hépato-gastroentérologie année 2015-2016

Hépato-gastroentérologie Année 2015-2016

Dr Gilles TORDJMAN

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Hépato-Gastroenétérologie D4

20 questions isolées

Syndrome de sevrage alcoolique

• - manifestations symptomatiques survenant dans les suites immédiates ou différées, jusqu’au dixième jour suivant cet arrêt.

• - état de manque psychique, comportemental et physique.

• Le syndrome de sevrage associe : • - troubles subjectifs : anxiété, agitation, irritabilité, insomnie,

cauchemars ; • - troubles neurovégétatifs : sueurs, tremblements, tachycardie,

hypertension artérielle • - troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements.


• Dans les heures qui suivent : Delirium : • - signes confusionnels : troubles de la concentration, de la

mémoire, du jugement ; - hallucinations ; - convulsions ; - hyperthermie.

• Dans la majorité des cas, résolutif spontanément ou sous traitement en deux à cinq jours, mais – contrairement au sevrage aux opiacés ou aux benzodiazépines – la mortalité n’est pas nulle


• Prise en charge thérapeutique : - Ambulatoire en l’absence d’indication à l’hospitalisation - sévérité de l’alcoolisme - pathologie organique associée - isolement socio-affectif - nécessité d’une demande motivée du patient - Prise ne charge psychologique - Hyperhydratation (en préférant la voie orale) - Benzodiazépine (VALIUM/ Oxasepam) - Vitaminothérapie ….

K oeso Œsophagite Achalasie

Terrain/ facteurs de risque

mode d’apparition

signes associés

Homme, 60 ans, tabac + OH 3 à 6 mois d’évolution

AEG Troisier, fistule, dysphonie

Aigues

RGO

Femme

Evolution chronique > 1 an

Douleurs spasmodiques

Type Organique organique

capricieuse Et

paradoxale

FOGD Dg Dg Nle (dilatation)

TOGD pré op inutile

dilat ation +

stenose régulière en bec d’oiseau, stagnation produit

Ph métrie inutile pré op ou dg difficile inutile

Manométrie inutil pré et post op Dg

• Chez un patient ayant une symptomatologie ulcéreuse typique ou atypique, une endoscopie haute est recommandée en première intention :

- chez tout patient âgé de plus de 45 ans ayant un syndrome ulcéreux typique ou atypique

- chez un patient âgé de moins de 45 ans présentant des symptômes d'alarme tels qu'une anémie ou un amaigrissement,

- en cas de positivité d’un test diagnostique d’Helicobacter pylori,

- en cas d’échec du traitement symptomatique chez un patient âgé de moins de 45 ans.

• En cas de suspicion clinique d'ulcère chez un patient traité par AINS,

l'endoscopie haute est recommandée en cas de persistance des

symptômes après quelques jours d'arrêt du traitement gastrotoxique, ou

d’impossibilité d’arrêt du traitement par AINS.

• Des biopsies multiples doivent être systématiquement pratiquées en cas d'ulcère gastrique.

• Une endoscopie de contrôle n’est pas recommandée chez un patient asymptomatique après traitement d'un ulcère duodénal.

• Une endoscopie de contrôle peut être réalisée au cours du suivi d’un ulcère gastrique, d’autant que :

• le patient est âgé de plus de 45 ans

• les symptômes persistent malgré un traitement médical approprié

• l'interprétation des biopsies est incertaine

• l'aspect endoscopique initial était inhabituel.

Histoire naturelle de l’infection virale B(1)

1. Pol S. Epidémiologie et histoire naturelle de l’hépatite B. Rev Prat. 2005; 55 (6): 599-606

11 Ag : antigène

Comment interpréter une sérologie VHB ?

Hépatite* Vaccin Guérison

Ag HBs + - -

Ac anti-HBs +

- +

+

-

Ac anti-HBc + - +

Traitement préférentiel: • Ténofovir • Entécavir • Interféron pégylé

(sauf si cirrhose décompensée)

AgHBe (+) et AgHBe (-)

ADN VHB > 2 000 UI/ml; et/ou ALAT > LSN;

et avec atteintes modérées à sévères à la biopsie hépatique (ou selon marqueurs non invasifs)

LSN d’ALAT non définie

Traiter

ADN VHB < 2 000 UI/ml; ALAT < 2 x LSN;

Histologie peu sévère

Suivi régulier

AgHBe positif ou AgHBe négatif

Hépatite aiguë

Guérison : 15% à 45%

Infection chronique : 55 à 85%

ALAT N : 25% à 40%

ALAT : 60 à 75%

Cirrhose : 20%

Décompensation : 4%/an

CHC : 3%/an

Texte du consensus.Conférence de consensus des 27 et 28 février 2002.gasrœnterol clin Biol. 2002: B 144 -151

Traiter le VHC en 2015/2016 ?

