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Les troubles du rythmeau bloc opératoire

David DUTERQUE - CCV RangueilSéminaire DES "physiologie"

Fév 2007

Voies de conduction

ECG normal

Incidence des TDRper-opératoires

• Bénin ou grave ?• Monitorage : enregistrement continu ?• Etat du myocarde• Type de chirurgie :

– chir cardiothoracique : 90% TDR• TDR : 70 % des patients• Dont TDR avec prise en charge immédiate

: 1,6%

3 types d'anomalies sont àl'origine des TDR

• Soit l'automaticité devient anormale• Soit une automaticité "déclenchée"

apparaît• Soit un phénomène de "réentré",

générateur de TDR rapides

• Médicaments à éviter : www.qtdrugs.org• RAS sur l'anesthésie• Eviter : Cordarone, macrolides,

quinolones, certains anti-émétiques …

Voies de conduction

Comment expliquer l'apparition d'unTDR chez un sujet à cœur sain ?

• Effet des agents anesthésiques :halogénées, anesthésiques IV,myorelaxants, morphiniques …

• Mais le plus souvent c'est un défautd'anesthésie

• Stimulation chirurgicale : mésos …

• Perturbations hydro-électrolytiques :– Variations aiguës de K+ :

• alcalose respi, perfusion rapide de G5% …• TV, autorythmicité, torsades de pointes

– Hypocalcémie (produits sanguins)– Hypercalcémie : allongement QT– Hypomagnésémie : TDR vent. ou supravent.

Comment expliquer l'apparition d'unTDR chez un sujet à cœur sain ?

Etat du myocarde sous-jacent

• Electrogénèse cellulaire perturbée :– Foyer ectopique par fibrose …

• Cardiopathie hypertensive :– Foyer ectopique : ESV

• Spasme coronaire par hypoxie temporaire• Trouble du rythme rapide ischémie TDR• Cardiopathies les plus arythmogènes :

– CM Dilatées– CM Hypertrophiques– Prolapsus mitral

Mécanisme d'action etclassification des AAR

• Classe 1 : inhibition canal sodique sortant– Classe 1a : quinidiniques– Classe 1b : lidocaïne– Classe 1C : Flécaine …

• Classe 2 : ββ-• Classe 3 : inhibition canal potassique sortant :

– Amiodarone• Classe 4 : inhibition canal calcique lent

Classification de Vaughan-Williams

Xylocaïne

• Traitement de toute arythmie ventriculaire :ischémie +++

• Inefficace sur TDR supra-ventriculaire• Kaliémie normale !• Efficacité ? Avantage de la Cordarone ?

(AHA 2002)

Xylocaïne

• Indications : ESV, TV, prévention FV

ESV

TV

FV

Xylocaïne

• Indications : ESV, TV, prévention FV• Schéma d'administration :

– Bolus IVD : 1 mg/kg– Perfusion continue : 800mg à 2,4g / 24h

β - bloquants

• Antagonistes des récepteurs β –adrénergiques

• 2 molécules sont adaptées auper-opératoire :– Propanolol (Avlocardyl)– Esmolol (Brévibloc). Demi vie = 9 min

β - bloquants

• Indications :– ESSV, TSV, ESV– Tachycardie WPW, QT long

TSV

β - bloquants

• Indications :– ESSV, TSV, ESV– Tachycardie WPW, QT long

• Propanolol : AVLOCARDYL– mg/mg Max : 0,1 mg/kg

• Esmolol : BREVIBLOC– IV : 0,5 mg/kg en 1 min– Puis PSE : 0,05 à 0,2 mg/kg/min

Amiodarone : CORDARONE

• Effets complexes :– Antagoniste β – adrénergique

• Indications :– SV et V– Tachycardies paroxystiques des Sdr de

pré-excitation

FA

Amiodarone : CORDARONE• Effets complexes :

– Antagoniste β – adrénergique• Indications :

– SV et V– Tachycardies paroxystiques des Sdr de pré-

excitation• Posologie :

– 5 mg/kg en 30 min– Puis maximum 15 mg/kg/j

Inhibiteurs calciques

• Diltiazem (TILDIEM),Verapamil (ISOPTINE)

• Bradycardisants• Indications :

