anomalies, arythmies.

I. TRACES INTER-CRITIQUES Ce sont ceux habituels à l’AP, dont les aspects les plus connus sont la lse et l’ISE, mais ces anomalies sont, par rapport à l’AP commune stable, plus fréquentes, intenses et durables. Le tracé peut être normal ; la comparaison à des tracés antérieurs est toujours utile quand les modifications sont équivoques.

II. TRACES CRITIQUES Ils ont une valeur fondamentale pour le diagnostic au point que la constatation d’un ECG normal en pleine crise rend très improbable le diagnostic d’AI, sans toutefois l’éliminer totalement. Ils sont très utiles pour définir la conduite thérapeutique et doivent être répétés.

A. Forme commune Le signe hautement significatif est l’apparition d’un intense courant de lésion sous-endocardique : sous-décalage de ST de plusieurs millimètres (plus rarement, négativité « ischémique » de T) qui peut durer quelques minutes ou plus.

B. Forme rare L’angor spastique a pour signe cardinal l’apparition d’un intense courant de lésion sous-épicardique dans la variété de Prinzmetal. Ses signes ont été décrits (cf. 05 - Insuffisance coronaire : angine de poitrine) ; c’est le plus clair des AI, qui, au plan ECG, ne se différencie de la constitution de l’ECG transmural (au moins pour cette fois) que par la disparition de la LSE majeure sans inscription d’ondes Q.

C. Forme particulière L’ECG dans la menace de récidive in situ ou d’extension d’un IDM récent est toujours d’interprétation délicate (= trouver des signes nouveaux dans un tracé déjà très perturbé et, de plus, « naturellement » évolutif). On observe une négativation des ondes T (ou un sous-décalage de ST) dans un territoire sans ondes Q, adjacent à l’IDM. On a décrit aussi une repositivation de T dans le territoire nécrosé : « amélioration paradoxale » ou “pseudo-normalisation” du tracé.


07 - INFARCTUS DU MYOCARDE AIGU ET CHRONIQUE(Ref. A, p. 374-425)

L’ECG a une importance cruciale dans l’identification de l’IDM. Les aspects fondamentaux (nécrose, lésion, ischémie) ont été décrits (cf. 04 - Insuffisance coronaire : aspects fondamentaux).

I. IDM AIGU, RÉCENT ET SEMI-RÉCENT L’image classique de l’IDM transmural à signes complets comporte : - une onde Q (nécrose). - un segment ST sus-décalé (lésion). - une onde T négative (ischémie). Elle est aujourd’hui obsolète : on décrit des IDM à la fois à ondes Q (« Q infarction ») et également sans ondes Q (« non-Q infarction »). De plus, l’apparition tardive des ondes Q (en moyenne 4 h après le début de la douleur cardiaque) oblige, pour l’urgence thérapeutique (thrombolyse, angioplastie), à prendre en compte d’autres critères ECG (décalage supérieur de ST dépassant 1 mm dans au moins deux dérivations contiguës) associés à une douleur cardiaque > 30 min, résistant à la trinitrine, et éventuellement à des critères enzymatiques. Aussi, une lecture moderne de l’ECG implique la connaissance des aspects précoces de l’ECG de l’IDM, en sachant que la chronologie de leur apparition n’est qu’une valeur moyenne donnée à titre indicatif, et que des chevauchements existent, rendant la relation douleur cardiaque/morphologie des signes ECG aléatoire.

A. Chronologie et morphologie des signes ECG de l’IDM aigu

1. Phase hyper-précoce : les ondes T géantes (I+++) Dans les 2 h du début de la douleur cardiaque (et pratiquement jamais au-delà de la 4e heure), s’inscrit inconstamment une onde T géante, effaçant le segment ST, plus ou moins symétrique, apparue avant les modifications de ST et QRS, dans les dérivations où s’inscriront les ondes Q. Ce signe inconstant (suggérant l’ise), précoce et fugace, a été et est facilement méconnu (rareté des tracés précoces).

2. Phase précoce : le sus-décalage de ST (L+++) Le décalage supérieur de ST convexe en haut (lésion sous-épicardique) est le signe majeur de l’IDM aigu. Il s’amorce dans les 2 h du début de la douleur cardiaque, soulevant l’onde T géante, atteint son amplitude maximale en quelques heures (4 à 6 heures en moyenne), tendant à effacer selon son degré QRS et englober T ; il siège dans les dérivations où s’inscriront les ondes Q (signe direct de LSE) ; dans les dérivations opposées, le sous-décalage de ST « en miroir » est parfois important. Le degré de LSE varie dans les premières heures (récidives douloureuses ou indolores), sa régression rapide lors de la revascularisation (fibrinolyse, angioplastie), parfois après une exacerbation transitoire, est un argument pour son succès. L’onde Q de nécrose (> 0,04 s) apparaît en général vers la 6e heure (N + L), parfois plus précocement, voire d’emblée ; elle atteint son acmé vers la 12e heure ; il est rare que des ondes Q n’apparaissent qu’après 24, 48 ou 72 h, sauf chez des sujets âgés et dans des IDM limités, inférieurs ou antéroseptaux.

3. Phase de pleine évolution (N+++, L+++, I+++) Après l’apparition de Q, la lésion (sus-décalage de ST) régresse, puis l’onde T se négative (ISE), en moyenne vers le 2e ou 3e jour.

4. Phase cicatricielle (N +/- I) Dans un délai de 2 à 4 semaines, l’ECG prend un aspect stable qui comporte :


1° Souvent des ondes Q (N). 2° Souvent des ondes T négatives (ISE). 3° Sauf complication, un retour du segment ST à la ligne isoélectrique (L = 0) en 1 à 2 semaines dans l’IDM inférieur, 3 à 4 semaines dans l’IDM antérieur. La persistance au-delà de ces délais de la LSE doit faire craindre un anévrisme du VG post-IDM.

B. Variétés topographiques Le diagnostic topographique de l’IDM est plus ou moins aisé selon le siège et l’étendue (en surface et en profondeur) de l’IDM. On oppose classiquement les IDM transmuraux (ondes Q) et les IDM incomplets ou rudimentaires, sous-endocardiques, intra-muraux ou sous-épicardiques (sans onde Q). En réalité, les correspondances anatomo-électriques sont très imparfaites et l’on préfère actuellement une dénomination purement descriptive : « Q infarction » et « non-Q infarction ».

L’orientation du vecteur de nécrose (cf. 04 - Insuffisance coronaire : aspects fondamentaux) explique la localisation des ondes Q et permet un diagnostic topographique. L’IDM antérieur répond en général à une atteinte coronaire gauche (IVA), l’IDM inférieur ou latéral à une atteinte coronaire droite/circonflexe.

1. IDM transmuraux, « Q infarction » du VG Les principales variétés topographiques sont illustrées dans un tableau (cf. iconographie n°28). Certaines localisations posent des problèmes d’interprétation délicate.

a. Problèmes des IDM antérieurs (et de leurs sous-variétés) 1° L’IDM antéroseptal « haut » n’est identifié qu’en précordiales (V1 à V3) hautes (3e et 4e EICG). 2° L’IDM apical a une traduction ECG variable, la pointe pouvant regarder en bas (II, III, F), en avant et à gauche (I, L, V5, V6). On a donné comme signes de l’IDM apical un bas voltage de QRS en standard, une ISE en I, II, III (syndrome dit « Tn ») : la sensibilité de ces signes est médiocre. 3° L’IDM latéral est rarement transmural (Q en I, L, V5, V6).

b. Problèmes des IDM inférieurs L’interprétation de l’onde Q3 est le défi le plus dangereux de l’électrocardiographie clinique. Elle est significative au-delà de 0,04 s voire 0,05 s, surtout si elle existe en III, mais aussi en II et F : l’association d’anomalies évolutives de la repolarisation (ST+, T- soit LISE) augmente la sécurité diagnostique.

c. Problèmes des IDM basaux L’image directe de l’IDM basal (onde Q, ST+, T-) n’est visible qu’en V7, V8, V9, dérivations non usuellement enregistrées. C’est donc l’aspect anormal de V1, V2, V3 qui attire l’attention, par ses images en miroir : onde R anormalement élevée, sous-décalage de ST, onde T ample et positive.

2. IDM non transmuraux, « non-Q », du VG Ils ne comportent pas d’ondes Q, mais seulement des anomalies durables et évolutives de la repolarisation : sous-décalage intense de ST (lse) ou négativité symétrique de T (ISE) en territoire antérieur, inférieur ou latéral.

3. IDM du VD Rarement isolé et le plus souvent associé à un IDM inférieur du VG évident, l’IDM du VD ne peut qu’être soupçonné sur une élévation de ST > 1 mm en V1, VE, V3R, V4R : signe inconstant, fugace, peu spécifique (= septum autant que VD). Les seuls arguments ECG suffisent rarement au diagnostic.


4. IDM auriculaire Presque toujours associé à un IDM inférieur du VG, son diagnostic ECG est exceptionnel (soupçon sur l’association de troubles rythmiques et conductifs auriculaires évolutifs ; la « lésion » auriculaire, avec décalage de PR, est mythique).

5. IDM récurrent 1° Récidive « in situ » : mêmes signes (N, L, I) dans les mêmes dérivations. 2° Extension : mêmes signes (N, L, I) dans les dérivations adjacentes. 3° Récidive en territoire opposé : elle peut annuler les signes du premier IDM ; en pratique, seul un IDM récent antérieur peut effacer les ondes Q d’un IDM ancien inférieur.

C. Difficultés diagnostiques de l’IDM aigu récent L’association de douleur cardiaque et de mouvement enzymatique, les modifications évolutives de l’ECG expliquent le peu de difficultés d’identification de l’IDM récent, à la réserve près de certaines localisations déjà évoquées. Restent quatre problèmes :

1. Les troubles rythmiques et conductifs Fréquents lors de la constitution de l’IDM, ils peuvent temporairement en gêner le diagnostic, tant qu’ils n’ont pas été réduits.

2. Le BBD Il ne modifie pas les premiers vecteurs de QRS et n’est donc pas un réel obstacle à l’inscription d’un IDM, notamment antéroseptal (onde Q de N de V1 à V4, suivie de l’onde R du BBD : aspect QR).

3. Le BBG Il invalide tous les critères diagnostiques de l’IDM en créant une onde Q3, un aspect QS de V1 à V4. Les seuls critères ECG restants, si l’on omet les modifications de QRS, seraient un décalage supérieur de ST en V5, V6, inverse de celui attendu du seul BBG : c’est un signe rare (cf. 03 - Troubles de conduction intra-cardiaque).

4. Le WPW Il invalide tous les critères diagnostiques de l’IDM en créant, selon l’orientation de l’onde delta, des ondes Q en III, ou V1, V4. Mêmes remarques que pour le BBG (cf. 03 - Troubles de conduction intra-cardiaque).

II. IDM ANCIEN

A. Aspect ECG de l’IDM ancien L’onde Q demeure en principe le symbole durable de la nécrose des IDM transmuraux (« Q infarction ») ; les IDM incomplets (« non-Q infarction ») se passent donc de séquelles liées à QRS, sans possibilité de diagnostic rétrospectif.

La réalité est plus complexe :

1° Il existe (très rarement) des ondes Q « transitoires » ou « à éclipse » (sidération myocardique avec inertie électrique). 2° Les ondes Q (plus ordinairement) s’amenuisent ou disparaissent avec le temps (surtout dans les IDM inférieurs et latéraux), de sorte que le diagnostic rétrospectif est plus ardu à mesure qu’on s’éloigne de la constitution de l’IDM. 3° Les ondes Q disparaissent souvent à l’installation de troubles conductifs (cf. § I. C. Difficultés diagnostiques de l’IDM aigu récent).


B. Difficultés diagnostiques de l’IDM ancien Elles sont importantes, au contraire de l’IDM récent. Manquent, outre le contexte clinique et enzymatique, les altérations vite évolutives de la repolarisation.