• Uniquement F3 et F4 +/- F2 sévères

• Ou si attente ou post greffe

• Ou si atteinte extra hépatique (Lymphome, cryo +…)

• Traitement Oral INF free : • SOFOSBUVIR • +/- LEDIPASVIR ou DACLATASVIR ou SIMEPREVIR • +/- Ribavirine

• 12 à 24 semaines

• Tolérance parfaite/ efficacité entre 85 et 100%

• 50 à 100 000 euros/ cure

Une hémorragie digestive est un saignement d’origine digestive, s’extériorisant

•Soit par la bouche : Hématémèse traduisant un saignement haut au dessus de l’angle de Treitz

•Soit liée à l’Hypertension portale : Rupture de VO

•Soit non liée à l’HTP : Ulcère duodénal > Malory Weiss > oesophagite

•Soit par l’anus •Rectorragies correspondent à un saignement de sang rouge par l’anus traduisant

• Soit un saignement provenant de l’anus (hématochésie)

• Soit en l’absence de choc un saignement du rectum ou du colon gauche en deçà de l’angle gauche

• Soit en présence de choc, un saignement digestif haut

•Méléna = exonération de sang noir digéré traduisant une hémorragie digestive provenant de n’importe quel segment intestinal.

25

Les symptômes intestinaux Hémorragie digestive

ANATOMIE CHIRURGICALE DU RECTUM

Traditionnellement : Rectum sus et sous péritonéal

= Anatomie descriptive

Conventionnellement : 3 segments = Anatomie chirurgicale

0 – 5 cm = tiers inférieur

5-10 cm = tiers moyen

10-15 cm = tiers sup

Canal anal chirurgical : compris entre MA et bord sup appareil sphinctérien = 3 - 4 cm

MESORECTUM

Le rectum est séparé en trois tiers

qui déterminent la stratégie

opératoire : Exérèse partielle du mésorectum

pour le tiers supérieur Exérèse totale pour les tiers moyens

et inférieurs

3 couches en IRM T2 • muqueuse hypo • sous muqueuse hyper • musculeuse hypo Séreuse, tissus péri rectaux non différenciés

ANATOMIE IRM / Paroi rectale

1/3 sup

Distance pôle inf T/ bord sup. du muscle pubo-rectal ( ~ jonction ano-rectale )

> 7cm 2- 7 cm < 2cm

Sagittale T2

Siège de la tumeur Hauteur sur le rectum

1/3 moyen 1/3 inf

Siège de tumeur Extension axiale

Axiale T2

Antérieur

Postérieur

Latéral

Circonférentiel

Nougaret et al. Radiology 2013

T Staging T2 versus T3

Nougaret et al. Radiology 2013 Pedersen R. AJR 2011

T3

• Plus important de mesurer l’extension en mm que de donner le T, car une tumeur T2 a le même pronostic qu’un T3 < 1 mm

• T3 avec > 5 mm d’ extension ont une survie à 5 ans de 54 % versus 85 % si < 5 mm

Place de l’EER RPC « RECTUM » actuelles

EER

T1-T2 N0

CHIRURGIE

T3-T4 et/ou N+

IRM

RT-CT

ALGORITHME CR NON METASTATIQUE

La surveillance s’exerce (chez des patients capables de supporter une réintervention) selon le rythme suivant :

• examen clinique tous les 3 mois les deux premières années, puis tous les 6 mois pendant 3 ans ;

• TDM TAP tous les 3 à 6 mois pendant les trois premières années, puis

annuelle pendant 2 ans

• coloscopie à 3 ans, (à un an si incomplète ou lésion infranchissable) puis tous les 5 ans si elle est normale.

