hépato-gastroentérologie année 2015-2016
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Hépato-gastroentérologie Année 2015-2016
Dr Gilles TORDJMAN
Tordjman.gilles@wanadoo.fr
Hépato-Gastroenétérologie D4
20 questions isolées
Syndrome de sevrage alcoolique
• - manifestations symptomatiques survenant dans les suites immédiates ou différées, jusqu’au dixième jour suivant cet arrêt.
• - état de manque psychique, comportemental et physique.
• Le syndrome de sevrage associe : • - troubles subjectifs : anxiété, agitation, irritabilité, insomnie,
cauchemars ; • - troubles neurovégétatifs : sueurs, tremblements, tachycardie,
hypertension artérielle • - troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements.
Syndrome de sevrage alcoolique
• Dans les heures qui suivent : Delirium : • - signes confusionnels : troubles de la concentration, de la
mémoire, du jugement ; - hallucinations ; - convulsions ; - hyperthermie.
• Dans la majorité des cas, résolutif spontanément ou sous traitement en deux à cinq jours, mais – contrairement au sevrage aux opiacés ou aux benzodiazépines – la mortalité n’est pas nulle
Syndrome de sevrage alcoolique
• Prise en charge thérapeutique : - Ambulatoire en l’absence d’indication à l’hospitalisation - sévérité de l’alcoolisme - pathologie organique associée - isolement socio-affectif - nécessité d’une demande motivée du patient - Prise ne charge psychologique - Hyperhydratation (en préférant la voie orale) - Benzodiazépine (VALIUM/ Oxasepam) - Vitaminothérapie ….
K oeso Œsophagite Achalasie
Terrain/ facteurs de risque
mode d’apparition
signes associés
Homme, 60 ans, tabac + OH 3 à 6 mois d’évolution
AEG Troisier, fistule, dysphonie
Aigues
RGO
Femme
Evolution chronique > 1 an
Douleurs spasmodiques
Type Organique organique
capricieuse Et
paradoxale
FOGD Dg Dg Nle (dilatation)
TOGD pré op inutile
dilat ation +
stenose régulière en bec d’oiseau, stagnation produit
Ph métrie inutile pré op ou dg difficile inutile
Manométrie inutil pré et post op Dg
• Chez un patient ayant une symptomatologie ulcéreuse typique ou atypique, une endoscopie haute est recommandée en première intention :
- chez tout patient âgé de plus de 45 ans ayant un syndrome ulcéreux typique ou atypique
- chez un patient âgé de moins de 45 ans présentant des symptômes d'alarme tels qu'une anémie ou un amaigrissement,
- en cas de positivité d’un test diagnostique d’Helicobacter pylori,
- en cas d’échec du traitement symptomatique chez un patient âgé de moins de 45 ans.
• En cas de suspicion clinique d'ulcère chez un patient traité par AINS,
l'endoscopie haute est recommandée en cas de persistance des
symptômes après quelques jours d'arrêt du traitement gastrotoxique, ou
d’impossibilité d’arrêt du traitement par AINS.
• Des biopsies multiples doivent être systématiquement pratiquées en cas d'ulcère gastrique.
• Une endoscopie de contrôle n’est pas recommandée chez un patient asymptomatique après traitement d'un ulcère duodénal.
• Une endoscopie de contrôle peut être réalisée au cours du suivi d’un ulcère gastrique, d’autant que :
• le patient est âgé de plus de 45 ans
• les symptômes persistent malgré un traitement médical approprié
• l'interprétation des biopsies est incertaine
• l'aspect endoscopique initial était inhabituel.
Histoire naturelle de l’infection virale B(1)
1. Pol S. Epidémiologie et histoire naturelle de l’hépatite B. Rev Prat. 2005; 55 (6): 599-606
11 Ag : antigène
Comment interpréter une sérologie VHB ?
Hépatite* Vaccin Guérison
Ag HBs + - -
Ac anti-HBs +
- +
+
-
Ac anti-HBc + - +
Traitement préférentiel: • Ténofovir • Entécavir • Interféron pégylé
(sauf si cirrhose décompensée)
AgHBe (+) et AgHBe (-)
ADN VHB > 2 000 UI/ml; et/ou ALAT > LSN;
et avec atteintes modérées à sévères à la biopsie hépatique (ou selon marqueurs non invasifs)
LSN d’ALAT non définie
Traiter
ADN VHB < 2 000 UI/ml; ALAT < 2 x LSN;
Histologie peu sévère
Suivi régulier
AgHBe positif ou AgHBe négatif
Hépatite aiguë
Guérison : 15% à 45%
Infection chronique : 55 à 85%
ALAT N : 25% à 40%
ALAT : 60 à 75%
Cirrhose : 20%
Décompensation : 4%/an
CHC : 3%/an
Texte du consensus.Conférence de consensus des 27 et 28 février 2002.gasrœnterol clin Biol. 2002: B 144 -151
Traiter le VHC en 2015/2016 ?
