prédisposition à la stéatose hépatique: valorisation du foie gras delobel antoine physiologie...

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Prédisposition à la stéatose hépatique: valorisation du foie

gras

DELOBEL Antoine Physiologie digestive

DORCHIES Paul MAHRIC Laurent

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Sommaire

Introduction I) Présentation de la stéatose hépatique II) Réactions conduisant à la stéatose

hépatique III) Prédisposition à la stéatose hépatique Conclusion

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Introduction

Stéatose hépatique: enjeux économiques majeurs de la filière foie gras

Adaptation des oiseaux migrateurs

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I) Présentation de la stéatose hépatique

1) Définitions 2) Composition du foie gras 3) Aspects nutritionnels 4) Aspects cellulaires 5) Aspects génétiques

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1) Définitions

Stéatose1: Accumulation anormale de graisse dans les cellulesHépatique1: Qui a rapport au foieFoie gras2: expression d’une stéatose hépatique d’origine nutritionnelle, comportant une hypertrophie réversible des hépatocytes

I) Présentation de la stéatose hépatique

1: d’après le Petit Robert 20072: d’après Salichon Y. 1991Photos: www.lacanarderie.fr

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2) Composition du foie gras3:

Lipides: +50% du poids du foie (vs 5% non gavés)

Triglycérides: 95 % des lipides (AG monoinsaturés)

Cholestérol: 1g/100g de foie

3: d’après Gabarrou et al 1996

I) Présentation de la stéatose hépatique

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4: d’après INRA 1990

Glucides4: sources de graisse stockées dans le foie, dégradation maïs (amidon) glucose veine

porte• glycogène (réutilisable)• lipogenèse

Gavage: glucose excessif lipide stocké dans vacuoles du réticulum endoplasmique des hépatocytes

I) Présentation de la stéatose hépatique3) Aspects nutritionnels

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4: d’après INRA 1990

Protéine4: transport lipides, structure cellulaire (surcharge lipidique)

Gavage: carence des protéines transporteuses (VLDL, HDL) foie

I) Présentation de la stéatose hépatique3) Aspects nutritionnels

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4: d’après INRA 1990

Lipide4:-peu d’apport dans ration (assimilation réduite)-lipide absorbé veine mésentérique et

système porte en lipoprotéine foie métabolisme circulation générale

Gavage: lipides restent dans le foie

I) Présentation de la stéatose hépatique3) Aspects nutritionnels

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4) Aspects cellulaires

5: d’après Blum et Leclercq 1973

Enzyme de la lipogenèse Synthèse membranaire Synthèse ARN multiplié par deux

Activité synthétique intense5

I) Présentation de la stéatose hépatique

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Intensité de la stéatose hépatique: • fonction de l’espèce• sensibilité génétique (sélection)

I) Présentation de la stéatose hépatique5) Aspects génétiques

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Conclusion:

La stéatose hépatique est due :

Métabolisme lipidique Adaptation cellulaire Origine génétique

I) Présentation de la stéatose hépatique

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II) Réactions conduisant à la stéatose hépatique

Introduction 1) Phénomènes chimiques et mécaniques

dans le tube digestif 2) Absorption et phénomènes

biochimiques dans le foie

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II) Réactions conduisant à la stéatose hépatique Introduction

1° ) Tube digestif

Réactions mécaniques et chimiques

2° ) Foie

Réactions chimiques et biochimiques

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II) Réactions conduisant à la stéatose hépatique

Matière sèche (MS)  86-88%

Humidité 12-14%

Glucides 

        Extractif non azoté (ENA)

75 - 80%

        Cellulose brute (CB)

2 - 13%

Matières azotées totales (MAT ) 10 -11% 

Lipides 2 - 6% 

Cendres1,5 -

5,5% 

Introduction

Source: Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon

Composition chimique moyenne des

grains de maïs (en % du produit brut)

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II) Réactions conduisant à la stéatose hépatique1) Phénomènes chimiques et mécaniques dans le tube digestif

Appareil digestif des volailles

Source: DZVET.net

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II) Réactions conduisant à la stéatose hépatique1) Phénomènes chimiques et mécaniques dans le tube digestif

Le jabot

- Renflement de l’œsophage

- Rôle de ramollissement de l’aliment

Le proventricule

- Estomac chimique (sécrétion d’HCl et de pepsine)

- Rôle d’amorcer la protéolyse (pH 3-4,5)

Protéines alimentaire

s

Polypeptides à chaines longues

HCl Pepsine

Dénaturation des protéines

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II) Réactions conduisant à la stéatose hépatique1) Phénomènes chimiques et mécaniques dans le tube digestif

