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Revue d idact ique et pRat ique en caRdiologie d www.cardinale.fr

CARDINALECARDIOLOGIE

novembre 2013 • volume 7 • n° 58 • 9 E

AHA EXPRESS 2013 - DALLAS Certains sujets ont dominé les discussions lors du congrès : les études ENGAGE AF, CORAL et TOPCAT, l’utilité de

la prévention cardiovasculaire et la prise en charge du risque hémorragique sous NACO.

ImagerIe

J’ai testé pour vous l’EPIQ

page 143

en pratIque

La dysplasie fibromusculaire

page 146

avIs d’expert

NACO : rappel des règles de bon usage

page 132

mIse au poInt

La dénervation rénale

page 127

Cas ClInIque

Pourquoi ces deux tachycardies chez le même

patient ? page 154

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sommaire

Cette publication comporte 2 cahiers : cahier 1 (36 pages), cahier 2 (12 pages). Assemblés à cette publication : 2 bulletins d’abonnement (2 pages et 4 pages).

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CARDINALECARDIOLOGIE

Revue d idact ique et pRat ique en caRdiologie

www.cardinale.fr Novembre 2013 • Vol. 7 • N° 58

n Éditorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 126

n mise au point La dénervation rénale Ce que l’on peut en penser en 2013 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 127 Xavier Girerd, David Rosenbaum (Paris)

n avis d’expert NACO : l’Assurance maladie, L’ANSM et la HAS nous informent Beaucoup de bon sens et un rappel des règles de bon usage . . . . . . . . . . . . p. 132 Walid Amara (Le-Raincy–Montfermeil)

n aHa express 2013 - dallas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 135 Dossier rédigé par François Diévart (Dunkerque)

1 enGaGe aF - L’edoxaban n’est pas inférieur à la warfarine comme anti-coagulant dans la fibrillation atriale et réduit significativement le risque hémorragique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 136

2 topCat - Échec de la spironolactone dans l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 137

3 sream À 1 an - Infarctus du myocarde : effet à 1 an de deux modes de prise en charge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 138

4 Ctsn-smr - Insuffisance mitrale ischémique : remplacement ou réparation ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 139

5 erase - Artérite : dilater ou rééduquer ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 140 6 Coral - Il n’y a pas de bénéfice clinique à dilater une sténose artérielle

rénale chez l’hypertendu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 141

n imaGerie Écho-doppler vasculaire J’ai testé pour vous l’epiQ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 143 Serge Kownator (Thionville)

n en pratiQue la dysplasie fibromusculaire prise en charge et perspectives . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 146 François Silhol (Marseille)

n Cas CliniQue Quizz pourquoi ces deux tachycardies chez le même patient ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 154 Fabien Monsel, Walid Amara (Le-Raincy–Montfermeil)

n BuLLetiN d’ABONNeMeNt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 130n AgeNdA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 133n dessin du mois (Jean-Philippe Kevorkian) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 142n PetiteS ANNONCeS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 142n à Lire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 156

éditorial

126 Cardiologie - Cardinale • Novembre 2013 • vol. 7 • numéro 58

Encore les NACO direz-vous, eh bien oui car la saga continue ! L’ANSM,

la HAS et l’Assurance mala-die ont mis en ligne le 27 no-vembre un communiqué de presse destiné à faire le point sur l’utilisation de ces nou-veaux anticoagulants. Il faut le dire d’emblée, et un compte

rendu par Walid Amara s’en fait l’écho dans ce numéro, ce communiqué de presse est l’expres-sion de la sagesse. Il met en avant le bénéfice incontestable lié à la prescription des anticoa-gulants, nouveaux et anciens, dans le traitement de la maladie thromboembolique veineuse ou dans la prévention des accidents thromboem-boliques liés à la fibrillation atriale. Il met éga-lement en avant la nécessité d’un suivi attentif des traitements par les nouveaux anticoagulants et indique que « les données de surveillance rela-tives à ces spécialités montrent des effets rapportés conformes à ceux qui étaient attendus, en particulier sur le plan hémorragique (effet indésirable le plus fréquent et commun à tous les anticoagulants). La surveillance renforcée relative à ces NACO iden-tifie d’autre part des facteurs de risque de saignement et de thrombose qui incitent à réitérer les recomman-dations de bon usage de ces spécialités formulées par la HAS, afin de réduire autant que possible ce risque ». On relève qu’il existe 5 à 10 % d’indica-tions non validées mais qu’un plan d’action a été mis en place pour optimiser l’utilisation des an-ticoagulants nouveaux et anciens. Faut-il rappe-ler que, sous AVK, les patients sont pratiquement 1 fois sur 2 trop ou pas assez traités et ce malgré les contrôles. Ce communiqué de presse fait en résumé l’analyse d’une situation de transition où un nouveau mode de traitement se met en place avec son corollaire nécessaire de formation, d’in-formation et de surveillance. Mais à l’évidence, ce communiqué n’est pas lu de la même manière par ceux qui le commentent. Ainsi, un quotidien