1. Infarctus « non-Q » Ils n’ont pas de séquelles électriques liées à QRS.

2. Problèmes des IDM antérieurs anciens Ils demeurent les mieux identifiables des IDM anciens : QS de V1 à V4 ; la non-croissance de r ou la décroissance de r d’une dérivation à l’autre de V1 à V4 sont des signes sensibles de l’IDM antéroseptal, en l’absence d’anomalies associées. Néanmoins, des aspects QS anormaux de V1 à V4, en l’absence d’IDM antéroseptal, s’observent en cas de BBG, BIG, WPW, CPC, voire dans des HVG majeures, ainsi que dans certaines myocardiopathies. Le diagnostic de BBG ou WPW interdit tout autre diagnostic, sauf cas exceptionnel.

3. Problèmes des IDM inférieurs anciens L’onde Q tend plus volontiers à s’amenuiser avec le temps. Pour éviter de faux diagnostics, mieux vaut exiger des ondes Q franchement pathologiques : Q3 > 0,04 s. Des ondes Q3 sans IDM s’observent dans nombre de circonstances : onde q3 physiologique de la « dextro-rotation » S1q3 (cf. 01 - ECG normal de l’adulte, ses variantes, ses limites) ; ondes Q3 pathologiques de certains BBG, BIG, WPW, ainsi que dans le CPA (S1Q3T3) et dans des myocardiopathies.

L’HBAG (forte déviation axiale gauche de QRS) entraîne un aspect rS3 en III, et non une véritable onde Q3, et doit être différencié d’une séquelle d’IDM inférieur.

4. Problèmes des IDM basaux anciens L’onde Q V8, V9 séquellaire a pour miroir une onde R élevée en V1, seule apparente sur le tracé conventionnel. Elle risque d’être confondue avec une HVD ou une onde delta du WPW : penser à mesurer PR et enregistrer V7, V8, V9…

C. Aspects ECG de l’IDM ancien compliqué

1. Critères du bloc péri ou intra-infarctus

• Durée de QRS > 0,12 s. • Onde Q > 0,04 s (IDM ancien). • Opposition franche (> 110°) des vecteurs initiaux et terminaux de QRS, d’où aspect QR dans l’IDM inférieur (III) ou latéral (V5, V6), les deux localisations surtout concernées par cette complication.

2. L’anévrisme ventriculaire gauche post-infarctus Il complique essentiellement les grands IDM antérieurs surtout apicaux et quelques IDM étendus inférieurs ou inféro-latéro-basaux.

Ses signes ECG inconstants comportent :

1° La persistance anormale du décalage supérieur de ST (LSE) : plus de 2 semaines dans l’IDM inférieur, plus de 3 à 4 semaines dans l’IDM antérieur. 2° Les ondes Q séquellaires sont souvent abâtardies ou annulées par des troubles conductifs septaux (BBG, BIG, HBAG, HBPG) ou pariétaux (bloc péri ou intra-infarctus). Le plus souvent, ils élargissent QRS et dévient son axe à gauche. 3° Des arythmies ventriculaires (ESV, TV) peuvent survenir.


08 - VALVULOPATHIES ACQUISES(Ref. A, p. 426-444)

Les signes ECG des valvulopathies dépendent du retentissement myocardique de l’atteintedes orifices valvulaires. À ce titre, on peut observer des hypertrophies, des troubles conductifs,des signes d’anoxie myocardique et enfin des arythmies auriculaires ou ventriculaires.

Les conséquences anatomiques (l’hypertrophie et la dilatation) et hémodynamiques (la surcharge systolique ou diastolique) expliquent les aspects ECG correspondant à l’atteinte de tel ou tel orifice valvulaire (cf. 02 - Hypertrophies myocardiques). Une réflexion élémentaire conduit aux aspects ECG logiquement attendus.

D’une manière générale, l’ECG a une sensibilité faible, inférieure à celle de l’écho,surtout dans les atteintes polyvalvulaires, où le jeu des influences contraires droites et gauches,par annulation, appauvrit l’expression ECG. À l’inverse, l’ECG est plus démonstratif dansles atteintes pures (rétrécissement ou insuffisance) et isolées (mitrale ou aortique).L’ECG pâtit des insuffisances reconnues dans l’identification des hypertrophiesmyocardiques (cf. 02 - Hypertrophies myocardiques).

Finalement, l’ECG aide au diagnostic des valvulopathies (hypertrophie des cavités concernées)à la connaissance de leur mécanisme (obstacle ou fuite) et plus encore, par son obtention aiséeet sa répétition facile, il est un excellent moyen de surveillance de l’évolution spontanéeou post-opératoire de ces affections.

I. VALVULOPATHIES MITRALES

A. Rétrécissement mitral

1. Aspect ECG

• HAG : onde « P mitrale » allongée (> 0,11 s), morphologie à double bosse, négativité terminale en V1. Aucune relation avec le degré de sténose. • HVD : modérée, avec Â QRS = +90° à +110° ; augmentation de RV1 (R/S > 0,5) ; parfois BID (rsR’ en V1) ; onde RV1 élevée seulement si HTAP ; onde T négative « secondaire » en V1, V2. L’HVD est corrélée au degré du RM. • L’association HAG + HVD est évocatrice : V1 est la dérivation-clé pour en montrer les signes. • Le degré d’HTAP conditionne l’ECG : HAG et Â QRS droit dans les formes mineures ; HVD avec R/S > 1 en V1 dans les fréquentes formes moyennes ; R exclusive en V1 dans les rares HTAP majeures. Un aspect normal du tracé (ou HAG isolée) n’exclut pas un RM serré.

2. Arythmies auriculaires Fréquentes (ESA, flutter et surtout arythmie complète par fibrillation auriculaire) : l’AC par FA est en rapport avec la dilatation de l’OG (surtout en cas d’amplitude des ondes f en V1 > 3 mm), mais pas avec le degré, serré ou non, du RM.

3. Évolution post-opératoire La régression de l’HAG est inconstante ; celle de l’HVD est plus ordinaire mais lente après commissurotomie (1 an) ; sa persistance peut faire craindre un résultat chirurgical insuffisant ou une resténose.


B. Les insuffisances mitrales Les IM sont multiples (dans leur étiologie, mécanisme et degré) et donc leur expression est polymorphe.

1. Aspects ECG : IM pure, chronique, type RAA

• HAG : AC fréquente dans l’IM ancienne. • HV : elle peut revêtir trois types : - HVG diastolique : le plus évocateur. En V5, V6 : onde q fine et profonde, onde R élevée, onde T positive, ample, symétrique. - HBV : HVG avec Â QRS vertical (+90°). - HVD : pure, rare, avec Â QRS droit et onde RV1 élevée. • Tracé normal : soit IM mineure, soit IM plus importante (HBV « balancée »).

2. IM aiguë, majeure, récente La survenue brutale d’une IM importante (atteinte de pilier par IDM ou de cordages par endocardite aiguë) sur un cœur non dilaté peut s’accompagner d’un ECG normal, (ou ne montrant que l’IDM causal) avant l’inscription rapide de l’HV (HVG, HVD, HBV) et l’installation de l’AC par FA.

3. Prolapsus de la valve mitrale Aspect ECG particulier (cf. 16 - ECG dans diverses affections cardiaques et extra-cardiaques).

C. Maladie mitrale Rhumatismale, ses signes comportent :

1° HAG ou AC par FA. 2° HVG de type surcharge diastolique, ou HVD ou HBV. 3° Un tracé normal est compatible avec une MM peu importante, mais aussi avec une MM importante avec HBV « balancée ».

II. VALVULOPATHIES AORTIQUES L’ECG demeure un élément important dans la discussion des indications opératoires des VA.

A. Rétrécissement aortique Plus souvent dégénératif que d’origine RAA, le RA entraîne une HVG par surcharge systolique, une insuffisance coronaire fonctionnelle et, par sa forte tendance aux calcifications exubérantes (RAC), des troubles de conduction intra-ventriculaires.

1. Aspects ECG

• HAG, peu marquée (AC chez les plus âgés ou en cas de RM associé). • HVG par surcharge systolique, signe majeur : en V5, V6, onde q discrète ou absente, grande onde R, repolarisation « secondaire » avec sous-décalage descendant de ST, négativité asymétrique de T. Cet aspect s’observe dans 90 % des RA serrés ; l’apparition progressive d’anomalies de la repolarisation est un élément de gravité des RA (avec les ESV). L’ECG est un excellent moyen de surveillance des RA diagnostiqués. • Un ECG normal au cours du RA plaide pour son caractère non serré ; cependant, un ECG normal n’exclut absolument pas un RA serré. • La présence d’une HVG systolique dans un tableau d’IC aiguë inexpliquée doit, de parti-pris, faire rechercher un RA méconnu, en bas débit, parfois sans souffle (RA muet).


• Blocs intra-ventriculaires gauches : BIG et BBG sont fréquents, avec les grands voltages de QRS de l’HVG. • Le BAVC est rare, sauf en cas de calcification associée de l’anneau mitral. 2. Évolution post-opératoire La régression des signes d’HVG est inconstante ; les troubles conductifs péri-opératoires sont fréquents (BBB, HBAG, BAVC).

B. Insuffisance aortique D’étiologie multiple, elle entraîne une HVG par surcharge diastolique, parfois une insuffisance coronaire fonctionnelle, enfin des troubles conductifs.

1. Aspects ECG

• HAG (parfois une AC chez les plus âgés ou en cas de RM associé). • HVG : signe majeur d’une IA significative. Elle a deux expressions : - HVG par « surcharge diastolique », aspect le plus original et évocateur : en V5, V6, ondes q fines et profondes (et RV1 parfois haute : hypertrophie septale) ; onde R très élevée ; ST sus-décalé à concavité supérieure ; onde T ample, positive et symétrique. - HVG par « surcharge mixte ou systolique » : en V5, V6, QRS élargi, ST sous-décalé, T négative. Plus évocateur d’un obstacle systolique (cf. RA), cet aspect s’observe volontiers dans les IA anciennes ou volumineuses : argument pour indiquer que le degré de l’HVG est plus marquant que son mécanisme pour déterminer l’aspect ECG (cf. 02 - Hypertrophies myocardiques). • Les signes d’HVG caractérisent 90 % des IA significatives, leur absence (tracé normal) s’observe dans les IA mineures, mais aussi dans des IA volumineuses mais récentes. • Troubles conductifs : BAV I (allongement de PR), BIG, BBG, HBAG.

2. Évolution post-opératoire La régression des signes d’HVG est inconstante.

III. VALVULOPATHIES TRICUSPIDES Rarement isolées, souvent dans le sillage des VM, leur autonomie ECG est limitée.

A. Rétrécissement tricuspide Associé au RM, il ajoute une HAD (P > 3 mm).

B. Insuffisance tricuspide Compliquant une VM, elle n’a pas de signes propres ; l’AC par FA y est ordinaire.

IV. POLYVALVULOPATHIES La combinaison des atteintes valvulaires (notamment du RAA) conditionne une expression électrique variée, mais pauvre : - soit une HV isolée reflétant la valvulopathie prédominante (ex. : HVD du RM, HVG du RA, de l’IA ou l’IM) ; - soit une HBV évidente (rare) ; - soit un tracé normal ou subnormal, en AC par FA : pauvreté séméiologique des HV « balancées ou équilibrées », habituelle aux polyvalvulaires (cf. 02 - Hypertrophies myocardiques).


09 - HYPERTENSION ARTERIELLE(Ref. A, p. 445-452)

L’hypertension artérielle a pour conséquence majeure une HVG par surcharge systolique, le degrédes perturbations ECG dépendant de son ancienneté, de sa sévérité, mais aussi de l’état myocardique propre au patient, ce qui explique la variabilité des signes observés pour des niveaux comparables d’HTA. Ses autres conséquences sont une anoxie myocardique relative, à laquelle peut s’associerune insuffisance coronaire organique. Enfin, des troubles conductifs intra-ventriculairessont volontiers associés.

La sensibilité de l’ECG pour la détection de l’HVG, élément pronostique majeur et indépendantde l’HTA, est au moins dix fois inférieure à celle de l’écho. L’ECG, peu sensible, demeure cependantun outil d’emploi facile et répété pour la surveillance de l’évolution de l’HTA.

