syndrome de volkmann

SYNDROME DE VOLKMANN

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INTRODUCTION• VOLKMANN 1872 (publié en 1981).• Résultat d’un conflit entre un contenant

inextensible et un contenu musculaire extensible.

• Rétraction muscles fléchisseurs doigts et poignet + paralysie des muscles de la main, interosseux et de l’éminence thénar.

• Redoutable complication.• Enfants jeunes +++• Trauma membre sup.

Richard von Volkmann1830-1889

Anatomie• Loges musculaires = compartiments cloisonnés par parois ostéo-

aponévrotiques inextensibles.

• 2 loges antérieures (superficielle et profonde) + loge postérieure + compartiment externe.

• Toutes les loges peuvent être atteintes mais souvent loge antérieure.

INTRODUCTION

• Hyperpression prolongée.• Loge anatomique inextensible.• Mort cellulaire par ischémie (muscles – nerfs).

Augmentation de la pression

Baisse de la perfusion

Ischémie

Œdème cellulaire

Syndrome des loges constitué

Cercle vicieux

Flux sanguin capillaire diminué

Etiologie

• Fr coude, luxation coude.• Fr 2 os av-bras.• Contusions musculaires.• Pansements constrictifs.• Plâtres serrés.• Fermetures des aponévroses sous tension.• Brûlures du 3e degrés (escarre cutanée rigide).• Œdèmes importants.• Hématomes compressifs.

PHYSIO-PATH

- Pression normale au niveau d’une loge = 30 torr.- Pression sup à 30 torr = ischémie musculaire.- Pouls présent +++

PHYSIO-PATH

TROIS GRANDES PHASES :

• Phase de début : ISCHEMIE

• Phase d’état : NECROSE TISSULAIRE

• Phase des séquelles : INELUCTABLE

ANAT-PATHAtteinte musculaire

• 4e heure : inflammation.

• Après 4 heures : dégénérescence cellulaire.

• Après 8 heures : dégâts irréversibles.

• 3e et 4e jours : dégénérescence myofibrillaire.

ANAT-PATHAtteinte nerveuse

• Ischémie nerveuse : interruption de la conductibilité par ischémie nerveuse.

• Troubles sensitifs précoces puis troubles moteurs : paresthésies puis hypoesthésie, puis anesthésie.

• Nerf médian : le premier intéressé.

• Nerf ulnaire moins souvent atteint.

CLINIQUEPériode de début

Triade d’alarme : - Douleur- Œdème- CyanoseSignes inconstants :- Troubles moteurs des doigts- Troubles sensitifsLe pouls est présent +++

Technique de WHITESIDE de mesure de la pression compartimentale.

Le STIC catheter (Stryker®).

CLINIQUEPériode d’état

Déformation avérée• Flexion du poignet • Hyper extension des MP• Flexion des IPP

Rétraction ischémique des fléchisseurs

annoncée par :

• Douleurs de l’avant -bras• Fourmillements des doigts• Oedème

SYNDROME MUSCULAIRE

Déformation avérée :• Flexion du poignet • Hyperextension des MP• Flexion des IPP

SYNDROME NERVEUX

PARALYSIE.

Surtout sensitive.

MEDIAN +++, ulnaire, rarement le nerf radial.

SYNDROME CIRCULATOIRE

- OEDEME.- CYANOSE (défaut d’oxygénation).

AU TOTAL

TRAITEMENT

• PREVENTIF +++

• CURATIF.

TRAITEMENTPREVENTIF +++

ENFANT OUI

TRAITEMENTCuratif

DEBUT : urgence +++- Suppression de la compression.- Chirurgie : supprimer le garrot interne (aponévrotomie large si P°

sup 30 torr).

TRAITEMENTCuratif

ETAT : - Trt des rétractions ischémiques (désinsertion

musculaires : Page-Scaglietti-Gosset).- Opération de Seddon (excision des muscles infarcies).- Trt de la paralysie.

TRAITEMENTCuratif

SEQUELLES : - Raccourcissement osseux.- Allongement des tendons.- Arthrodèse du poignet et des articulations de la main.

Conclusion• Grave +++

• Pathogénie d’ordre mécanique = TRT mécanique (chirurgie).

• Pronostic n’est pas vasculaire mais musculaire.

• PREVENTION.

• SURVEILLANCE DES APPAREILS PLATRES.

• TRT à temps (début).