du soir, jouant sur les peurs et les angoisses des patients, car c’est bien de cela dont il s’agit, titre « Nouveaux anticoagulants : manque de vigilance dans les prescriptions » (l’ANSM précise, quant à elle, qu’ils sont prescrits dans 90 à 95 % des cas de manière adéquate aux recommandations !), « 3 000 effets indésirables », « 300 décès », certes cet article précise un peu plus loin que les AVK sont quant à eux impliqués dans 5 000 décès (malgré l’existence d’un antidote !). On évoque ici le rôle des cardiologues qui continuent – vous vous rendez compte ? – à prescrire ces nouveaux anticoagulants dans 73 % des cas en première intention ! Quel pourrait-être le titre de l’article qui commenterait une augmentation significa-tive des AVC par défaut de prescription des anti-coagulants et quel serait le nombre de plaintes déposées pour défaut de soins, perte de chance dans ce cas de figure ! Un autre quotidien, du matin celui-là, titre lui « Prudence de rigueur avec tous les anticoagulants » et fait une analyse objec-tive du communiqué de presse soulignant la né-cessité d’une évaluation soigneuse de la balance bénéfice/risque, notamment chez les personnes les plus fragiles ! Bizarre, on ne lit pas de la même manière le matin et le soir. La nuit incite à la peur et à l’angoisse, le matin et sa lumière à la clair-voyance. Tout cela pourrait n’être que l’expres-sion d’une lecture différente d’un même texte, la traduction, au fond bien légitime de sensibilités d’interprétation opposées. Bien évidemment, il n’en est rien, le scandale fait vendre, les tabloïd l’ont bien compris et apparemment ce ne sont pas les seuls. Retenons, comme l’ANSM, qu’à ce jour la surveillance des NACO ne remet pas en cause le rapport bénéfice/risque de ces spéciali-tés. Rappelons également avec le Pr Maraninchi que les anticoagulants sont des médicaments fantastiques qui sauvent des milliers de vie chaque année et qu’il ne faut jamais les arrêter sans avis médical, mais nous, cardiologues et médecins de manière plus générale, nous le sa-vons ! n

n Serge Kownator

Assez !

Mise au point

Cardiologie - Cardinale • Novembre 2013 • vol. 7 • numéro 58 127

La dénervation rénaLeCe que l’on peut en penser en 2013

Xavier Girerd, david rosenbaum (Unité de Prévention cardiovasculaire, Pôle Cœur-Métabolisme, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris)

résumé

En France, selon le consensus de 2012, la dénervation rénale est limitée à

la prise en charge des hypertensions résistantes à une quadrithérapie, la

spironolactone ayant été prescrite. La méthode déjà utilisée chez quelques

milliers de sujets dans le monde n’est pas prise en charge par les organismes

de remboursement en France, ce qui constitue actuellement l’une des limita-

tions à son usage. Chez l’hypertendu résistant, 6 mois après une dénervation

rénale, on obtient une normalisation de la PA (< 130/80 mmHg sur la MAPA

de 24 heures) chez 15 à 25 % des sujets, ce qui permet de diminuer le nombre

d’antihypertenseurs prescrits. Dans 35 à 50 % des cas, la méthode reste sans

efficacité sur la PA évaluée par MAPA et les raisons de ces échecs pourraient

être liées aux incertitudes de la technique et aux caractéristiques des patients

traités. Les résultats d’essais randomisés comparant la dénervation rénale

utilisant le cathéter Simplicity® à une procédure de cathétérisme “placebo”

ou à un traitement médical optimisé comportant la spironolactone seront

disponibles en 2014. L’interprétation des résultats devra tenir compte du

matériel et de la procédure utilisés dans les études car les évolutions techno-

logiques déjà obtenues font espérer une place mieux définie à la dénervation

rénale dans la prise en charge de l’HTA.

LA DénErvATion rénALE En FrAnCE En 2013 : unE TECHniquE à L’ACCèS rESTrEinTAlors que la méthode est connue depuis 2008, la dénervation par radiofréquence des artères rénales n’a jusqu’ici concerné que quelques milliers de patients dans le monde et quelques centaines en France. C’est en Allemagne que la technique est la plus diffusée du fait de sa prise en charge par les organismes de remboursement. En France, en 2013, comme aucune reconnais-sance par les autorités sanitaires de cette méthode de traitement de l’HTA n’a été obtenue, la prise

limité d’hypertendus traités. Dans un centre hospitalier universitaire, une unité spécialisée en HTA a quantifié que seulement 2 % des hypertendus pris en charge étaient éligibles à une dénervation rénale (3). Les causes principales d’exclu-sion sont une réponse favorable à la spironolactone chez 35 % des hy-pertendus résistants ou une incom-patibilité de l’anatomie des artères rénales à l’utilisation des cathéters de dénervation de première géné-ration (4).

LA DénErvATion rénALE : unE MéTHoDE DonT LA TECHnoLogiE DoiT ProgrESSEr La dénervation rénale est une mé-thode dont la technologie doit pro-gresser pour une meilleure destruc-tion des fibres nerveuses des artères rénales.

Lorsqu’un nouveau traitement de l’HTA est proposé, il doit faire l’objet d’un ensemble d’études : comparaison à un placebo, dé-monstration d’un effet sur la PA de consultation et par MAPA, com-paraison aux thérapeutiques déjà existantes, évaluation du profil de sécurité à court et moyen terme. Paradoxalement, la dénervation rénale est aujourd’hui utilisable en pratique clinique alors que très peu d’études démontrant son efficacité/tolérance ont été réalisées. Cette

en charge du coût du cathéter et de l’acte technique n’a été possible dans les hôpitaux universitaires que par le biais de projets de recherche, ou dans des établissements privés grâce à des financements limités. Une autre restriction dans l’usage de la méthode est la conséquence du texte de consensus d’experts de la SFHTA/SFC/SFR de 2012 (1) qui a proposé des indications plus restreintes que celles des sociétés savantes internationales ESC et ESH (2). Ainsi, l’indication de la dénervation rénale chez l’hyper-tendu est soumise à une série de cri-tères (Tab. 1) qui conduisent, s’ils sont appliqués, à ne pouvoir proposer la méthode qu’à un pourcentage très