I. ASPECTS ECG Trois aspects principaux sont à relever :

A. ECG normal Il s’explique par la faible sensibilité de l’ECG et s’observe surtout dans des HTA légères à modérées. Des modifications discrètes du tracé comportent une HAG, une orientation gauche de Â QRS, une augmentation isolée des voltages de QRS ou un aplatissement de T en V5, V6.

B. HVG Elle est détectée bien moins facilement que par l’écho (à contrario, cela signifie qu’une HVG électrique a une signification pronostique sévère). Elle est marquée par une déviation gauche modérée de Â QRS, une augmentation des voltages de QRS (indice de Sokolow-Lyon) et inconstamment une inversion de la repolarisation en V5, V6. Une HVG plus marquée s’observe dans certaines HTA sévères, avec une forte négativité de T s’étendant aux précordiales moyennes V3, V4, en plus de V5, V6.

C. Autres anomalies (non spécifiques)

1. Troubles conductifs BIG, BBG, HBAG (ce dernier plus fréquent en cas de cardiopathie ischémique associée). Ils rendent plus délicat le diagnostic d’HVG (cf. 03 - Troubles de conduction intra-cardiaque).

2. AC par FA Plus fréquente chez les sujets âgés.

3. Aspects isolés Sont souvent notés : HAG, anomalies primaires de repolarisation, sans modifications de QRS, sous-décalage de ST, aplatissement ou négativation de T en V5, V6. Les anomalies de ST/T sont parfois imputées à l’HVG (“strain VG”), mais leur signification est ambiguë (insuffisance coronaire ?, actions médicamenteuses ?).


II. ÉVOLUTION SOUS TRAITEMENT La régression de l’HVG électrique lors d’un traitement efficace s’observe, mais avec inconstance : parfois celle des voltages de QRS, plus souvent le redressement d’ondes T négatives. L’ECG est un élément de surveillance utile.


10 - CŒUR PULMONAIRE(Ref. A, p. 453-472)

Le terme de « cœur pulmonaire » désigne l’ensemble des manifestations cardiaques, généralement liées à l’HTAP et l’HVD, dues à des affections pulmonaires aiguës ou chroniques (excluant les HTAP des cardiopathies gauches et des cardiopathies congénitales). L’ECG y est essentiel.

I. CŒUR PULMONAIRE AIGU Les signes ECG du CPA concernent essentiellement l’embolie pulmonaire cruorique, majeure ou massive et résultent de l’HTAP brutale, de l’HVD et de l’anoxie du VD, parfois plus étendue. Leur existence et leur intensité sont fonction du degré d’obstruction de l’arbre artériel pulmonaire, mais ils sont peu sensibles : 1/4 des EP massives ont un ECG normal.

A. Caractères fondamentaux des ECG du CPA

1. Faible sensibilité L’existence et l’intensité des modifications ECG sont fonction du degré d’obstruction de l’arbre pulmonaire, mais 1/4 des EP massives ont un ECG normal. En aucun cas, un ECG normal ne peut récuser un diagnostic clinique d’EP.

2. Faible spécificité Chacun des signes ou presque, pris isolément, peut se voir sur un tracé normal.

3. Valeur finalement fondée sur leur association et leur évolution Leur apparition puis disparition, souvent rapide, explique que le diagnostic du CPA repose sur la comparaison des tracés enregistrés (parfois) avant et surtout au décours immédiat de l’EP. En matière de CPA, ECG se conjugue toujours au pluriel. C’est aussi la meilleure justification des ECG systématiques pré-opératoires.

4. Opposition marquée entre deux types d’EP : - EP massive du sujet à cœur sain et ECG de base normal, où les signes du CPA s’inscrivent facilement. - EP du cardiaque (souvent moins volumineuse) à ECG de base anormal, noyant les signes ECG du CPA = nouvelle illustration du principe de Mao : « On écrit mieux sur une page blanche ».

B. Aspects ECG

• Tachycardie sinusale habituelle ; arythmies auriculaires fréquentes (AC par FA, flutter), chez les cardiaques âgés (ce ne sont pas des signes de CPA). • Installation (il n’existe pas sur un tracé de référence) d’un aspect S1q3T3, dans les 24 premières heures, ne durant que quelques jours. • Rotation légère de Â QRS vers la droite (si Â QRS originellement droit) ou la gauche (si Â QRS originellement gauche). • Apparition d’un BID (rSR’ en V1), très précoce (premières minutes) très fugace (quelques heures : il peut donc être manqué). L’apparition d’un BBD est un signe hautement péjoratif. • Anomalies évolutives de la repolarisation, plus tardives (quelques jours) et plus durables (1 à 3 semaines : diagnostic rétrospectif) : - Négativité de T en III, parfois II, et F, qui avec q ou Q3 peut faire discuter un IDM inférieur. - Surtout inversion de T, profonde et symétrique, de V1 à V4, suggérant une ischémie sous-épicardique antéroseptale ; parfois T se négative en V5, V6.


C. Variantes étiologiques

1. Des EP « non cruoriques », rares, peuvent donner un CPA électrique (EP gazeuses, graisseuses, parasitaires).

2. Le « CPA asphyxique » de l’insuffisance respiratoire aiguë de l’état de mal asthmatique et du pneumothorax suffocant s’individualise surtout par une HAD (ondes P « pulmonaires ») et une forte rotation droite de Â QRS.

II. CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE HVD résultant d’une maladie pulmonaire chronique primitive, de deux grands types : - CPC respiratoire ou ventilatoire (BPC, emphysème, fibroses pulmonaires). - CPC embolique ou vasculaire (EP massives ou répétées).

L’HTAP est le primum movens de l’HVD et détermine son expression, avec deux réserves : - La faible sensibilité habituelle de l’ECG pour l’HVD (cf. 02 - Hypertrophies myocardiques). - La faible spécificité de l’ECG (la maladie pulmonaire emprunte tous ses signes, sauf l’onde RV1 et le BID, seuls signes indiscutables de l’HVD).

A. Le CPC respiratoire ou ventilatoire

1. Aspects ECG

• Tachycardie sinusale ; fréquence des arythmies auriculaires lors des poussées d’insuffisance respiratoire aiguë (ESA, AC, flutter, TSA). • HAD caricaturale : onde P « pulmonaire » (P2 > P 3 > P1), > 2 mm, en II et en V1. • HVD, avec dans le plan frontal : - Â QRS droit (> +110°), parfois hypergauche ou indéterminé. - Aspects « positionnels » : S1Q3 ; S1S2S3 (cf. 01 - ECG normal de l’adulte, ses variantes, ses limites). - Bas voltage de QRS. - L’ensemble, avec l’HAD, confère au tracé un aspect d’emblée évocateur. • HVD, avec dans le plan horizontal deux aspects principaux : - L’un classique : en V1, signe direct de l’HVD : onde RV1 augmentée (R, qR ou Rs) ou BID (rsR’), suivi d’une onde T « secondaire » négative et asymétrique : apanage des HTAP marquées. - L’autre original : aspect rS de V1 à V6, uniforme, qui ne doit pas être confondu avec une séquelle d’IDM antéroseptal, diagnostic hautement hasardeux dans le contexte d’une maladie pulmonaire chronique.

2. Valeur diagnostique La relation entre les signes ECG de CPC et le degré d’HVD et d’HTAP fournit un moyen commode pour évaluer le retentissement cardiaque des maladies pulmonaires, là où l’écho est souvent impraticable. Néanmoins, cette relation est imparfaite :

1° L’ECG est souvent normal dans le CPC « incipiens » ; seules de fortes HVD comportent des signes probants. 2° Tous les signes d’HVD (sauf l’onde RV1 et le BID) sont aussi ceux de l’emphysème, sans CPC, sans HVD. 3° L’association d’une cardiopathie gauche (HTA, IDM, valvulopathie gauche) ne montre que ses signes (HVG, BBG, IDM) et non ceux d’un CPC même confirmé.


B. CPC VASCULAIRE OU EMBOLIQUE L’obstruction de l’arbre artériel pulmonaire engendre une HTAP majeure avec HVD : à l’ECG, HVD « systolique ».

1. Aspects ECG Tachycardie sinusale ; HVD : déviation droite de Â QRS et surtout, le signe direct majeur d’HVD, c’est-à-dire, en V1, V2, V3 : grande onde R parfois exclusive (R, qR, Rs) ou BID (rsR’), suivi d’une onde T négative.

2. Variétés Des tracés comparables s’observent dans l’HTAP primitive ou acquise (anorexigènes, bilharziose).


11 - PÉRICARDITES(Ref. A, p. 535-548)

Le péricarde est inerte électriquement. C’est donc par l’atteinte des couches sous-épicardiquesdu myocarde (myocardite) que l’ECG est perturbé. Pour l’essentiel, il s’agit de modifications diffuses de la repolarisation (segment ST et onde T) ; les modifications de QRS tiennent à l’interpositiond’une importante lame liquidienne ou à une gangue péricardique.

I. PÉRICARDITES AIGUES

A. Forme typique

1° Le rythme est sinusal ; des arythmies auriculaires (ESA, AC par FA) sont plus liées à l’âge ou à une cardiopathie associée qu’à la péricardite aiguë. 2° Le sous-décalage de PQ (lse auriculaire) est exceptionnellement identifiable. 3° Le complexe QRS n’est pas modifié : l’absence d’ondes Q de nécrose est un signe négatif important devant une douleur cardiaque prolongée. 4° Les altérations concordantes et évolutives de la seule repolarisation sont le signe positif majeur. Elles concordent dans toutes les dérivations sauf R et V1, sans signes en miroir, et décrivent quatre phases successives :

Phase 1 : Décalage supérieur de ST (LSE diffuse) : concordant dans toutes les dérivations, sans « miroir » opposé (seules R et V1 et parfois L ou F (selon Â QRS) montrent un sous-décalage de ST) ; il est modéré (2 à 3 mm), à concavité supérieure, suivi d’une onde T positive ; il est précoce (quelques heures) et peu durable (quelques heures à quelques jours). Cette évolution le différencie de la « repolarisation précoce » (cf. 01 - ECG normal de l’adulte, ses variantes, ses limites). Phase 2 : Régression de la LSE et aplatissement de T (2e semaine ; durée : quelques jours) ; une phase muette (normalisation du tracé) est possible. Phase 3 : Inversion de l’onde T : signe le plus constant et durable (2 à 6 semaines). Phase 4 : Retour progressif à la normale (repositivation de T : quelques semaines ou mois).

B. Formes atypiques De loin les plus nombreuses, chacun des signes décrits étant en défaut :

1° Certaines péricardites aiguës authentiques manquent totalement d’anomalies ECG. 2° La phase 1 (ST+) peut manquer, la phase 2 (muette) peut n’être pas suivie de phase 3 (T-) ; la phase 3 peut être prolongée. Bref, l’existence et la durée des quatre phases sont en question. 3° Plus encore, contrairement à l’assertion classique, les signes ECG sont localisés, non diffus et concordants : le plus souvent en II, III, F, V5, V6, d’où de réels problèmes avec l’IDM et l’ischémie myocardique. 4° Les (rares) péricardites aiguës abondantes s’accompagnent d’un bas voltage de QRS.

C. Variétés étiologiques À côté des fréquentes péricardites aiguës idiopathiques, présumées virales, décrites ci-dessus, certaines péricardites aiguës sont d’identification ECG délicate :


1° Dans l’IDM aigu, la péricardite aiguë augmenterait (?) le sus-décalage de ST. 2° Après chirurgie cardiaque, l’interprétation des anomalies de repolarisation est délicate (ischémie, troubles métaboliques ?). 3° Il existe enfin des myopéricardites aiguës, souvent virales (grippe, hépatite, MNI, VIH), dont l’expression ECG comporte anomalies de ST/T, troubles conductifs (BB, BAV de degrés divers) et rythmiques aigus (ESA, ESV, AC, flutter). Leur évolution est régressive.

II. PÉRICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE La coque ou gangue péricardique (post-tuberculose ou post-chirurgie cardiaque) entraîne une adiastolie et limite les flux électriques.

