DIU DE PERFECTIONNEMENT EN

ANESTHÉSIE PÉDIATRIQUE 2014/2015

Anesthésie-réanimation de

l’enfant polytraumatisé

Dr C. MACQ

Session de mars 2015

introduction

� 14% de l’ensemble des polytraumatismes

� 1ere cause de mortalité infantile dans les pays industrialisés pour les enfants de plus d’un an

� 1/3 de la mortalité infantile

� Mortalité : 15-30 %

adulte > enfant préscolaire > grand/ado

� 50% de mortalité immédiate, 30% précoce et 20% tardive

� Pourvoyeur de handicap

Place de l’anesthésiste réanimateur

� prise en charge des premières heures

� 1ers soins rapides, spécialisés : SMUR

� Accueil dans un centre spécialisé traumatologie

� Bloc : moins d’urgence chirurgicale� place grandissante du TTT conservateur grâce a la

radio interventionnelle

→ si 75% des enfants polytraumatisés auront une chirurgie moins de 30% l’auront dans les

1eres heures

plan

1. Spécificité des traumatismes pédiatriques

2. Particularités physiopathologiques

3. Critères de gravité

4. Stratégie de prise en charge

1/ Spécificités des

traumatismes chez l’enfant

Type de lésion

Cantais, Camboulives; Intensive Care Med 2001: 27; 1511-17

mécanismes

Cantais, Camboulives; Intensive Care Med 2001

� < 2ans : chutes (55%)++ et maltraitance (15%) � > 2ans : AVP (70%)

Piéton contre VL pour les 6-12 ansVélo pour les plus de 12 ans

Trauma crânien

� Atteinte presque constante 80-90%

� 50% des TC = TC grave

� Responsable de 50% de la mortalité

� Lourde morbidité : 40 % séquelles motrice, dépendance 15-30%

35% scolarisation en milieu spécialisé,

+ 50% de séquelles cognitivo-comportementales

� 50% Isolé / 50% associé

Place privilégiée en traumatologie pédiatrique par sa fréquence et sa gravité

Trauma Crânien

�Rare urgence neurochirurgicale (5%)

�Atteinte parenchymateuse, lésions souvent étendues avec des lésions axonales diffuses responsable d’un coma d’emblée

�Incidence plus élevée de l’HTIC par œdème

�Brain swelling ou gonflement cérébral diffus 7-17% : gonflement cérébral malin par augmentation du volume sanguin cérébral (vasodilatation réflexe?)

Atteinte thoracique

� Retrouvé dans 50% des polytrauma

� Grande élasticité de la cage thoracique, toute l ’énergie cinétique est donc absorbée par le parenchyme� Peu de fracture de côtes (23%) très rare lésion des gros

vaisseaux

� Importance des contusions pulmonaires ++ (60%)

� 32% pneumothorax et/ou hémothorax

� Attention au pneumothorax se développant a bas bruit

Samarasekera et al. J Paediatr Child Health 2009

Atteinte abdominale

� 33% des polytrauma, 80% lors d’AVP

� 2e cause de décès

� choc hémorragique ++

� 95% trauma fermé et 5% lésions pénétrantes

� Cage thoracique peu protectrice → importance des fractures de foie (50%) et de rate (43%) impact direct ++

� Atteinte des organes creux (2%) et des vaisseaux très rare

Cantais et al. Intensive Care Med 2001

Atteinte du rachis

� Peu fréquent (5-10% ) mais très grave : mortalité 60% !

� Atteinte prépondérante = cervicale 60/80%

Surtout < 8 ans

� atteinte médullaire 40%, multiple 15%

� Pour l’enfant plus grand : atteinte plutôt dorso - lombaire lors des AVP

Atteinte cervicale

� Mécanisme : 50% AVP / sport / maltraitance

� Cause : zone fragilité, surtout avant 8 ans : volume de la tête, laxité ligamentaire,

musculature insuffisante, facette articulaire horizontale, cartilage de croissance =zone de faiblesse

� Avant 8 ans : atteinte cervicale supérieure ++

luxation, entorse C1-2-3, fracture odontoïde

� Après 8 ans : fractures cervicales basses

Luxation occipito-atloïdienne

Luxation occipito-atloïdienne

Spinal Cord Injury WithOut Radiographic AbnormalitySpinal Cord Injury WithOut Radiographic Abnormality

