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Cours 4
2016-2017
COEUR ET CIRCULATION
TROUBLES FONCTIONNELLES ET
MÉCANISMES PATHOGÉNIQUES
ADAPTATION STRUCTURELLE
- Il y a des particularités
spécifiques qui concernent
l’organisation des fibres
musculaire autour des
cavités cardiaques;
- Le cœur a aussi un system excito-conducteur qui lui assure la possibilité de produire des stimulus pour son activité mécanique.
MODALITÉS D'ADAPTATION DU MUSCLE CARDIAQUE AU EFFORT
- sont les particularités du
métabolisme des fibre
musculaire cardiaque, qui leur
permettent de fonctionne avec
peu quantité d’oxigene au cours
de courte période de temps;
- aussi le muscle cardiaque
peut utilise les acides lactique
et pyruvique, le corps
cétoniques, les aminoacides etc
comme une source d’energie
ADAPTATION METABOLIQUE
HYPERTYROPHIE CARDIAQUE
- peut se developper comme
une hypertrophie cardiaque
physiologique, avec un raport
constant entre le volume du
corp et le volume cardiaque;
- augmente la quantite d’ATP;
- augmente la syntese de
mioglobine et de miosine;
- augmente le numero et la
fonction des mitochondries.
ADAPTATION MORPHOLOGIQUE
Réponse d'adaptation au effort physique mais aussi une particularité constitutionnelle.
LES HYPERTROPHIES CARDIAQUE
Changement de la frequence cardiaque:
Bradycardie
< 45-50 battement/minute;
Tachycardie
>100-150 battement/minute;
ADAPTATION FONCTIONELLE
Sfigmographie
Phlebographie
Électrocardiogramme
INVESTIGATION DES TROUBLES
DE LA FUNCTION MIOCARDIQUE
Électrocardiogramme (EKG)
TROUBLES D’AUTOMATISME
TROUBLES D’EXCITABILITÉ
TROUBLES DE CONDUCTIBILITÉ
TROUBLES DE CONTRACTILITÉ
TROUBLES DES PROPRIÉTÉS
DU MUSCLE CARDIAQUE
TROUBLES D’AUTOMATISME
BRADYCARDIE
TACHYCARDIE
ARYTHMIE CARDIAQUE
- est un rythme cardiaque lent ou irrégulier ,
généralement inférieur à 60 battements par minute.
La bradycardie peut être physiologique:
ou pathologique, quand est provoquée par:
- une anomalie cardiaque héréditaire;
- certaines maladies ou médicaments cardiaques;
- le vieillissement naturel;
- la formation de tissu cicatriciel après IMA;
- un blocage ou une irrégularité de la production des stimulus électrique sinusale ou AV.
LA BRADYCARDIE
Les symptômes de la bradycardie sont: - des étourdissements et des syncopes,
- une fatigue extrême et un souffle court .
- Rythme cardiaque supérieur à 100
battements/ minute jusqu’à 400 /minute.
La tachycardie peut survenir au niveau:
- de auricules - tachycardie auriculaire;
- de ventricules - tachycardie ventriculaire.
La tachycardie - physiologique
- pathologique.
LA TACHYCARDIE
- une pathologie cardiaque (HTA);
- une mauvaise irrigation du myocarde par:
- l’insuffisance coronarienne (athérosclérose),
- une valvulopathie,
- une insuffisance cardiaque,
- une cardiomyopathie,
- une tumeur ou une infection
- troubles de la glande thyroïde,
- certaines maladies pulmonaires,
- un déséquilibre électrolytique;
- le stress aigue et chronique.
LA TACHYCARDIE PATHOLOGIQUE
Les symptômes de la tachycardie - Respiration courte - Vertige - Faiblesse - Palpitations - Étourdissement – Syncope.
Une arythmie peut ralentir les battements cardiaques (bradycardie), les accélérer (tachycardie) ou provoquer un rythme irrégulier (extrasystole).
L’arythmie est souvent sans conséquence et peut survenir brièvement chez des animaux normaux sans être ressentie ou en étant ressentie comme un frémissement ou une accélération très courte du rythme cardiaque.