A. Aspects ECG

• Rythme sinusal ou souvent AC par FA. • Anomalies de P : aspect d’HAG (ou de bloc inter ou intra-auriculaire) ; plus rarement HAD. • Anomalies de QRS : bas voltage, S1Q3, Â QRS droit, en V1 BID (rsR’) ou qR. L’ensemble est évocateur d’HVD. • Anomalies de T : inversion discrète, mais diffuse, permanente et immuable des ondes T ; aspect le plus constant et significatif. • Cet ensemble donne au tracé un aspect plat et monotone (retrouvé aussi dans des péricardites aiguës abondantes).

B. Évolution post-opératoire Après péricardectomie (décortication), la régression des anomalies est souvent très incomplète.

III. PÉRICARDITES LIQUIDIENNES ABONDANTES Elles ont en commun d’être plus souvent subaiguës qu’aiguës et de modifier aussi QRS, du fait même de leur abondance.

A. Péricardites liquidiennes Quelle que soit leur étiologie (ex. : tuberculose), elles ont des signes communs : - Tachycardie sinusale. - Bas voltage de QRS. - Négativité diffuse de T.

B. Tamponnade péricardique Outre les signes précédents, elle comporte un signe original, inconstant mais de très haute valeur, l’alternance électrique : modification alternée de la morphologie de P, QRS, T (alternance totale) ou plus souvent du seul QRS (alternance partielle) ; elle peut n’être visible que dans une ou quelques dérivations et disparaît après soustraction d’une quantité, même minime, de liquide.

Homologue du « swinging heart » échographique, elle s’observe surtout dans les épanchements abondants (tamponnade), hémorragiques (hémopéricarde), malins (tumeurs primitives ou secondaires à une tumeur maligne du péricarde - cancer bronchique notamment). Elle est décrite aussi dans d’autres circonstances : angor de Prinzmétal, tachycardie paroxystique, péricardite tuberculeuse.


C. Hypothyroïdie Le myxœdème franc s’accompagne de péricardite, abondante et chronique : - Bradycardie. - Allongement de PR. - Bas voltage de P, QRS, T aplatie : aspect « morne plaine » très évocateur du tracé.

La régression de tous ces signes est un excellent gage de l’efficacité du traitement.


12 - MYOCARDIOPATHIES(Ref. A, p. 549-578)

On n’envisage ici que les maladies primitives du myocarde (myocardiopathies dilatées,hypertrophiques et restrictives) et les myocardiopathies dites « secondaires ».

Leurs signes ECG ont en commun d’être :

1° Précoces (et volontiers révélateurs) et quasi-constants après un certain délai d’évolution. 2° Multiples, conditionnant une altération globale du tracé : hypertrophie-dilatation des cavités cardiaques (surtout du VG), fibrose du myocarde (ondes Q et BB), arythmies. 3° Non spécifiques pour la plupart.

I. MYOCARDIOPATHIES PRIMITIVES

A. Aspects ECG généraux

• Rythme sinusal ; arythmies fréquentes auriculaires (ESA, AC) ou ventriculaires (ESV). • Anomalies de P : HAG > HBA > HAD. • Anomalies de QRS, de trois types : - HVG++ > HBV > HVD. - Ondes Q anormales (10 à 20 %), fines et profondes. - BB : BBG++ > BIG > HBAG > BBD > BBB. • Anomalies de ST/T, quasi-constantes : « secondaires » (HV, BB) ou « primaires », en particulier négativité « ischémique » de T.

B. Aspects ECG particuliers

1. Myocardiopathie hypertrophique obstructive Dans un tracé marqué par l’HVG, elle s’individualise par :

1° Des ondes Q de « pseudo-nécrose » : ondes q fines et profondes, suivies d’ondes R élevées et sans ondes T négatives, et de topographie déterminée (II, III, F ; V5, V6, I, L ; V1 à V4). 2° Une « hypertrophie septale » : RV1 élevée, qV6 fine et profonde. 3° Une ISE intense (T profondément négative, surtout en antérieur (V1 à V6)).

2. Myocardiopathie hypertrophique apicale Son aspect ECG la fait évoquer au premier coup d’œil (averti). Elle associe une HVG modeste (faible augmentation des voltages) et des ondes T géantes, négatives et symétriques, dominant QRS, notamment en précordiales moyennes (V3, V4) et gauches (V5, V6). Pour original qu’il soit, cet aspect n’est pas spécifique.

II. MYOCARDIOPATHIES SECONDAIRES

A. Myocardiopathies restrictives (par surcharge) - Hémochromatose : bas voltage de QRS et négativité modeste de T. - Amylose : HAG, bas voltage de QRS, ondes Q anormales surtout antéroseptales (V1 à V4), troubles rythmiques (AC, ESV) et conductifs (BB, BAV).


B. Collagénoses Anomalies ECG fréquentes ; dans la sclérodermie bas voltage de QRS, ondes Q anormales, anomalies de ST/T, BB.

C. Sarcoïdose Elle expose au BAV et à la TV.

D. Affections neuromusculaires La maladie de Friedreich et les myopathies ont des aspects ECG comparables à ceux décrits dans les MCHO (HVG, ondes Q, ST/T) ; dans la myotonie de Steinert, dominent les BB et les BAV (I, II, et III).

III. MYOCARDITES OU MYOPÉRICARDITES (cf. 11 - Péricardites).


13 - TROUBLES IONIQUES(Ref. A, p. 579-590)

Les courants transmembranaires des principaux ions (sodium, potassium, calcium, magnésium) régissent l’aspect du potentiel d’action et de repos et finalement, l’aspect de l’ECG. Leurs désordres sont susceptibles d’altérer l’ECG, principalement la repolarisation, et de déterminer des troublesdu rythme et de conduction (TRC).

I. DYSKALIÉMIES

A. Hypokaliémie Elle résulte de pertes digestives ou rénales (diurétiques).

Aspects ECG

• Augmentation de l’onde U, signe non spécifique. • Dépression cupuliforme de ST, aplatissement puis négativation de T. L’ensemble T + U dessine un « S » couché. • Des arythmies auriculaires (ESA, AC par FA) et ventriculaires (ESV, TV, torsades de pointes) peuvent survenir. • La correction de l’hypokaliémie s’accompagne de celle des anomalies ECG. • Il existe une relation grossière entre le degré de l’hypokaliémie (< 3,5 meq/l) et l’intensité des signes ECG.

B. Hyperkaliémie Elle résulte généralement de l’insuffisance rénale et de l’usage de diurétiques épargneurs de potassium. Elle entraîne des modifications du tracé classiquement décrites en quatre stades pour une kaliémie > 5,5 meq/l. Elles sont rapidement réversibles lorsque l’hyperkaliémie est corrigée.

1. Kaliémie de 5,5 à 6,4 meq/l Ondes T à base étroite, de morphologie symétrique et pointue, en « toile de tente », surtout en V3, V4.

2. Kaliémie de 6,5 à 7,4 meq/l Les ondes T anormales sont diffuses et augmentent d’amplitude ; leur morphologie caractéristique s’accompagne d’allongement de P et PR, et d’élargissement modéré de QRS. C’est l’aspect ordinairement rencontré dans les hyperkaliémies chroniques, de niveau modéré.

3. Kaliémie de 7,5 à 8,5 meq/l Les troubles conductifs dominent :

1° Disparition de P, rythme ventriculaire ralenti et irrégulier. 2° Élargissement majeur (0,12 à 0,20 s) de QRS par bloc intra-ventriculaire. Son aspect est décrit comme « bizarre », élargi, à sommet émoussé, évoquant plus un bloc pariétal (cf. bloc péri-infarctus) qu’un bloc tronculaire, qui d’ailleurs peut exister (volontiers BBB = BBD + HBAG). Les ondes T, émoussées, ont perdu leur morphologie évocatrice. C’est l’aspect ordinairement rencontré dans les hyperkaliémies aiguës, souvent majeures. 3° Il est fait mention, dans des hyperkaliémies brutales, d’aspects de pseudo-infarctus : ondes Q transitoires ou « à éclipses », sus-décalage « monstrueux » de ST (LSE).


4. Kaliémie > 8,5 meq/l Les troubles de l’excitabilité dominent ; en phase terminale, des complexes ventriculaires élargis, lents et irréguliers, précédent la survenue des arythmies ventriculaires ultimes (tracé agonique, TV, FV).

II. DYSCALCÉMIES

A. Hypocalcémie Observée dans l’hypoparathyroïdie et la tétanie, elle a un signe essentiel : l’allongement de ST, responsable d’un allongement de QT. Le calcium corrige cette anomalie.

B. Hypercalcémie Observée dans l’hyperparathyroïdie et les cancers osseux, elle a un signe essentiel : le raccourcissement de ST (parfois inexistant entre QRS et T), responsable d’un raccourcissement de QT.

III. DYSMAGNÉSÉMIES La spécificité d’aspects ECG liés aux désordres du magnésium est discutable. En fait, l’hypomagnésémie est associée et ressemble à l’hypokaliémie ; l’hypermagnésémie est associée et ressemble à l’hyperkaliémie.


14 - ACTIONS MÉDICAMENTEUSES(Ref. A, p. 591-610)

De nombreux médicaments, cardiaques et non cardiaques, à doses thérapeutiques, sont susceptiblesde modifier l’ECG en déformant le processus fragile de la repolarisation.

Cette « action médicamenteuse » doit être connue : elle diffère de « l’intoxication aiguë » de drogues utilisées à doses toxiques et de l’effet arythmogène de certains médicaments, non évoqués ici,et qui déterminent des TRC rapidement évolutifs (notamment arythmies auriculaires,BAV, torsade de pointes, TV voire FV).

Elle résulte de l’action du médicament sur l’électrophysiologie cellulaire, les concentrations ioniques(diurétiques hypokaliémiants ou hyperkaliémiants) ou d’autres mécanismes mal connus (antimitotiques).

I. MEDICAMENTS « CARDIAQUES »

A. Digitaliques (Ref. B, p. 546-548) L’action ou « effet » digitalique, signe d’« imprégnation » et non de toxicité, comporte :

1° Un ralentissement de la cadence ventriculaire, plus net en AC. 2° Un allongement de PR. 3° Un aspect en cupule de ST, dépression à pente descendante à concavité supérieure, signe le plus précoce et constant, suivi d’une onde T aplatie ou négative, englobée dans la dépression de ST. En présence d’une HV, cet aspect est le plus net face au ventricule hypertrophié : dans l’HVG, en V5, V6, I et L si Â QRS +/- 0° et en II, III, F si Â QRS = +90°. 4° Une amplitude de U modérément augmentée. 5° Un raccourcissement de QT (ou QT corrigé en fonction de la fréquence).

Ces signes durent de 4 à 6 semaines après arrêt de la digitaline et de 2 à 3 semaines après arrêt de la digoxine. Une EE n’est correctement interprétée qu’après disparition de l’effet digitalique.

B. Quinidine et antiarythmiques de classe Ia

1. Quinidine (Ref. B, p. 1713-1714) L’action quinidinique, liée au taux sanguin du médicament, consiste en :

1° Un allongement de PR. 2° Un élargissement modéré (0,01 à 0,02 s) de QRS (une augmentation > 50 % impose l’arrêt). 3° Une altération évidente de la repolarisation : sous-décalage de ST, T plate ou négative, U augmentée. L’ensemble rappelle l’hypokaliémie. 4° Un allongement de QT ou QU.

2. Disopyramide et procaïnamide (Ref. B, p. 1677-1680) Effet voisin mais moins marqué (allongement modeste de QT, parfois de PR et QRS).

C. Antiarythmiques de classe Ib Pas d’effet ECG usuel.


D. Antiarythmiques de classe Ic Le flecaïnide (Ref. B, p. 720-721) allonge un peu QRS (< 20 %), mais pas QT de manière significative.

E. Autres médicaments 1. Amiodarone (Ref. B, p. 432-434) Elle entraîne :

1° Une bradycardie. 2° Un allongement de PR. 3° Une onde T bifide ou crochetée en « dos de chameau ». 4° Une onde U augmentée donnant parfois avec T un aspect à double bosse ou « trapézoïdal », voire à triple bosse. 5° Un allongement de QT ou QU.

2. Inhibiteurs calciques Parmi eux, verapamil (Ref. B, p. 975-978) et diltiazem (Ref. B, p. 1875-1876) entraînent bradycardie et allongement de PR ; de même, le bepridil peut parfois allonger QT (exposition aux torsades de pointes).