Le gésier

- Estomac mécanique

- Protéolyse (pH 2- 3,5)

L’intestin grêle

- Termine la dégradation des substrats alimentaires

-Absorption du glucose, des acides aminés et acide gras + glycérol

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II) Réactions conduisant à la stéatose hépatique1) Phénomènes chimiques et mécaniques dans le tube digestif

- Digestion des protéines dans l’intestin grêle

Polypeptides à chaines longues

Polypeptides à chaines courtes

Acides aminées

Pro-enzymes pancréatiques:

Trypsine et Chymotrypsine

Enzymes intestinales:

Carboxypeptidases Aminopeptidases

Dipeptidases

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II) Réactions conduisant à la stéatose hépatique1) Phénomènes chimiques et mécaniques dans le tube digestif

- Digestion de l’amidon dans l’intestin grêle

Amidon Maltose GlucoseAmylase pancréatique Maltase intestinale

- Digestion des lipides dans l’intestin grêle

Lipides

Triglycérides

Lipides

Emulsionnés

Acides gras + Glycérol

Emulsion Lipase pancréatique

Source: Nutrition et alimentation des animaux d’élevages, 2004)

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II) Réactions conduisant à la stéatose hépatique2) Absorption et phénomènes biochimiques dans le foie

- Absorption des nutriments

Glucose

Acides aminés

Glycérol +AGL à chaines courtes

entérocytes Sang FoieVeine porte

Sang Foieentérocytes

s

Veine porte

AGL à chaines longues

Sang Foieentérocytes Veine porte

Acides biliaires

+

Micelles Lympheentérocytes

Micelle Estérification => Chylomicron

Chez les Volailles : Micelle Estérification => Portomicron Anthérocytes SANG FOIE Source: Hermier et Al. 1988)

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II) Réactions conduisant à la stéatose hépatique2) Absorption et phénomènes biochimiques dans le foie

- Utilisation normale du glucose chez des animaux alimentés normalement

Glucose

Fonctionnement des cellules

Fonctionnement musculaire et Mise en réserve dans les

muscles (glycogène)

Mise en réserve dans le foie (glycogène)

Augmentation de l’Insuline

Glycogénogénèse

Pendant la digestion

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II) Réactions conduisant à la stéatose hépatique2) Absorption et phénomènes biochimiques dans le foie

- Utilisation normale du glucose chez des animaux alimentés normalement

Glucose

Fonctionnement des cellules

Fonctionnement musculaire et utilisation du glycogène ou

restitution

Déstockage du glycogène du foie

Diminution de l’Insuline

Glycogénolyse

Après la digestion

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II) Réactions conduisant à la stéatose hépatique2) Absorption et phénomènes biochimiques dans le foie

- Utilisation normale du glucose chez des animaux en situation de légère suralimentation énergétique

Glucose

Fonctionnement des cellules

Fonctionnement musculaire et utilisation du glycogène ou

restitution

Déstockage d’une partie du glycogène du foie

Diminution de l’Insuline

Glycogénolyse

Après la digestion

Triglycérides+ Phospholipide et

Glycérol

Stockage sous forme de graisse Lipogenèse

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II) Réactions conduisant à la stéatose hépatique2) Absorption et phénomènes biochimiques dans le foie

- Utilisation normale du glucose chez des animaux en situation de légère suralimentation énergétique

Devenir de ces triglycérides

Triglycérides Lipoprotéines

Phospholipide et Glycérol

VLDL

Lipoprotéines

HDL

HDL

VLDL

Triglycérides des portomicrons

Stockage dans les tissus

périphériquesEnzyme: lipoprotéine

lipase

EXPORTATION

(Source: Fournier et Al 1997)

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II) Réactions conduisant à la stéatose hépatique2) Absorption et phénomènes biochimiques dans le foie

- Utilisation anormale du glucose chez des animaux en situation de suralimentation très importante (gavage)

Glucose

Fonctionnement des cellules

Fonctionnement musculaire et utilisation du glycogène ou

restitution

Déstockage d’une partie du glycogène du foie

Diminution de l’Insuline

Glycogénolyse

Après la digestion

Triglycérides+ Phospholipide et

Glycérol

Stockage sous forme de graisse Lipogenèse

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II) Réactions conduisant à la stéatose hépatique2) Absorption et phénomènes biochimiques dans le foie

- Utilisation anormale du glucose chez des animaux en situation de suralimentation très importante (gavage)

Devenir de ces triglycérides

Triglycérides

Phospholipide et Glycérol

VLDL

HDL

Triglycérides Foie

Tissus périphériques

Phospholipide et Glycérol Foie

Tissus périphériques

(Source: Gabarrou et Al 1996; Davail et Al 2003))

