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PRINTEMPS 2012
2
Partenaires
Cette activité est rendue possible grâce à une contribution inconditionnelle à visée éducative des partenaires suivants :
Or :
Ensemble, vers un monde meilleur * *Une promesse pour la vie
plusquedesmedicaments.ca
Argent :
3
Déclaration des conflits d’intérêts
Les auteurs, les réviseurs et les formateurs déclarent que (qu’) :
- leur travail ne génère aucun conflit d’intérêts;- ils ont reçu des honoraires pour leur contribution à
l’élaboration et à la prestation de ce programme et d’autres programmes commandités par l’un ou l’autre des partenaires.
4
Objectifs d’apprentissage
Général- Réviser les notions entourant l’utilisation des
analyses de laboratoire pour surveiller la thérapie médicamenteuse.
5
Objectifs d’apprentissage
Spécifiques- Identifier les analyses de laboratoire appropriées pour
assurer la surveillance de la thérapie médicamenteuse d’un patient.
- Interpréter le résultat des analyses de laboratoire dans un contexte de surveillance de la thérapie médicamenteuse.
- Intervenir de façon appropriée en fonction du résultat des analyses obtenu.
- Appliquer une démarche d’intervention efficace et systématique pour surveiller et optimiser la thérapie d’un patient.
- Intégrer les lignes directrices de la surveillance de la thérapie médicamenteuse par la résolution de problèmes pharmacothérapeutiques.
Module 1
LES NOTIONS DE BASE
6
7
Information Traitement
PronosticDépistage
Utilisation générale des analyses
8
Utilisation générale des analyses
Déterminationde la posologie
Efficacité Toxicité
Évaluer l’adhésion au traitement
Rétroaction au patient et à l’équipe
9
Définitions utiles
Sensibilité : la plus faible valeur détectable d’une analyse
Spécificité : la capacité de discerner la substance d’intérêt en présence d’autres substances qui interfèrent
Précision : la capacité d’une analyse à donner une valeur reproductible lors de l’exécution de plusieurs analyses
Exactitude : concordance entre la valeur obtenue et la valeur d’une analyse de référence
10
Valeur de référence
Habituellement définie comme la médiane 95% de la population en santé
Possible d’obtenir une valeur normale au-delà de l’écart :
- Être en dehors de l’écart ne signifie pas nécessairement l’absence ou la présence d’une maladie.
- Comparer avec les résultats antérieurs.
Prudence lors de l’interprétation des valeurs
11
Valeur de référence
D’autres renseignements nécessaires pour l’interprétation :
- sexe (homme – femme)- âge (enfant – adulte)- intervalle considéré normal pour le laboratoire
effectuant l’analyse (toujours plus significatif)- ne pas oublier que l’analyse est considérée normale
pour 95% d’une population en santé (5% des patients sont en dehors de cet intervalle)
12
Interprétation du résultat
Contexte nécessaire- Histoire- Résultat des analyses- Examen physique
Résultat doit être compatible avec la clinique Traiter le patient et non le résultat
13
Échantillons utilisés
Sang veineux, sérum ou plasma Sang artériel Sang capillaire Urine Fèces Liquide céphalorachidien Crachat et salive Tissu et cellules Liquide d’aspiration (pleural, ascite, etc.)
14
Types de variation des analyses
Variation physiologique
Variation biologique
Variation analytique (pré et post analyse)
Variation liée au laboratoire effectuant l’analyse
15
Variation biologique
Facteurs de variation Âge Sexe
Grossesse Position Exercice Stress Statut nutritionnel Heure de prélèvement
Exemples correspondants Phosphatase alcaline Stéroïdes sexuels et
créatinine Thyroxine (totale) Protéines Créatinine kinase Prolactine Glucose Cortisol
16
Interprétation du résultat
Comprendre la signification des chiffres = importance cruciale
Trois questions à se poser- Est-il normal ?- Est-il significativement différent des résultats antérieurs?
Évaluer la tendance.- Est-il compatible avec les données cliniques?
17
Interprétation du résultat
Aspects importants à savoir :- Valeurs normales- Moment approprié pour faire le test- Variables pouvant affecter le test et le résultat
Ex : médicaments, aliments
- Contexte clinique Ex. : interprétation des valeurs du bilan lipidique
FICHE 1 : QUIZ
EXERCICES D’INTÉGRATION DES APPRENTISSAGES
18
Module 2
L’ANALYSE DE LA FONCTION RÉNALE
19
20
Utilisation clinique
Évaluer la fonction rénale.
Détecter précocement la maladie rénale chronique.
Ajuster la dose d’un médicament selon la fonction résiduelle du rein.
Monitorer l’impact d’un traitement sur la fonction rénale.
Monitorer les effets indésirables rénaux des médicaments néphrotoxiques.
Principales analyses :- Créatinine- Clairance de la créatinine- Urée- Rapport urée – créatinine
21
Fonction rénale
L’atteinte rénale implique la diminution du nombre de néphrons fonctionnels.
La filtration glomérulaire est l’étape initiale du bon fonctionnement du néphron : intérêt d’en mesurer l’intégrité notamment pour l’élimination des médicaments.
22
Notions de physiologie
Pour une personne sans problème rénal :
- Flot sanguin rénal estimé à 1,2L/min
( 20% du débit cardiaque)
- 10% est filtré par le glomérule ( à 100 – 120 ml/min/1,73 m²)
Intervalle de référence :- ♀ : 53 à 97 µmol/L- ♂ : 80 à 115 µmol/L
Fonction rénale
23
24
Créatinine
Issue de la dégradation des muscles Proportionnelle à la masse musculaire totale Mesure la filtration glomérulaire Nécessite la perte d’au moins 50% de la fonction du
rein avant d’observer une élévation de la créatinine sérique (Crs)
Attention chez la personne âgée et grabataire
25
Créatinine
Influencée par :
Augmentation DiminutionConsommation de viande ÂgeHomme FemmeInsuffisance rénale Perte musculaireCétoacidose diabétique Insuffisance hépatiqueMédicament néphrotoxique Grossesse
Amputation
26
Créatinine
Influencée par plusieurs médicaments, dont :
AugmentationAcétazolamide FurosémideAINS HydrochlorothiazideAminosides LithiumAmphothéricine B MannitolCéphalosporines QuinineCisplatine RifampicineCotrimoxazole TétracyclineCyclophosphamide VancomycineÉrythromycine
27
Facteurs de risque d’IR médicamenteuse
Liés aux patients :- Âge- Sexe- IR chronique- Diabète- Hypovolémie- Néphrosclérose- Septicémie- Utilisation de plusieurs
Rx néphrotoxiques- Hypoalbuminémie
Liés aux médicaments :- Potentiel néphrotoxique- Dose- Durée de traitement- Vitesse d’administration- Voie d’administration
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Mécanismes d’IR médicamenteuse
1) Vasoconstriction : cyclosporine et tacrolimus
2) Effets glomérulaires : IECA, ARA, AINS
3) Toxicité tubulaire : aminosides, cisplatine, MTX
4) Néphrite interstitielle : antibiotiques
5) Précipitation des cristaux : acyclovir, MTX, sulfas, etc.