Mise au point

situation, unique dans le domaine des thérapeutiques antihyperten-sives, est la conséquence de l’appar-tenance de la dénervation non pas à la catégorie d’une “thérapeutique” mais à celle d’un “dispositif médi-cal”. Pour autoriser l’usage d’un dis-positif médical en Europe, chaque nouveau matériel doit avoir obtenu le marquage “CE médical”. Cette validation est délivrée par un orga-nisme privé choisi par l’industriel et certifie que le dispositif répond à une liste de critères concernant la qualité de fabrication et la compati-bilité pour un usage chez l’Homme. En revanche, le marquage “CE mé-dical” n’impose aucune évaluation concernant l’efficacité médicale du dispositif.

Pour son évaluation médicale ini-tiale, la dénervation rénale a utilisé le cathéter Simplicity® qui délivre par un courant de radiofréquence une énergie très localisée à l’extré-mité du cathéter qui est transfor-mée en chaleur, ce qui permet le “chauffage” de la paroi de l’artère ré-nale (Fig. 1). La chaleur transmise par conduction doit atteindre le tissu périadventiciel qui est parcouru par les fibres nerveuses du sympathique rénal. Les données histo-patholo-

giques effectuées chez le cochon indiquent que la méthode induit une destruction des fibres sympa-thiques et que les lésions de l’endo-thélium et de la paroi de l’artère rénale sont minimes (5). Les don-nées histologiques obtenues chez l’Homme par prélèvement d’artères rénales en post mortem ont mon-tré que la majorité des fibres ner-veuses parcouraient l’adventice de l’artère à une distance de moins de 2 mm de la paroi (6). Toutefois des nouvelles données indiquent que si l’artère est fixée sous pression pour son analyse histologique, on note que la majorité des fibres nerveuses se situent à une distance entre 2 et 4 mm de la lumière de l’artère et que la densité des fibres nerveuses est plus importante au niveau de l’ostium que du hile (7). Ces don-nées histologiques permettent de faire l’hypothèse que, chez certains patients, les fibres nerveuses ne sont pas détruites car trop distantes du lieu d’application du cathéter. Des améliorations technologiques devraient permettre la destruction plus systématique des fibres ner-veuses, ce qui pourrait permettre d’observer une plus grande effica-cité de la dénervation rénale pour le contrôle de pression artérielle (8).

EFFiCACiTé DE LA DénErvATion rénALE Sur LA PrESSion ArTériELLE Elle n’est pas observée chez tous les patients mais des baisses specta-culaires sont notées pour certains hypertendus résistants.

Depuis le début de l’usage de la dé-nervation rénale, un nombre très restreint de patients a été inclus dans des études comparatives et c’est l’étude SYMPLICITY HTN-1 qui, ayant inclus 153 patients, per-met de connaître l’effet de la mé-thode après 3 ans de suivi (9). Les données disponibles chez 88 pa-tients hypertendus résistants trai-tés par au moins 5 antihyperten-seurs et ayant initialement 57 ans et une fonction rénale normale, indiquent qu’une baisse de la PAS de plus de 10 mmHg est notée chez 69 % des sujets à 1 mois, chez 81 % à 6 mois et chez 93 % à 36 mois. Une baisse de 20 mmHg est notée aux mêmes périodes chez respec-tivement 59 %, 63 % et 77 % des sujets. Une PAS de consultation inférieure à 140 mmHg est à 1 mois notée chez 20 %, et à 36 mois chez 46 % des sujets. Concernant la sécurité de la dénervation sur l’artère, il est observé un cas de sténose de l’artère rénale induite. Une importante limite de l’étude SIMPLICITY HTN-1 est qu’un nombre limité de patients ont eu un suivi par MAPA permettant d’évaluer de façon plus objective l’effet sur la pression artérielle.

La constitution de registres de sujets ayant eu une dénervation rénale permet de préciser les effets de la méthode dans une utilisation compassionnelle. Un registre de pa-tients pris en charge par plusieurs équipes en Allemagne indique que lorsqu’une MAPA est réalisée avant

tableau 1 - Critères d’indication à la dénervation rénale chez l’hypertendu (consensus SFHta/SFC/SFr de 2012).

PA clinique supérieure à PAS 160 et/ou PAD 100 mmHg en consultation.

Sous quadrithérapie comportant un diurétique et au moins 25 mg/j de spironolactone.

Résistance au traitement antihypertenseur (PA> 135 et 85 mmHg) en auto- mesure ou en MAPA (période diurne).

Anatomie aortique compatible avec un cathétérisme aortique par voie rétrograde.

Troncs des deux artères rénales suffisamment longs (au moins 20 mm).

Diamètre des troncs des deux artères rénales d’au moins 4 mm, absence de sténose de plus de 30 %, pas de lésion de dysplasie.

Pas d’antécédent d’angioplastie et/ou de stent des artères rénales.

Indications de la dénervation rénale posées par un groupe multidisciplinaire ayant une pratique et une compétence reconnue dans la prise en charge des patients avec une HTA.