• Uniquement F3 et F4 +/- F2 sévères
• Ou si attente ou post greffe
• Ou si atteinte extra hépatique (Lymphome, cryo +…)
• Traitement Oral INF free : • SOFOSBUVIR • +/- LEDIPASVIR ou DACLATASVIR ou SIMEPREVIR • +/- Ribavirine
• 12 à 24 semaines
• Tolérance parfaite/ efficacité entre 85 et 100%
• 50 à 100 000 euros/ cure
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DP 1
Une hémorragie digestive est un saignement d’origine digestive, s’extériorisant
•Soit par la bouche : Hématémèse traduisant un saignement haut au dessus de l’angle de Treitz
•Soit liée à l’Hypertension portale : Rupture de VO
•Soit non liée à l’HTP : Ulcère duodénal > Malory Weiss > oesophagite
•Soit par l’anus •Rectorragies correspondent à un saignement de sang rouge par l’anus traduisant
• Soit un saignement provenant de l’anus (hématochésie)
• Soit en l’absence de choc un saignement du rectum ou du colon gauche en deçà de l’angle gauche
• Soit en présence de choc, un saignement digestif haut
•Méléna = exonération de sang noir digéré traduisant une hémorragie digestive provenant de n’importe quel segment intestinal.
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Les symptômes intestinaux Hémorragie digestive
ANATOMIE CHIRURGICALE DU RECTUM
Traditionnellement : Rectum sus et sous péritonéal
= Anatomie descriptive
Conventionnellement : 3 segments = Anatomie chirurgicale
0 – 5 cm = tiers inférieur
5-10 cm = tiers moyen
10-15 cm = tiers sup
Canal anal chirurgical : compris entre MA et bord sup appareil sphinctérien = 3 - 4 cm
MESORECTUM
Le rectum est séparé en trois tiers
qui déterminent la stratégie
opératoire : Exérèse partielle du mésorectum
pour le tiers supérieur Exérèse totale pour les tiers moyens
et inférieurs
3 couches en IRM T2 • muqueuse hypo • sous muqueuse hyper • musculeuse hypo Séreuse, tissus péri rectaux non différenciés
ANATOMIE IRM / Paroi rectale
1/3 sup
Distance pôle inf T/ bord sup. du muscle pubo-rectal ( ~ jonction ano-rectale )
> 7cm 2- 7 cm < 2cm
Sagittale T2
Siège de la tumeur Hauteur sur le rectum
1/3 moyen 1/3 inf
Siège de tumeur Extension axiale
Axiale T2
Antérieur
Postérieur
Latéral
Circonférentiel
Nougaret et al. Radiology 2013
T Staging T2 versus T3
Nougaret et al. Radiology 2013 Pedersen R. AJR 2011
T3
• Plus important de mesurer l’extension en mm que de donner le T, car une tumeur T2 a le même pronostic qu’un T3 < 1 mm
• T3 avec > 5 mm d’ extension ont une survie à 5 ans de 54 % versus 85 % si < 5 mm
Place de l’EER RPC « RECTUM » actuelles
EER
T1-T2 N0
CHIRURGIE
T3-T4 et/ou N+
IRM
RT-CT
ALGORITHME CR NON METASTATIQUE
La surveillance s’exerce (chez des patients capables de supporter une réintervention) selon le rythme suivant :
• examen clinique tous les 3 mois les deux premières années, puis tous les 6 mois pendant 3 ans ;
• TDM TAP tous les 3 à 6 mois pendant les trois premières années, puis
annuelle pendant 2 ans
• coloscopie à 3 ans, (à un an si incomplète ou lésion infranchissable) puis tous les 5 ans si elle est normale.
