détresses respiratoires dr elise guivarch réanimation chirurgicale chu bichat claude bernard

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Détresses Respiratoires Dr Elise Guivarch Réanimation Chirurgicale CHU Bichat Claude Bernard Paris. Plan. Rappels physiologiques Diagnostic Orientation étiologique Cas cliniques. Rappels physiologiques 1- Contr ôle ventilatoire 2- Echanges gazeux. Palais dur. Palais mou. - PowerPoint PPT Presentation

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Détresses Respiratoires

Dr Elise Guivarch

Réanimation ChirurgicaleCHU Bichat Claude Bernard

Paris

• Rappels physiologiques

• Diagnostic

• Orientation étiologique

• Cas cliniques

Plan

Rappels physiologiques

1- Contrôle ventilatoire2- Echanges gazeux

EpiglotteLarynx

Palais dur

Trachée

Palais mou

Langue

1- Contrôle ventilatoireCentres respiratoires

Tronc cérébralSchéma rythmique de la respiration

Neurones de type Pace MakerLocalisation au niveau du complexe pré-Bötzinger

Afférences Effecteurs

Intégration de nombreux signaux• cortex cérébral• chémorécepteurs centraux/périphériques• mécanorécepteurs pulmonaires• récepteurs bronchiques

• Muscles respiratoiresactivité phasique

commande automatique et volontaire• m. dilatateurs du pharynx

• m. intercostaux int/ext• m. abdominaux

• m. scalènes• m. sterno-cléïdo-mastoïdien

• DIAPHRAGME

X XXIIn. phréniquen. intercostaux

Récepteurs bronchiques à

l’étirement

Réflexe de Hering Breuer

Fibres C

Toux

Afférences

Centres respiratoires

Réponse à l’hypercapnie

• Chémorécepteurs centraux 70%

face ventral du bulbesensibilité au pH du LCR

• Chémorécepteurs périph 30%

corpuscules carotidiens et aortiques

Facteur le plus important en condition normale

Augmentation de 2 à 3L/min de la ventilation pour une augmentation de 1mmHg PaCO2

Effet synergique de l’hypoxie

Réponse à l’hypoxie

Chémorécepteurs périphériquescorpuscules carotidiens et aortiques

Stimulation significative à partir de 60-70 mmHg PaO2

Effet synergique avec l’hypercapnie

Inspiration Expiration

Contraction des muscles respiratoiresCréation d’une dépression intra thoracique

Effecteurs

Expiration passive À l’état normal

LaryngopharynxLarynx

Oropharynx

NasopharynxPalais mou

Palais dur

Os Hyoïde

Oropharynx

Nasopharynx

Epiglotte

Dépression intra thoracique lors de l’inspiration= pression négativeInduit une fermeture des voies aériennes sup

Genioglosse

Muscles hyoïdiensLarynx

Oropharynx

NasopharynxPalais mou

Palais dur

Os Hyoïde

Tenseur palatin

Epiglotte

Rôle des muscles pharyngés dilatateurs :• ils permettent le maintien de

l’ouverture des voies aériennes sup• leur contraction précède la contraction

diaphragmatique

VRI

VRE

VR

Vt

CV

CRF

CPT

Vt = volume courantVRI = volume réserve inspiratoireVRE= volume réserve expiratoireVR = volume résiduel

CRF = capacité résiduelle fonctionnelleCV = capacité vitaleCPT = capacité pulmonaire totale

Rappels physiologiques

1- Contrôle ventilatoire2- Echanges gazeux

2- Echanges gazeux

• Convection ventilatoire• Diffusion alvéolo-capillaire• Convection circulatoire• Diffusion capillaro-cellulaire

La convection ventilatoire

Bronches VD= Espace mort= Volume mort

Alvéoles Valv= Volume alvéolaire

alvVmortVinspV

ADinsp

ADrinsp

Trespiinsp

VVV

VVxFV

xVFV

)(

alvVmortVinspV

La convection ventilatoire

En situation pathologique :• si Vt diminue : Vt = 250 mL

• alors la ventilation alvéolaire diminue Valv = 250 - 100 = 150 mL car VD

est constant

• la seule façon de maintenir un Valv constant est d’augmenter la FR

Vinsp = FR (12/min) x Vt (250mL) = 3L/min avec Valv = 1,8 L/min

Vinsp = FR (24/min) x Vt (250mL) = 6L/min avec Valv = 3,6 L/min

Vinsp = FR (32/min) x Vt (250mL) = 8L/min avec Valv = 4,8 L/min

ADinsp

ADrinsp

Trespiinsp

VVV

VVxFV

xVFV

)(

A l’état de base :

Ventilation (Vinsp) = FR (12/min) x Vt (500 mL)

Ventilation (Vinsp) = 6 L/min

Si VD = 100 ml alors Valv = 500 - 100 = 400 mL

Donc Valv = 4,8 L/min

La convection ventilatoire

Atmosphère terrestre

Gaz Concentration

Oxygène 20,95 % 159,22 mmHg (20,9 kPa)

Dioxyde de carbone 0,03 % 0,228 mmHg (0,03 kPa)

Azote 78,08 % 593,41 mmHg (78,1 kPa)