6) Microangiopathie thrombotique : mitomycine
7) Néphropathie osmotique : mannitol
8) Rhabdomyolyse : statines
29
IECA et ARA
IECA, ARA, diurétiques et AINS
Interfèrent avec des facteurs modulant la filtration glomérulaire (vasodilatation et constriction rénales)
Hypovolémie = action des vasoconstricteurs(NE, angiotensine, aldostérone) = maintien de la filtration
Effet contrebalancé par prostaglandines Diurétique = hypovolémie IECA et ARA s’opposent à l’angiotensine AINS la synthèse des prostaglandines
30
IECA, ARA, diurétiques et AINS
L’élévation de la créatinine, après l’introduction ou l’augmentation d’une dose, est quelquefois signe de l’efficacité du traitement.
L’élévation ne doit jamais dépasser 30% pendant les 4 mois précédant un traitement (pour les IECA).
Une élévation antérieure n’est pas nécessairement une contre-indication à l’utilisation d’un traitement : utiliser une dose plus faible et titration lente.
31
Interventions du pharmacien
Facteur de risque Mesures
Dosage élevé mesure du taux sérique médicamenteux
Traitement de durée prolongée, application répétée
déterminer d'emblée la durée du traitement
Insuffisanœ rénale préalable vérifier l'indication. Alternatives?contrôle régulier de la créatinémie
Âge avancé recherche d’alternatives
Hypovolémie, hypotension hydratation suffisante, contrôle régulier de la tension et de l'orthostase
Hypokaliémie, acidose métabolique contrôles électrolytiques réguliers
Cirrhose hépatique prêter attention aux déficits volémiques intravasaux, réduire le dosage des diurétiques
Traitements combinés avec d'autres médicaments néphrotoxiques
vérifier les indications pause des diurétiques et des inhibiteurs ECA, AINS
Facteurs de risque et mesures prophylactiques lors de l'administration de substances potentiellement néphrotoxiques
32
Clairance de la créatinine et filtration glomérulaire
Permet d’estimer la filtration glomérulaire et la progression de la maladie rénale
Mesure standard de la fonction du rein : une valeur faible ou en baisse est un bon indice de la maladie rénale
33
Formule d’estimation du TFG
Selon les recommandations de la National Kidney Fondation Am J Kidney Dis 2002;39 (2 suppl. 1) : S1–266
Pour les adultes : Cockcroft-Gault
constante homme : 1,23 et femme : 1,04
Formule dérivée de l’étude MDRD :
eCCr = (140 - âge) x poids (en kg) x constantecréatinine sérique (μmol/L)
eDFG = 32788 x créatinine sérique-1,154 x âge-0,203 x [1,210 si race noire] x [0,742 si sexe féminin]
Il est possible de convertir la créatinine sérique en mg/dL en divisant par 88,4 le résultat en μmol/L. Le nombre 32788 ci-dessus correspond à 186 x 88,41,154
34
MDRD Patient diabétique Patient IR avec âge moyen 51 ans Patient d’origine africaine avec IR
d’origine hypertensive Patient transplanté rénal
Cockcroft-Gault Patient âgé
Collecte urinaire 24 h Patiente enceinte Patient avec poids et âge extrêmes Patient malnutris Patient avec maladies musculaires Patient para ou quadriplégique Patient végétarien avec une
fonction rénale instable
Recommandations pour l’utilisation des formules
35
Taux de filtration glomérulaire (TGF)
Am J Kidney Dis 2002;39 (2 suppl 1) : :S1–266
DFG
(mL
par m
inut
e pa
r 1,7
3 m
2 )Estimation du temps écoulé avant la survenue d’une insuffisance rénale
Âge (ans)
Évolution rapide de la maladie : diminution de 10 mL/min/1,73m2 par année
Évolution plus lente de la maladie : diminution de 2 mL/min/1,73m2 par année
Estimation de l’évolution de la néphropathie chronique. En dressant la courbe du débit de filtration glomérulaire (DFG) en fonction du temps, on peut prédire le temps écoulé avant la survenue d’une néphropathie terminale.
36
Utilisation du TFG pour l’ajustement de dosage
Utilisation des tables d’ajustement
Quelquefois, il existe des choix pour modifier l’intervalle ou la dose.
Particularités si dialyse
37
Insuffisance rénale
L’insuffisance rénale est habituellement définie comme une clairance de la créatinine < à 60 ml/min.
Un système de classification de la fonction rénale a été développé pour regrouper les maladies rénales sur la base de la filtration glomérulaire.
38
Stades de la maladie rénale basés sur le TFGe
Stades de la maladie rénale
Description TFGe(ml / min)
1 Insuffisance absente Supérieure à 90
2 Insuffisance débutante 60-89
3 Insuffisance modérée 30-59
4 Insuffisance sévère 15-29
5 Insuffisance terminale Moins de 15 ou dialysé
39
Maladie rénale : enjeux
Presque toutes les maladies rénales sont progressives, peu importe la vitesse de progression.
Ralentir la progression par un traitement néphroprotecteur constitue un enjeu majeur de la pharmacothérapie.
4011/04/23 40
Stade 2 Légère ↓ de la fonction rénale
Stade 3 ↓modérée de la fonction rénale
Stade 4 Grave ↓ de la fonction rénale
Stade 5 Néphropathie terminale
Effet de la protéinurie et du débit de filtration glomérulaire (DFG) sur le risque cardiovasculaire en contexte d’hypertension essentielle
JULIAN SEGURA, CARLOS CAMPO et LUIS M. RUILOPE
Gravité de l’hypertension
Risques cardio-vasculaire et rénal
Stades de la néphropathie chronique
DFG estimémL/min/1,73 m2
MicroalbuminurieMacroalbuminurie
Lien entre la gravité de l’hypertension, les risques cardiovasculaire et rénal, la présence d’une néphropathie chronique et l’excrétion urinaire accrue d’albumine.
Stade 1 Hyperfiltration ou DFG préservé
Stade 2 Légère ↓ de la fonction rénale
Stade 3 ↓modéréede la fonction rénale
Stade 4 Grave ↓ de la fonction rénale
Stade 5 Néphropathie terminale
Évolution de la maladie rénale
41
Importance d’évaluer le niveau du TFG
Le niveau de la fonction rénale est un prédicteur important de complications concomitantes comme :
- l’hypertension;- l’anémie;- la malnutrition;- les problème osseux;- la neuropathie;- la diminution de qualité de vie.