Les symptômes lors d’une arythmie varient selon:
- la santé du cœur,
- le type d’arythmie,
- la fréquence et la durée.
Chez les chiens l’arythmie respiratoire:
- tachycardie dans l’inspiration;
- bradycardie dans l’expiration.
ARYTHMIES CARDIAQUES
Certaines arythmies peuvent être dangereuses et peuvent causer la syncope ou la mort subite.
TROUBLES D’EXCITABILITE
L’Extrasystole
La Tachicardie
Le Flutter
La fibrillation
- des contractions prématurées du myocarde provoquées par des décharges électriques qui naissent d'un foyer ectopique (situé à un endroit anormal).
Causes et facteurs de risque sont variées :
Les extrasystoles sont sporadiques:
- surviennent au repos,
- s'effacent à l'effort physique.
Elles se voient chez les sujets neurotoniques, lors d'émotions, chez certains patients porteurs de maladies digestives (lithiase biliaire), endocriniennes (hyper-thyroïdies), métaboliques (hypokaliémies) etc;
- L’extrasystole sur un cœur malade se rencontre dans toutes les types de cardiomiopathies.
LES EXTRASYSTOLES
Mise en évidence d’une contraction prématurée du ventricule. - cette contraction prématurée définie une extrasystole ventriculaire.
Mise en évidence d’une contraction prématurée de l’oreillette
(signalée par une flèche) sur l’électrocardiogramme.
- cette contraction prématurée définie une extrasystole auriculaire.
Lorsqu'il s'agit de l'oreillette droite ou de l'oreillette gauche, on parle d'extrasystole atriale.
-la grande majorité des extrasystoles atriales sont sans gravité et relativement courantes.
Les extrasystole atriale sont asymptomatique et leur diagnostic est établi par ECG.
Dans certains cas, les extrasystoles atriales peuvent entraîner la survenue:
- de tachycardies atriales;
- de fibrillations auriculaires.
L'administration de médicaments anti-arythmiques à tropisme atrial est alors préconisée.
EXTRASYSTOLE AURICULAIRE
Les extrasystoles peuvent ne pas être ressenties par le patient et sont souvent une découverte d'électrocardiogramme.
Les extrasystoles provoquent:
- des palpitations,
- des impressions d'arrêt du cœur,
- des douleurs au niveau des seins.
Elles ne sont pas toujours perçues au pouls.
- les extrasystoles se répètent souvent, en pouvant être produit en salves ou peuvent être accentuées par les efforts, en devenant dangereuses.
- sur l'électrocardiogramme, les extrasystoles ventriculaires sont typiques:
- le complexe QRS est déformé et large.
La tachycardie ventriculaire est une arythmie rapide (>100/min) ayant l ’origine dans le ventricule droit ou gauche.
- le stimulus électrique prend naissance au niveau du muscle des deux ventricules et non pas des oreil lettes.
- la contraction ventriculaire est alors désorganisée et inefficace et l ’éjection du sang devient compromise.
La tachycardie ventriculaire est causée par des lésions du myocarde comme on en trouve dans: - une cicatrice post infarctus, - une maladie valvulaire, - une maladie cardiaque congénitale ; - une myocardite (inflammation du muscle cardiaque).
Certaines troubles musculaires sont causées par:
- la cardiomyopathie hypertrophique,
- la cardiomyopathie arythmogène,
- la cardiomyopathie dilatée familiale.
TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
-la tachycardie ventriculaire peut être causée
par une anomalie génétique qui n’est pas associée avec une faiblesse du muscle (cardiomyopathie) et est la seule évidence d’une maladie génétique.
- ces anomalies génétiques causent différents syndromes (tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique) qui sont tous associés avec la tachycardie ventriculaire.
- il y a des cas de tachycardie ventriculaire sans aucune évidence d’une maladie génétique ou d’une maladie du muscle cardiaque.
- tachycardie ventriculaire idiopathique.
Parfois aucune anomalie du muscle cardiaque n’est associée à la tachycardie ventriculaire.