Items abordés
• N° 350. Hémorragie digestive
• N° 298. Tumeurs du colon et du rectum
• N° 4. Évaluation des examens complémentaires dans la démarche médicale
• N° 5. Indications et stratégies d'utilisation des principaux examens d'imagerie
• N° 178. Transfusion sanguine et produits dérivés du sang : indications, complications. Hémovigilance
• N° 182. Accidents des anticoagulants
DP 2
650 017 janvier 2013 Exclusivement réservé aux professionnels de santé
Lobule hépatique
Veines interlobulaires
Sens de circulation
Veine centrolobulaire
Travées hépatocytaires
Artérioles interlobulaires Lobule
hépatique
Cellule hépatique
Sinusoïdes
Espace interlobulaire
Artère interlobulaire
Veine interlobulaire
Canal biliaire interlobulaire
•La sémiologie hépatique peut se résumer à 3 grands syndromes :
- le syndrome de CYTOLYSE
- le syndrome de CHOLESTASE
- le syndrome d’INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
•Chacun de ces syndromes est constitué •de symptômes cliniques, biologiques et histologiques
•Ces 3 syndromes sont le plus souvent associés entre eux pour une maladie hépatique donnée, mais chaque maladie du foie répond habituellement préférentiellement à un syndrome particulier.
•Certaines maladies du foie peuvent évoluer vers une fibrose hépatique appelée CIRRHOSE. Dans ces cas, 2 complications peuvent apparaître :
-le syndrome d’HYPERTENSION PORTALE
- la cancérisation
- L’ascite 45
Les syndromes hépatobiliaires
•cliniquement :
•Asthénie
•Ictère cutanéo-muqueux, angiomes stellaires, ongles blanc hippocratisme digital, érythrose palmaire
•Syndrome hémorragique
•Foetor hépaticus, astérixis, encéphalopathie hépatique
•Aménorrhée, hypogonadisme et stérilité
•Hypercinésie circulatoire
•biologiquement :
•Anémie
•Hypoglycémie, hypoalbuminémie
•Diminution du TP avec facteur V diminué
•Diminution du Cholestérol
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Les syndromes hépatobiliaires insuffisance Hépato-cellulaire
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Les syndromes hépatobiliaires insuffisance Hépato-cellulaire
•Etiologies :
-Les hépatites aiguës sévères, subfulminantes ou fulminantes
-Les causes de cirrhose :
-Hépatites virales chroniques B ou C
•Hépatites toxiques alcooliques ++++ et médicamenteuses
•Hépatites auto-immunes
•Maladies de surcharges notamment l’hémochromatose
•Cirrhoses biliaires primitives et secondaires
•Les maladies veino-occlusives
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Les syndromes hépatobiliaires insuffisance Hépato-cellulaire
PONCTION - BIOPSIE HÉPATIQUE
Affirme le diagnostic
Permet d’éliminer une autre pathologie
Évalue le degré de fibrose
Classification métavir
A0: sans activité
A1: activité
minime
A2: activité
modérée
A3: activité
sévère
F0: sans fibrose
F1: fibrose portale
sans septum
F2: fibrose portale
et qq septa
F3: fibrose septale
sans cirrhose
F4: cirrhose
EVALUATION NON INVASIVE DE LA FIBROSE
Fibrotest / Actitest
5 marqueurs ajustés sur âge et sexe
Alpha-2 macroglobuline ↑
Haptoglobine ↓
Apolipoprotéine A1 ↓
Bilirubine ↑
Gamma-GT ↑
ALAT pour Actitest ↑
Poynard Lancet 2001
FIBROTEST/ACTITEST
Elastométrie impulsionnelle Fibroscan
Elastométrie impulsionnelle Avantages
Non invasif, simplicité, rapidité, reproductibilité 2,5 à 7 kPa = fibrose F0 ou F1
7 à 9 kPa= fibrose F2
9 à 13 kPa = fibrose F3
Corrélation avec la sévérité de la cirrhose
13 à 75 kPa = fibrose F4
>27 kPa V0 stade 2 ou 3
>35 kPa cirrhose B ou C
>50 kPa ascite
>63 rupture de VO
Stéatose
Stéatohépatite
(NASH)
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Les syndromes hépatobiliaires Hypertension Portale
•Etiologies :
•HTP post sinusoïdale supra-hépatiques •La maladie de Budd-chiari, Foie cardiaque
•HTP post sinusoïdale intra-hépatiques •Les maladies veino-occlusives du foie : GVH, radiothérapie, toxiques