Items abordés

• N° 350. Hémorragie digestive

• N° 298. Tumeurs du colon et du rectum

• N° 4. Évaluation des examens complémentaires dans la démarche médicale

• N° 5. Indications et stratégies d'utilisation des principaux examens d'imagerie

• N° 178. Transfusion sanguine et produits dérivés du sang : indications, complications. Hémovigilance

• N° 182. Accidents des anticoagulants

650 017 janvier 2013 Exclusivement réservé aux professionnels de santé

Lobule hépatique

Veines interlobulaires

Sens de circulation

Veine centrolobulaire

Travées hépatocytaires

Artérioles interlobulaires Lobule

hépatique

Cellule hépatique

Sinusoïdes

Espace interlobulaire

Artère interlobulaire

Veine interlobulaire

Canal biliaire interlobulaire

•La sémiologie hépatique peut se résumer à 3 grands syndromes :

- le syndrome de CYTOLYSE

- le syndrome de CHOLESTASE

- le syndrome d’INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE

•Chacun de ces syndromes est constitué •de symptômes cliniques, biologiques et histologiques

•Ces 3 syndromes sont le plus souvent associés entre eux pour une maladie hépatique donnée, mais chaque maladie du foie répond habituellement préférentiellement à un syndrome particulier.

•Certaines maladies du foie peuvent évoluer vers une fibrose hépatique appelée CIRRHOSE. Dans ces cas, 2 complications peuvent apparaître :

-le syndrome d’HYPERTENSION PORTALE

- la cancérisation

- L’ascite 45

Les syndromes hépatobiliaires

•cliniquement :

•Asthénie

•Ictère cutanéo-muqueux, angiomes stellaires, ongles blanc hippocratisme digital, érythrose palmaire

•Syndrome hémorragique

•Foetor hépaticus, astérixis, encéphalopathie hépatique

•Aménorrhée, hypogonadisme et stérilité

•Hypercinésie circulatoire

•biologiquement :

•Anémie

•Hypoglycémie, hypoalbuminémie

•Diminution du TP avec facteur V diminué

•Diminution du Cholestérol

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Les syndromes hépatobiliaires insuffisance Hépato-cellulaire

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•Etiologies :

-Les hépatites aiguës sévères, subfulminantes ou fulminantes

-Les causes de cirrhose :

-Hépatites virales chroniques B ou C

•Hépatites toxiques alcooliques ++++ et médicamenteuses

•Hépatites auto-immunes

•Maladies de surcharges notamment l’hémochromatose

•Cirrhoses biliaires primitives et secondaires

•Les maladies veino-occlusives

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PONCTION - BIOPSIE HÉPATIQUE

Affirme le diagnostic

Permet d’éliminer une autre pathologie

Évalue le degré de fibrose

Classification métavir

A0: sans activité

A1: activité

minime

A2: activité

modérée

A3: activité

sévère

F0: sans fibrose

F1: fibrose portale

sans septum

F2: fibrose portale

et qq septa

F3: fibrose septale

sans cirrhose

F4: cirrhose

EVALUATION NON INVASIVE DE LA FIBROSE

Fibrotest / Actitest

5 marqueurs ajustés sur âge et sexe

Alpha-2 macroglobuline ↑

Haptoglobine ↓

Apolipoprotéine A1 ↓

Bilirubine ↑

Gamma-GT ↑

ALAT pour Actitest ↑

Poynard Lancet 2001

FIBROTEST/ACTITEST

Elastométrie impulsionnelle Fibroscan

Elastométrie impulsionnelle Avantages

Non invasif, simplicité, rapidité, reproductibilité 2,5 à 7 kPa = fibrose F0 ou F1

7 à 9 kPa= fibrose F2

9 à 13 kPa = fibrose F3

Corrélation avec la sévérité de la cirrhose

13 à 75 kPa = fibrose F4

>27 kPa V0 stade 2 ou 3

>35 kPa cirrhose B ou C

>50 kPa ascite

>63 rupture de VO

Stéatose

Stéatohépatite

(NASH)

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Les syndromes hépatobiliaires Hypertension Portale

•Etiologies :

•HTP post sinusoïdale supra-hépatiques •La maladie de Budd-chiari, Foie cardiaque

•HTP post sinusoïdale intra-hépatiques •Les maladies veino-occlusives du foie : GVH, radiothérapie, toxiques

•HTP sinusoïdales •Les cirrhoses

•HTP pré sinusoïdales sous-hépatiques •Thromboses portales

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Signes cliniques

Circulation veineuse collatérale

Splénomégalie

hémorroïdes

hypertension artériel pulmonaire

Signes biologiques

Hypersplénisme sur NFS

Signes échographiques

Splénomégalie

Reperméabilisation ombilicale

Voies de dérivation spléno-rénale, cardio-tubérositaire…

Signes Endoscopiques

VO

VCT

Gastropathie d’HTP

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Signes cliniques

Fonction du volume de l’ascite

< 500 cc : RAS parfois douleurs abdominales, météorisme et flatulence

entre 500 et 1000 cc : Signe du flot, signe du glaçon

> 1000 cc : Matité déclive des flancs, Abdomen proéminent en batracien + signes associés :