La déNervatioN réNaLe


Figure 1 - Dénervation rénale avec le cathéter Symplicity®. A : Contrôle du diamètre

vasculaire. B : Chauffage localisé. C : Contrôle de perméabilité post-procédure.

la dénervation chez 346 hyperten-dus non contrôlés malgré un traite-ment par 5 antihypertenseurs, une pseudo-hypertension résistante est notée chez 12 % des sujets et, chez ces sujets, la dénervation ré-nale n’a aucune efficacité (10). Chez les hypertendus dont la résistance aux traitements est confirmée par la MAPA, une baisse de la PAS/PAD sur la MAPA à 3 mois et à 12 mois est de -10,1/-4,8 et -11,7/-7,4 mmHg respectivement. Sur cette période, le traitement antihypertenseur a été diminué chez 34 % des sujets et augmenté chez 7 %. À 12 mois, il est noté une PAS < 130 mmHg sur la MAPA des 24 heures chez 21 % des sujets et l’effet était déjà noté après 3 mois de suivi. Chez 30 % des sujets, la PAS à la MAPA est supérieure à 150 mmHg.

Dans un autre registre européen (11) ayant inclus 109 sujets dans 10 centres, l’usage du cathéter Sim-plicity® montre qu’après 6 mois une normalisation de la PA au cabinet médical est notée chez 22,9 % des sujets mais que la normalisation à la MAPA est notée chez 14,7 % des sujets seulement. Une absence de baisse de la PA au cabinet médical à 6 mois est notée chez 22,9 % des sujets et chez 34,9 % lorsque c’est la MAPA qui est prise en compte.

Lorsque la recherche de prédic-teurs d’une efficacité de la dénerva-

tion rénale est réalisée, le registre européen (11) observe que la déner-vation est d’autant moins efficace que la PA initiale est plus élevée et/ou que la fonction rénale est altérée. Une autre cohorte constituée de sujets traités en France (12) indique que l’efficacité de la dénervation rénale est plus probable si une pres-sion pulsée inférieure à 65 mmHg est notée sur la MAPA réalisée en prédénervation, ce qui suggère que la dénervation n’est pas efficace dans les HTA systoliques isolées.

L’AvEnir DE LA DénErvATion rénALE Il est en partie dépendant des ré-sultats des études randomisées.

Toutes les données d’efficacité de la dénervation rénale ayant été obte-nues dans des études prospectives sans groupe contrôle, les résultats d’études comportant une rando-misation et la comparaison à un groupe contrôle sont susceptibles de remettre en question les données actuelles qui suggèrent une baisse de la pression artérielle attribuable à la dénervation. Ainsi, l’étude SYMPLICITY 3, qui compare la dénervation utilisant le cathéter de première génération (Simplicity® de Medtronic) à une intervention fantôme (procédure SHAM), va permettre d’évaluer l’intensité de

la baisse de pression artérielle attri-buable de façon exclusive à la déner-vation elle-même. L’étude DENER-HT, qui est réalisée en France dans une dizaine de centres hospitaliers universitaires, compare la déner-vation par cathéter Simplicity® à un traitement médical standardisé et qui comporte en particulier l’ajout de la spironolactone 25 mg à une trithérapie standardisée par IEC, antagoniste calcique et diurétique thiazidique. Les résultats de ces deux études sont attendus au prin-temps 2014. Si ces études démontrent que la dénervation rénale possède une efficacité sur la baisse de la pres-sion artérielle, un autre obstacle devra être surmonté qui est celui du bénéfice médico-économique de la méthode. En effet, il faut dé-montrer qu’une technique invasive qui additionne le prix d’un cathéter (aujourd’hui d’environ 4 500 euros) à celui de la prise en charge hospita-lière d’un acte de cardiologie inter-ventionnel avec anesthésie géné-rale possède une efficience égale ou supérieure aux traitements déjà disponibles. Cette démonstration ne sera pas facile à faire car certains essais en cours (étude DENER-HT) qui comparent la dénervation à un traitement médical dont le seul coût est celui de médicaments antihypertenseurs génériques, ne permettront de montrer l’efficience de la dénervation que si la baisse de la pression artérielle est très supérieure au traitement pharma-cologique ou que si la dénervation permet une diminution très signi-ficative du nombre de traitements utilisés. Un avenir pour la déner-vation réside possiblement dans la mise au point de matériels mon-trant une efficacité sur la baisse de la pression artérielle supérieure à l’efficacité actuellement observée. L’usage de la dénervation pour des patients ayant des niveaux de PA

a B C


Mise au point

moins élevés que dans l’HTA résis-tante offre un avenir à la méthode particulièrement intéressant et des études ont été annoncées comme devant débuter dans des popula-tions d’hypertendus modérés. La démonstration de l’efficacité et de

la bonne tolérance à moyen terme de la méthode serait un pas décisif vers la possibilité de tester la déner-vation rénale comme une méthode alternative au traitement médical pour la prise en charge des hyper-tendus. Dans l’hypothèse d’une

démonstration dans cet usage, la dénervation rénale constituerait une avancée majeure dans l’histoire des traitements de l’HTA. n