42
Objectifs de la prise en charge de l’IR
Éviter ou retarder la dialyse en ralentissant l’évolution de la maladie rénale.
Préserver un bon état général (surtout si greffe considérée).
Prévenir les complications de l’IR, dont la morbidité et mortalité cardiovasculaires.
43
IR et suivi
3 interventions peuvent retarder la progression des maladies rénales :
- le contrôle de la tension artérielle;- le contrôle glycémique chez les diabétiques;- la réduction de la protéinurie avec un IECA ou un ARA.
Autres interventions pouvant être efficaces :- l’amélioration du bilan lipidique;- la réduction de la consommation de protéines;- la correction de l’anémie.
44
IR et contrôle de la TA
80-85% des patients IRC sont hypertendus.
Le traitement de l’hypertension diminue la protéinurie et les complications cardiovasculaires.
IECA et ARA privilégiés
Cible tensionnelle : ≤ 130/80 mmHg
45
IR et contrôle glycémique
Un contrôle glycémique intensif le risque de développer :
- une microalbuminurie;- une macroalbuminurie;- une insuffisance rénale.
Maintenir l’HbA1c < à 7% et les glycémies entre 4,4 et 6,7 mmol/L.
46
Urée
Synonyme : BUN, azotémie
Produit de dégradation des protéines : - le plus abondant dans le corps humain; - excrété par le rein.
Directement reliée à la capacité métabolique du foie
Indicateur de la fonction excrétrice du rein et du statut liquidien
Valeur normale : 2,5 à 8,2 mmol/L (7-20 mg/dL)
47
Urée
suggère une IR
Filtrée mais réabsorbée et excrétée dans l’urine
La réabsorption dans le sang augmente avec la déplétion volémique (ou du volume circulant).
Utilisée historiquement comme un marqueur du taux de filtration glomérulaire
La forme extrême d’azotémie correspond à une valeur d’urée très élevée (BUN> à 36 mmol/L)
Toute de la fonction rénale cause habituellement une élévation du BUN.
48
Urée : utilisation de l’analyse
Soupçon de néphropathie
Insuffisance rénale aiguë
Insuffisance rénale chronique
Dialyse (évaluation de l’état urémique et de la qualité de la dialyse)
Évaluation de la volémie
Hémorragie digestive
État hyperosmolaire
49
Rapport Urée/Créatinine
Permet de déterminer le type d’azotémie.
Lors d’hypoperfusion rénale (par hypovolémie ou insuffisance cardiaque) :
- le débit urinaire ;- le temps de contact de l’urine avec le tubule est prolongé; - la réabsorption de l’urée ;- la créatinine n’est pas réabsorbée.
Le ratio normal est de 49 à 81 moles d’urée/mole de créatinine.
Rapport Urée/Créatinine
BUN/créatinine Urée/créatinine Signification Mécanisme
> 20:1 > 100:1
État de déshydratation
(insuffisance pré rénale)
La réabsortion d’urée est élevée de
façon disproportionnée
10-20:1 100-40:1
Normale ou insuffisancepost rénale
Valeur normaleOu
Présence de maladie post rénale
ex: obstruction rénale (calcul, HBP)
< 1:1 < 40:1 Intra rénal
Des dommages aux reins empêchent la
réabsorbtion de l’urée
50
FICHE 2 : MADAME SAVOIEFICHE 3 : MONSIEUR FORTINFICHE 4 : MADAME VANIER
EXERCICES D’INTÉGRATION DES APPRENTISSAGES
51
Module 3
LES ÉLECTROLYTES
52
Électrolytes
53
54
Sodium
Ion le plus abondant dans le liquide extracellulaire
Rôle central :- maintien / distribution de l’eau et de la pression
osmotique dans le liquide extracellulaire
Valeur de référence : 135 – 145 mmol/L
Prélèvement : non influencé par nourriture ou moment de la journée
Apport alimentaire maximal recommandé chez l’adulte : 1 500 mg/jour
55
Sodium
L’homéostase du Na+ dépend principalement de deux facteurs :
- l’hormone antidiurétique;- la soif!
56
Sodium
57
Sodium
Utilité clinique : - Variations de la natrémie représentatives de la
balance liquidienne- Sert à diagnostiquer deux problèmes majeurs :
l’hyponatrémie l’hypernatrémie
58
Hyponatrémie
Définition : Na+ 135 mmol/L
Deux mécanismes impliqués :- quantité de Na+ secondaire à la baisse de l’apport
ou à l’augmentation des pertes digestives- rétention hydrique
Trois outils peuvent guider l’évaluation de l’hyponatrémie :
- calcul de l’osmolarité plasmatique- concentration urinaire de Na+
- calcul de l’état volémique
59
Hyponatrémie
Résultat de natrémie(mmol/L)
Symptômes
> 120 Pas de symptôme si lente
100-120 Faiblesse marquéeNauséesConfusionParalysie oculaire (surtout si 110)
90-105 Paralysie bulbaireLésions parfois irréversiblesConvulsions… décès
60
Désordres avec un niveau d’ADH élevé
Baisse du volume circulant efficace
Syndrome de sécrétion inappropriée
Changements hormonaux
Hyponatrémie avec valeur osmolaire plasmatique normale ou augmentée
Certaines formes d’IR
61
Syndrome inapproprié de sécrétion d’ADH (SIADH)
L’élimination de l’eau libre est déficitaire (max : 1L d’urine/jour dans les cas sévères).
L’accumulation d’eau à l’intérieur du corps finit par créer une hyponatrémie par dilution.