- Hernie ombilicale et inguinales

- OMI, oedéme des OGE

- Géne respiratoire : pleuro-ascitie, épanchement péricardique

Signes biologiques

Exsudat > 30 g de protide, stérile à faible cellularité

Signes échographiques

Signes d’HTP + Ascite de la grande cavité

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Les syndromes hépatobiliaires Ascite

Complications

Rupture ombilicale

Engouement et étranglement herniaire

Infection d’ascite : 2 critères diagnostiques majeurs

- Protides < 10 g

- Leuco > 250 c/mm3

Hyponatrémie, ins. Rénale : Syndrome hépato-rénal

Causes déclenchantes

régime riche en sel

Hémorragie digestive

Sepsis

CHC

Poussée évolutive de la maladie étiologique de la cirrhose

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Les syndromes hépatobiliaires Ascite

Le syndrome Hépato-rénal Cirrhose avec HTP

Vasodilatation splanchnique

Hypovolémie relative

Hyperaldostéronisme secondaire

Vasoconstriction rénale + hyper absorption sodée

Ischémie rénale

Augmentation des vasoconstricteurs locaux

Syndrome hépato-rénal

HAI

CBP

CSP

Femme 50 ans Auto- immunité Cytolyse aiguë Sévère Hypergamma IgG FAN+ Ac anti ML/actine Cortisone Azathiprime

Femme/50 ans Auto –immunité Cholestase chronique Peu sévère Hypergamma/ IgM Ac anti mito M2 Ac urso desoxycholique

Homme Jeune RCUH Cholestase pANCA Acide urso

SIRS : seul score de gravité retenu des Pancréatites aiguës = syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) CRP non retenue Définition : Deux ou plus des conditions suivantes 1° Température < 36°C ou > 38°C 2° Fréquence cardiaque > 90/min 3° Fréquence respiratoire > 20/min ou PaCO2< 32 mm Hg 4° Leucocytose > 12.000/mm3, < 4.000/mm3 ou présence de formes immatures circulantes (> 10 % des cellules)

1° Prédiction de la sévérité à l’admission Sensibilité: 100% Spécificité: 31% 2° Mortalité SIRS transitoire: 8 % SIRS persistant > 48 h : 25 % Sensibilité 77-89% Spécificité 79-86%

ICTERE

Urines Foncées

Selles décolorées

Urines et selles

normales

ECHO ABDO

Dilatation des VBIH et VBEH

Cholestase

Extra-hépatique

Pas de dilatation des VB

Cholestase Intra hépatique

EES

Bili IRM

CPRE

PBH

NFS

Anémie Hémolyse

Normale Mal Gilbert

Kriggler Najar

DIARRHEE

300 g de selles/j Liquides,molles Fréquentes, impérieuses..

AIGUË

CHRONIQUES

> 3 semaines

Eliminer FAUSSE DIARRHEE

= CONSTIPATION Au max FECALOME

80 % de causes coliques 20% de causes grêliques

•Alternance diarrhée-constipation

•Première selle dure puis plusieurs selles liquides

•Fécalome – Onchoprésie

•Intérêt du Toucher Rectal

•ASP éventuel

•Surtout chez le sujet âgé et l’enfant

•Cas particulier du sujet alité

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Les symptômes intestinaux : Fausse diarrhée

VRAIE DIARRHE CHRONIQUE

SD DYSENTERIQUE

Sang, Glaires Douleurs abdominales Ténesme Faux besoins

MALABSORPTION

Syndrome Carentiel Stéatorrhée AEG

CHOLERIFORME

Pas de dysenterie Pas de malabsorption Diarrhée motrice +++ Autres mécanismes !