Rate Atrial 160-250/min: may conduct to ventricles 1:1, or 2:1, 3:1, 4:1 into the presence of a block.
P wave Morphology usually varies from sinus
QRS Normal (unless associated with aberrant ventricular conduction).
Conduction P-R interval depends on the status of AV conduction tissue and atrial rate: may be normal, abnormal, or not measurable.
La tachycardie ventriculaire peut aussi dégénérer dans
une autre arythmie - la fibrillation ventriculaire.
- les risques de souffrir de fibrillation auriculaire augmentent avec l’âge et avec d’autres facteurs comme le diabète, l’hypertension artérielle et les maladies du cœur.
- une complication fréquente de la fibrillation auriculaire est l’accident vasculaire cérébral (AVC).
LA FIBRILLATION AURICULAIRE - implique un rythme cardiaque irrégulier, arythmique.
Les causes de la fibrillation auriculaire sont:
- l ’hypertension artérielle;
- l ’hyperthyroïdie;
- l ’angine ou l ’ infarctus;
- les anomalies du muscle cardiaque;
- les anomalies des valves cardiaques;
- l ’apnée au cours du sommeil;
- la chirurgie cardiaque récente;
- une infection bactérienne sévère
S’il est impossible de trouver une cause spécifique à l ’arythmie, on parle alors de la fibrillation auriculaire isolée.
Quelque soit la cause de la fibrillation auriculaire , le risque de développer ce type d’arythmie augmente avec l’âge.
Causes et/ou facteurs de risque
La fibrillation auriculaire peut être:
- paroxystique - se manifeste sous forme de crise aigüe qui dure jusqu'à sept jours mais se finalise ensuite de manière spontanée.
- persistante - ce qui signifie qu'elle dure plus de sept jours et ne se termine pas spontanément.
- permanente – c’est le cas des fibrillations auriculaires qui durent plus de six mois/un an.
Types de fibrillation auriculaire
TROUBLES DE CONDUCTION
On parle de troubles de la conduction cardiaque lorsque les impulsions électriques du système de conduction ne sont pas transmises normalement dans le system excito-conducteur du myocarde; - on les appellent les BLOCKS CARDIAQUES
Les blocs sino-auriculaire:
- les impulsions électriques ne sont pas correctement transmises du nœud sinusal aux muscles des oreillettes.
Les bloc auriculo-ventriculaire:
- les impulsions électriques ne passent pas correctement des oreillettes aux ventricules.
Les bloc de branche du faisceaux Hiss:
- les trouble sont situe sur la branche droite ou gauche du faisceaux Hiss.
On distingue différentes formes de troubles de la conduction
cardiaque en fonction de l’endroit où le trouble se situe
- sont les maladies cardiaques (infarctus du myocarde) ou un surdosage de médicaments.
Les troubles de la conduction cardiaque se manifestent par des symptômes très variés.
Dans les cas les moins graves, les animaux touchées ne ressentent aucun trouble, dans les cas les plus sévères, des syncopes peuvent avoir lieu.
Symptômes:
- rythme cardiaque lent,
- pâleur,
- vertiges,
- syncopes,
- crampes,
- arrêt respiratoire.
CAUSES ET SYMPTÔMES
Rate normal or bradycardia
P wave those present are normal
QRS normal
Conduction normal
Rhythm basic rhythm is regular*.
LES BLOCS SINO-AURICULAIRE
Trouble de conduction entre les oreillettes et les ventricules.
- siège dans le nœud AV;
- bloc intranodal,
- le tronc commun du faisceau de His
- bloc intrahisien;
- simultanément dans les 2 branches de f. Hiss - bloc infra-hisien.
- le blocage de conduction AV est variable, d’un simple allongement de l’intervalle P-R à une, plusieurs ou toutes les ondes P bloquées.
Le degré du bloc est proportionnel à la fréquence des oreillettes.
BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE
Rate Variable
P wave Normal
QRS Normal
Conduction Impulse originates in the SA node but has prolonged conductionin the AV junction; P-R interval is > 0.20 seconds.