1. Pathak A, Girerd X, Azizi M et al. Expert consensus : renal denervation for the treatment of arterial hypertension. French Society of Hypertension ; French Society of Cardiology ; Working Group on Atheroma, Interventional Cardiology ; French Society of Radiology. Arch Cardiovasc Dis 2012 ; 105 : 386-93.2. Schmieder R, Redon J, Grassi G et al. ESH position paper : renal denervation - an interventional therapy of resistant hypertension. J Hypertens 2012 ; 30 : 837-41.3. Savard S, Frank M, Bobrie G et al. Eligibility for renal denervation in patients with resistant hypertension : when enthusiasm meets reality in real-life patients. J Am Coll Cardiol 2012 ; 60 : 2422-4. 4. Rosenbaum D, Villeneuve F, Gury C, Girerd X. Frequency of hypertension resistant to treatment and indication for renal denervation. Ann Cardiol Angeiol (Paris) 2012 ; 61 : 229-33. 5. Steigerwald K, Titova A, Malle C et al. Morphological assessment of renal arteries after radiofrequency catheter-based sympathetic denervation in a porcine model. J Hypertens 2012 ; 30 : 2230-9.6. Atherton DS, Deep NL, Mendelsohn FO. Micro-anatomy of the renal

sympathetic nervous system : a human postmortem histologic study. Clin Anat 2012 ; 25 : 628-33. 7. Tellez A, Rousselle S, Palmieri T et al. Renal artery nerve distribution and density in the porcine model : biologic implications for the development of radiofrequency ablation therapies. Transl Res 2013 ; 162 : 381-9.8. The PARADISE™ Technology for Safe and Efficient Renal Denervation. Euro PCR conference, Paris, May 21, 2013.9. Krum H, Schlaich MP, Böhm M et al. Percutaneous renal denervation in patients with treatment-resistant hypertension : final 3-year report of the Symplicity HTN-1 study. Lancet 2013.10. Mahfoud F, Ukena C, Schmieder RE et al. Ambulatory blood pressure changes after renal sympathetic denervation in patients with resistant hypertension. Circulation 2013 ; 128 : 132-40.11. Persu A, Jin Y, Azizi M et al. Blood pressure changes after renal denervation at 10 European expert centers. J Hum Hypertens 2013.12. Girerd X, Benamer H, Lantelme P et al. Criteria to predict the effectiveness of renal denervation on a pre-interventional ABPM. ESH meeting, Milan, June 23, 2013.

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Mots-clés : Dénervation rénale, hTA résistante

Avis d’expert


Une Utilisation grandissantePour rappel, 4 % de la population française reçoit chaque année des anticoagulants. Au 3e trimestre 2013, on comp-tait en France environ 1 million de patients sous AVK et 265 000 sous NACO. Sur cette proportion, 100 000 patients sont passés d’un AVK à un NACO. Globalement, si on prend les introductions d’anticoagulants dans la dernière année, on note qu’une instauration sur deux d’un traitement anticoagulant s’est faite par un NACO.

attention aUx popUlations à risqUeEn effet, les bases de données du

SNIRAM et du PMSI, sur le der-nier trimestre 2012, indiquent que 15 % des patients sous NACO étaient sous un antiagrégant pla-quettaire et 21 % sous amioda-rone (qui augmente notamment la biodisponibilité du dabigatran mais sans nécessité d’ajustement de dose).

Pour les sujets âgés, 10 % des prescriptions ont concerné des patients de plus 80 ans, chez qui la prévalence de l’insuffisance rénale est plus importante. Au-delà des patients de plus de 80 ans (pour lesquels on dispose de don-nées dans les 4 principaux essais randomisés dans le domaine), c’est surtout les patients de plus de 85 ans qui posent problème car ils sont largement sous- représentés dans ces essais.

des données de sUrveillance conformes à ce qUi était attendUC’est notamment sur le plan hé-morragique qu’il est rapporté que les données de suivi sont compa-tibles avec ce qui avait été noté préalablement dans les essais cliniques.

L’ANSM rappelle qu’à ce jour, la surveillance des NACO ne remet pas en cause le rapport bénéfice/risque de ces spécialités.

réaffirmation de certaines nécessités La possibilité de monitoring et la nécessité de disposer d’un an-tidote en cas de surdosage ont

NACO : l’AssurANCe MAlAdie, l’ANsM et lA HAs NOus iNfOrMeNt

Beaucoup de bon sens et un rappel des règles de bon usage

Walid Amara (Unité de Rythmologie, GHI Le-Raincy–Montfermeil, [email protected])

introduction

les nouveaux anticoagulants oraux (naco) sont maintenant entrés dans la routine d’un grand nombre de praticiens.

les recommandations de l’European Society of Cardiology (esc) de 2012 (1) en font un traitement utilisable en première

intention dans la prévention des avc et embolies systémiques dans la fa non valvulaire. le consensus d’experts de l’Eu-

ropean Heart Rhythm Association (eHra) publié en 2013 a l’avantage de répondre à une grande partie des questions que

se posent les cliniciens. dans ce contexte d’utilisation croissante des naco et afin de rappeler les règles de bon usage,

l’ansm, l’assurance maladie et la Has ont diffusé des informations quant à l’utilisation actuelle des naco en france.

agenda

NACO : L’ASSURANCE MALADIE, L’ANSM ET LA HAS NOUS INFORMENT


été réaffirmées dans ce texte de l’ANSM.

Il faut savoir que les essais sont en cours concernant les antidotes pour différents représentants de la classe.

respecter les indications et les rcp des prodUitsOn note ainsi que 5 à 10 % des prescriptions ont été faites dans des indications non validées (telles que insuffisance hépatique ou rénale, ou une FA valvulaire par exemple).