•HTP sinusoïdales •Les cirrhoses
•HTP pré sinusoïdales sous-hépatiques •Thromboses portales
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Les syndromes hépatobiliaires Hypertension Portale
Signes cliniques
Circulation veineuse collatérale
Splénomégalie
hémorroïdes
hypertension artériel pulmonaire
Signes biologiques
Hypersplénisme sur NFS
Signes échographiques
Splénomégalie
Reperméabilisation ombilicale
Voies de dérivation spléno-rénale, cardio-tubérositaire…
Signes Endoscopiques
VO
VCT
Gastropathie d’HTP
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Les syndromes hépatobiliaires Hypertension Portale
Signes cliniques
Fonction du volume de l’ascite
< 500 cc : RAS parfois douleurs abdominales, météorisme et flatulence
entre 500 et 1000 cc : Signe du flot, signe du glaçon
> 1000 cc : Matité déclive des flancs, Abdomen proéminent en batracien + signes associés :
- Hernie ombilicale et inguinales
- OMI, oedéme des OGE
- Géne respiratoire : pleuro-ascitie, épanchement péricardique
Signes biologiques
Exsudat > 30 g de protide, stérile à faible cellularité
Signes échographiques
Signes d’HTP + Ascite de la grande cavité
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Les syndromes hépatobiliaires Ascite
Complications
Rupture ombilicale
Engouement et étranglement herniaire
Infection d’ascite : 2 critères diagnostiques majeurs
- Protides < 10 g
- Leuco > 250 c/mm3
Hyponatrémie, ins. Rénale : Syndrome hépato-rénal
Causes déclenchantes
régime riche en sel
Hémorragie digestive
Sepsis
CHC
Poussée évolutive de la maladie étiologique de la cirrhose
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Les syndromes hépatobiliaires Ascite
Le syndrome Hépato-rénal Cirrhose avec HTP
Vasodilatation splanchnique
Hypovolémie relative
Hyperaldostéronisme secondaire
Vasoconstriction rénale + hyper absorption sodée
Ischémie rénale
Augmentation des vasoconstricteurs locaux
Syndrome hépato-rénal
HAI
CBP
CSP
Femme 50 ans Auto- immunité Cytolyse aiguë Sévère Hypergamma IgG FAN+ Ac anti ML/actine Cortisone Azathiprime
Femme/50 ans Auto –immunité Cholestase chronique Peu sévère Hypergamma/ IgM Ac anti mito M2 Ac urso desoxycholique
Homme Jeune RCUH Cholestase pANCA Acide urso
DP 3
SIRS : seul score de gravité retenu des Pancréatites aiguës = syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) CRP non retenue Définition : Deux ou plus des conditions suivantes 1° Température < 36°C ou > 38°C 2° Fréquence cardiaque > 90/min 3° Fréquence respiratoire > 20/min ou PaCO2< 32 mm Hg 4° Leucocytose > 12.000/mm3, < 4.000/mm3 ou présence de formes immatures circulantes (> 10 % des cellules)
1° Prédiction de la sévérité à l’admission Sensibilité: 100% Spécificité: 31% 2° Mortalité SIRS transitoire: 8 % SIRS persistant > 48 h : 25 % Sensibilité 77-89% Spécificité 79-86%
ICTERE
Urines Foncées
Selles décolorées
Urines et selles
normales
ECHO ABDO
Dilatation des VBIH et VBEH
Cholestase
Extra-hépatique
Pas de dilatation des VB
Cholestase Intra hépatique
EES
Bili IRM
CPRE
PBH
NFS
Anémie Hémolyse
Normale Mal Gilbert
Kriggler Najar
DP 4
DIARRHEE
300 g de selles/j Liquides,molles Fréquentes, impérieuses..
AIGUË
CHRONIQUES
> 3 semaines
Eliminer FAUSSE DIARRHEE
= CONSTIPATION Au max FECALOME
80 % de causes coliques 20% de causes grêliques
•Alternance diarrhée-constipation
•Première selle dure puis plusieurs selles liquides
•Fécalome – Onchoprésie
•Intérêt du Toucher Rectal
•ASP éventuel
•Surtout chez le sujet âgé et l’enfant
•Cas particulier du sujet alité
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Les symptômes intestinaux : Fausse diarrhée
VRAIE DIARRHE CHRONIQUE
SD DYSENTERIQUE
Sang, Glaires Douleurs abdominales Ténesme Faux besoins
MALABSORPTION
Syndrome Carentiel Stéatorrhée AEG
CHOLERIFORME
Pas de dysenterie Pas de malabsorption Diarrhée motrice +++ Autres mécanismes !