� Plus fréquent chez l’enfant

� trauma médullaire haut responsable d’une disparition initiale du tonus sympathique avec Htonie parasympathique

> Tableau d’ACR très sensible aux amines ou bradycardie, coma, priapisme, détresse respiratoire, vasoplégie

� Pronostic sombre

� TTT orthopédique initialement

CI traction

� Spécifique a l’enfant avec AVP ceinturé ++

� Du a l’augmentation de la mobilité cervicale

� 10 - 30% des trauma médullaire

� Tableau de tétraplégie a radio standard et scanner normal, visualisation de l’atteinte de la moelle à l’IRM, extension possible sur plusieurs heures

� Peut toucher tout le rachis cervical

� Pronostic : sombre

spécificités

� Les signes cliniques et radiologiques peuvent aussi être frustres !!

� Interrogatoire et examen clinique minutieux : traquer le torticolis, la douleur

� interprétation doit être contrôlée par un radiologue spécialisé +++++

atteinte cervicale

Ex de traction sur luxation

Enfant de moins de 8 ans : positon neutre en extension par surélévation

du thorax de 2 à 4 cm

Immobilisation particulière

Syndrome de la ceinture de sécurité

� Plus fréquent chez l’enfant, inadéquation âge/ceinture, Flexion brutale du tronc sur un bassin fixé par la ceinture

� faible prévalence

� Lésions: association d’une fracture lombaire (type Chance) ±trauma médullaire, perforation de viscère creux, lacération du mésentère (hémorragie, perforation tardive ischémique, sténose à distance) qui peut passer inaperçu initialement

� Clinique: lésion cutanée et hématome en regard de la ceinture de sécurité, douleur abdominale, lombaire, paraplégie

autres

� Fractures orthopédiques :

fréquentes , pronostic fonctionnel ++

car moins hémorragique que l’adulte

A rechercher !!

� Urologie, CMF : pas de spécificité

� Bassin : rare du fait de l’élasticité des ceintures

2 /Particularités

physiopathologiques

VAS-poumon

L’asphyxie est la 1ere cause de décès chez l’enfant

�Anatomie en faveur de l’obstruction des VAS

�Réserves limitées / adulte : hypoxie fréquente, plus rapide, plus profonde

�Facilité à la distension gastrique surtout en cas de ventilation au masque, cris et pleurs

Cardio-vasculaire

� Principale cause de détresse circulatoire est hémorragique

� Clinique peut-être faussement rassurante et la décompensation brutale : � vasoconstriction Σ efficace : maintient de la PA jusqu’à une

perte sanguine de 35 à 40% de la volémie

� Au delà capacité dépassée : chute de PA rapide et ACR proche

Signes cliniques en fonction de la perte sanguine

Rasmussen G et coll. Int Anesthesiol Clin 1994 ; 32 : 79-101.

Les normes !!

Nourrisson 3mois - 1ans :

� PAS > 60-70 mmHg

� PAM > 50 mmHg

� FC < 160 [autour de 130]

Enfant 2 - 10 ans :

� PAS > 70 + 2* âge (ans) mmHg

� PAM > 60 mmHg

� FC < 140 [autour de 80]

Adolescent :

� PAS > 90 mmHg et PAM > 65mmHg

� FC < 120 [autour de 60]

Diurèse ┴ :Nss > 2 ml/kg/hEnf > 1 ml/kg/hAdo > 0,5 ml/kg/h

Polyurie :Nss > 5 ml/kg/hEnf > 3 ml/kg/hAdo > 2 ml/kg/h

Volémie estiméeen ml/kg

•Nouveau-né 85-90•Nourrisson 80•Enfant 75•Ado 70-75

Origine de l’hémorragie

�Organes solides ++

� Idem adulte : abdomen / hémothorax / plaie de scalp

� Différent : � Fractures orthopédique NON

sauf amputation, plaies ou écrasement

� Un hématome intracrânien OUI

possible avant l’atteinte neurologique

� Bassin - lésions gros vaisseaux : peu fréquent

neurologique

Lésions primaires :�Forces linéaires : hématome, contusion�Forces d’inertie accélération-décélération +++ enfant boite crânienne élastique, tête plus lourde/cou moins musclé

→ lésions axonales diffuses (IRM)�Œdème diffus

Lésions secondaires : Ischémiques dues aux Agressions Cérébrales Secondaire d’Origine Systémique ACSOS formation d’œdème

→ prévention/ traitement → Evitable !!!!!!