Il est aussi nécessaire d’identifier les facteurs de risque hémorra-giques et de thrombose (comme cela est déjà noté dans les recom-mandations ESC).

le plan d’action institUtionnel poUr mieUx sUrveiller et prévenir les complicationsPlusieurs actions sont prévues dans les mois prochains.- Courrier aux prescripteurs adressé par l’ANSM. - Visites de délégués de l’Assurance

maladie auprès des prescripteurs. - Deux études pharmaco-épidé-miologiques menées par l’Assu-rance maladie et l’ANSM dont les premiers résultats sont attendus en 2014. n

Mots-clés : naCO, Recommandations

1. Recommandations de l’European Society of Cardiology sur la FA ; 2012.2. Consensus d’experts EHRA 2013.

3. Communiqué de l’ANSM, Assurance maladie et HAS. 27 novembre 2013.

BiBliOgRaphie

agenda

24es JOurNées eurOpéeNNes de lA sOCiété frANçAise de CArdiOlOgie15-18 janvier 2014 - paris, palais des Congrèsthème 2014 : Cardiologie du futur

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Tél. : 01 43 22 24 28

Site : www.sfcardio.fr ou www.jesfc.org

l’avis de l’expertCe document de l’ANSM/ Assurance maladie/HAS vient réaffir-mer les règles de bon usage des NACO. On y note que l’utilisation des NACO est entrée dans la routine en France avec un nouveau patient sur deux qui reçoit un NACO.Les messages de rappel aux prescripteurs sont pleins de bon sens. On rappelle au prescripteur d’être vigilant quant au respect de l’indication, des contre-indications, en rappelant la nécessité d’évaluer la clairance de la créatinine au début du traitement puis de manière régulière (au moins une fois par an et plus fréquemment chez un sujet âgé). Du bon sens bien rassurant en cette période.

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Sommaire l ENGAGE AF

L’edoxaban n’est pas inférieur à la warfarine comme anticoagulant dans la fibrillation atriale et réduit

significativement le risque hémorragique� � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � P� 136

l TOPCAT

Échec de la spironolactone dans l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � P� 137

l STREAM À 1 AN Infarctus du myocarde : effet à 1 an de deux modes de prise en charge � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � P� 138

l CTSN-SMR Insuffisance mitrale ischémique : remplacement ou réparation ? � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � P� 139

l ERASE

Artérite : dilater ou rééduquer ? � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � �P� 140

l CORAL

Il n’y a pas de bénéfice clinique à dilater une sténose artérielle rénale chez l’hypertendu � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � P� 141

S’il y a eu plusieurs centaines de présentations lors du congrès 2013 de l’AHA, trois études ont dominé les discussions :- l’étude eNGaGe aF qui valide l’effet d’un nouvel anticoagu-lant oral, l’edoxaban, dans la prise en charge de la fibrillation atriale ; - l’étude CoraL, qui confirme les essais STAR et ASTRAL en ne montrant pas de bénéfice de l’angioplastie des artères rénales ;- l’étude ToPCaT qui échoue à démontrer le bénéfice clinique d’un traitement (la spironolactone) dans la prise en charge de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée.

Ce congrès a aussi été marqué par des études montrant l’uti-lité de la prévention cardiovasculaire, centrée sur l’éduca-tion et des moyens simples comme la réduction des apports en sel, et par de très nombreuses présentations sur la prise en charge du risque hémorragique sous nouvel anticoagu-lant oral.

Un enseignement : tout indique que dans les 2 à 3 ans, nous disposerons d’antidotes pour les nouveaux anticoagulants oraux.

© D

R

aHa express 2013 - Dallas

AHA 2013 : un congrès dominé par trois études

Dossier rédigé par François Diévart (Clinique Villette, Dunkerque)

aha ExprEss


L’essentieL

Objectif de l’étude eNGAGe AfEst-ce que, chez des patients ayant une FA non valvulaire, l’edoxaban (évalué à 2 doses différentes en monoprise) est non inférieur à la warfarine pour prévenir les événe-ments emboliques et les AVC ?

MéthOdeL’étude ENGAGE AF a été un essai thérapeutique contrôlé de phase 3, conduit en double aveugle, double placebo, comparant 2 traitements actifs, dont celui évalué l’était à 2 doses différentes. Il a été construit selon une hypothèse de non-infé-riorité et une valeur supérieure de l’intervalle de confiance à 1,38 et, compte tenu d’une double compa-raison, une valeur de p inférieure à 0,025. Cet essai devait être conti-nué jusqu’à ce que 672 événements du critère primaire d’efficacité surviennent. En cas de validation de la non-infériorité pour la forte dose, la supériorité était évaluée en intention de traiter. Les traite-ments comparés étaient : 1) dans le groupe contrôle, la warfarine (avec un INR cible entre 2 et 3) ; 2) l’edoxaban à 30 mg, 1 fois/j, et 3) l’edoxaban à 60 mg, 1 fois/j. Les principaux critères d’inclusion étaient une FA de moins de 12 mois

et un score CHADS2 au moins égal à 2. Le critère primaire d’effica-cité était les AVC et embolies sys-témiques. Le critère primaire de sécurité était les hémorragies ma-jeures selon la définition modifiée de l’ISTH.

RésultAtsLes 21 105 patients enrôlés avaient en moyenne 72 ans, un score CHADS2 à 2,8 et 41 % ne recevaient pas d’AVK préalablement. Les pa-tients sous AVK avaient un temps sous INR entre 2 et 3 de 68,4 %.

❚Résultats pour la dose de 30 mg/jComparativement à la warfarine, l’edoxaban à la dose de 30 mg/j :- ne lui est pas inférieur (RR : 1,07 ; IC 95 % : 0,87-1,31 ; p = 0,005), ne lui est pas supérieur (RR : 1,13 ; IC 95 % : 0,96-1,34 ; p = 0,10), réduit significativement les hémorragies majeures (RR : 0,47 ; IC 95 % : 0,41-0,55 ; p < 0,001) ;- réduit les AVC hémorragiques (RR : 0,33 ; IC 95 % : 0,22-0,50 ; p < 0,001), augmente les AVC ischémiques (RR : 1,41 ; IC 95 % : 1,19-1,67 ; p < 0,001), réduit les hémorragies fatales (RR : 0,35 ; IC 95 % : 0,21-0,57 ; p < 0,001), réduit la mortalité totale (RR : 0,87 ; IC 95 % : 0,79-0,96 ; p = 0,006) et ap-porte un bénéfice clinique net (RR : 0,83 ; IC 95 % : 0,77-0,90 ; p < 0,001).