INSULINE

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II) Réactions conduisant à la stéatose hépatique2) Absorption et phénomènes biochimiques dans le foie

Pour synthétiser

Mécanisme de la stéatose hépatique chez les

palmipèdes (Hermier et Al. ,1999)

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III. Prédisposition à la stéatose hépatique

1) Animaux et régimes 2) Résultats corporels 3) Composition du foie 4) Composition plasmatique 5) Particularités des HDL et VLDL 6) Conclusion de l’expérience

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III. Prédisposition à la stéatose hépatique

Certaines races privilégiées pour le foie gras: Canard de barbarie Canard mulard (barbarie x cane de Pékin) Oie Landaise

Origine génétique

Expérience mise en place pour déterminer les facteurs responsables de la prédisposition à la stéatose (Hermier et al. 1999)

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III. Prédisposition à la stéatose hépatique

1) Animaux et régimes

16 oies Landaises mâles (race utilisée pour le foie gras)

13 oies Polonaises mâles (production de viande)

Mêmes dates de naissance, mêmes conditions de gavage et d’élevage

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III. Prédisposition à la stéatose hépatique2) Résultats corporels

Lipides stockés préférentiellement : Foie pour l’oie Landaise Tissus abdominaux et sous-cutanés pour l’oie polonaise,

avec un développement musculaire et du magret plus important

(Fournier 1994)

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III. Prédisposition à la stéatose hépatique3) Composition du foie

Avant gavage : Mêmes proportions des composants entre les deux

races Phospholipides représentent 80% des lipides totaux

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III. Prédisposition à la stéatose hépatique3) Composition du foie

Différence de composition essentiellement lipidique Même masse de phospholipides, différence en

triglycérides

(Hermier et al. 1999)

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III. Prédisposition à la stéatose hépatique4) Composition plasmatique

Avant gavage : Profils de lipoprotéines similaires entre les deux races HDL plus élevées chez oie polonaise

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III. Prédisposition à la stéatose hépatique5) Particularités des HDL et VLDL

A la fin du gavage :

Augmentation des VLDL et HDL plus importante chez oie polonaise

Meilleure mobilité des lipides produits

(Fournier et al 1997)

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III. Prédisposition à la stéatose hépatique6) Conclusion de l’expérience

Meilleure circulation des lipides chez l’oie polonaise

Moins de stockage dans le foie lors de la lipogenèse

Moins de triglycérides, phospholipides et acides gras polyinsaturés

moins de synthèses membranaires

hypertrophie cellulaire nécessaire à la stéatose hépatique

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Pour récapituler...

(Hermier et al 1999)

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Autre influence

Activité plus intense de l’enzyme malique, ARNm plus important

Enzyme malique responsable de la lipogenèse chez les oiseaux (Hermier 1997)

(Hermier et al 1999)

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Conclusion

Prédisposition à la stéatose hépatique ne dépend pas de la composition lipidique de base

Origine génétique : réponse différente au gavage

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Merci à tous pour votre attention!

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Bibliographie

HERMIER, D., SALICHON, M.R., GUY, G., PERESSON, R., MOUROT, J., LAGARRIGUE, S., 1999. « La stéatose hépatique des palmipèdes gavés : bases métaboliques et sensibilité génétique. » INRA Prod. Anim.. 7p.

SOUILEM (O.) et GOGNY(M.). 1994 –  Particularités de la physiologie digestive des volailles. », REVUE DE MEDECINE VETERINAIRE 525p.

ROUSSELOT-PAILLEY D. 1997. « Evolution des techniques de production du foie gras »; Comptes rendus de l’académie d’agriculture de France, vol.83-n°3-1997, p117-125;

Le nouveau Petit Robert de la langue française. 2007. p2432 et 1227

SALICHON Y., 1991. Elevage et gavage des palmipèdes pour la production du foie gras. Armand Colin Editeur, Paris.

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Bibliographie

GABARROU J-F., SALICHON M.R., GUY G., BLUM J.C., 1996. Hybrid ducks overfed with boiled corn develop an acute hepatic steatosis with decreased choline and polyunsatured fatty acid level in phospholipids. Reprod. Nutr. Develop., 36, 473-484.

BLUM J.C., LECLERCQ B., 1973. Nouvelles précisions sur les modifications biochimiques et histologiques du foie provoquées par le gavage. Acti delle Giornate Avicole, Varese. II, 31, 193-207.

« La digestion et l’utilisation digestive » 2004, Nutrition et alimentation des animaux d’élevage, Tome 1, 2° édition, p 76-77; 52-53.