PIC

VIC (ml)

Compensation

AdulteEnfantTC

Compliance cérébrale

Crane ostéo-fibreux et dure-

mère : distensibilitéquasi-nulle

→ compliance cérébrale

d’autant plus faible que l’enfant est

jeune

DSC (ml/min/g)

PPC(mmHg)

50 150

PPC = PAM - PIC

Autorégulation normalechez l’enfant

Autorégulation normalechez l’adulte

Abolie dans 40-50 %Pronostic défavorable

Vavilala MS. Dev Neurosci 2006

Perte de l'autorégulation

Autorégulation vasculaire cérébrale

3 / Critères de gravité

Mécanisme

� Idem à l’adulte :

> cinétique : piéton/VL + 40km/h,

passager et grande vitesse, chute >3m,

trauma pénétrant ou écrasement

> éjection du véhicule, autre passager décédé, blast

> non casqué, non ceinturé

Terrain

• Age <2ans

• Insuffisance cardiaque

• Insuffisance respiratoire

• Trouble de la crase sanguine

Ducrocq et al, Pediatr Crit Care Med 2006

Lésions

� TC avec coma d’emblée

� choc hémorragique

� lésions multiples

� lésion médullaire

� amputation

� Brulures/ inhalation de fumée

Clinique

� Glasgow +++

� Pression artérielle +++

� Saturation

� Association ACSOS et TC :

> hypoxie

> hypoTA

> hypercapnie, anémie, dysglycémie

scores de gravité : PTS ISS PRISM

Score de Glasgow pédiatrique

Score ≤ 7 ���� critère de gravité

Score de Glasgow

0102030405060

Mor

talité

(%

)

3 4 à 6 7 et 8

GCS

Facteur de risque indépendant de mortalitési < 7Cantais et al, Intensive Care med 2001

si ≤ 5 pour la mortalitéSi ≤ 6 pour les séquelles lourdesDucrocq et al; Pediatr Crit Care Med 2006 sep;7:461-7

Pigola et al, Journal of Pediatric Surgery,vol 28 1993:310-16

Pediatric Trauma Score PTS

> 8 : 100% survie 5-7 : 90% 4-3 : 64% 1-2 : 55% <0 : 0%

Score < 8 : trauma sévère

Importance de l’hypoTA

� Importance de l’hypoTA

Moins pris en charge ?

Majore le pronostic mortalité et

Facteur indépendant de mortalité

Kokoska et al, Journal of pediatric Surgery;1998:333-38

Marescal et al, Ann Fr Anesth Réanim; 1998, 17:234-9 1 seul épisode hTA * 3,8 la mortalité

Zebrack et al, Pediatrics; 2009, 124:56-64 : hTA 2 * moins traité que l’hypoxie, son traitement baisse la mortalité et la morbidité

Pigola et al, Journal of Pediatric Surgery, 1993:310-316

4 / Stratégie de prise

en charge

Pré-hospitalier : A B C

�A - airway

�B – breathing

1 : LVAS

2 : Administration d’O2 haut débit

3 : vidange de l’estomac

�Obstruction VA�Hypoxie persistante�Signes hypoventilation� Troubles neuro :

- protection des VA défaillante

- Glasgow < 8 / ACSOS

4 : Intubation ?

C : fonction circulatoire

� Diagnostic précose ne pas attendre l’hypotension� Idéal 2 vvp de bon calibre …� Indication de l’intra-osseuse !!!� Pas de vvc

pas de gestes non maitrisés

� Contrôle des hémorragies extériorisées� Restaurer HD / Remplissage vasculaire SSI 20ml/kg� Echec de 2 remplissages → vasoconstricteurs ++

Si TC associé objectif = PAS > 90 + (âge*2)

2 Pièges= perdre du temps = sous évaluer l’HD

Intra-osseuse

FACILE

EFFICACE

PEU DE CI

Localisation :

•< 8 ans face antéro-interne tibia 1 –2 cm/ TTA

•> 8 ans 2 cm au dessus de la malléole tibiale

•Fractures Minf : extrémité proximale humérus

INOCUITE

Rose 3-39 kgBleu > 39kg15 G

MAX 24 H

Détresse neurologique

� Evaluation possible qu’après stabilisation cardio-pulmonaire

� Score de Glasgow , a répéter !