– TJ paroxystique– TSV (FA, Flutter) très rapide

Inhibiteurs calciques

• Contre-indication : Sdr de pré-excitation• Posologie :

– 0,2 à 0,3 mg/kg– Puis idem par heure

• Eviter les associations avec d'autres AARbradycardisants

En période péri-opératoire

• Corriger facteur(s) déclenchant(s)

En période péri-opératoire

• Corriger facteur(s) déclenchant(s)• 3 molécules :

– Lidocaïne– β β –– Cordarone

• CEE

Anesthésie d'un patientsous AAR

Anesthésie d'un patientsous AAR

• Pré-opératoire :– Indication ? Quel TDR, gravité– Etiologie : cardiopathie, stabilité– Existe t'il des éléments pouvant aggraver

cette arythmie ?

Messages simples :

• Classe 1 : STOP• β β - : SURTOUT PAS STOP• I Calciques• Cordarone

• Quel est le risque de survenue d'un TDRgrave en péri-opératoire : USI post-op ?

• Adapter son anesthésie au TDR, à lacardiopathie sous-jacente, au traitementAAR

Messages simples :

Pace-makerDA I

3 messages

• Aimant = piège : mode asynchrone• Vérifier avant-après, déprogrammation• Bistouri :

– Bi-polaire– Axe bistouri-plaque loin du PM / DAI

Interactions agentsanesthésiques - AAR

• Effets membranaires– Troubles de transmission de l'influx électrique

• Dépression automaticité sinusale• Diminution des vitesse de conduction• Dysrythmies par réentrées

Halogénés

ESV, bigéminisme

Halogénés

• Interaction avec I Calciques +++– Troubles de la conduction, dépression

contractilité, hypoTA

Protoxyde d'azote

• Rythme jonctionnel à forte concentration

• Renforce dépression du nœud sinusal, etAV induite par les AAR

Propofol

• Inhibition dose dépendante :– Activité sinusale : bradycardie– Conduction AV : BAV– Potentialisation AAR

Anesthésiques locaux

• Classe 1 : effets dose dépendants• En clinique :

– Bupi et Etidocaïne– Bradycardie, conduction intra-ventriculaire,

réentrées• Eviter association avec :

– Classe 1, ββ -, Isoptine• Attention au surdosage !

3 situations per-opératoires

Niveau médullaire

• FV et asystolie• Traitement instantané standardisé :

– MCE– CEE

• FV : cordarone• Asystolie : adrénaline, NAD ?

Arginine-vasopressineResuscitation (CPR) and Emergency Cardiovascular Care (ECC).Advanced Cardiovascular Life Support. Circulation 2000

Niveau cortico-sous cortical

• BAV de haut degré :

BAV 3

Niveau cortico-sous cortical

• BAV de haut degré :– Palettes externes d'entraînement– ISUPREL (isoprenaline)

• 5 amp (= 1 mg)/ 250 cc G5%• Adapter le débit selon la FC

Niveau cortico-sous cortical

• BAV de haut degré :– Palettes externes d'entraînement– ISUPREL ( 5 amp / 250 cc G5%)

• Torsade de pointe :

Torsade de pointe

Niveau cortico-sous cortical

• BAV de haut degré :– Palettes externes d'entraînement– ISUPREL ( 5 amp / 250 cc G5%)

• Torsade de pointe / QT long :– Sulfate de Magnésium IVD : 2 g en 2 min

Entretien : 2 à 4 mg/min– Kaliémie : 4,5 à 5 mmol/l– FC = 100 (SEC, Isuprel)

Long QT syndrome: Diagnosis and management. Ijaz A. Khan, MD.Am Heart J. 2002;143:7-14.

Niveau cortical

• Tous les autres TDR• 1 : Tolérance hémodynamique :

– Pression sanglante, SpO2– Cœur sain / lésé

• 2 : Identification étiologie :– Action correctrice

• 3 : Analyse précise du tracé• 4 : Choix de l'AAR

Conclusion

• Evaluation de la tolérance• Correction facteurs déclenchants/associés• Utiliser le produit que l'on connaît :

– TITRATION– Eviter les associations

• Avis spécialisé post-opératoire

Biblio

• Peri-operative cardiac Dysrythmia :Diagnosis and management. Atlee JL.Anesthesiology : 1997;86(6):1397-424.