3. Bêta-bloquants Ils entraînent une bradycardie, mais ne déforment pas la repolarisation (le propranolol peut même corriger des anomalies « fonctionnelles ») ; le sotalol (Ref. B, p. 1755-1757) peut allonger QT (exposition aux torsades de pointes).

4. Diurétiques Ils peuvent modifier l’ECG par le biais d’une dyskaliémie (cf. 13 - Troubles ioniques).

II. MÉDICAMENTS « NON CARDIAQUES »

A. Psychotropes Ils peuvent entraîner des anomalies de repolarisation de type quinidinique et parfois des TRC. Les phénothiazines, les antidépresseurs tricycliques, les sels de lithium déterminent aplatissement ou inversion de T et augmentation de U.

B. Antiparasitaires Émétine, antimoine, chloroquine provoquent aplatissement ou inversion de T, très durable (semaines ou mois).

C. Antimitotiques L’adriamycine peut donner des anomalies de repolarisation et des TRC. Le 5Fluoro-Uracile (Ref. B, p. 745-746) donne des anomalies de repolarisation (sus-décalage de ST, négativation de T), associées à des douleurs cardiaques. Le mécanisme supposé est spastique ou toxique.

III. REMARQUES IMPORTANTES La fréquence des actions des médicaments sur la repolarisation explique qu’il est utile, dans certains cas, d’enregistrer un tracé avant traitement et que certaines thérapeutiques (pas seulement cardiaques, mais aussi par antidépresseurs, chimiothérapie) bénéficient d’une surveillance ECG.


L’allongement de QT, surtout chez certains patients (QT long congénital, hypokaliémie), expose à un risque de torsades de pointes. Une liste (non exhaustive) des (très nombreuses) médications susceptibles de favoriser cette arythmie a été dressée par la Société Européenne de Cardiologie.


15 - ANOMALIES PRIMAIRES « FONCTIONNELLES »DE LA REPOLARISATION

(Ref. A, p. 96-116)

Les anomalies de QRS (HV, BB) sont responsables d’anomalies dites « secondaires » et, en quelque sorte obligatoires, de la repolarisation. Les anomalies « primaires » de la repolarisation surviennenten l’absence de modifications de QRS. Elles ressortissent à des causes multiples qui affectentle processus fragile de la repolarisation : pathologie coronaire avant tout, pathologiepéricardique et myocardique, influences médicamenteuses et métaboliques,et enfin des circonstances dites « physiologiques », qui seront analysées ici.

I. VARIANTES PHYSIOLOGIQUES

A. Situs inversus Il ne doit pas être méconnu.

B. Hyperventilation Elle peut négativer T en I, II, V4, V5, V6.

C. Position En orthostatisme, la rotation de Â T vers la gauche peut négativer T en II, III ; éventualité à connaître en ergométrie.

D. Alimentation Après un repas, T peut s’aplatir en précordiales gauches.

E. Altitude Les sujets vivant en altitude (> 3000 m) ont volontiers un tracé suggestif d’HVD : Â QRS droit ; S1S2S3 ; BID ; RV1 élevée et T négative en précordiales droites V1, V4.

F. Exercice physique de haut niveau (ECG du grand sportif) L’exercice physique modéré ne modifie pas sensiblement l’ECG ; chez les sportifs de haut niveau, des modifications existent de manière inconstante, transitoires (notamment pour la repolarisation), parallèles au niveau d’entraînement.

L’ECG peut comporter un ou plusieurs des signes suivants : bradycardie sinusale ; BAV du 1er ou 2e degré type Luciani-Wenckebach ; augmentation des voltages de QRS suggestive d’HVG (SV1, RV5, V6) ; BID suggestif d’HVD ; grande amplitude de T en II, III, F et de V4 à V6, parfois associée à une élévation de ST. L’EE corrige en général les anomalies de ST/T.

Ces anomalies peuvent suggérer une myocardiopathie. Il revient à l’écho de faire la part d’atypies « physiologiques » ou « pathologiques », ces dernières pouvant limiter ou interdire la pratique sportive de haut niveau.


II. NÉVROSES CARDIAQUES Une émotion intense, une crise d’anxiété, un accès de panique peuvent altérer transitoirement la repolarisation. Plus encore, les états anxieux ou névropathiques chroniques peuvent engendrer de façon chronique un tracé anormal : l’association de plaintes somatiques en apparence cardiaque et de modifications de la repolarisation est connue des cardiologues sous le vocable de « névrose cardiaque ».

Cette fréquente association pernicieuse doit être bien connue. Elle expose en effet, faute d’une interprétation adéquate des symptômes fonctionnels extra-cardiaques et des anomalies de l’ECG, à de redoutables erreurs de diagnostic : faux diagnostic de maladie coronaire, avec son cortège pronostique et thérapeutique immérité. Il s’agit exclusivement d’anomalies de la repolarisation.

A. Caractères principaux Elles sont inconstantes, labiles et variables d’un jour à l’autre, au contraire des anomalies plutôt fixes de l’insuffisance coronaire.

B. Description Anomalies de T : aplatissement, diphasisme et surtout négativité asymétrique, modérée ou forte. Elle réalise une ISE de topographie inférieure (II, III, F), latérale (I, L, V5, V6) ou antéroseptale (V1 à V4), parfois antérieure étendue ou diffuse. Parfois, grandes ondes T positives et symétriques en précordiales (ise) : aspect dit « neurotonique » ou « vagotonique ».

Anomalies de ST : décalage inférieur concave en haut de ST (lse) en territoire inférieur, latéral, antéroseptal ou antérieur. Parfois, décalage supérieur concave en haut de ST en précordiales moyennes et gauches.

S’ils n’ont pas toujours les aspects les plus achevés des tracés de l’insuffisance coronaire, ils peuvent les simuler de très près, notamment pour l’ISE et la lse.

C. Modifications par l’épreuve d’effort Des épreuves clinico-physiologiques (orthostatisme, hyperventilation, administration de potassium ou de bêta-bloquants) sont susceptibles de faire disparaître ces anomalies, mais de manière trop inconstante ou trop peu reproductible pour être validées.

Seule l’épreuve d’effort est l’examen de référence en la matière. Elle corrige rapidement (mais inconstamment ou parfois incomplètement) les anomalies de ST/T, qui réapparaissent dès le début de la récupération.

Si elle ne peut conclure, le recours au thallium-dipyridamole, voire à la coronarographie diagnostique s’impose, plutôt que de se laisser entraîner dans un traitement et un diagnostic indus.


16 - ECG DANS DIVERSES AFFECTIONS CARDIAQUESET EXTRA-CARDIAQUES

(Ref. A, p. 611-632)

I. AFFECTIONS ORGANIQUES DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL Les anomalies ECG rencontrées s’expliquent par la stimulation du système nerveux autonome, avant tout sympathique (décharges de catécholamines responsables d’anomalies de repolarisation et de troubles de l’excitabilité), et accessoirement parasympathique (troubles rythmiques et surtout conductifs). Toutes les affections organiques du SNC peuvent perturber l’électrogénèse. Elles sont présentées dans l’ordre décroissant d’observation de leurs anomalies ECG.

A. Hémorragies méningées, cérébrales et cérébro-méningées Elles entraînent les modifications les plus remarquables de l’ECG.

1. Les anomalies de repolarisation sont de loin les plus fréquentes. Les ondes T géantes (de 20 à 25 mm, les plus grandes observées en électrocardiographie) sont positives (ise) ou négatives (ISE) et durent plusieurs semaines. Elles s’associent à un allongement de QT ou QU. Le segment ST est parfois sous-décalé ou exceptionnellement sus-décalé.

2. Les troubles rythmiques et conductifs sont infiniment plus rares, sauf au début (ESA, ESV, TV ou torsade de pointes si allongement de QT).

3. Certains comas par HCM comportent l’onde J d’Osborne : déflexion tardive déformant la fin de QRS, décrite dans l’hypothermie (cf. 17 - Miscellanées).

Les anomalies ECG sont moins fréquentes et spectaculaires dans les autres affections du SNC.

B. Méningites purulentes Quelques cas de sus-décalage de ST (LSE).

C. Tumeurs cérébrales, traumatismes crâniens, interventions et explorations neurochirurgicales Quelques atypies non spécifiques de repolarisation.

II. AFFECTIONS DES GLANDES ENDOCRINES

A. Dysthyroïdies

1. Hyperthyroïdie Elle se caractérise par une tachycardie sinusale constante et majeure (jusqu’à 160 battements/mn) et par une AC par FA très rapide dans les « cardiothyréoses », ou un flutter.

2. Hypothyroïdie Elle a dans ses formes achevées un aspect caricatural : bradycardie sinusale ; allongement de PR ; bas voltage de P, QRS, T conférant au tracé un aspect « morne plaine » uniformément plat. La régression de ces anomalies est un gage du succès du traitement.


B. Affections des surrénales

1. Affection de la médullo-surrénale : le phéochromocytome L’ECG témoigne d’une « myocardiopathie adrénergique », mais aussi d’aspects non spécifiques (HTA, insuffisance coronaire).

Les anomalies touchent :

1° Le complexe QRS : HVG ou ondes Q (parfois labiles en crise hypertensive). 2° Le segment ST et l’onde T (ST sous-décalé, T négative) ; anomalies « secondaires » (HVG) ou « primaires » et parfois transitoires lors des crises hypertensives, ou à leur décours. 3° L’onde U est parfois augmentée et QT ou QU allongé. 4° Les arythmies sont fréquentes et multiples : TS, AC ou flutter, ESA, ESV, surtout à l’effort, lors des crises hypertensives ou lors de la manipulation opératoire de la tumeur. 5° Les ondes T négatives et les arythmies sont les plus évocatrices de l’origine catécholergique et disparaissent après traitement chirurgical de la tumeur.

2. Affections des cortico-surrénales - Insuffisance surrénale : bas voltage de QRS, T étroites et pointues (hyperkaliémie). - Hypercorticisme : HVG (HTA). - Hyperaldostéronisme : anomalies de ST/T (hypokaliémie).

C. Affections des parathyroïdes

1. Hypoparathyroïdie Hypocalcémie (T pointue et symétrique, allongement de QT).

2. Hyperparathyroïdie Hypercalcémie (T étroite et pointue, raccourcissement de QT).

D. Diabète Il est rare que l’ECG soit normal, même si les perturbations ne sont pas spécifiques de la maladie : ischémie, lésion, nécrose (insuffisance coronaire), troubles de conduction, HVG (HTA), anomalies de ST/T (désordres ioniques). L’EE et les tests isotopiques y sont spécialement utiles.

III. AFFECTIONS DIGESTIVES, HÉMORRAGIES ET CHIRURGIE GÉNÉRALE Ces circonstances ont en commun de créer des anomalies ECG.

A. Anémies et hémorragies

1. Anémie aiguë Elle peut engendrer des signes d’insuffisance coronaire aiguë (ST sous-décalé, T négative) : chez le sujet sain, il faut une déglobulisation massive ; chez le coronarien, il suffit d’une perte d’Hb d’autant plus modérée que les lésions coronaires sont plus importantes.

2. Anémie chronique Elle favorise, chez le coronarien, l’angor instable et les IDM non-Q : ISE, ise ; lse en sont les signes principaux.


B. Pancréatite aiguë hémorragique Le déversement d’enzymes protéolytiques, les troubles métaboliques majeurs et le collapsus peuvent entraîner des IDM sous-endocardiques, même si le réseau coronaire est sain. Mais sur ce terrain, d’authentiques IDM par lésion coronaire organique peuvent encore plus volontiers survenir. Les signes en sont : ondes Q (rarement « à éclipses ») ; anomalies de ST/T.

C. Chirurgie générale À son décours, les anomalies ECG (surtout des ondes T négatives) sont spécialement fréquentes (notamment dans la chirurgie biliaire et gastrique). En dehors d’éventuels troubles métaboliques, elles suggèrent avant tout, surtout chez le coronarien connu ou méconnu, une ischémie myocardique favorisée par l’anesthésie ou le choc opératoire, ou une EP ; c’est dire l’utile comparaison avec le tracé de référence pré-opératoire.