62
Syndrome inapproprié de sécrétion d’ADH (SIADH)
Causes les plus fréquentes :- Atteintes au système nerveux central- Tumeurs ou cancers- Médicamenteuses :
Diurétiques thiazidiques ISRS Carbamazépine Antipsychotiques (ex. halopéridol) Certains antinéoplasiques Bromocriptine
63
Hypernatrémie
Définition : Na+ > à 145 mmol/L
Souvent secondaire à la perte d’eau libre
Toujours secondaire à un état hyperosmolaire
DéshydratationHyperaldostéronismeMaladie de Cushing
GrossesseGrand brûlé
64
Hypernatrémie
Résultant d’un déficit en eau libre
Absence du mécanisme de soif ou pas d’accès à une source d’eau potable
Pertes secondaires à la transpiration
Pertes gastro-intestinales
Diabète insipide
Diurèse osmotique
Lésions hypothalamiques affectant le réflexe de la soif
Déficit en eau intracellulaireExercice physique intense ou crise d’épilepsie généralisée
Surcharge sodiqueAdministration de solution hypertonique ou absorption orale importante de Na+
65
Potassium
Ion le plus important dans le liquide intracellulaire
Ion essentiel au fonctionnement des cellules contractiles et nerveuses
Besoins alimentaires quotidiens 75-80 Meq
Valeur de référence : 3,5- 5 Meq/L
Déficit en K+ associé avec : - Faiblesse musculaire- Irritabilité- Arythmies- Paralysie
66
Potassium
67
Potassium
Quantité totale de K+ 3 000 à 4 000 mEq (50 à 55 mEq/Kg) :
- Principalement dans le liquide intracellulaire- 140 mEq/L intracellulaire - 3,5-5 mEq/L extracellulaire
Test sanguin = K+ dans liquide extracellulaire
Passage du K+ du compartiment intracellulaire vers extracellulaire
Si K+ mesuré est bas : réserve en potassium très diminuée
68
Potassium
K+ de 1 mEq/L peut signifier un déficit réel de 160 à 200 mEq de K+
Vérifier si spécimen hémolysé (peut donner une fausse élévation du K+)
Mesure du K+ sert à évaluer deux problèmes :- Hypokaliémie- Hyperkaliémie
69
Hypokaliémie
K+ 3,5 mmol/L
Principalement due à la redistribution du K+ dans liquide intracellulaire plutôt qu’une perte franche
Majorée par l’alcalose et l’insuline qui font entrer le K+ dans la cellule
Causes :- Pertes digestives- Pertes rénales- Médicamenteuses : diurétiques, corticoïdes, -agonistes
70
Hypokaliémie
Signes cliniques : - asthénie- crampes- diminution des réflexes musculosquelettiques- dilatation gastrique - diminution du transit
71
Hypokaliémie
Traitement :
Si asymptomatique : suppléments oraux
Déficit de 1 mEq/L de K+ = besoin +++- Ex. : KCl 40 mEq PO TID - QID
72
Hyperkaliémie
K+ 5 mmol/L
Risque de troubles du rythme cardiaque +++ défaut d’élimination :
- insuffisance rénale - insuffisance surrénale- abus de diurétiques épargnant le potassium
excès d’apport : - exogène- endogène (lyse cellulaire massive)
transfert cellulaire (acidose)
hémolyse si ponction difficile, prolongée => recontrôler
73
Hyperkaliémie
Signes cliniques :- paresthésies - abolition du réflexe ostéo-tendineux
74
Hyperkaliémie
Traitement : - Résine échangeuse d’ions (KayexalateMD) PO ou IR- Seul traitement qui élimine K+ de l’organisme- 1 g de KayexalateMD fixe environ 1 mEq de K+ (15-60 g) :
important d’administrer avec laxatif pour éliminer la résine, sinon relarguage de K+ possible après quelques heures;
apporte une charge sodique non négligeable.
- Gluconate de calcium - Bicarbonate de sodium (8,4 % => 1 mmol/ml)- Glucose + insuline- Épuration extra-rénale
75
EXERCICES D’INTÉGRATION DES APPRENTISSAGES
FICHE 5 : MADAME LACOMBEFICHE 6 : MADAME TASSÉFICHE 7 : MONSIEUR DEMERSFICHE 8 : MONSIEUR CORMIER
Module 4
LA SURVEILLANCE DU DIABÈTE
76
77
Cibles glycémiques
A1C : 7%- Si possible : 6 %
Glycémie à jeun et AC : 4 - 7 mmol/L- Si possible : 4 - 6 mmol/L
Glycémie 2 heures PC : 5 - 10 mmol/L- Si possible : 5 - 8 mmol/L
78
RétinopathiediabétiqueCause principale de cécité chez les adultes en âge de travailler1
NéphropathiediabétiqueCause principale d’insuffisance rénale terminale2
Maladie cardiovasculaire
Accident vasculaire cérébralAugmentation de 2 à 4 fois des décès cardiovasculaires et des accidents vasculaires cérébraux3
NeuropathiediabétiqueCause principale d’amputations des membres inférieurs non traumatiques5
8/10 des patients diabétiques décèdent d’accidents cardiovasculaires4
Morbidité associée au diabète
1 Fong DS, et al. Diabetes Care. 2003; 26 [Suppl. 1] :S99–S102.2 Molitch ME, et al. Diabetes Care. 2003; 26 [Suppl.1] :S94–S98.3 Kannel WB, et al. Am Heart J. 1990; 120 :672–676.4 Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes. 1997.5 Mayfield JA, et al. Diabetes Care. 2003;26 [Suppl. 1] :S78–S79.
79
Hémoglobine glyquée
HbA1c
Hb contenue dans les globules rouges capte le glucose tout au long de sa durée de vie ( 120 jours)
Test le plus utilisé pour évaluer la maîtrise de la glycémie des 8-12 dernières semaines
Valeur de référence : 7%
80
Chaque réduction de 1 % du taux d’HbA1c
Réduction du risque p < 0,0001.
*
1 %
Décès liés au diabète
Infarctus du myocarde
Complications micro- vasculaires
Troubles vasculaires périphériques
-21 %
-14 %
-37 %
-43 %
Stratton, I.M. et coll., UKPDS 35, BMJ, 321, 2000, p. 405-412.1 Fong DS, et al. Diabetes Care. 2003; 26 [Suppl. 1] :S99–S102.2 Molitch ME, et al. Diabetes Care. 2003; 26 [Suppl.1] :S94–S98.3 Kannel WB, et al. Am Heart J. 1990; 120 :672–676.4 Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes. 1997.5 Mayfield JA, et al. Diabetes Care. 2003;26 [Suppl. 1] :S78–S79.
Morbidité associée au diabète
81
Hémoglobine glyquée
Un mauvais contrôle de l’HbA1C entraîne une augmentation des complications vasculaires.
Lien entre la rétinopathie diabétique et l’équilibre de la glycémie
Un équilibre strict de la glycémie prévient la microalbuminurie en présence d’un diabète de type 1
Pour
cent
age
de p
atien
ts
Taux
de
prog
ress
ion
de la
rétin
opat
hie,
par
10
0 an
nées
-pati
ents
Classique
Intensive
Hémoglobine glyquée, %
Risque de progression soutenue de la rétinopathie en présence d’un diabète de type 1, en fonction des valeurs moyennes de l’hémoglobine glyquée à intervalles de six mois (courbe verte). Un meilleur équilibre de la glycémie a été associé à une progression moindre de la rétinopathie. Les courbes rouges délimitent l’intervalle de confiance à 95 %. Données tirées de The Diabetes Control and Complications Trial Research Group, N Engl J Med 1993; 329:977.