Rhythm Regular
LES BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE DE TYPE 1
Retard de la conduction entre l’oreillette droite et les ventricules sans qu’aucune impulsion auriculaire ne soit empêchée d’atteindre les ventricules.
Il se traduit en rythme sinusal par:
- un allongement de l’intervalle P-R au-delà de 0,21 sec en une dérivation quelconque de l’ECG.
L’intervalle P-R est parfois si long (0,40 voire 0,60 s) que l’onde P est masquée dans l’onde T précédente.
Ce bloc est bénin lorsqu'il siège dans le nœud AV (bloc intranodal), ce qui est le cas le plus fréquent en cas de complexes QRS fins ou bloc de branche.
Bloc AV du 1er degré
Interruption complète de la conduction AV après certaines impulsions auriculaires.
- Le tracé électrique montre plus d’ondes P que de complexes QRS (QRS manquant ).
On distingue deux types de BAV II.
Le plus fréquent et de bon pronostic est le BAV II de type I (type Wenckebach ou Mobitz I).
- ce bloc est généralement intranodal.
Le plus rare et de mauvais pronostic est le BAV II de type II (type Mobitz II).
- ce bloc est généralement situé dans le tronc du faisceau de His ou ses branches, et son aggravation peut être soudaine vers un BAV III (bloc infranodal).
La distinction entre ces 2 types n’est pas aisée.
BLOC A-V DU 2ÈME DEGRÉ
Rate Variable
P wave Normal with constant P-P intervals
QRS Usually widened because this is usually associated with a bundle branch
block.
Conduction P-R interval may be normal or prolonged, but it is constant until one P wave
is not conducted to ventricles.
Rhythm Usually regular when AV conduction ratios are constant
LES BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE DE TYPE 2
BLOC A-V DU 3ÈME DEGRÉ
Interruption complète et permanente de la transmission des impulsions auriculaires aux ventricules;
La lésion responsable du blocage est le plus fréquemment située dans le tronc du faisceau de His ou ses branches de conduction (bloc infra-nodal).
- parfois située dans le nœud AV (bloc intranodal).
L’aspect électrique classique est celui:
- d’une dissociation AV complète,
- des QRS plus ou moins larges;
- une fréquence d’échappement plus ou moins rapide selon la hauteur de l’échappement.
Ce bloc est parfois paroxystique et constitue la 3ème
cause de syncope organique, après les Tachycardie
ventriculaire et le bloc sino-auriculaire.
Trouble de la conduction intraventriculaire dans une des branches du faisceau de His.
Le blocage de l’influx supraventriculaire peut être:
- incomplet (ralentissement);
- complet (interruption),
- anatomique (lésion),
- plus rarement fonctionnel (aberration).
Il peut concerner la branche:
- droite - bloc de branche droit;
- plus rare la gauche - bloc de branche gauche;
- parfois les deux.
Le diagnostic ne peut être porté qu’en rythme supraventriculaire.
BLOC DE BRANCHE HISS
Rate Variable
P wave Normal if the underlying rhythm is sinus
QRS Wide; > 0.12 seconds
Conduction This block occurs in the right or left bundle branches or in both. Ventricle that is supplied by the blocked bundle is depolarized abnormally.
Rhythm Regular or irregular depending on the underlying rhythm.
Bloc de branche droite
Some common causes are:
• AC interference - causes 60 cycle artifact
• Muscle tremors
• Respiratory artifact - wandering baseline
• Loose electrode
• Broken lead wire
Artefacts
CARDIOMYOPATHIES
Maladies du myocarde associées à une
dysfonction ventriculaire structurelle et fonctionnelle, en l’absence d’une: - maladie coronaire,
- hypertension artérielle,
- valvulopathie;
- cardiopathie congénitale suffisante pour provoquer les anomalies myocardiques observées;
On distinque 5 types d’origine génétique ou non.
- Cardiomyopathie hypertrophique (CMH);
- Cardiomyopathie dilatée (CMD);
- Cardiomyopathie arythmogène du VD;
- Cardiomyopathies restrictives;
- Cardiomyopathies inclassables;
LES CARDIOMYOPATHIES - un ensemble de maladies cardiaques qui affectent le myocarde et qui l'empêchent de fonctionner normalement.