IV. AFFECTIONS ARTICULAIRES : RHUMATISMES CHRONIQUES

A. Spondylarthrite ankylosante Elle peut entraîner une HVG (IA) et surtout des aspects progressifs de BAV (I, II, III) par atteinte inflammatoire et fibreuse des voies septales hautes.

B. Polyarthrite rhumatoïde Elle crée des granulomes infiltrants du myocarde ou péricarde : bas voltage de QRS, aplatissement de T.

V. AFFECTIONS DES REINS

A. Insuffisance rénale Elle entraîne des aspects variés et non spécifiques, par association pathologique (insuffisance coronaire : IDM, anomalies de repolarisation, BB), relation causale (HTA : HVG) et désordres ioniques donnant un tracé de type « métabolique » (potassium et calcium : espace QT, segment ST, ondes T et U).

B. Dialyse Les rapides variations ioniques déterminent anomalies de repolarisation et/ou TRC.

VI. HÉMOPATHIES MALIGNES, TUMEURS MALIGNES DU CŒUR Elles ont des aspects voisins.

A. Hémopathies malignes Les leucémies produisent une infiltration leucosique du myocarde ou péricarde : bas voltage de QRS, aplatissement ou négativation de T, parfois alternance électrique (hémopéricarde) ; l’infiltration du tissu conductif cause BB, BAV. Le Hodgkin a parfois les mêmes attributs.

B. Tumeurs malignes du cœur Elles peuvent être primitives (sarcomes) ou secondaires (cancers médiastinaux, hémopathies) ; aspect le plus évocateur : tamponnade péricardique (bas voltage de QRS, T plate, alternance électrique), (cf. 11 - Péricardites).


C. Cardiopathies radiques Survenant des années après irradiation médiastinale (Hodgkin, cancers du sein ou du poumon), elles touchent toutes les structures cardiaques (péricarde, valves, muscle, coronaires, voies de conduction) et leur expression ECG est donc polymorphe.

VII. TUMEURS BÉNIGNES DU CŒUR Le myxome de l’OG a un ECG normal, ou parfois montrant HAG, HVD, accroissant la confusion avec le RM. Le myxome de l’OD (exceptionnel) peut donner HAD, BID, BBD.

VIII. DISSECTION AORTIQUE

A. Description L’ECG de la DAo est presque toujours anormal, mais non spécifique. On y trouve :

1° Une HVG (HTA). 2° Des anomalies de repolarisation évoquant l’insuffisance coronaire : ISE (T négatives), LSE ou lse (décalage de ST) sans ondes Q nouvelles (mais 10 % d’ondes Q séquellaires d’IDM ancien). 3° Des signes de péricardite : bas voltage de QRS, T plate ou négative (hémopéricarde ?).

B. Valeur diagnostique Dans le difficile débat clinique avec l’IDM, on dit que l’ECG de la DAo induit plus en erreur qu’il n’aide au diagnostic. Il est en effet trompeur : si l’absence de signes de nécrose récente, dans une scène d’IDM, fait envisager la DAo, cette dernière peut se compliquer d’IDM authentiques, de mécanismes variés.

IX. PROLAPSUS DE LA VALVE MITRALE Le PVM, d’étiologie diverse, est cause d’IM de degrés variés et d’expression ECG commune (cf. 02 - Hypertrophies myocardiques). On a, par ailleurs, voulu attribuer à la ballonnisation mitrale décrite par Barlow, des particularités ECG, non spécifiques, inconstantes et de mécanisme incertain :

1° Des anomalies de T négative (ISE) en II, III, F (plutôt pour la petite valve), ou V1 à V4 (plutôt pour la grande valve) : correspondances anatomo-électriques sujettes à caution. 2° Des arythmies d’importance pronostique : auriculaires (ESA, AC par FA) ou ventriculaires (ESV, rares TV). 3° Le PVM est une cause de faux-positif de l’EE (cf. 05 - Insuffisance coronaire : angine de poitrine).


17 - MISCELLANÉES

Des circonstances particulières permettent d’enregistrer des modifications originalesde l’ECG de surface.

I. ECG EN SALLE DE CATHÉTÉRISME

A. Coronarographie En dehors d’incidents (modifications de la repolarisation, TRC), on peut observer des déviations axiales de QRS lors de l’injection coronaire (à gauche pour la coronaire gauche, à droite pour la coronaire droite) évoquant un trouble conductif distal, purkinjien ou pariétal. Dans certains angor spastiques apparaissent des sus-décalages de ST, de haute valeur localisatrice.

B. Test de provocation du spasme Réalisé au laboratoire dans les conditions maximales de sécurité, le test à la méthylergométrine est pratiqué à titre diagnostique (sans nitrés, ni inhibiteurs calciques) ou pour vérifier l’efficacité du traitement. Il doit être interrompu dès l’apparition d’une positivité et toujours surveillé au décours.

1. Le signe de positivité est la survenue, avant le début de la douleur cardiaque, d’un décalage supérieur de ST (LSE) d’au-moins 1 mm, mais souvent majeur, désignant clairement, par sa topographie, l’artère concernée : dérivations antérieures (coronaire gauche et IVA), latérales (circonflexe) ou inférieures (coronaire droite) ; la localisation est très rarement double (spasme bifocal). La LSE témoigne d’une anoxie transmurale (cf. 04 - Insuffisance coronaire : aspects fondamentaux) et probablement d’une occlusion coronaire temporaire.

2. Le sous-décalage de ST est moins évocateur de spasme (anoxie non-transmurale, sous-endocardique), de même que la négativation d’ondes T positives. Ces signes peuvent succéder à la LSE, avant le retour du tracé à l’état basal. Le décalage inférieur de ST peut aussi (car signe de moindre anoxie) précéder l’installation du décalage supérieur de ST.

3. Des troubles rythmiques et conductifs sont possibles : ESA, ESV, TV, FV, BAV. Ceci justifie les précautions indiquées ci-dessus. 4. Il existe parfois des récurrences ischémiques différées (réascension de ST, TRC) qui justifient la surveillance jusqu’à leur extinction.

5. Fidélité diagnostique : excellente spécificité, sensibilité moyenne.

B. Angioplastie coronaire L’occlusion temporaire de l’artère coronaire par le ballonnet entraîne une surélévation de ST, avec ou sans douleur, dans le territoire correspondant à l’artère : II, III, F (coronaire droite) ; I, L, V5, V6 (circonflexe) ; V1 à V4 (IVA). Elle témoigne de la viabilité myocardique.


II. L’ECG LORS DE LA CHIRURGIE CARDIAQUE ET L’HYPOTHERMIE

A. Hypothermie Décrites initialement lors d’hypothermies accidentelles (clochards en quasi-hibernation), des modifications ECG particulières ont été retrouvées dans des comas neurologiques sévères et dans l’hypothermie induite lors de la chirurgie cardiaque.

L’ECG y suit une évolution stéréotypée, inversée lors du réchauffement :

• De 37°C à 35°C : bradycardie sinusale. • De 35°C à 30°C : allongement de PR, QRS, QT. • Au-dessous de 30°C, onde J dite de Osborne : déflexion « en dos de chameau » crochetant et élargissant la partie terminale de QRS ; elle est inconstante, précède la FV, et disparaît en quelques heures lors du réchauffement ; elle correspondrait à un trouble de conduction intra-ventriculaire ou une anomalie de ST. • De 30°C à 25°C : arythmies ventriculaires (ESV, TV, FV). • En-dessous de 25°C : BAV, rythme idioventriculaire. • Vers 10°C, fibrillation.

B. ECG au décours de la chirurgie cardiaque

1. Période post-opératoire immédiate Péricardotomie, anoxie de la CEC, troubles métaboliques, action des drogues… et complications rendent compte des très fréquentes altérations de l’ECG :

1° Arythmies auriculaires (AC par FA) ou ventriculaires ; troubles conductifs (BBB, BAV notamment dans le RA). 2° Ondes Q de nécrose, décalages de ST, négativité de T, d’interprétation délicate sans contexte enzymatique : péricardite, insuffisance coronaire, troubles ioniques ?

2. À distance de l’intervention - Les ondes Q de nécrose demeurent. - Les anomalies de repolarisation d’origine péricardique cèdent en quelques semaines. - Certains troubles conductifs sont définitifs.

III. ECG À NE PAS MÉCONNAÎTRE Des aspects du tracé, fondamentaux par leur importance pronostique, sont volontiers méconnus, faute d’une lecture attentive. Ce sont :

1° L’alternance électrique que l’on rate si on ne la cherche pas, dans ses circonstances privilégiées. En dehors de l’angor de Prinzmetal (cf. 05 - Insuffisance coronaire : angine de poitrine), on la trouve surtout dans les péricardites abondantes (cf. 11 - Péricardites) avec tamponnade, liées en pratique à des épanchements malins. Mais d’autres circonstances sont possibles. 2° Le QT long qui, en dehors de sa survenue par action médicamenteuse ou métabolique (hypokaliémie), doit être recherché chez des sujets jeunes victimes d’arythmies ventriculaires graves (torsades de pointes, TV), parfois dans le cadre du syndrome de Jervell/Lange-Nielsen ; il est parfois paroxystique (QT long sans QT long…). 3° Le syndrome de Brugada, qui comporte une morphologie atypique de bloc incomplet droit, chez des patients dont certains (pas tous) font des arythmies ventriculaires (TV, FV, torsades de pointes).


IV. ECG ANORMALEMENT NORMAL Sans vouloir mésestimer l’apport incontestable de l’ECG dans maintes circonstances, force est de reconnaître qu’il existe des transgressions dérangeantes des règles uniformément admises.

Ainsi, s’il est ordinaire de reconnaître que :

1° Des HV sont parfois inapparentes. 2° Des péricardites ont une phase muette. 3° Des EP même majeures se passent de signes ECG. 4° Des myocardiopathies sont seulement découvertes à l’écho.

En revanche, contrairement aux notions classiques et dans un nombre très faible, mais indiscutable de cas :

1° Une crise d’angine de poitrine peut manquer de signes ECG per-critiques. 2° Le tracé d’un IDM aigu peut demeurer normal dans les premières heures de sa constitution. 3° La dissection aortique peut ne montrer aucune anomalie.

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RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Référence A :BLONDEAU (Michel) et HILTGEN (Michel), Électrocardiographie clinique, Masson éditeurs, 1980

Référence B :VIDAL® 2003 Le Dictionnaire, VIDAL®, 2003


Iconographie n°01Emplacement des électrodes pour l’enregistrement de l’électrocardiogramme

Sur l’illustration de gauche, on observe les dérivations périphériquesavec les connexions du bras droit, du bras gauche et de la jambe gauche.

Sur l’illustration de droite, on observe les dérivations précordiales.Le cœur et le thorax sont vus de face, puis en section horizontaleà la hauteur des 4e et 5e espaces intercostaux.

Les dérivations de V1 à V6 sont usuelles ; les dérivations basales V7, V8 et V9ne sont enregistrées que dans certaines situations.

À noter que V3R est l’homologue droite de V3 ; V4R de V4, etc.


Iconographie n°02Correspondances anatomiques des dérivations des plans frontal et horizontal

En haut dans le plan frontal.

On observe que D1 à 0° et aVL à -30° se ressemblent et explorentla paroi latérale haute du ventricule gauche.D2 à +60°, D3 à +120° et aVF à +90° se ressemblent et explorentla paroi inférieure du ventricule gauche.La dérivation aVR à -150° est à l’écart. Elle ne ressemble à aucune autre.D1 et aVL sont en quelques sorte « opposées » à D2, D3 et aVF.

En bas dans le plan horizontal.

On observe que V1 fait face au ventricule droit ; V2 au septum ;V2 et V3 à la paroi antéroseptale du ventricule gauche ;V4 fait face à la pointe du ventricule gauche ;V5 et V6 à la paroi latérale basse du ventricule gauche.V1 et V2 sont en quelque sorte « opposées » à V5 et V6.