Années
Incidence cumulative de microalbuminurie chez des patients atteints d’un diabète de type 1 sous insulinothérapie classique ou intensive depuis au plus 9 ans. Les effets bénéfiques du traitement intensif augmentaient au fil du temps (p < 0,04). Données tirées de The Diabetes Control and Complications Trial Research Group, N Engl J Med 1993; 329:977.
82
Algorithme thérapeutique (Lignes directrices 2008)
Metformine = premier choix thérapeutique
Autres agents peuvent tous être ajoutés selon les pours et les contres
Association 2 agents vs insuline première intention si HbA1c > 9%
Insuline demeure un bon choix qui devrait apparaître plus tôt
83
Stratégies à préconiser dans le traitement du diabète
1. Viser une HbA1c ≤ 7% sans provoquer d’hypoglycémie
2. Traiter agressivement les facteurs de risque reliés au diabète
- Hypertension- Hypercholestérolémie- Agrégation plaquettaire- Prévention néphropathie
84
Médicaments affectant la glycémie
1. Tableau sur Rx affectant la glycémie à insérer iciAgent ↓ A1C (%) Avantages Inconvénients
Metformine 0,8 – 2,0 Peu dispendieux, légère perte de poids
Effets indésirables GI
Sulfonylurées 0,9 – 2,5 Peu dispendieux Gain poids possible, hypoglycémie
Méglitinides 0,6 – 1,9 Courte durée d’action Courte durée d’action
TZDs 1,1 – 1,6 Amélioration du profil lipidique
Rétention liquidienne, problèmes cardiaques
Inhibiteurs α-glucosidase
0,4 – 1,3 Pas d’hypoglycémie Effets indésirables GI +++, plusieurs prises par jour
Inhibiteurs DPP-4 0,6 – 1,0 Peu d’impact sur le poids, risque très faible d’hypoglycémie
Prix
Analogue GLP-1 0,5 – 1,0 Perte de poids Effets indésirables GI, injection, prix
85
EXERCICES D’INTÉGRATION DES APPRENTISSAGES
FICHE 9 : MONSIEUR SIROIS
Module 5
LA FONCTION THYROÏDIENNE
86
87
Hypothyroïdie de l’adulte
Une des affections thyroïdiennes les plus communes: 0,4 – 2 % de la population
Surtout les femmes : 4 / 1 ♀ ♂
Incidence avec l’âge
TSH > à la normale chez 12% des de plus de♀
60 ans
Souvent caractère familial
88
Thyroïdie : Physiologie
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Causes d’hypothyroïdie
Primaire : 95% des cas- Destruction de la glande thyroïde
processus de vieillissement avec sclérose tissulaire processus auto-immun avec thyroïdite après thyroïdectomie médicaments (amiodarone, lithium, interféron,
calcium) iode radioactif irradiation externe
- Lors de l'utilisation d'anti-thyroïdiens de synthèse
90
Causes d’hypothyroïdie
Secondaire : 5% des cas- Atteinte hypothalamique
tumeurs sarcoïdose histiocytose
- Hypopituitarisme tumeurs hypophysaires nécrose pituitaire (syndrome de Sheehan) auto-immun
91
Hypothyroïdie : manifestations cliniques
Variables d’un patient à l’autre
Progressives et insidieuses
Fréquence des formes latentes, des formes pauci symptomatiques
Tableau du myxœdème typique = rare
92
Hypothyroïdie : manifestations cliniques
Infiltration cutanée et sous-cutanée
Ralentissement global
Infiltration des muqueuses
93
Diagnostic de l’hypothyroïdie primaire
Dosage de la TSH - examen de première intention pour le diagnostic
d’une hypothyroïdie- nécessaire et suffisant pour confirmer le
diagnostic d’hypothyroïdie
94
Diagnostic de l’hypothyroïdie primaire
Examens de seconde intention- T4 libre (hypothyroïdie franche vs légère )
Autres examens : inutiles- T3 libre- Autres dosages immunologiques
TSH et T4 libre : normales biologiques- TSH : 0,3 - 5 mUI/L - T4 libre : 7,5 - 19,4 ng/L
95
Diagnostic de l’hypothyroïdie primaire
Hypothyroïdie sub-clinique- TSH élevée (en général : 10)- T4 libre normale- Symptomatologie modeste
Hypothyroïdie franche- TSH élevée (en général : > 10)- T4 libre basse- Symptômes compatibles
96
Traitement de l’hypothyroïdie
Indication
Hypothyroïdie franche
Hypothyroïdie sub-clinique en cas de :- Grossesse- Infertilité- Dyslipidémie
97
Traitement de l’hypothyroïdie
Traitement simple, efficace et maniable
Lévothyroxine
1 prise quotidienne le matin à jeun
98
Traitement de l’hypothyroïdie
Modalités et objectifs thérapeutiques
Normaliser la TSH (0,3-5 mUi/L)- Dose de 1,7 µg/Kg/j chez adulte en bonne santé- Augmentation par paliers de 12,5 à 25 µg - Attendre au moins 1 mois avant de doser la TSH- Posologie d’entretien : 100 à 150 µg/j
Vérifier annuellement une fois la cible atteinte
99
Traitement de l’hypothyroïdie
Sujet âgé et/ou atteint d'insuffisance coronaire- Posologie initiale faible : 12,5 µg- lente de la posologie, par paliers de 12,5 ou 25 µg/mois - Association éventuelle à des ß-bloquants et surveillance
ECG
100
Traitement de l’hypothyroïdie
Au cours de la grossesse
Les besoins en lévothyroxine augmentent au cours de la grossesse chez les patientes présentant une hypothyroïdie primaire.
Adapter précocement l'hormonothérapie thyroïdienne dès le premier trimestre (+30% à 40% de la dose).
Contrôler la TSH dès le diagnostic de grossesse et surveiller la TSH aux 2 mois pendant la grossesse.
101
Traitement de l’hypothyroïdie
En post-partum
Traitement de l’adulte jeune
Allaitement non contre-indiqué
Traitement sera définitif si l’hypothyroïdie persiste après une tentative d’arrêt ou de réduction
102
Traitement de l’hypothyroïdie
Dans tous les cas
Vérifier la disparition des signes d’hypométabolisme dont : frilosité, crampes, constipation.
Vérifier l’absence de signes thyrotoxiques dont : palpitations, hypersudation, tachycardie, nervosité.
Vérifier la normalisation du bilan lipidique si hypercholestérolémie.