� Prévention des ACSOS : équilibrer la sat, la TA, l’EtCO2, positionnement, glycémie, analgésie-sédation

� Rechercher des signes d’engagement et traiter :

SSH 3 % : 6 ml/kg 7,5% 1à 2ml/kg

Mannitol 20% : 2,5 ml/kg sur 15 min

Intubation OUI

� Modalités :1- Cou et rachis en position neutre :

- Moins de 8 ans : surélever le thorax de 2-4cm pour garder la tête en position neutre et éviter l’hyperflexion

- Plus de 8 ans : aligner la tête avec des billots

- Contention manuelle

2 - Voie oro-trachéale

3 - Induction en séquence rapide sauf ACR après gestion de l’hémo-dynamique

� Sédation

recommandations

IRS en préH

Hypnotique

< 2ans : kétamine 3-4 mg/kg

> 2ans : Etomidate 0,2-0,4 mg/kg

Curare

Suxaméthonium 1mg/kg après 18 mois . 2 mg/kg avant

Sédation continu

Hypnovel 50 à 100 µg/kg/h

Sufenta 0,1-0,4 µg/kg/h

Ventilation

Objectifs :Sat > 95%

EtCO2 35-38 mm Hg ++

VT 6-8 ml/kg FR cf agelimiter le risque de barotraumatisme

Pose d’une sonde naso-gastrique (par la bouche) cf dilatation gastrique

fréquente !!

Pièges

� Estimer l’âge et le poids

� Ventilation : risque l’hypocapnie !!

� Mouvement de sonde risque

d’ extubation ! Fixation-sédation

� Bonne immobilisation du rachis :

3 à 25% de lésion lors du transport

et de la PEC précoce

ÂgePoids (kg)

Taille sonde

Nné 3 3

6 mois 4,5 3,5

1 ans 8 4

18 mois 10 4

2 ans 12 4,5

4 ans 15 5

6 ans 20 5,5

8 ans 25 6

10 ans 30 6,5

> 12 ans 35 7

Âge/4 + 3,5 Poids/10 + 3

IOT repère a la commissure :Âge/2 + 12 cm

Poids attendu = 2*(âge+4)

relais

Prise en charge pré-hospitalière :

o Évaluation o Délai raisonnable o Conditionnement pdt

transporto Au bon endroit o Avec anticipation

Prise en charge hospitalière :

Idéal +++ trauma center pédiatrique

Sinon trauma center adulteEffet volume Effet protoc

+ Intervenants pédiatriques

bilan

� Minimal :� Clinique biologique

� Radio thorax , Doppler trans crânien

� Echo thoraco-abdominale (FAST écho) si instable

�Optimal :� Body-scann +++

� Conditionnement en fonction

Choc hémorragique

�Stratégie avec protocole de transfusion massive lutte contre la coagulopathie

- PSL : CG : 10ml/kg pour Hg > 10 (> 8 sans TC)

PFC : 10 ml/kg - TP > 60% Rapport 1 PFC/2 CG ou 1/1

Plaquettes : 1U/5kg - > 100 000

- Fibrinogène: 30mg/kg pour >1,5 g/L, contrôle de l’acidose, de l’hypocalcémie et de l’hypothermie

� Exacyl (10 mg/kg)

� Traitement étiologique :

coordination réa/anesth/chirurgiens/radiologues

TC : ACSOS

NEUROLOGIQUES HTIC

Troubles de la coagulation

RESPIHypoxémie

Hypercapnie

HDHypotension

Anémie

HYPERTHERMIE

TROUBLES METABOLIQUESHyper ou hypo glycémie

Anomalies électrolytiquesdysnatrémie : iatro, DInsipide

Proclive 30°, calmeSEDATION +++ (Sufenta, Hypno)

Bolus avant les soins ± curarePFC plaquettes fibrinogène

VACcapnie : 35- 38 mmHg

PaO2 > 100 mmHg

.PAS > 90+ age*2 >>Noradré

. CG si Hb <10

Paracétamol

AUGMENTIN si fracture base du crâne

SSI les 24 1ere heures apport ┴Début apports sucrés après H24

Normo-glycémie (insuline si besoin)Minirin si DI

TC : perfusion et oxygénation cérébrale ?