Iconographie n°03Correspondances anatomiques des dérivations inférieures

du plan frontal et des dérivations basales

Sur cette coupe antéro-postérieure du cœur et du thorax, on voit queD2, D3 et aVF regardent la paroi inférieure du ventricule gauche.V7, V8 et V9 regardent la paroi basale du ventricule gauche.

Ces trois dernières dérivations sont en quelques sorte « opposées » à V1 et V2.


Iconographie n°04Schéma simplifié de l’activation ventriculaire réduite à trois vecteurs

Sur cette coupe transversale du cœur (ventricule droit, septum, ventricule gauche),sont représentés trois vecteurs « résultants » de l’activation ventriculaire, tels qu’onles voit simultanément du point de vue de V1 (face au ventricule droit)et de V6 (face au ventricule gauche) :

- Vecteur 1 durant 0,01 s : L’activation débute à la face gauche du septum et se déplace vers sa face droite. Le vecteur 1 est orienté de gauche à droite. Il en résulte une onde r en V1 et q en V6. - Vecteur 2 durant 0,04 s : L’activation envahit les parois libres des deux ventricules. Résultant de l’activation simultanée de la (mince) paroi du ventricule droit et de la (puissante) paroi du ventricule gauche, le vecteur 2 est orienté en arrière et à gauche. Il en résulte une onde S en V1 et une onde R en V6. - Vecteur 3 durant 0,05 s : L’activation se termine dans les régions basales des deux ventricules. Le vecteur 3 est orienté en haut et en arrière. Lorsque l’activation de la crête supra-ventriculaire du ventricule droit est dernière (comme souvent chez l’enfant ou le jeune), le vecteur ultime est orienté à droite. Il en résulte une onde r’ en V1 et une onde s en V6.

Le complexe QRS présente finalement :

- Un aspect rS dit « épicardique droit », en V1 ; face au ventricule droit et avant le septum. - Un aspect RS dit « de transition », en V3 et V4 ; il y a « franchissement » du septum. - Et un aspect qR dit « épicardique gauche », en V6 ; face au ventricule gauche et après le septum.

On note que de V1 à V6, la croissance de l’onde r est régulière.


L’identification du tracé permet d’éviter des erreurs grossièreset de préciser les conditions d’enregistrement.

Analyse et synthèse aboutissent à un diagnostic électrocardiographique pur.

Les commentaires replacent l’électrocardiogramme dans le contexte clinique.

Iconographie n°05Analyse systématique du tracé de l’électrocardiogramme


Iconographie n°06Aspect et terminologie de l’électrocardiogramme normal

P correspond à la dépolarisation auriculaire, QRS à la dépolarisation ventriculaire,ST, T et U à la repolarisation ventriculaire.

Dans le complexe QRS, R est la première onde positive.Elle est précédée d’une onde négative Q et suivie d’une onde négative S.Une seconde onde positive après R est nommée R’.Une autre onde négative après S est nommée S’.

Il est habituel d’utiliser des minuscules lorsque l’onde est peu ample,c’est-à-dire inférieure à 5 mm, par exemple, q, r, s, ou peu durable,c’est-à-dire inférieure à 0,04 s, par exemple q.

Le segment ST se situe sur la ligne iso-électrique, mais il est souple ; donc non rigide.Son raccordement au complexe QRS est nommé point J.

L’onde T est asymétrique. La pente ascendante est plus douce que la pente descendante.Une onde U peut lui succéder.

1. Onde P 0,08 s à 0,11 s

P2 < 2,5 mm, PV1 < 2 mm

Â P de 0� à +90�

2. Espace PR ou PQ 0,11 s à 0,21 s

3. Complexe QRS 0,08 s à 0,10 s

Â QRS de 0� à +90�, limites extrêmes -30� et +110�

Amplitudes

R D1 15 mm

R aVL 12 mm

R aVF 20 mm

-14 mm < Lewis < +17 mm

RV1 < 7 mm, SV1 < 20 mm, R/S < 1 et SV2 < 25 mm

QV6 < 3 mm, RV6 < 25 mm, R/S > 2

Sokolow-Lyon < 45 mm avant 50 ans, < 35 mm après 50 ans

tAV < 0,03 s en V1 et 0,05 s en V6

Aspect rS en V1, transition en V3, V4, aspect qR en V6,

avec croissance régulière de r

Aucune onde Q � 0,04 s sauf en aVR (limite 0,05 s en D3)

4. Segment ST Iso-électrique, souple

5. Onde T Â T de -10� à +70�

Morphologie asymétrique

Amplitude < celle de QRS

6. Espace QT � 0,04 s/normale


Iconographie n°07Valeurs normales et limites de l’électrocardiogramme de l’adulte

Ces valeurs sont établies par l’examen de cohortes de sujets normaux,indemnes de cardiopathie.

aVF

Â QRS

Â T

Â P

aVR aVL


Iconographie n°08Valeurs normales et limites des axes de P, QRS et T chez l’adulte

Chez l’adulte, l’axe de QRS est toujours normal entre 0° et +90°.Il est limite mais pas franchement anormal entre 0° et -30°.Il est limite mais presque toujours anormal de +91° à +120°.

Toujours chez l’adulte, l’axe de QRS et de T ne diffèrent pas de ± 45°.

L’axe de P est normal de 0 à +90°.


Cette illustration présente, dans le plan frontal, une schématisation des aspects électrocardiographiques résultants des soit-disant « rotations du cœur ».

Iconographie n°09Les soi-disant « rotations du cœur » autour de ses trois axes


Sont figurées sur cette illustration, trois coupes horizontales du thorax ;le cœur étant en position habituelle, puis en rotation horaire (ventricule droit en avant)et en rotation anti-horaire (ventricule gauche en avant).

La ligne droite, parallèle au septum, indique le passage d’un aspect rS (épicardique droit)à un aspect qR (épicardique gauche).

La « zone de transition » est située entre V3 et V4 en position habituelle ;entre V5 et V6 (déviée à gauche) en cas de rotation horaire ;entre V1 et V2 (déviée à droite) en cas de rotation anti-horaire.

Iconographie n°10Aspect des dérivations précordiales en cas de position habituelle du cœur,

et en cas de rotation, horaire ou anti-horaire, sur l’axe longitudinal


Les flèches verticales indiquent ici l’emplacement de la zone de transitionet donc le passage de rS à qR.

Sur la ligne 1, en cas de position normale du cœur, la zone de transition est située entre V3 et V4.

Sur la ligne 2, en cas de rotation horaire, elle est entre V5 et V6.

Sur la ligne 3, en cas de rotation anti-horaire, elle se trouve entre V1 et V2.

Sur la ligne 4, en cas de rotation horaire extrême : V2 à V6 font face au ventricule droit, d’où l’onde r initiale et l’aspect rS de V1 à V6. Dans ces conditions, un aspect QS en V1 n’est pas anormal.

Sur la ligne 5, en cas de rotation anti-horaire extrême : V1 à V6 font face au ventricule gauche, d’où l’onde q initiale et l’aspect qR de V1 à V6.

Iconographie n°11Morphologie de QRS en dérivations précordiales selon le degré

de « rotation » sur l’axe longitudinal

1. HAD P2 � 2,5 mm et PV1 > 2 mm

Morphologie pointue � en V1

Â P : +60� à +90� : P2 > P3 > P1

Durée normale

2. HAG P2 > 0,11 s

Morphologie bifide (double bosse). Négativité prolongée en V1

Â P : +30� à +60�

Amplitude normale

3. HBA P2 � 2,5 mm

P2 > 0,11s


Iconographie n°12Tableau synthétique des signes électrocardiographiques

des hypertrophies auriculaires chez l’adulte

Ce tableau met en évidence l’incidence des hypertrophies sur la duréeet l’amplitude de l’onde P.

L’hypertrophie auriculaire droite augmente l’amplitude de P.L’hypertrophie auriculaire gauche augmente la durée de P.L’hypertrophie biauriculaire augmente l’une et l’autre.


Iconographie n°13Activation ventriculaire dans l’hypertrophie ventriculaire droite

Sur cette coupe frontale du cœur, on observe le ventricule droit, le septum et le ventricule gauche.

Cette illustration représente l’orientation et l’amplitude des trois vecteurs de QRS en cas d’hypertrophie ventriculaire droite et l’aspect résultant respectivement, en V1 et en V6,pour ces trois vecteurs (vecteur initial 1, vecteur moyen 2, vecteur terminal 3) ;le complexe QRS est suivi de la repolarisation.

1. QRS = 0,08 s à 0,10 s

2. Â QRS > +90� ou +110�

3. S1 Q3 ; S1, S2, S3

4. Lewis < -14 mm

6. En V6

R/S < 1 (V5) < 2 (V6)

7. Onde T négative asymétrique “secondaire” de V1 à V3, V4

5. En V1

RS, Rs, R ou qR avec R/S > 1 *

ou rSR’ (R’ > 7 mm)

tAV > 0,03 s

* Sauf aspect rSprécordial du cœurpulmonaire chronique


Iconographie n°14Tableau synthétique des signes électrocardiographiques

des hypertrophies ventriculaires droites chez l’adulte

La sensibilité de l’électrocardiogramme dans la détection de l’hypertrophieventriculaire droite est faible car celle-ci doit inverser la prépondérancephysiologique (et électrique) du ventricule gauche.


Iconographie n°15Activation ventriculaire dans l’hypertrophie ventriculaire gauche

Sur cette coupe frontale du cœur, on observe le ventricule droit, le septum et le ventricule gauche.

Cette illustration représente l’orientation et l’amplitude des trois vecteurs de QRS en cas d’hypertrophie ventriculaire gauche et l’aspect résultant respectivement, en V1 et en V6,pour ces trois vecteurs (vecteur initial 1, vecteur moyen 2, vecteur terminal 3) ;le complexe QRS est suivi de la repolarisation.

1. QRS = 0,10 s à 0,11s

2. Â QRS “gauche” maximum -30�

3. Q1 S3 (Â QRS #0�) > S1 Q3 (Â QRS #90�)

5. Lewis > +17 mm

6. En V1, V2 SV1 > 20 (25) mm

SV2 > 25 (30) mm

9. Onde T (I, L, V5, V6) Ample positive symétrique,

ou négative asymétrique

“secondaire”

Sokolow-Lyon > 35 mm (> 50 ans)

> 45 mm (< 50 ans)

8.

4. RI > 15 mm

RL > 12 mm

RF > 20 mm

7. RV5 > 25 (30) mm

RV6 > 20 (25) mm

tAV > 0,05 s

En V5, V6


Iconographie n°16Tableau synthétique des signes électrocardiographiquesdes hypertrophies ventriculaires gauches chez l’adulte

Il convient de noter que la sensibilité de l’électrocardiogramme dans la détectionde l’hypertrophie ventriculaire gauche est en règle générale inférieureà celle de l’échocardiogramme.

1. HVD + HVG = RV1 -RV6

3.

HVD = 0

HVG = 0

Tracé subnormal

2.

+ Â QRS DROITE

HVG manifeste

+ déviation GAUCHE de la zone de transition


Iconographie n°17Aspects schématiques des hypertrophies bi-ventriculaires

Il convient de préciser que la sensibilité de l’électrocardiogrammedans la détection de l’hypertrophie bi-ventriculaireest très faible en raison de l’annulationdes effets électriques.


Sur cette coupe schématique du cœur, on observe le ventricule droit, le septum et le ventricule gauche.

On note que l’interruption de la branche droite du faisceau de His :

- Ne modifie pas le vecteur 1 septal (onde en rV1 et q en V6). - Ne modifie pas le vecteur 2 principalement ventriculaire gauche, orienté en arrière et à gauche. - Mais perturbe les derniers vecteurs 3 correspondant à la dépolarisation retardée du ventricule droit. Il en résulte une onde R’ en V1 ; une onde S élargie, traînante en V6 et un élargissement de QRS avec un allongement du temps d’activation ventriculaire en V1.

Iconographie n°18Activation ventriculaire dans le bloc complet droit


Sur cette coupe schématique du cœur, on observe le ventricule droit, le septum et le ventricule gauche.