103
Surveillance du traitement
Clinique au début :
- Poids- Asthénie- Tolérance coronarienne (ECG systématique avant
chaque augmentation des doses chez les sujets fragiles)
Dosages de TSH et de T4 libre aux 4 à 6 semaines tant que la posologie définitive n’est pas établie
Une fois le traitement d’entretien établi : dosage annuel de TSH (ou de T4 libre s’il a été décidé de ne pas normaliser la TSH)
104
Médicaments agissant sur la thyroïdeMédicaments à l’origine d’une hypothyroïdie
A. Inhibition de la synthèse et/ou de la libération d’hormones thyroïdiennes1. Lithium (agit comme l’iode)2. Amiodarone3. Iode (expectorants, solutions saturées d’iodure de potassium, agents de contraste,
préparations vaginales Betadine, antiseptiques topiques)4. Aminoglutéthimide5. Interféron-α6. Interleukine-27. Thioamides8. Perchlorate
B. Diminution de l’absorption de la T4 par fixation dans l’intestin1. Cholestyramine2. Colestipol3. Hydroxyde d’aluminium4. Carbonate de calcium5. Sucralfate6. Sulfate de fer
Médicaments à l’origine d’une hyperthyroïdie1. Amiodarone (en raison de sa teneur en iode)2. Iode ingéré3. Agents de contraste4. Interféron-α
105
Hyperthyroïdie : symptômes
Nervosité, irritabilité
Sudation abondante
Tachycardie
Tremblement
Insomnie
Amincissement de la peau et des cheveux
Faiblesse musculaire (bras et hanche)
Perte de poids
Allongement du cycle menstruel et diminution de la menstruation
106
Hyperthyroïdie : diagnostic
T4 : niveau élevé
TSH : niveau abaissé
N.B. : des niveaux faibles de TSH peuvent être expliqués par des médicaments :
- Octréotide- Glucocorticoïde- Dopamine
107
Traitement de l’hyperthyroïdie
Une attention rapide doit être donnée à cette condition (potentiellement mortelle).
3 stratégies de traitement :- Tx anti-thyroïdien (propylthiouracil, tapazole)
Tx symptomatique (ex : -bloquants)
- Chirurgie- Iode radioactif (souvent préférée pour personne âgée)
108
Suivi de l’hyperthyroïdie
Les médicaments (propylthiouracil et méthimazole) présentent plusieurs effets indésirables.
Certains préoccupant :- Agranulocytose (< 0,5%)
Suivi : leucocytes Symptômes : mal de gorge, fièvre, signes d’infection
- Hépatite (0,1 – 1,2%) Suivi : ALT, LDH, bilirubine Symptômes : urine foncée, fatigue, douleur abdominale,
cornée colorée jaune
Si fibrillation auriculaire : peut nécessiter anticoagulation (attention : dose de warfarine requise faible)
109
Conclusion
Les hypothyroïdies sont souvent reconnues tardivement bien que leur diagnostic biologique soit simple.
Les hyperthyroïdies peuvent représenter des urgences médicales où le pharmacien doit référer rapidement le patient (ex : arythmies, angine).
Plusieurs produits naturels peuvent débalancer la fonction thyroïdienne.
FICHE 10 : MADAME BERTHIAUMEFICHE 11 : MONSIEUR NORMAND
EXERCICES D’INTÉGRATION DES APPRENTISSAGES
110
Module 6
LA FORMULE SANGUINE
111
Formule sanguine complète
112
113
Différents types cellulaires
Globules rouges ou hématies (lignée érythroblastique)
Plaquettes (lignée mégacaryocytaire)
Leucocytes :- Polynucléaires
Neutrophiles Éosinophiles Basophiles
- Monocytes- Lymphocytes
114
Moelle osseuse : cellule souche hématopoïétique
Processus de production (multiplication – différenciation) = hématopoïèse
- Érythropoïèse (globules rouges)- Mégacaryocytopoïèse (plaquettes)- Granulopoïèse (polynucléaires)- Lymphopoïèse (lymphocytes)
Notion de renouvellement, de durée de vie limitée des cellules sanguines, de sénescence et de mort cellulaire
Origine
115
Hémoglobine
Sert à transporter l’oxygène dans la circulation sanguine
- Garçons et filles : valeurs similaires ad 11 ans- Atteinte des valeurs adultes :
15 ans chez ♀ 18 ans chez ♂
Valeurs de référence- H : Hb > 130 et hématocrite > 39%- F : Hb > 120 et hématocrite > 37%
116
Globules rouges
Joueurs importants associés- Fer
Élément clé dans la production de l’Hb Faible absorption
- Transferrine Transporteur des molécules de fer
- Ferritine Agent liant le fer Mesure les réserves de fer
Globules rouges
Paramètres Définitions Caractéristiques
Hémoglobine (Hb) Constituant majeur des GR; sert au transport O2
♂ 140-180 g/L
♀ 120-160 g/L
Hématocrite (Hc) Fraction du volume du sang total occupé par GR
♂ 0,39-0,49
♀ 0,33-0,43
Volume globulaire moyen(VGM)
Taille des GR(N= normal)
80-100< 80 = microcytaire> 100 = macrocytaire
Concentration globulaire moyenne en Hb (CGMH)
Concentration d’HB dans l’ensemble des GR par litre de sang. N = normochrome
320-360 = normochrome< 320 = hypochrome
Indice de distribution des GR (DVE)
Mesure de dispersion des VGM (hétérogénicité volume)
11,5-16,5%
117
Formule sanguine complète
118
119
Anémie
Définie par une d’une ou plusieurs mesures des globules rouges (GR)
Trois mécanismes physiologiques peuvent causer l’anémie :
- Défaut prolifératif de la moelle osseuse Ex. : déficit en fer ou en EPO
- Production de GR immatures Certains types de cancers
- de la durée de survie des GR Saignements ou hémolyse
120
Anémie
Signes et symptômes
apport d’oxygène aux tissus- Dyspnée d’effort- Dyspnée au repos- Fatigue- État hyperdynamique : tachycardie, palpitations- Danger : IC, angine, IM
Hypovolémie- Fatigabilité, étourdissements posturaux, léthargie,
hypotension, choc et décès
121
Diagnostic différentiel de l’anémie
Classification selon la physiopathologie- Perte sanguine- Production diminuée- Augmentation de la destruction cellulaire
Classification selon la morphologie- Normocytaire- Microcytaire- Macrocytaire
Changement des indices avec les maladies
Condition clinique VGM CGMH TGMH
Anémie ferriprive
Maladie inflammatoire
±N ±N
Déficience B12/Ac. Folique
N ou N haut Normal haut
Anémie Hémolytique
±N ±N ±N
Anémie par hémorragie aiguë
±N ±N ±N
122
123
Neutrophiles
60 - 70 % des leucocytes circulant
3 à 6 X 103/ml de sang
T ½ vie : - 6-7 h dans le sang- 1-2 jours dans les organes et tissus
Principale défense contre les infections bactériennes
124
Neutrophiles
Neutropénie- Décompte absolu neutrophiles < 1 500
(souvent < 1 000 chez afro-américains)
Neutrophilie- Décompte absolu neutrophiles > 8 000
Réaction leucémique- Élevation des neutrophiles importante dans le
décompte leucocytaire > 50 000
125
Neutrophiles
Neutropénie- Aussi appelée agranulocytose- Peut mettre la vie du patient en danger- Définie par des neutrophiles < 500 mm3
- Origine médicamenteuse dans 70 à 97% des cas
126
Neutrophiles
Neutropénie médicamenteuse- Présentation initiale : souvent infectieuse- Fièvre isolée (41% des cas)- Septicémie et choc septique (34%)- Pneumonie (10%)- Infection cutanée (4%)- Autres infections (4%)- Présentation plus grave chez les personnes âgées de
65 ans et plus
127
Neutrophiles
Neutropénie médicamenteuse- Principaux responsables
- Anti-thyroïdiens- Antibiotique (sulfa et bétalactamines)- Clozapine (1%)- Ticlodipine - Sulfasalazine
25% des cas
128
Neutrophiles
Neutropénie médicamenteuse- Critères diagnostiques
Relation temporelleRéexposition positiveExclusion des causes alternatives (neutropénie
congénitale, maladies infectieuses, chimio,
radiothérapie, immunothérapie, etc.)