Maladie du myocarde qui entraîne une hypertrophie
ventriculaire gauche et/ou droite ou seulement une portion
- On distingue les étiologies:
- d'adaptation (sport, HTA, obstacle à l 'éjection );
- primitives.
Il existe plusieurs formes de CMH:
- cardiomyopathie symétrique;
- plus fréquemment asymétrique - certaines parois sont plus souvent atteintes que d'autres.
Le muscle hypertrophié peut provoquer un blocage à la sortie du cœur – cardiomyopathie obstructive.
CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE
Les signes d’HVG sont évocateurs mais inconstants:
- ondes R anormalement amples de V2 à V6 (et DI-VL) avec retard de la déflexion intrinsécoïde en rapport avec l ’augmentation de masse ventriculaire
- ondes Q anormales dites ondes q de pseudo-nécrose, fines et profondes, prédominant dans les territoires postéro-latéral ou antéro-apical;
- troubles de repolarisation comme un sous-décalage de ST ou des ondes T inversées dans les dérivations ne comportant pas d’onde Q (forme apicale) ou des ondes T hyperamples souvent associées à des ondes Q (forme septale)
- hypertrophie auriculaire gauche;
- et/ou hypertrophie auriculaire droite;
- anomalies associées comme un P-R court ou une conduction nodale accélérée.
L'ECG est exceptionnellement normal et le plus souvent atypique.
Il n'existe pas de facteur de risque qui favorise le développement de la cardiomyopathie hypertrophique-autre que la prédisposition génétique.
Cependant, le patient atteint de cardiomyopathie hypertrophique est plus à risque de mort subite si:
- i l présente de l'arythmie - tachycardie ventriculaire.
- i l a déjà présenté une perte de conscience.
- l'hypertrophie (l'épaisseur) de son muscle cardiaque est très importante (> 30 mm)
Puisque le risque de mort subite est augmenté lors de l'activité physique intense, les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique doivent éviter l ’effort.
Causes et/ou facteurs de risque
- de l'essoufflement à l'effort;
- de l'angine à l'effort ou au repos;
- des palpitations, associées avec des arythmies;
- des pertes de conscience (syncopes);
- de l'oedème (enflure) au niveau des jambes.
Cardiomyopathie hypertrophique peut présenter :
Maladie du myocarde qui entraîne:
- une dilatation majeure des cavités cardiaques, prédominant du ventricule et de l’oreil lette gauche;
- une altération de la fonction systolique.
Les étiologies sont nombreuses, en rapport avec des maladies générales à localisation myocardique:
- ischémie,
- carentielles,
- urémie,
- post-chimiothérapie,
- infectieuses,
- systémiques,
- neuromusculaires,
- myxoedème,
- surcharge,
- post-partum.
- la trouble du rythme chronique (cardiomyopathie rythmique) ou plus rarement idiopathiques.
CARDIOMYOPATHIE DILATÉE
Elles associent de façon variée:
- des anomalies de l’onde P (durée prolongée, amplitude réduite ou exagérée),
- des signes de surcharge ventriculaire,
- un axe souvent gauche;
- des troubles de la repolarisation non spécifiques,
- des troubles du rythme auriculaire (fibrillation auriculaire) ou ventriculaire,
- troubles de conduction variés (bloc gauche);
- parfois des ondes q de pseudo-nécrose.
Un microvoltage est possible an cas d’anasarque avec épanchement péricardique.
L’ECG est parfois normal.
Manifestations ECG ne sont pas spécifiques
- l’essoufflement à l'effort ou au repos;
- l’orthopnée - difficulté à dormir à plat;
- la dyspnée paroxystique nocturne (se réveiller en pleine nuit au bout de son souffle);
- la fatigue - diminution de capacité d'effort;
- l’enflure au niveau des membres inférieurs (œdème) ou du ventre.
Certains animaux n’ont pas de symptômes et ont un diagnostic de cardiomyopathie dilatée lors d'un examen de dépistage ou de routine.