On note que l’interruption de la branche gauche du faisceau de His :

- Empêche la dépolarisation du septum de gauche à droite. Il n’y a en effet pas d’onde rV1 ou une minime onde r par dépolarisation du ventricule droit, et pas d’onde qV6 ; le vecteur 1 est orienté de droite à gauche. - En outre, elle retarde l’activation du ventricule gauche (vecteur 2 et 3). L’orientation des vecteurs à gauche et en arrière étant conservée, il en résulte un élargissement de QRS avec un allongement du temps d’activation ventriculaire en V6. - Le bloc gauche perturbe finalement tous les vecteurs de QRS.

Iconographie n°19Activation ventriculaire dans le bloc complet gauche


Cette illustration montre, sur une coupe sagittale du cœur, les modifications de l’onde T(symétrique et pointue) observées dans les différentes localisations de l’ischémie,sous-épicardique ou sous-endocardique, dans les dérivationsdes parois concernées.

Le vecteur d’ischémie est orienté de la zone ischémique à la zone saine.La flèche indique cette direction et permet de déduire l’aspect de T selon la dérivation.

Iconographie n°20Variantes topographiques théoriques de l’ischémie

Direction du vecteur d’ischémie

ARRIÈRE

HAUT, DROITE

ARRIÈRE, DROITE, BAS

HAUT, ARRIÈRE, DROITE (épaule D)

ARRIÈRE

HAUT � AVANT

Paroi du VG

Antérieure

Apicale

Latérale

Diffuse

Antéro-septale

Inférieure

Basale

Signe direct (T-)

V1 à V6, 1, L

1, 2, 3, V4, V5

V5, V6, 1, L

1, 2, 3, V1 à V6

V1 à V3, V4

2, 3, F

V8, V9

Signe indirect (T+)

� 2, 3, F

� V1, V2, V3

V1, V2, V3, V4


Ce tableau indique, successivement, la paroi du ventricule gauche intéressée,l’orientation du vecteur d’ischémie, le siège des signes directs (une onde T négativepointue et symétrique), ainsi que l’existence éventuelle de signes indirects(une onde T positive ample pointue et symétrique).

Iconographie n°21Variantes topographiques de l’ischémie sous-épicardique

Paroi du VG Direction du vecteur d’ischémie Signe direct (T+)

Antérieure AVANT V1 à V6, 1, L

Inférieure BAS 2, 3, F

Basale ARRIÈRE (théorique)


Iconographie n°22Variantes topographiques de l’ischémie sous-endocardique

Ce tableau indique, successivement, la paroi du ventricule gauche intéressée,l’orientation du vecteur d’ischémie, ainsi que le siège des signes directs(une onde T positive ample pointue et symétrique).


Cette illustration montre, sur une coupe sagittale du cœur, les modificationsdu segment ST observées dans les différentes localisations de la lésionsous-épicardique (un décalage supérieur) ou sous-endocardique(un décalage inférieur) selon les dérivationsdes parois concernées.

Le vecteur de lésion est orienté de la zone saine à la zone lésée.La flèche indique cette direction et permet de déduirel’aspect du segment ST selon la dérivation.

Iconographie n°23Variantes topographiques théoriques de la lésion

Direction du vecteur de lésion

AVANT � HAUT, GAUCHE

BAS

ARRIÈRE

Paroi du VG

Antérieure

Latérale

Inférieure

Antéro-septale

Basale

Signe direct (ST+)

V1 à V6, 1, L

V5, V6, 1, L

2, 3, F

V1 à V4

V8, V9

Signe indirect (ST-)

� 2, 3, F

� 1, L

V1, V2, V3, V4


Ce tableau indique successivement, la paroi du ventricule gauche intéressée,l’orientation du vecteur de lésion, le siège du signe direct (un décalage supérieurdu segment ST) et celui, éventuel, du signe indirect (un décalage inférieur du segment ST).

Iconographie n°24Variantes topographiques et morphologiques

de la lésion sous-épicardique

Paroi du VG

Antérieure

Antéro-septale

Latérale

Inférieure

Basale

Direction du vecteur de lésion

ARRIÈRE � DROITE, HAUT

HAUT

AVANT

Signe direct (ST-)

V1 à V6, 1, L

V1 à V4

V5, V6, � 1, L

2, 3, F

V8, V9 (théorique ?)


Iconographie n°25Variantes topographiques et morphologiques

de la lésion sous-endocardique

Ce tableau indique, successivement, la paroi du ventricule gauche intéressée,l’orientation du vecteur de lésion, ainsi que le siège du signe direct(un décalage inférieur de ST).


Cette illustration montre, sur une coupe sagittale du cœur, les modificationsdu complexe QRS observées dans les différentes localisations de la nécroseselon les dérivations des parois concernées.

Le vecteur anormal de nécrose est orienté de la zone nécrosée à la zone saine.La flèche indique cette direction et permet de déduire la présenced’une onde Q anormale en regard de la nécrose(et éventuellement d’une onde R anormale dans une dérivation opposée).

Seules les nécroses transmurales (engendrant un trou électrique) peuventen théorie générer des ondes Q ; les nécroses sous-endocardiquesen étant en principe dépourvues.

Iconographie n°26Variantes topographiques théoriques de la nécrose

Direction du vecteur de nécrose

ARRIÈRE � BAS, DROITE

ARRIÈRE

ARRIÈRE, HAUTE, DROITE (épaule D)

DROITE, BAS � AVANT

HAUT

AVANT

Paroi du VG

Antérieure

Apicale

Latérale

Antéro-septale

Inférieure

Basale

Signe direct (Q)

V1 à V6, 1, L

V4, V5 � 1, 2, 3

V5, V6 � 1, L

V1 à V4

2, 3, F

(V8, V9)

Signe indirect (R)

V1, V2 � V3


Ce tableau indique successivement la paroi du ventricule gauche intéressée,l’orientation du vecteur de nécrose, et le siège de l’onde Q, signe direct de nécrose,ainsi éventuellement que celui de l’onde R en miroir (surtout utile pour la nécrose basale).

Iconographie n°27Variantes topographiques des nécroses transmurales

Ondes Q

V1 à V5, V6 ; I, L

V4, V5 ; � I ; � II, III

V5, V6 ; I, L

V1, V2 ; II, III, F

V1 à V3, V4

II, III, F

V7, V8, V9

Siège IDM

Antérieur étendu

Apical

Latéral

Septal massif

Antéro-septal

Inférieur

Basal

Orientation vecteur N

ARRIÈRE, DROITE � BAS

ARRIÈRE, HAUT, DROITE

DROITE, BAS � AVANT

HAUT, ARRIÈRE

ARRIÈRE

HAUT

AVANT


Iconographie n°28Variétés topographiques des infarctus du myocarde transmuraux

« Q infarction » du ventricule gauche

Ce tableau recense les principales variétés topographiques des infarctus transmuraux,à onde Q, du ventricule gauche.


- A -

AC : Arythmie ComplèteAE : Angor d’EffortAI : Angor InstableAIT : Accident Ischémique TransitoireAP : Angine de PoitrineAS : Angor SpontanéAVC : Accident Vasculaire Cérébral

- B -

BAV : Bloc Auriculo-VentriculaireBAV I : Bloc Auriculo-Ventriculaire du 1er degréBAVC : Bloc Auriculo-Ventriculaire CompletBB : Bloc de BrancheBBB : Bloc de Branche BilatéralBBD : Bloc de Branche DroitBBG : Bloc de Branche GaucheBID : Bloc Incomplet DroitBIG : Bloc Incomplet GaucheBPC : Broncho-Pneumopathie ChroniqueBSA : Bloc Sino-Auriculaire

- C -

CD : Coronaire DroiteCEC : Circulation Extra-CorporelleCIA : Communication Inter-AuriculaireCIV : Communication Inter-VentriculaireCIK : Chlorure de potassiumcm : CentimètreCPA : Cœur Pulmonaire AiguCPC : Cœur Pulmonaire Chronique

- D -

DAo : Dissection Aortique

- E -

ECG : ÉlectroCardioGrammeEE : Épreuve d’EffortEICD : Espace Inter-Costal DroitEICG : Espace Inter-Costal GaucheEP : Embolie Pulmonaire

ESA : ExtraSystole AuriculaireESV : ExtraSystole Ventriculaire

- F -

F : FréquenceFA : Fibrillation AuriculaireFC : Fréquence CardiaqueFCM : Fréquence Cardiaque MaximaleFMT : Fréquence Maximale ThéoriqueFO : Fond d’ŒilFV : Fibrillation Ventriculaire

- H -

HAD : Hypertrophie Auriculaire DroiteHAG : Hypertrophie Auriculaire GaucheHb : HémoglobineHB : HémiBlocHBA : Hypertrophie Bi-AuriculaireHBAG : HémiBloc Antérieur GaucheHBPG : HémiBloc Postérieur GaucheHBV : Hypertrophie Bi-VentriculaireHCM : Hémorragie Cérébro-MéningéeHTA : HyperTension ArtérielleHTAP : HyperTension Artérielle PulmonaireHTCP : HyperTension Capillaire PulmonaireHTOD : HyperTension de l’Oreillette DroiteHV : Hypertrophie VentriculaireHVD : Hypertrophie Ventriculaire DroiteHVG : Hypertrophie Ventriculaire Gauche

- I -

I : IschémieIA : Insuffisance AortiqueIC : Insuffisance CardiaqueIDM : Infarctus Du MyocardeIM : Insuffisance MitraleIMS : Ischémie Myocardique SilencieuseIP : Insuffisance PulmonaireIRM : Imagerie par Résonance MagnétiqueIRA : Insuffisance Respiratoire AiguëIRC : Insuffisance Respiratoire Chroniqueise : ischémie sous-endocardiqueISE : Ischémie Sous-ÉpicardiqueIT : Insuffisance TricuspideIVA : Inter-Ventriculaire AntérieureIVG : Insuffisance Ventriculaire Gauche

LEXIQUE

Encyclopédie Multimédia de l’Électrocardiographie - page 86

- L -

L : Lésionlise : lésion-ischémie sous-endocardiqueLISE : Lésion-Ischémie Sous-Épicardiquelse : lésion sous-endocardiqueLSE : Lésion Sous-Épicardique

- M -

MA : Maladie AortiqueMC : MyoCardiopathieMCH : MyoCardiopathie HypertrophiqueMCHA : MyoCardiopathie Hypertrophique ApicaleMCHO : MyoCardiopathie Hypertrophique ObstructiveMCP : MyoCardiopathie Primitivemeq : milliéquivalentMM : Maladie Mitralemm : millimètreMNI : MonoNucléose InfectieusemV : milliVolt

- N -

N : Nécroseng : nanogramme

- O -

OAP : Œdème Aigu du PoumonOD : Oreillette DroiteOG : Oreillette Gauche

- P -

P : PressionPA : Pression ArtériellePAC : Pontage Aorto-CoronairePAH : Pancréatite Aiguë HémorragiquePCC : Péricardite Chronique ConstrictivePTDVG : Pression TéléDiastolique du Ventricule GauchePVM : Prolapsus Valvulaire Mitral

- R -

RA : Rétrécissement Aortique

RAA : Rhumatisme Articulaire AiguRAC : Rétrécissement Aortique CalcifiéRM : Rétrécissement MitralRP : Rétrécissement PulmonaireRT : Rétrécissement TricuspideRVA : Remplacement Valvulaire Aortique

- S -

s : secondeSCA : Syndrome Coronaire AiguSNC : Système Nerveux CentralSPA : SPondylarthrite Ankylosante

- T -

tAV : temps d’Activation Ventriculaire (ou délai d’apparition de la déflexion intrinsécoïde)TCCG : Tronc Commun de la Coronaire GaucheTJ : Tachycardie JonctionnelleTRC : Trouble du Rythme et de ConductionTS : Tachycardie SinusaleTSA : Tachysystolie AuriculaireTV : Tachycardie Ventriculaire

- U -

USIC : Unité de Soins Intensifs Coronaires

- V -

VA : Valvulopathie AortiqueVCI : Veine Cave InférieureVD : Ventricule DroitVG : Ventricule GaucheVIH : Virus de l’Immunodéficience HumaineVM : Valvulopathie MitraleVT : Valvulopathie Tricuspide

- W -

WPW : syndrome de Wolff-Parkinson-White

comment interpreter un ecg - 2004

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