129
Effets des stéroïdes
Augmentation absolue du décompte des neutrophiles
Effet se produit en 4 à 6 h
Leucocytes se normalisent en 24 h après l’arrêt des stéroïdes
Habituellement associé à une baisse concomitante des lymphocytes et des monocytes
Attention au patient sous prednisone
Plaquettes
Fonction: principalement hémostatique
Valeur normale: 150 – 450 X 109/L(renouvellement: 10-15%/jr)
Thrombopénie: < 150 000 X 109/L(sévère < 50 000 X 109/L)
Thrombocytose: > 450 X 109/L
130
Plaquettes
Thrombocytopénie médicamenteuse
- Importance d’identifier rapidement l’agent causal pour éviter les complications de saignement spontané – variant de l’ecchymose, aux pétéchies, aux saignements des muqueuses et aux saignements intracrâniens
- Diminution en 2 à 10 jours après l’initiation de l’agent causal
- Ré-augmentation en 9 jours après l’arrêt131
Plaquettes
Thrombocytopénie médicamenteuse
- Plusieurs étiologies (> 100 médicaments impliqués)
- Possibilité de thrombocytopénie médicamenteuse : Héparine : HIT Quinine : disponible sans prescription
- Penser aux antiplaquettaires et AINS
132
La FSC en résumé
L’anémie peut mener à différentes pathologies (ex : angine) ou être un signe avant coureur pour d’autres problèmes (ex : cancer colo digestif).
L’augmentation ou la diminution du décompte en globules blancs peut signer une infection, un effet indésirable médicamenteux ou une condition médicale urgente.
La FSC permet également d’évaluer l’efficacité ou l’innocuité d’un traitement.
Le pharmacien doit être en mesure d’évaluer sommairement la FSC d’un patient et de référer au besoin au médecin traitant. 133
FICHE 12 : MADAME LEBLANCFICHE 13 : MONSIEUR CHAMPAGNE
EXERCICES D’INTÉGRATION DES APPRENTISSAGES
134
Module 7
LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
135
136
L’intérêt pour le pharmacien
Déterminer le risque d’événement cardiovasculaire d’un patient.
Évaluer l’évolution du risque d’événement cardiovasculaire.
Déterminer l’intervention appropriée pour la pharmacothérapie du patient.
137
Contexte
Les maladies cardiovasculaires = la première cause de mortalité au monde
Le développement technologique et thérapeutique a permis de diminuer la mortalité cardiovasculaire de moitié depuis les années 80 :
- 40 à 50% de cette réduction est attribuable à l’intervention pharmacologique.
L’un des succès de la prévention cardiovasculaire est l’utilisation des statines.
138
Statine
Traitement de première intention de l’hypercholestérolémie
Effet sur la diminution de la mortalité cardiovasculaire non contesté
139
Principes généraux d’utilisation des statines
Pour 1 000 patients traités : - 37 événements prévenus pour 5 interruptions de
traitement à cause des effets indésirables.
Efficacité : la règle des 5 à 7% (doubler la dose)
l’expression des récepteurs-LDL sur les hépatocytes : la capture dans la circulation sanguine
140
Lipoprotéines
Transporte les lipides dans la circulation sanguine
Initialement classifiées par densité à la centrifugation
Contiennent des protéines spécifiques appellées apolipoprotéines
Apo-B maintenant reconnuedans les recommandations
États associés à une modification des taux des différentes fractions lipoprotéiniques
Lipoprotéine Augmentation Diminution
Cholestérol LDL Cholestérol ingéré Hyperlipoprotéinémie de types I et V
Acides gras saturés ingérés Hypobêtalipoprotéinémie
Hyperlipoprotéinémie de types II et III
Abêtalipoprotéinémie
Hypothyroïdie (primaire) Hyperthyroïdie
Obstruction biliaire Cirrhose
Syndrome néphrotique
Cholestérol HDL Alcool ingéré (quantité modérée) Hyperlipoprotéinémie de tout type
Hépatite chronique Oestrogènes exogènes
Hypothyroïdie (primaire) Hyperthyroïdie
Cirrhose biliaire précoce Cirrhose
Obstruction biliaire Maladie de Tangier
141
142
C-LDL
Paramètre le plus utilisé
Doit être mesuré à jeun depuis 10 à 12 heures
S’abstenir de consommer de l’alcool depuis 24 à 48 h
Utilisé pour le suivi de l’efficacité des statines
Nécessite une valeur initiale de C-LDL
Contrôle subséquent 8 semaines après l’amorce du traitement ou après un changement de dose
Contrôle aux 6 à 12 mois par la suite
143
Triglycérides
Facteurs de variation :
- non respect de la diète pendant les 2 semaines précédant l’analyse peut mener à un résultat ne correspondant pas à l’état du patient;
- ingestion d’alcool dans les 24 h précédant l’analyse ( risque d’avoir un résultat inexact);
- ingestion de nourriture dans les 12 h précédant l’analyse ( risque d’avoir un résultat inexact).