Les animaux atteint de cardiomyopathie dilatée peut présenter des symptômes d’insuffisance cardiaque
Inflammation plus ou moins diffuse du myocarde et du sac péricardique (myo-péricardite).
- peut altérer sévèrement les propriétés contractiles du myocarde et générer des troubles de conduction AV et/ou du rythme.
La myocardite aiguë offre habituellement un tableau clinique et ECG proche de la péricardite aiguë.
- au cours d'une myocardite, la clinique est généralement plus sévère et le pronostic vital régulièrement engagé;
- insuffisance cardiaque et choc cardiogénique.
- L’élévation dela troponine n’est pas discriminante.
Le diagnostic positif repose sur l’imagerie medicale (ex: échographie, scintigraphie, IRM).
MYOCARDITE
- une composante péricardique - anomalies diffuses de repolarisation + Péricardite aiguë;
- une composante musculaire - anomalies systématisées de dépolarisation.
Dans les formes focales (fréquentes), on observe un courant de lésion systématisé dans un territoire électrique avec parfois un miroir.
Des troubles de conduction sont souvent associés.
Les signes ECG associent de façon variable:
L’inflammation du pericarde produit un courant de lésion sur l’épicarde au contact.
Les étiologies sont aigües:
- infectieuses,
- auto-immune,
- néoplasique,
- post-infarctus,
- embolie pulmonaire,
- traumatique,
- aortique,
- péricardotomie,
- allergique.
ou chroniques - urémique, myxœdème, irradiation).
L’étiologie aigüe la plus fréquente est virale ou non retrouvée (idiopathique).
PÉRICARDITE AIGUË
Acumulation des liquides inflammatoire ou hématique dans le sac péricardique.
CAUSES: Aiguës:
- infectieuses (virales et TBC),
- auto-immune,
- post-infarctus,
- traumatique,
- péricardotomie,
- aortique,
- embolie pulmonaire,
- allergique,
- néoplasie, irradiation
Chronique: anasarque cardiaque, hépatique, urémique, carentielle, hypothyroïdie.
ÉPANCHEMENTS PÉRICARDIQUE
VALVULOPATHIES CARDIAQUE
Sténose valvulaire - l ’ouverture de la valve est alors plus
petite que la normale et le cœur doit fournir un travail supplémentaire
pour pomper le sang à travers cet orif ice - surcharge de pression .
- sténose tr icuspidienne,
- sténose pulmonaire,
- sténose mitrale;
- sténose aort ique.
Régurgitation ou insuffisance valvulaire - la valve ne se
referme pas de façon étanche et laisse passer du sang dans le sens
contraire de la circulation normale - surcharge de volume.
- régurgitation (insuff isance) tr icuspidienne,
- régurgitation (insuff isance) pulmonaire,
- régurgitation (insuff isance) mitrale;
- régurgitation (insuff isance) aort ique.
On parle de maladie valvulaire en deux circonstances
Les valves les plus fréquemment atteintes sont la valve mitrale et la valve aortique.
La valve mitrale peut être:
- sténosée;
- régurgitante (insuffisante).
Lorsque la valve mitrale est sténosée (sténose), l’ouverture de la valve est plus petite que la normale et le cœur doit fournir un travail supplémentaire pour pomper le sang – l’hypertrphie concentrique.
Lorsque la valve mitrale est régurgitant ou insuffisante elle ne se referme pas de façon étanche et laisse passer du sang dans le sens contraire de la circulation normale – l’hypertrophie dilatee.
Maladie valvulaire mitrale
L'insuffisance mitrale est un défaut de fermeture de la valvule mitrale, située entre l 'oreil lette et le ventricule gauche.
Le sang du ventricule gauche reflue lors de la systole ventriculaire vers l 'oreillette gauche (incontinence ou fuite).
Les cause sont nombreuses:
- le rhumatisme articulaire aigu;
- un prolapsus valvulaire mitral;
- une endocardite d'Osler;
- le dysfonctionnement d'un pil ier ou une rupture de cordage après infarctus du myocarde;
- une insuffisance mitrale fonctionnelle par dilatation de l 'anneau au cours des insuffisances ventriculaires gauches.