Argon 0,93 % 7,07 mmHg (0,93 kPa)

La ventilation alvéolairePression partielle O2 = FiO2% x pression atmosphérique

Pression atmosphérique = 1 Atmosphère = 760 mm Hg

Oxygène 110 mm Hg Azote 557 mm HgC02 40 mm HgH20 47 mm Hg

Oxygène 21 % - 150 mm HgAzote 79 % - 563 mm Hg C02 0 H2O 47 mm Hg

Pression alvéolaire en 02 : = (PB - P H20) x FiO2 - PACO2

= (760 - 47) x 0,21 - 40= 110 mm Hg

• Déterminants de l’oxygénation alvéolaire :- Pression inspirée en O2- Contenu alvéolaire en H2O- Contenu alvéolaire en CO2

La ventilation alvéolaire

Équation des gaz alvéolairesPression alvéolaire en O2 : PAO2 = (PB - P H20) x FiO2 - PACO2

Pression atmosphérique760mmHg

Pression hydrostatique47mmHg à 37°C

Pression alvéolaire en CO2

40mmHg

Si le mélange gazeux n’est pas sec (gaz

pulmonaire) la vapeur d’eau se comporte

comme un gaz

21%

Le quotient respiratoire

• C'est le rapport entre la production de CO2 et la

consommation d' O2

• Il est déterminé par le métabolisme des tissus

• Généralement compris entre 0,7 et 1,0Équation des gaz

alvéolairesPression alvéolaire en O2 : PAO2 = (PB - P H20) x FiO2 - PACO2/QR

Jusqu’où peut-on survivre sans oxygène ?

Exemple de la très haute

altitude

La pression atmosphérique décroit en fonction de l'altitude

0

100

200

300

400

500

600

700

800

0 2000 4000 6000 8000 10000

Altitude (m)

Pre

ssio

n at

mos

phér

ique

(m

mH

g)

Everest

Mt Blanc

... ce qui implique une diminution de la Pression Inspirée en O2

0

100

200

300

400

500

600

700

800

0 2000 4000 6000 8000 10000

Altitude (m)

Pre

ssio

n at

mos

phér

ique

(m

mH

g)

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

PiO

2 (m

mH

g)

Everest

Mt Blanc

Grocott et al. N Engl J Med 2009;360:140-9

Quelle est la PAO2 au sommet

de l’Everest ?

Pbar = 253 mm Hg

PH20 = 47 mm Hg

Si PACO2 = 40 mm Hg

• PAO2 = (253 - 47) x 0,21 - 40

= 3 mm Hg ?

Grocott et al. N Engl J Med 2009;360:140-9

Grocott et al. N Engl J Med 2009;360:140-9

Epithélium alvéolaire

Noyau d’une cellule endothéliale

Capillaire

Endothélium

Surfactant Membranes basales

Espace alvéolaire

Diffusion alvéolo-capillaire

Membrane alvéolaire capillaire CapillaireAlvéole

O 2

CO 2

CO 2

CO 2

CO 2

CO 2

CO 2

CO 2

O 2

O 2

O 2O 2

O 2O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

CO 2

CO 2

CO 2

CO 2

CO 2

CO 2

CO 2

O 2

O 2

O 2O 2

O 2O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

Diffusion alvéolo-capillaire

• Diffusion selon un gradient de pression• La Loi de Fick :

S = surface de diffusion (50-100 m2)

e = épaisseur (0,5 µm)

d = constante de diffusion

P1-P2 = différence de pression partielle

Diffusion Gaz = S/e .d.(P1-P2)

Diffusion alvéolo-capillaire

ArtérielPaO2 100 mm HgPaCO2 40 mm Hg

VeineuxPvO2 40 mm HgPvCO2 46 mm Hg

AlvéolePAO2 100 mm HgPACO2 40 mm Hg

Temps de transit capillaire

40 mmHg

100 mmHg

46 mmHg

40 mmHg

O2

CO2

Artère pulmonaire Veine pulmonaire

Diffusion alvéolo-

capillaire

Ventilation/perfusion

Situation normale Normal VA/Q = 1

Diffusion alvéolo-capillaire

Ventilation/perfusion

Shunt et effet shunt : zones perfusées mal ventilées

Effet Shunt VA/Q < 1

Shunt VA/Q = 0

HypoxémieHypocapnie si hyperventilationHypercapnie si hypoventilation alvéolaire

Ventilation/perfusion

Espace mort : zones ventilées mal perfusées

Effet Espace mort VA/Q > 1

Espace mort VA/Q =

Normoxie Hypoxémie si sévèreNormocapnie

2- Echanges gazeux

• Convection ventilatoire• Diffusion alvéolo-capillaire• Convection circulatoire• Diffusion capillaro-cellulaire

Veines caves et

Veines systémiques

Oreillette droite

Ventricule droit

Artère pulmonaire

Capillaires pulmonaires

Veines pulmonaires

Oreillette gauche

Ventricule gauche

Aorte et

Artères systémiques

Capillaires systémiques

Convection circulatoire

Débit cardiaque

Transporteur : Hémoglobine

Diffusion capillaro-cellulaire

• Capacité de captation cellulaire• Perméabilité capillaire• Consommation périphérique en O2

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