détresses respiratoires dr elise guivarch réanimation chirurgicale chu bichat claude bernard
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Détresses Respiratoires Dr Elise Guivarch Réanimation Chirurgicale CHU Bichat Claude Bernard Paris. Plan. Rappels physiologiques Diagnostic Orientation étiologique Cas cliniques. Rappels physiologiques 1- Contr ôle ventilatoire 2- Echanges gazeux. Palais dur. Palais mou. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Détresses Respiratoires
Dr Elise Guivarch
Réanimation ChirurgicaleCHU Bichat Claude Bernard
Paris
• Rappels physiologiques
• Diagnostic
• Orientation étiologique
• Cas cliniques
Plan
Rappels physiologiques
1- Contrôle ventilatoire2- Echanges gazeux
EpiglotteLarynx
Palais dur
Trachée
Palais mou
Langue
1- Contrôle ventilatoireCentres respiratoires
Tronc cérébralSchéma rythmique de la respiration
Neurones de type Pace MakerLocalisation au niveau du complexe pré-Bötzinger
Afférences Effecteurs
Intégration de nombreux signaux• cortex cérébral• chémorécepteurs centraux/périphériques• mécanorécepteurs pulmonaires• récepteurs bronchiques
• Muscles respiratoiresactivité phasique
commande automatique et volontaire• m. dilatateurs du pharynx
• m. intercostaux int/ext• m. abdominaux
• m. scalènes• m. sterno-cléïdo-mastoïdien
• DIAPHRAGME
X XXIIn. phréniquen. intercostaux
Récepteurs bronchiques à
l’étirement
Réflexe de Hering Breuer
Fibres C
Toux
Afférences
Centres respiratoires
Réponse à l’hypercapnie
• Chémorécepteurs centraux 70%
face ventral du bulbesensibilité au pH du LCR
• Chémorécepteurs périph 30%
corpuscules carotidiens et aortiques
Facteur le plus important en condition normale
Augmentation de 2 à 3L/min de la ventilation pour une augmentation de 1mmHg PaCO2
Effet synergique de l’hypoxie
Réponse à l’hypoxie
Chémorécepteurs périphériquescorpuscules carotidiens et aortiques
Stimulation significative à partir de 60-70 mmHg PaO2
Effet synergique avec l’hypercapnie
Inspiration Expiration
Contraction des muscles respiratoiresCréation d’une dépression intra thoracique
Effecteurs
Expiration passive À l’état normal
LaryngopharynxLarynx
Oropharynx
NasopharynxPalais mou
Palais dur
Os Hyoïde
Oropharynx
Nasopharynx
Epiglotte
Dépression intra thoracique lors de l’inspiration= pression négativeInduit une fermeture des voies aériennes sup
Genioglosse
Muscles hyoïdiensLarynx
Oropharynx
NasopharynxPalais mou
Palais dur
Os Hyoïde
Tenseur palatin
Epiglotte
Rôle des muscles pharyngés dilatateurs :• ils permettent le maintien de
l’ouverture des voies aériennes sup• leur contraction précède la contraction
diaphragmatique
VRI
VRE
VR
Vt
CV
CRF
CPT
Vt = volume courantVRI = volume réserve inspiratoireVRE= volume réserve expiratoireVR = volume résiduel
CRF = capacité résiduelle fonctionnelleCV = capacité vitaleCPT = capacité pulmonaire totale
Rappels physiologiques
1- Contrôle ventilatoire2- Echanges gazeux
2- Echanges gazeux
• Convection ventilatoire• Diffusion alvéolo-capillaire• Convection circulatoire• Diffusion capillaro-cellulaire
La convection ventilatoire
Bronches VD= Espace mort= Volume mort
Alvéoles Valv= Volume alvéolaire
alvVmortVinspV
ADinsp
ADrinsp
Trespiinsp
VVV
VVxFV
xVFV
)(
alvVmortVinspV
La convection ventilatoire
En situation pathologique :• si Vt diminue : Vt = 250 mL
• alors la ventilation alvéolaire diminue Valv = 250 - 100 = 150 mL car VD
est constant
• la seule façon de maintenir un Valv constant est d’augmenter la FR
Vinsp = FR (12/min) x Vt (250mL) = 3L/min avec Valv = 1,8 L/min
Vinsp = FR (24/min) x Vt (250mL) = 6L/min avec Valv = 3,6 L/min
Vinsp = FR (32/min) x Vt (250mL) = 8L/min avec Valv = 4,8 L/min
ADinsp
ADrinsp
Trespiinsp
VVV
VVxFV
xVFV
)(
A l’état de base :
Ventilation (Vinsp) = FR (12/min) x Vt (500 mL)
Ventilation (Vinsp) = 6 L/min
Si VD = 100 ml alors Valv = 500 - 100 = 400 mL
Donc Valv = 4,8 L/min
La convection ventilatoire
Atmosphère terrestre
Gaz Concentration