❚Résultat pour la dose de 60 mg/jComparativement à la warfarine, l’edoxaban à la dose de 60 mg/j :- ne lui est pas inférieur (RR : 0,79 ; IC 95 % : 0,63-0,99 ; p < 0,001), ne lui est pas supérieur (RR : 0,87 ; IC 95 % : 0,73-1,04 ; p = 0,08), réduit significativement les hémorragies majeures (RR : 0,80 ; IC 95 % : 0,71-0,91 ; p < 0,001) ;- réduit les AVC hémorragiques (RR : 0,54 ; IC 95 % : 0,38-0,77 ; p < 0,001), ne réduit pas les AVC is-chémiques (RR : 1,00 ; IC 95 % : 0,83-1,19 ; p = 0,97), réduit les hémor-ragies fatales (RR : 0,55 ; IC 95 % : 0,36-0,84 ; p = 0,006), ne réduit pas la mortalité totale (RR : 0,92 ; IC 95 % : 0,83-1,01 ; p = 0,08) et apporte un bénéfice clinique net (RR : 0,89 ; IC 95 % : 0,83-0,96 ; p = 0,003).

ÇA se discuteOui, l’edoxaban apporte un béné-fice clinique net dans la FA, compa-rativement à la warfarine. Mais, quelles discussions en perspec-tives pour la dose de 30 mg/j qui, par rapport à la warfarine, augmente le risque d’AVC ischémique tout en di-minuant la mortalité totale en rédui-sant les hémorragies majeures, céré-brales et surtout fatales. Que choisir : un bénéfice clinique net et une réduc-tion de mortalité totale ou une effica-cité sur les AVC ischémiques ? n

eNGaGe aFL’edoxaban n’est pas inférieur à la warfarine comme

anticoagulant dans la fibrillation atriale et réduit significativement le risque hémorragique

à reTeNirL’étude enGAGe AF démontre que l’edoxaban, tant à 30 que 60 mg/j, n’est pas inférieur à la warfarine pour prévenir

les événements emboliques dans la fibrillation atriale (FA). il ne lui est pas supérieur en termes d’efficacité mais réduit

significativement les hémorragies majeures et les hémorragies fatales.

aha ExprEss aha ExprEss


L’essentieL

Objectif de l’étude tOPcAtL’étude TOPCAT avait pour objectif d’évaluer si, chez des patients ayant une insuffisance cardiaque à frac-tion d’éjection préservée (IC FEP), la spironolactone, par rapport au placebo, pouvait réduire le risque de mortalité cardiovasculaire (CV), d’arrêt cardiaque récupéré et d’hos-pitalisation pour insuffisance car-diaque.

MéthOdeL’étude TOPCAT a été un essai thé-rapeutique contrôlé de phase 3, en double aveugle contre placebo. Le traitement évalué était la spiro-nolactone débutée à 15 mg/j et pou-vant être augmentée jusqu’à 45 mg/j avec une dose cible moyenne de 30 mg/j.Les principaux critères d’inclu-sion étaient un âge au moins égal à 50 ans, une fraction d’éjection ven-triculaire gauche (FEVG) au moins égale à 45 %. Les patient pouvaient être inclus s’ils avaient été hospi-talisés pour insuffisance cardiaque dans l’année précédente ou s’ils avaient une élévation des peptides natriurétiques (BNP ≥ 100 pg/ml ou NT-proBNP ≥ 360 pg/ml).Ne pouvaient pas être inclus les pa-tients ayant une insuffisance rénale (débit de filtration glomérulaire ou DFG < 30 ml/min/1,73 m²), une

ToPCaTÉchec de la spironolactone dans l’insuffisance

cardiaque à fraction d’éjection préservée

à reTeNirLa spironolactone à faible dose ne réduit pas la mortalité cardiovasculaire, les arrêts cardiaques récupérés et les hospi-

talisations pour insuffisance cardiaque (critère primaire) chez les patients ayant une insuffisance cardiaque à fraction

d’éjection préservée.

hyperkaliémie (≥ 5 mmol/l), une fibrillation atriale rapide, une car-diomyopathie restrictive, infiltra-tive ou hypertrophique.L’étude devait continuer jusqu’à ce que 551 événements du critère primaire soient survenus : décès CV, arrêts cardiaques ressuscités et hospitalisations pour insuffisance cardiaque.

RésultAtsLe suivi moyen a été de 3,3 ans et 3 445 patients ont été inclus. Ils avaient en moyenne, lors de la ran-domisation, 69 ans, une FEVG à 56 % et un DFG à 65 ml/min/1,73 m². La dose moyenne de spironolactone a été de 25 mg/j.Il n’y a pas eu de différence signifi-cative entre les groupes comparés concernant l’incidence des événe-ments du critère primaire (groupe placebo : 20,4 % ; RR : 0,89 ; IC 95 % : 0,77-1,04 ; p = 0,138).Les résultats sur certains cri-tères secondaires et sous-groupes semblent montrer un effet favo-rable. La spironolactone pourrait : - réduire l’incidence des hospitali-sations pour insuffisance cardiaque (RR : 0,83 ; IC 95 % : 0,69-0,99 ; p = 0,042) ;- avoir un effet favorable sur les patients à haut risque (ceux avec un taux d’événements de 32 % ; RR : 0,82 ; IC 95 % : 0,69-0,98) ;- avoir un effet favorable chez les

patients enrôlés du fait d’une élé-vation de leurs peptides natriuré-tiques (RR : 0,65 ; IC 95 % : 0,49-0,87 ; p=0,003) mais pas chez ceux enrôlés du fait d’un antécédent d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque (RR : 1,01 ; IC 95 % : 0,84-1,21 ; p = 0,923).

