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Atteintes rénales des MICI

Eva Llitjos- Languille

Hôpital Européen Georges Pompidou

Rappels sur les MICI

Maladie de Crohn : •Adulte jeune•Tout le tube digestif : de la bouche à l’anus•Par poussées•Endoscopie : ulcérations/sténoses segmentaires avec intervalle de muqueuse saine•Histo : infiltrat inflammatoire avec granulome gigantocellulaire sans nécrose caséeuse•Fistule/sténose digestives•Résection digestive = malabsorption

Rectocolite hémorragique : •Adulte jeune•Rectum puis colon : atteinte ascendante•Par poussées•Endoscopie : superficielle muqueuse, continue•Histo : pas de granulome•Augmentation des cancers coliques

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Atteintes extra-digestives des MICI

Manifestations Atteintes extra-intestinales

Rhumatologiques - Arthrites périphériques- Spondylarthrite ankylosante

Cutanées - Erythème noueux- Pyoderma Gangrosum- Aphtose buccale

Ophtalmologiques - Iritis- Episclérite- Uvéite

Hépato-biliaire - Stéatose- Lithiase biliaire- Cholangite sclérosante primitive

Epidémiologie de l’atteinte rénale

• 4 à 23% selon les séries

• Dépend de la durée d’évolution et de la sévérité de la MICI

• Grève le pronostic de la MICI

• <1% des cas incidents d’IRCT

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Différentes atteintes rénalesDésordres immunitaires =

manifestations systémiques-Néphropathie à IgA-Néphrite interstitielle

Inflammation chronique- Amylose AA

Malabsorption-Néphropathie oxalique-Lithiase urique

Complications mécaniques-Obstruction des voies urinaires-Fistules urinaires

Toxicité du traitement : 5-ASA

CrohnRCH







CrohnRCH

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Manifestations systémiques des MICI

Ambruzs, cJASN, 2014

83 biopsies : 45 de Crohn38 de RCH

1/ Néphropathie à IgA : 24%2/ Néphropathie interstitielle : 19%

Néphropathie à IgA

• Néphropathie à IgA secondaire

• Augmentation des IgA sériques

A : Augmentation de la matrice mésangiale + proliférationB : Croissant cellulaireC : IF IgAD : Dépôts dans le mésangium


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NIgA dans MICI : primitive ou manif extra-intestinale?

- Plus fréquent que dans les autres biopsies : 24% des biopsies chez patients atteints de MICI (n=83), 8% des autres (n=33 630)

- Mêmes allèles associés à une augmentation du risque d’IgA et de MICI

- Evolution clinique parallèle : aggravation pendant poussées MICI/amélioration pendant rémission MICI

- Biopsies de contrôles après rémission de la MICI : disparition dépôts et prolifération Hubert, Presse Med, 1884


Kiryluk, Nat Genet, 2014

NIgA = Manifestation extra-rénale de la MICI

Rôle du système immunitaire digestif

Coppo, Nephrol Dial Transplant, 2015

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Rôle du système immunitaire digestif

Rupture de tolérance immunitaire

Stimulation antigénique chronique

Dysrégulation de la production d’IgA

Inflammation intestinale chroniqueDépôts d’IgA rénaux

Maladie de Crohn et Rectocolite hémorragiqueNéphropathie à IgA secondaire

Corticoïdes locaux digestifs améliorent NIgA

Filiopoulos, Ren Fail, 2010

Néphropathie interstitielle• 16/83 des biopsies dont 4/16 naïfs de 5-ASA

• Aigue (7/16) ou chronique (4/16)

• Forme granulomateuse (5/16)

A : AigueB et C : GranulomeD : Chronique

Diagnostics différentiels : -NTIC par précipitation d’oxalate ou d’urate-NIA médicamenteuse au 5-ASA

MAIS : -corrélé à l’activité de la maladie-Existe chez des patients naïfs de5-ASA

Izzedine, Gastroenterology, 2002

Ambruzs, cJASN, 2014 ; Waters, Nat Clin Pract Nephrol, 2008

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CrohnRCH

Amylose AA

• Rare (1/83 biopsies) : de 0,6 à 6% des patients

• Terrain : - Crohn avec atteinte colique

- Prédominance masculine

- >10 ans d’évolution

- Formes avec suppurations chroniques

• Amylose digestive, hépatique, thyroïdienne

• Atteinte cardiaque plus rare

• SN = 1ère cause de décès dans MICI associée à l’amylose

A rechercher systématiquement sur les PBR

Greenstein, Medicine, 1992 ; Lémann, Inflamm Bowel Dis, 2004

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CrohnRCH

Néphropathies lithiasiquesPertes digestives :

Diarrhées/Iléostomie

Acidité des urinesConcentration des urines

LITHIASE URIQUENEPHROPATHIE TUBULAIRE

HydratationApport de bicarbonates

TT de la diarrhéeHypo-uricémiant

ALLOPURINOL + IMUREL

LITHIASE OXALIQUENEPHROPATHIE OXALIQUE

CROHN + RCH CROHN avec atteinte du grêle

Acides gras non absorbés par l’iléon terminal

Calcium capté par les acides gras

Moins d’oxalate de Ca (non absorbé)Augmentation de l’oxalate libre (absorbé)

HydratationApports de Ca po

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Néphropathies lithiasiques

• De 2 à 10% des patients

• Dg différentiel : Néphropathie interstitielle associée au MICI

• Penser à faire :

- cristallurie

- oxalémie + oxalurie

- uricémie + uricosurie







CrohnRCH

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Toxicité des 5-aminosalicylates

Gisbert, Inflamm Bowel Dis, 2007

Toxicité identique mesalazine = sulfasalazineAtteinte interstitielle ±granulomateuseCas de LGM décrits

Toxicité des 5-aminosalicylates

• Indépendant de la dose et de la durée d’exposition : complication idiosyncratique

• NTI sévère, chronique et progressive : 10% évoluent vers l’IRCT

• Peu bruyant = diagnostic tardif

• Arrêt du 5-ASA :

- amélioration de la fonction rénale si arrêt précoce <10 mois de traitement

- effet retardé même après l’arrêt : récupération jusqu’à 1 an après l’arrêt

Importance du dépistage et d’un arrêt précoce

Gisbert, Inflamm Bowel Dis, 2007

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CrohnRCH

Complications mécaniques

Fibrose rétropéritonéale en continuité

Inflammation d’une anse digestive

Sténose urétéraleHydronéphrose

Fistule vésicale

Infections urinaires récidivantesPneumaturie

Solem, Am J Gastroenterol, 2002

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Atteinte rénale des MICI

• Manifestation systémique des MICI rare mais gravité potentielle

• A dépister

• Importance des mesures de compensation des conséquences métaboliques

• Bon contrôle de la MICI = prévention de la survenue d’une atteinte rénale

• Eviter les 5-ASA

Traitement non néphrotoxique?

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