Oxygène 20,95 % 159,22 mmHg (20,9 kPa)
Dioxyde de carbone 0,03 % 0,228 mmHg (0,03 kPa)
Azote 78,08 % 593,41 mmHg (78,1 kPa)
Argon 0,93 % 7,07 mmHg (0,93 kPa)
La ventilation alvéolairePression partielle O2 = FiO2% x pression atmosphérique
Pression atmosphérique = 1 Atmosphère = 760 mm Hg
Oxygène 110 mm Hg Azote 557 mm HgC02 40 mm HgH20 47 mm Hg
Oxygène 21 % - 150 mm HgAzote 79 % - 563 mm Hg C02 0 H2O 47 mm Hg
Pression alvéolaire en 02 : = (PB - P H20) x FiO2 - PACO2
= (760 - 47) x 0,21 - 40= 110 mm Hg
• Déterminants de l’oxygénation alvéolaire :- Pression inspirée en O2- Contenu alvéolaire en H2O- Contenu alvéolaire en CO2
La ventilation alvéolaire
Équation des gaz alvéolairesPression alvéolaire en O2 : PAO2 = (PB - P H20) x FiO2 - PACO2
Pression atmosphérique760mmHg
Pression hydrostatique47mmHg à 37°C
Pression alvéolaire en CO2
40mmHg
Si le mélange gazeux n’est pas sec (gaz
pulmonaire) la vapeur d’eau se comporte
comme un gaz
21%
Le quotient respiratoire
• C'est le rapport entre la production de CO2 et la
consommation d' O2
• Il est déterminé par le métabolisme des tissus
• Généralement compris entre 0,7 et 1,0Équation des gaz
alvéolairesPression alvéolaire en O2 : PAO2 = (PB - P H20) x FiO2 - PACO2/QR
Jusqu’où peut-on survivre sans oxygène ?
Exemple de la très haute
altitude
La pression atmosphérique décroit en fonction de l'altitude
0
100
200
300
400
500
600
700
800
0 2000 4000 6000 8000 10000
Altitude (m)
Pre
ssio
n at
mos
phér
ique
(m
mH
g)
Everest
Mt Blanc
... ce qui implique une diminution de la Pression Inspirée en O2
0
100
200
300
400
500
600
700
800
0 2000 4000 6000 8000 10000
Altitude (m)
Pre
ssio
n at
mos
phér
ique
(m
mH
g)
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
PiO
2 (m
mH
g)
Everest
Mt Blanc
Grocott et al. N Engl J Med 2009;360:140-9
Quelle est la PAO2 au sommet
de l’Everest ?
Pbar = 253 mm Hg
PH20 = 47 mm Hg
Si PACO2 = 40 mm Hg
• PAO2 = (253 - 47) x 0,21 - 40
= 3 mm Hg ?
Grocott et al. N Engl J Med 2009;360:140-9
Grocott et al. N Engl J Med 2009;360:140-9
Epithélium alvéolaire
Noyau d’une cellule endothéliale
Capillaire
Endothélium
Surfactant Membranes basales
Espace alvéolaire
Diffusion alvéolo-capillaire
Membrane alvéolaire capillaire CapillaireAlvéole
O 2
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
O 2
O 2
O 2O 2
O 2O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
O 2
O 2
O 2O 2
O 2O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
Diffusion alvéolo-capillaire
• Diffusion selon un gradient de pression• La Loi de Fick :
S = surface de diffusion (50-100 m2)
e = épaisseur (0,5 µm)
d = constante de diffusion
P1-P2 = différence de pression partielle
Diffusion Gaz = S/e .d.(P1-P2)
Diffusion alvéolo-capillaire
ArtérielPaO2 100 mm HgPaCO2 40 mm Hg
VeineuxPvO2 40 mm HgPvCO2 46 mm Hg
AlvéolePAO2 100 mm HgPACO2 40 mm Hg
Temps de transit capillaire
40 mmHg
100 mmHg
46 mmHg
40 mmHg
O2
CO2
Artère pulmonaire Veine pulmonaire
Diffusion alvéolo-
capillaire
Ventilation/perfusion
Situation normale Normal VA/Q = 1
Diffusion alvéolo-capillaire
Ventilation/perfusion
Shunt et effet shunt : zones perfusées mal ventilées
Effet Shunt VA/Q < 1
Shunt VA/Q = 0
HypoxémieHypocapnie si hyperventilationHypercapnie si hypoventilation alvéolaire
Ventilation/perfusion
Espace mort : zones ventilées mal perfusées
Effet Espace mort VA/Q > 1
Espace mort VA/Q =
Normoxie Hypoxémie si sévèreNormocapnie
2- Echanges gazeux
• Convection ventilatoire• Diffusion alvéolo-capillaire• Convection circulatoire• Diffusion capillaro-cellulaire
Veines caves et
Veines systémiques
Oreillette droite
Ventricule droit
Artère pulmonaire
Capillaires pulmonaires
Veines pulmonaires
Oreillette gauche
Ventricule gauche
Aorte et
Artères systémiques
Capillaires systémiques
Convection circulatoire
Débit cardiaque
Transporteur : Hémoglobine
Diffusion capillaro-cellulaire
• Capacité de captation cellulaire• Perméabilité capillaire• Consommation périphérique en O2