144
Désordres affectant les triglycérides
Niveau élevé Niveau abaissé
Désordre
Hyperlipoprotéinémie primaire Acanthose
Athérosclérose Cirrhose
Hypertension Apport protéique alimentaire déficient
Infarctus du myocarde Hyperthyroïdie
Diabète Hyperparathyroïdie
Jaunisse obstructive
Hypothyroïdie primaire
Syndrome néphrotique
MPOC
Syndrome de Down
Maladie de Von Gierke
145
Médicaments affectant les triglycérides
Niveau élevé Niveau abaissé
Médicament
Alcool Clofibrate
Cholestyramine Dextrothyroxine
Corticostéroïde Héparine
Colestipol Sulfonylurées
Contraceptifs oraux Noréthindrone
Oestrogènes Androgène
Furosémide Niacine
Stéroïde anabolisant
Acide ascorbique
146
Apo-B
Apoprotéine principale des LDL et des VLDL
Marqueur très efficace du risque d’événement cardiovasculaire
Mesure directe 1 Apo-B = 1 LDL
LDL mesuré indirectement par calcul
Permet de mesurer directement le nombre de particules athérogènes
147
Apo-B
Pour une même quantité de cholestérol-LDL
148
hs-CRP
Découverte en 1930
Se lie au S. pneumoniea (polysaccharide C)
Système de défense non spécifique en présence d’inflammation, particulièrement infection
Processus important dans le développement et la progression de l’athérosclérose
Habituellement négative ou trace
Le dosage de haute précision de la protéine C réactive (hs-CRP) ne s’applique pas à tous.
Candidats : hommes ≥ 50 ans et femmes ≥ 60 ans à risque modéré de MCV (d’après le FRS) et dont le C-LDL est < 3,5 mmol/L, car les études ont montré que de tels patients peuvent bénéficier de la prise d’une statine si le taux de hs-CRP est > 2,0 mg/L (Classe IIA, niveau B).
Les sujets ne doivent pas présenter de maladie aiguë; la valeur la plus faible, obtenue après 2 mesures prises à au moins 2 semaines d’intervalle, constitue la valeur de départ.
149
Indications du dosage de hs-CRP
150
Niveau de risque Amorcer traitement si : C-LDL en Principale solutionpremier de rechange
Élevé Envisager un tx chez tous les patientsMaladie coronarienne, angiopathie périphériqueAthéroscléroseLa plupart des patients diabétiquesScore de risque de Framingham (FRS) ≥ 20 %Score de risque de Reynolds (RRS) ≥ 20 %
< 2 mmol/L Ou ↓50 % du C-LDL Apo B < 0,80
Classe I niveau A Classe I niveau A
Modéré (Viser )FRS 10-19 % C-LDL > 3,5 mmol/L CT/C-HDL > 5,0 hsCRP > 2 hommes 50+, femmes 60+Risque : fonction des antécédents familiaux et du taux de hsCRP
< 2 mmol/L Ou ↓50 % du C-LDL Apo B < 0,80
Classe IIA niv. A Classe IIA niv. A
FaibleFRS < 10 % C-LDL > 5,0mmol/L
↓50 % C-LDL
Taux cibles
A A
A A
A
FICHE 14 : MONSIEUR TREMBLAYFICHE 15 : MONSIEUR DUGASFICHE 16 : MONSIEUR GAGNON
EXERCICES D’INTÉGRATION DES APPRENTISSAGES
151
CONCLUSION
152
153
Opportunité : suivi médicament chronique
Étude évaluant : suivi des tests de laboratoire selon les recommandations pour les traitements chroniques.
Sur une période de 3 ans : 44 à 47 % des patients (29 000 à 36 000/année) n’ont pas été suivis selon les recommandations actuelles.
J Gen Intern Med 2005; 20:331–333
Médicament Épreuve de laboratoire (fréquence)
Carbamazépine Hémogramme + form. leucocytaire et num. plaquettaire (annuellement) EFH (annuellement) Taux de carbamazépine (annuellement)
Valproate sodique, divalproex sodique EFH (annuellement)acide valproïque Taux d’acide valproïque (annuellement)
Hémogramme + form. leucocytaire et num. plaquettaire (annuellement)
Lithium Fonction thyroïdienne (annuellement) Créatinine (annuellement) Analyse d’urine (annuellement) Lithium (annuellement) Sodium et potassium (annuellement)
Troglitazone, pioglitazone, rosiglitazone EFH (annuellement)Statines EFH (annuellement)Gemfibrozil EFH (annuellement)Inhibiteurs de l’ECA Créatinine (annuellement)
Potassium (annuellement)Digoxine Créatinine (annuellement)
Digoxine (annuellement)Potassium (annuellement)
Furosémide/HCTZ, triamtérène/HCTZ Potassium (annuellement)spironolactone, chlorure de potassium Créatinine (annuellement)Metformine Créatinine (annuellement)
Hémogramme (annuellement)Warfarine RIN (ou temps de prothrombine) (9 mois
par année)
EFH = épreuves de la fonction hépatique; RIN = rapport international normalisé
154
Monitorer les analyses en pratique clinique
Constat : souvent déficient
Impact du pharmacien :- Amélioration notable
Médicaments suivis :
Arch Intern Med. 2005;165:2395-2401
Épreuves de laboratoire à l’amorce du traitement
Médicament Paramètre de laboratoire
Allopurinol Créatinine sérique
Amiodarone ALAT/ASAT, TSH
Azathioprine ALAT/ASAT, hémogramme
Carbamazépine ALAT/ASAT, hémogramme
Divalproex sodique ALAT/ASAT, hémogramme
Felbamate Réticulocytes, hémogramme, bilirubine, ASAT/ALAT
Isotrétinoïne Test de grossesse (femmes), ALAT/ASAT, bilan, lipidique à jeun ou TG
Lithium Créatinine sérique, hémogramme, TSH
Metformine Créatinine sérique
Méthotrexate Hémogramme, créatinine sérique,ALAT/ASAT
Néfazodone ALAT/ASAT
Pioglitazone ALAT/ASAT
Statine + gemfibrozil ALAT/ASAT (seul. s’ils sont combinés)
Ticlopidine ASAT/ALAT, hémogramme
155
Intervention : développement de recommandations de suivi
Recommandations développées par une équipe multidisciplinaire
Évaluation en pratique clinique
Résultats : - Conformité variable (50 à 90%)- Pire pour les médicaments prescrits moins
fréquemment
Am J Manag Care. 2010;16(7) :489-496
Intervention : développement de recommandations de suivi
Médicament Labo Fréquence
Statine AST-ALT Initiation et annuellementHormones thyroïdiennes TSH Initiation et annuellementPotassium K Initiation et annuellementMetformine Cr Initiation et annuellementDiurétique Cr Initiation et annuellementTriazole AST-ALT Initiation et q 3 moisGemfibrozil AST-ALT Initiation, 3, 6 mois et
annuellementAllopurinol Cr Initiation et annuellementThiazolidinédiones AST-ALT Initiation, q 2 mois puis
annuellementTerbinafine AST-ALT Initiation et annuellementNiacine AST-ALT Initiation et annuellement
Am J Manag Care. 2010;16(7) :489-496 156
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