SD DYSENTERIQUE

Sang, Glaires Douleurs abdominales Ténesme Faux besoins

Bactéries Entéro Invasives

BK

CMV/HERPES/ KLEBESIELLA

AMIBIASE

ISCHEMIE

MICI

Cancer Colo Rectal


MALABSORPTION

Syndrome Carentiel Stéatorrhée AEG

Éliminer une MALDIGESTION

GASTRECTOMIE

INS BILIAIRE

INS PANCREATIQUE

GRELE COURT/ MICI

•Les principales causes de maldigestion sont :

• les insuffisances pancréatiques surtout par pancréatite chronique

• les cholestases chroniques comme dans la cirrhose biliaire primitive

• l’exceptionnel syndrome de Zollinger-Ellison

• les pullulations microbiennes entériques

• les maladies entériques (surtout maladie cœliaque)

• les résections étendues du grêle (grêle court), des médicaments (cholestyramine, néomycine).

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Les symptômes intestinaux Syndrome de Malabsorption

- Diarrhée chronique

- avec stéatorrhée et créatorrhée

- Syndrome carentiel :

- altération de l’état général avec amaigrissement

- œdèmes déclives

- anémie microcytaire ferriprive > macrocytaire par carence en folates ou vit B12 > normocytaire par carences mixtes

- douleurs osseuses révélatrices d’une ostéomalacie

- crises de tétanie

- syndrome hémorragique sans insuffisance hépatocellulaire ni maladie hématologique connue

- altérations de la peau et des phanères (koïlonychie).

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1 signe clé : la Stéatorrhée = perte de lipides dans les selles supérieur à 20 g par 24 heures, dont la cause peut être : - soit maldigestion une digestion insuffisante des lipides dans la lumière du grêle

- insuffisance de sécrétion pancréatique exocrine

- inactivation des enzymes pancréatiques

- insuffisance de sels biliaires dans la lumière intestinale

- soit malabsorption vraie - soit une anomalie du grêle, presque toujours de la muqueuse, qui empêche l’absorption des produits de la digestion luminale

qui s’est pourtant faite normalement

hypo albuminémie

hypocalciurie, hypocalcémie, hypophosphorémie ou hypomagnésémie

augmentation des phosphatases alcalines (d’origine osseuse)

anémie microcytaire par Sidéropénie (élévation de la capacité totale de saturation de la sidérophiline ferritinémie basse)

carence en folates ou en vitamine B12

chute des facteurs de coagulation vitamino K dépendants.

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Les principales causes de malabsorption sont :

• les atrophies villositaires LA MALADIE CAELIAQUE

• de loin les plus fréquentes, les autres sont très rares

• les infections ou inflammations étendues du grêle (maladie de Crohn, tuberculose ou maladie de Whipple)

• les localisations intestinales des maladies générales (amylose et sclérodermie)

• la lambliase, en général associée à un déficit immunitaire (déficit en IgA ou carence globale en immunoglobulines)

• les insuffisances circulatoires intestinales

• les causes iatrogènes (entérectomie étendue), la radiothérapie et médicaments (cholestyramine, néomycine)

• les infiltrations tumorales (lymphomes).

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MALADIE CAELIAQUE

• 1 test diagnostique • IgA anti transglutaminase

• Sur IgA totaux

1 Test de confirmation • FOGD + biopsies duodénale

• Bilan carentiel • ostéomalacie

• Bilan immunitaire • Diabète

• Dysthyroidie

• Dermatite herpétiforme

• Hépatite Auto immune

• LMNH T du grêle ?


CHOLERIFORME

Pas de dysenterie Pas de malabsorption Diarrhée motrice +++ Autres mécanismes !

TFI +++

Grêle Court/ MICI

Post Cholecystectomie (diarrhée biliaire)

Toxiques : biguanides, colchicine, laxatifs AINS ATB

Colites microscopiques/ Colites Collagène

Diabète (neuropathie)

Hyperthyroïdie

TNE (gastrinome, Medullaire thyr, Carcinoïde, VIPome…)

Orientation devant Diarrhée chonique

ORGANIQUE FONCTIONNELLE

RECENTE

NOCTURNE

CONTINUE

> 400 G

Diminution POIDS

VS . HB , Albumine

> 3 critères/ 90% Se

ANCIENNE

DIURNE

INTERMITTENTE

POIDS DE SELLE NLE

POIDS NL

BIOLOGIE NORMALE

QRM BONUS/

• Quels signes cliniques orientent vers une pathologie hémorroïdaire :

A. prurit anal

B. douleurs anales

C. anorragies

D. Suintements

E. procidence

Corrigé BONUS: A,B,C,D,E

A. prurit anal

B. douleurs anales

C. anorragies

D. Suintements

E. procidence

30 points

hépato-gastroentérologie année 2015-2016

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