� Monitorage nécessaire de l’HTIC :

> invasif par capteur de PIC

> non invasif par Doppler trans-cranien

� Objectifs nord américains :

� SFAR : � 3 mois - 1 an : PPC > 40 mmHg 2-8 ans : > 50 mmHg

> 8 ans : > 60 mmHg

Age/ mmHg Norme PPC Objectif PPC ? Norme PIC Limite PIC

Nouveau-né 25 > 25 1 – 4

3m - 2 A 40-50 > 40 1 – 6 < 15

2 – 8 A 50-60 > 40 3 – 8 < 18

> 8 A 70-90 > 50 10-15 < 20

DTC

Mauvais pronostic :

Vd < 25 cm/sec

IP > 1,3Trabold et al,

Intensive Care Med 2004; 30:108-112

ACM Vs Vm Vd

0-10j 46 ±10 24 ± 7 12 ± 7

11j-3m 75 ±15 42 ±10 24 ± 8

3m – 1A 114 ± 20 74 ± 14 46 ± 9

1A – 3 A 124 ± 10 85 ±10 65 ±11

3A – 6 A 147 ± 17 94 ± 9 65 ± 9

6A – 10 A 143 ±15 94 ± 9 72 ± 9

10A – 18A 129 ±17 81 ± 11 60 ± 8

D'après Bode et Wais

Norme :IP = 1+/- 0,2

HTIC

� 1er ligne/ adulte :

> drainage du LCR quand c’est possible

> Crises convulsives : pas de prophylaxie, importance du dépistage, traitement rapide

> Eliminer une cause curable neurochirurgicale

� 2e ligne : HTIC réfractaire → Imagerie

> Osmothérapie ++ SSH hyperNa jusqu’à 155mg/L

> Hyperventilation 30 < PaCO2 < 35 mmHg

> échec : Barbiturique (Pentothal : IVD 3-5mg/kg puis IVSE 1-4mg/kg/h) hémo-dynamique !!

� 3e lignePediatr Crit Care Med 2012 Vol. 13, No. 1 (Suppl.)

Quelques dosages

Minirin 0,1µg/kg IVD

Hypoglycémie 1ml/kg SG30%

Hypo Ca 0,5ml/kg GlCa10%

Rivotril 0,1mg/kg max 1 mg

Hypnovel AE 0,1à 0,2mg/kg

Prévention / Dilantin . . 5-7 mg/kg/j IVL

Adré 10µg/kg IVD

Noradré/adré : 50mL SSI + (poids [kg] *0,3) mg : 1ml/h = 0,1µg/kg/min

Aclotine 20 UI/kg

Novoseven 90 µg/kg

conclusion

Merci de votre attention

� Importance de l’atteinte neurologique par sa fréquence et sa gravité

� Prise en charge des 1eres heures est primordiale pour limiter la mortalité évitable, elle doit être organisée et spécialisée

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Remplissage vasculaire

Vasopresseur - NoradrénalineDébuter à 0.1 µµµµg/kg/min

Gestion du choc hémorragique chez l’enfant traumatisé

Damage control surgeryNovoseven

20 mL/Kg x 2

PA

PAS, PAM, PPC

TransfusionPFC/CGR ~ 1/2 ?

Plaquettes, fibrinogèneNormoT°°°°pH > 7.2NormoCa

Abord veineux >1

PAS > 90 mmHgPAM 50 mmHg

Hb > 8-10 g/dLPlaquettes 50-100.109/LTP > 60%Fib > 1,5 g/L

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Prise en charge sur place

Recherche de lésions traumatiques

Maintien de l'axe tête-cou-tronc

PAS > 90 mmHgRemplissage vasculaire

Vasoconstricteur si besoin

SpO2 > 92%EtCO2 ~ 35-38 mmHgSonde orogastrique

Transfert vers un "Trauma Center" pédiatrique

Entretien de la sédation (échelle COMFORT B)Surveillance cardiorespiratoire + Glasgow et pupilles

Perfusion: NaCl 9‰Intubation en séquence rapide

Stabilisation desdétresses vitales

Enfant traumatisé grave

���� rachis cervical

Equipe SMUR