hta et pathologie aortique

HTA et pathologie aortique : Anévrysmes et dissections

Dr C Seinturier

Service de médecine vasculaire

Centre de compétences maladies vasculaires rares

DIU HTA 2019

PHYSIOLOGIE CIRCULATOIRE

AORTIQUE

Physiologie circulatoire

Perez-Martin, Précis Med Vasc 2010

Grosses artères: conduction /

Amortissement pulsatilité

L’aorte représente un « réservoir élastique »

Mulè, Adv Exp Med Biol 2016

Emmagasine l’énergie en systole pour la redélivrer en diastole

Fonction Windkessel

Contrôle Fc et RVP via barorécepteurs (aorte ascendante et arche )

TA : FC et RVP

CARACTÉRISTIQUES DE LA

PAROI AORTIQUE

Histologie paroi aortique

Intima : interface / fonctions vasculaires

Média : élasticité et compliance

Adventice :nutrition/enveloppe

SMC, ECM avec fibres élastiques, protéines d’adhésion , collagène

Compliance Rigidité et force

Média

Propriétés

Biomécaniques

CHUGRENOBLE

HTA ET PAROI

ARTERIELLE

Réponse à l’HTA

Modifications artérielles en réponse à l’HTA:

Mécanismes adaptatifs

Processus hypertrophique

• (augmentation de quantité de matériel)

Processus de réarrangement du

matériel

• Remodelage

Maintenir constante la contrainte

circonférentielle malgré l’augmentation de

pression intraluminale

Laurent, MS 1997

Modifications artérielles en réponse à l’HTA:

hypertrophie

n L’HTA entraine une augmentation de

l’épaisseur de la média:

• Augmentation des CML (parallèle à la

pression)

• Augmentation du collagène, fibres

élastines

Modifications artérielles en réponse à l’HTA:

Laurent, MS 1997

CHUGRENOBLEModifications artérielles en réponse à l’HTA:

remodelage

n L’HTA entraine un élargissement

progressif du diamètre interne et

épaississement de la paroi:

• Fracture des lames élastiques

• Élastolyse

n Et remodelage:

• Recrutement de fibre de collagène peu

distensible

CHUGRENOBLE

Conséquences vasculaire de l’HTA sur

les gros troncs

La rigidité d’une artère est proportionnelle à l’épaisseur

de sa paroi et la « rigidité » du matériau composant

Laurent S, MS 1997

CHUGRENOBLEEvolution physiologique

Augmentation de 0.9 mm homme / 0.7 femme par décade : • Ratio collagène /élastine augmenté

• Augmentation rigidité (stiffness)

• Mesure par VOP (> 10m/s)

CHUGRENOBLE

EVOLUTION ANEVRYSMALE

CHUGRENOBLE

HTA et dilatation anévrysmale

CHUGRENOBLE

Modifications artérielles en réponse à l’HTA:

n L’anévrysme à tendance spontanément

à augmenter de volume T = P x D /2e

• Plus le diamètre est grand, plus la tension

pariétale est importante

• Donc plus l’anévrysme se dilate

n L’HTA (augmentation de P) favorise le

phénomène

CHUGRENOBLEProcessus inflammatoires

CHUGRENOBLE

Maladie de la paroi

CHUGRENOBLE

TAA

9-16 cas /105/an

Prédominance

masculine (16.3/9.1)

AAA

1 à 2% hommes de > 65

ans (0.5% femmes)

60%

10%

40%

10%

Etiologies

TAAD

Sporadiques

70%

Age

Sexe masculin

Tabac

HTA

Génétiques

<30%

Syndromiques

Marfan Loys Dietz SEDV

Non syndromiques

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AAA # TAA ?

Gênes différents

Pathobiologie différente

Origine embryologique différente des VSMCs

(crête neurale TAAD #mesoderme splanchnique AAA)

Spécialités différentes …

n Lésions en tandem (20-27%)

Terrain vasculaire commun (FRCV)

AAA # TAAD ?

Anévrysme aorte abdominale

Calibre > 3 cm (ou> 1.5

fois aorte sus jacente)

Facteurs de risque

Tabagisme

Coronaropathie

Hyperlipémies partagés avec ATS

HTA

BPCO

ATCD familiaux ++ 10 à 20% cas

Facteur hémodynamique

Ondes de pression

réfléchies par les

bifurcations iliaques

Flux radial , collision

cellulaires avec la

paroi

Hautes pressions

Gradient de pression entre

lumière et adventice

Impaction des composants

du thrombus dans

l’adventice

Physiopathologie

Adventice

Fragmentation

protéolytique

de la MEC

(élastine, collagène)

Média

Perte des cellules

musculaires lisses

CHUGRENOBLE

CHUGRENOBLE

DISSECTION

CHUGRENOBLEClassification of aortic dissection localization.

Authors/Task Force members et al. Eur Heart J

2014;35:2873-2926

© The European Society of Cardiology 2014. All rights reserved. For permissions please email:

journals.permissions@oup.com.

3-5 cas /105/an

Prépondérance

masculine

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Relation anévrysme / dissection

Anévrysmes > 60 mm taux annuel de rupture

ou de dissection > 6.9% et taux de mortalité

de 11.8%

FR de rupture plus que de dissection

Dissection et HTA

Facteur de risque majeur :HTA 65 à 75%

Incidence :

21.4 /105 chez l’hypertendu vs 5.4 /105

Rôle de l’HTA

Facteur mécanique

• Augmentation contrainte pariétale

• Effet traumatique du jet aortique

Promotion ATS

Epaississement intimal

Fibrose, calcification fragilisation paroi

Dégradation MEC

Rôle de l’HTA

Production cytokines proinflammatoires et

métalloprotéases

Dégradation matrice extracellulaire dégradation

propriétés élastiques

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Dissection aortique - CML

Le maintien de l’intégrité

vasculaire est due aux

CML qui répondent à la

pression par leur

contraction

Le défaut de contraction

des CML en réponse à la

pression est la cause

première de dissection

Humphrey, Science 2014

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Traitements préventifs AA

n Mode de vie

n Sevrage tabagique (facteur d’accélération

de croissance des AAA)

n Activité physique non compétitive

n Traitements antihypertenseurs

n BB ++ , IEC, ARA 2

n Lack of evidence (ESC2014)

AAA

Pas d’interet pour les B bloquants sauf si HTA

associée

Statines et IEC indiqués (niveau de preuve

faible)

Traitements antiinflammatoires ?

CHUGRENOBLE

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Merci de votre attention ! cseinturier@chu-grenoble.fr