L'insuffisance mitrale peut être associée à un rétrécissement mitral réalisant la maladie mitrale dont la cause est le rhumatisme articulaire aigu.
L’ECG peut être normal.
La régurgitation mitrale (RM)
La valve aortique se trouve entre le ventricule gauche
et l ’aorte - peut être sténose ou régurgitant (insuffisante).
- Lorsque la valve aortique est sténose (sténose
aortique), l ’ouverture de la valve est plus petite que la
normale et le cœur doit fournir un travail supplémentaire pour
pomper le sang – cardiopathie hypertrophique.
- Lorsque la valve aortique est régurgitant ou
insuffisante (régurgitation ou insuffisance valvulaire), elle ne
se referme pas de façon étanche et laisse passer du sang
dans le sens contraire de la circulation normale vers le
ventricule gauche – myocardiopathie dilatée.
VALVULOPATHIE AORTIQUE
- hypertrophie auriculaire gauche;
- hypertrophie ventriculaire gauche, de type diastolique avec T positives en précordiales gauches.
- troubles de conduction sur la branche droite sont fréquents.
L‘HTA pulmonaire étant rare, les signes ECG d’hypertrophie ventriculaire droite sont absents.
Une hyperexcitabilité auriculaire est fréquente.
La coexistence d'un rétrécissement mitral prédispose aux tachycardies atriales.
LES SIGNES ECG ÉVOCATEURS SONT
Plusieurs pathologies peuvent causer une sténose et une régurgitation aortique à des degrés variables :
- la bicuspidie (anomalies congénitale)
- la maladie valvulaire rhumatismale:
- l’endocardite
- la dégénérescence fibro-calcique de l’aîné plus fréquente chez le patient hypertendu.
Une régurgitation aortique peut-être secondaire à :
- une maladie de l’aorte:
- syndrome de Marfan,
- syndrome de Loetz-Dietz,
- dilatation de l’aorte,
- anévrysme disséquant.
Causes et/ou facteurs de risque
Les signes ECG évocateurs sont:
- hypertrophie auriculaire gauche,
- hypertrophie ventriculaire gauche;
- parfois gigantesque, de type systolique avec T < 0 en précordiales gauches.
L’ECG peut être normal ou atypique et n’aide généralement pas dans la démarche diagnostique.
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
Les signes ECG évocateurs sont:
- hypertrophie auriculaire gauche;
- hypertrophie ventriculaire gauche,
- parfois de type diastolique - avec ondes T positives en précordiales gauches.
L’hypertrophie VG peut être particulièrement sévère et s’accompagner d’ondes q de pseudo nécrose au niveau des dérivations où R est proéminente.
Des troubles de conduction sur la branche gauche sont fréquents.
L’ECG peut être normal.
INSUFFISANCE AORTIQUE
L’angine survient dans des situations où le cœur doit fournir un effort supplémentaire, mais ne parvient pas à recevoir suffisamment d’oxygène en raison du rétrécissement d’une artère coronaire par l ’artériosclérose.
L’effort supplémentaire peut être un effort physique, mais l’angine peut aussi survenir au cours d’un stress, ou au moment de la digestion d’un gros repas par exemple.
La douleur d’angine disparaît habituellement rapidement après l ’arrêt de l’activité.
- L’Angine stable - la douleur d’angine apparaît lors d’efforts connus reproductibles et demeure de courte durée.
- L’angine instable - aussi appelé syndrome coronarien aigu - est une douleur prolongée survenant habituellement au repos et qui peut être annonciatrice d’un infarctus du myocarde (crise cardiaque).
Angine de poitrine
HTA peut entraîner des manifestations ECG par la surcharge ventriculaire gauche et/ou l’hypertrophie ventriculaire gauche qu’elle entraîne.
L’HTA doit être suffisamment ancienne et/ou sévère.
La corrélation entre la sévérité d’une HTA et les signes ECG est mauvaise.