VRAIE DIARRHE CHRONIQUE
SD DYSENTERIQUE
Sang, Glaires Douleurs abdominales Ténesme Faux besoins
Bactéries Entéro Invasives
BK
CMV/HERPES/ KLEBESIELLA
AMIBIASE
ISCHEMIE
MICI
Cancer Colo Rectal
VRAIE DIARRHE CHRONIQUE
MALABSORPTION
Syndrome Carentiel Stéatorrhée AEG
Éliminer une MALDIGESTION
GASTRECTOMIE
INS BILIAIRE
INS PANCREATIQUE
GRELE COURT/ MICI
•Les principales causes de maldigestion sont :
• les insuffisances pancréatiques surtout par pancréatite chronique
• les cholestases chroniques comme dans la cirrhose biliaire primitive
• l’exceptionnel syndrome de Zollinger-Ellison
• les pullulations microbiennes entériques
• les maladies entériques (surtout maladie cœliaque)
• les résections étendues du grêle (grêle court), des médicaments (cholestyramine, néomycine).
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Les symptômes intestinaux Syndrome de Malabsorption
- Diarrhée chronique
- avec stéatorrhée et créatorrhée
- Syndrome carentiel :
- altération de l’état général avec amaigrissement
- œdèmes déclives
- anémie microcytaire ferriprive > macrocytaire par carence en folates ou vit B12 > normocytaire par carences mixtes
- douleurs osseuses révélatrices d’une ostéomalacie
- crises de tétanie
- syndrome hémorragique sans insuffisance hépatocellulaire ni maladie hématologique connue
- altérations de la peau et des phanères (koïlonychie).
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Les symptômes intestinaux Syndrome de Malabsorption
1 signe clé : la Stéatorrhée = perte de lipides dans les selles supérieur à 20 g par 24 heures, dont la cause peut être : - soit maldigestion une digestion insuffisante des lipides dans la lumière du grêle
- insuffisance de sécrétion pancréatique exocrine
- inactivation des enzymes pancréatiques
- insuffisance de sels biliaires dans la lumière intestinale
- soit malabsorption vraie - soit une anomalie du grêle, presque toujours de la muqueuse, qui empêche l’absorption des produits de la digestion luminale
qui s’est pourtant faite normalement
hypo albuminémie
hypocalciurie, hypocalcémie, hypophosphorémie ou hypomagnésémie
augmentation des phosphatases alcalines (d’origine osseuse)
anémie microcytaire par Sidéropénie (élévation de la capacité totale de saturation de la sidérophiline ferritinémie basse)
carence en folates ou en vitamine B12
chute des facteurs de coagulation vitamino K dépendants.
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Les symptômes intestinaux Syndrome de Malabsorption
Les principales causes de malabsorption sont :
• les atrophies villositaires LA MALADIE CAELIAQUE
• de loin les plus fréquentes, les autres sont très rares
• les infections ou inflammations étendues du grêle (maladie de Crohn, tuberculose ou maladie de Whipple)
• les localisations intestinales des maladies générales (amylose et sclérodermie)
• la lambliase, en général associée à un déficit immunitaire (déficit en IgA ou carence globale en immunoglobulines)
• les insuffisances circulatoires intestinales
• les causes iatrogènes (entérectomie étendue), la radiothérapie et médicaments (cholestyramine, néomycine)
• les infiltrations tumorales (lymphomes).
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Les symptômes intestinaux Syndrome de Malabsorption
MALADIE CAELIAQUE
• 1 test diagnostique • IgA anti transglutaminase
• Sur IgA totaux
1 Test de confirmation • FOGD + biopsies duodénale
• Bilan carentiel • ostéomalacie
• Bilan immunitaire • Diabète
• Dysthyroidie
• Dermatite herpétiforme
• Hépatite Auto immune
• LMNH T du grêle ?
VRAIE DIARRHE CHRONIQUE
CHOLERIFORME
Pas de dysenterie Pas de malabsorption Diarrhée motrice +++ Autres mécanismes !
TFI +++
Grêle Court/ MICI
Post Cholecystectomie (diarrhée biliaire)
Toxiques : biguanides, colchicine, laxatifs AINS ATB
Colites microscopiques/ Colites Collagène
Diabète (neuropathie)
Hyperthyroïdie
TNE (gastrinome, Medullaire thyr, Carcinoïde, VIPome…)
Orientation devant Diarrhée chonique
ORGANIQUE FONCTIONNELLE
RECENTE
NOCTURNE
CONTINUE
> 400 G
Diminution POIDS
VS . HB , Albumine
> 3 critères/ 90% Se
ANCIENNE
DIURNE
INTERMITTENTE
POIDS DE SELLE NLE
POIDS NL
BIOLOGIE NORMALE
QRM BONUS/
• Quels signes cliniques orientent vers une pathologie hémorroïdaire :
A. prurit anal
B. douleurs anales
C. anorragies
D. Suintements
E. procidence
Corrigé BONUS: A,B,C,D,E
A. prurit anal
B. douleurs anales
C. anorragies
D. Suintements
E. procidence
30 points
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