L’ECG peut être normal, légèrement altéré:
- déviation axiale gauche, élargissement des QRS, strain pattern dans les dérivations gauches);
ou profondément altéré - hypertrophie VG, indices d’HVG, score de Romhilt-Estes).
L’existence de critères ECG positifs pour le diagnostic d’HVG est très spécifique, mais l’échocardiographie est beaucoup plus sensible.
L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE
1) l 'atteinte de l'artère qui irrigue les reins;
2) l 'atteinte tu tissues rénale lui -même.
Atteinte de l'artère qui irrigue les reins:
- i l arrive que l'artère qui apporte le sang au rein soit bouchée ou présente un rétrécissement, principalement du fait de l'existence d'une plaque d'athérome ou d'athérosclérose.
- comme le sang arrive moins bien au niveau du rein, celui-ci va fabriquer des substances favorisants l 'apport de sang dans le rein - ces substances s'appellent la rénine, l 'angiotensine, et l 'aldostérone, et sont toutes des substances qui entraînent une élévation de la pression artérielle.
On parle alors d'un hyperaldostéronisme secondaire, c'est à dire que l'aldostérone n'est pas sécrétée directement par la glande surrénale mais indirectement par une cascade de réaction chimique due à l'occlusion de l'artère rénale .
Deux mécanismes d'atteintes rénales peuvent
expliquer une hypertension artérielle:
Toutes les atteintes graves et chroniques du rein
peuvent induire une hypertension artérielle .
Les mécanismes de L’HT artérielle sont mixtes:
- d'une part le rein filtre moins d'eau et donc
augmente la pression dans les artères.
- d'autre part le rein sécrète des substances qui
contractent les artères responsables d'une
augmentation de la pression artérielle.
L'atteinte du tissues rénale lui-même
L'activité des nerf afférents augmente, ce qui provoque la diminution de
l'activité du nerf sympathique et l'augmentation de celle du nerf
parasympathique. Il en résule une diminution de la fréquence cardiaque qui
provoque à son tour une diminution de la pression artérielle.
- correspond à une pression artérielle systolique
inférieure à 90 mmHg
Il existe différentes sortes d'hypotension:
- l'hypotension orthostatique (chute de tension après un lever rapide) ;
- l'hypotension postprandiale (baisse de la pression qui survient naturellement après chaque repas.
- Le sang afflue en effet au système digestif pour permettre de bien assimiler les nutriments).
L’hypotension n’est considérée comme un problème que lorsqu’elle s’accompagne de malaises : faiblesse, étourdissement ou même évanouissement.
L'HYPOTENSION ARTÉRIELLE
- Hypovolémie - absolue (baisse du volume sanguin, une hémorragie ou à une prise de sang) ou relative (baisse des résistances périphériques) ;
- Collapsus induit par un choc toxique (ex: suite à une exposition à des pesticides bêta-bloquants ou inhibiteurs calciques) ou certains traumatismes graves à la tête ;
- Choc anaphylactique (choc allergique grave) ;
- Faiblesse cardiaque (arythmie, insuffisance cardiaque) ;
- Maladies hémorragiques et/ou une diarrhée grave, de forts vomissements ou une déshydratation par forte fièvre et difficulté à absorber des liquides.
- La maladie d’Addison (déséquil ibre hormonal) ou des maladies du système nerveux comme la neuropathie diabétique;
- Vasodilatation excessive pouvant résulter d'une septicémie, d'une acidose, ou des médicaments tels que préparation à base de nitrate de calcium, angiotensine II et différents inhibiteurs.
-beaucoup d'agents anesthésiques, dont ceux util isés pour l'anesthésie de la colonne vertébrale sont vasodilatateurs ;
L'hypotension (qui induit le malaise vagal), peut avoir
de nombreuses causes, directes ou indirectes
L'activité des nerfs afférents diminue ce qui provoque la diminution de
l'activité du nerf parasympathique et l'augmentation de celle du nerf
sympathique cardio-accélérateur. Il en résulte une augmentation de la
fréquence cardiaque qui provoque à son tour une augmentation de la
pression artérielle.