Autres résultats :- pas de réduction des hospitalisa-tions totales (RR : 0,94 ; IC 95 % : 0,85-1,04 ; p = 0,248) ;- pas de réduction de mortalité to-tale (RR : 0,91 ; IC 95 % : 0,77-1,08 ; p = 0,294) ;- augmentation significative des hyperkaliémies supérieures à 5,5 mmol/l (18,7 vs 9,1 % ; p < 0,001) ;- diminution significative des hypo-kaliémies inférieures à 3,5 mmol/l (16,2 vs 22,9 % ; p < 0,001) ;- augmentation significative des doublements de créatininémie au-dessus des valeurs supérieures à la normale (RR : 1,49 ; IC 95 % : 1,18-1,87 ; p < 0,001).

ÇA se discuteOui, encore un échec dans le traite-ment de l’insuffisance cardiaque à FEVG préservée.Mais, quand aura-t-on fini de faire croire que des analyses en sous-groupes ou sur des critères secon-daires peuvent rendre “positive” une étude ayant échoué sur son cri-tère primaire… ? n

aha ExprEss


L’essentieL

ObjectifLe suivi de l’étude STREAM avait pour objectif d’évaluer si, chez des patients pris en charge pour un infarctus du myocarde, une stra-tégie pharmaco-invasive diffère en termes d’incidence de mortalité à 1 an, par rapport à une stratégie d’angioplastie primaire.

MéthOdeLes résultats complémentaires de l’étude STREAM présentés lors de l’AHA 2013, ont été ceux du suivi prévu à 1 an de la cohorte d’un essai thérapeutique contrôlé dont le résultat principal était prévu à 30 jours.L’étude STREAM a été un essai thérapeutique contrôlé, prospec-tif, randomisé, conduit en ouvert, multicentrique et international.Les critères d’inclusion étaient un infarctus du myocarde évoluant depuis moins de 3 heures et ne pouvant être traité par angioplas-tie primaire dans les 60 minutes suivant la prise en charge médicale initiale.Les stratégies comparées étaient, d’une part, une fibrinolyse asso-ciée à l’énoxaparine, au clopidogrel et à l’aspirine, suivie d’une corona-rographie dans les 6 à 24 heures ou

STream à 1 aNInfarctus du myocarde : effet à 1 an de deux modes de prise en charge

à reTeNirDans la prise en charge de l’infarctus du myocarde ne pouvant avoir d’angioplastie primaire dans la première heure, la

mortalité totale à 1 an n’est pas différente, que les patients soient traités par fibrinolyse et angioplastie différée (hors

échec de reperfusion) ou par angioplastie primaire aussi rapidement que possible.

d’une angioplastie de sauvetage en cas de signes d’échec de reper-fusion dans les 90 minutes et, d’autre part, une angioplastie pri-maire effectuée dès que possible.Le critère primaire incluait les décès, les chocs cardiogéniques, les insuffisances cardiaques et les réinfarctus à 1 mois. Le critère de sécurité incluait les AVC isché-miques, les hémorragies intra-crâniennes et les hémorragies majeures non intracrâniennes.Le premier résultat, publié et pré-senté en mars 2013, n’avait pas mis en évidence de différence signifi-cative entre les groupes concer-nant le critère primaire d’effi-cacité à 30 jours, 1 892 patients ayant été inclus dans 99 centres et 15 pays. Dans le groupe angioplas-tie seule, l’angioplastie a été effec-tuée en moyenne 178 minutes après la prise en charge médicale initiale.En termes de sécurité, après qu’il soit apparu une élévation des hé-morragies intracrâniennes chez les patients de plus de 75 ans, la dose de fibrinolytique a été réduite de moitié chez les patients de cet âge.À 30 jours, en prenant en compte l’ensemble de la population in-cluse, il y eu une augmentation significative des AVC et des AVC hémorragiques chez les patients

ayant eu une stratégie pharmaco-invasive.

RésultAtsÀ 1 an, il n’y a pas eu de différence significative entre les groupes en termes de mortalité totale (inci-dence de 6,7 % dans le groupe pharmaco-invasif et de 5,9 % dans le groupe angioplastie ; RR : 1,13 ; IC 95 % : 0,77-1,67 ; p = 0,52). De même, il n’y a pas eu de diffé-rence significative en termes de mortalité cardiaque (4,0 vs 4,1 % ; p = 0,93).

ÇA se discuteOui, il n’y a pas de différence si-gnificative entre 2 stratégies de prise en charge de l’infarctus du myocarde en termes de mortalité totale à 1 an.Mais, sous réserve d’une puis-sance suffisante pour admettre qu’il n’y a pas de différence, pour-quoi alors ne pas choisir la stra-tégie d’angioplastie dès que pos-sible afin de diminuer le risque d’AVC ? n



L’essentieL

ObjectifL’étude CTSN-SMR (Cardiotho-racic Surgical Trials Network-Se-vere Mitral Regurgitation) avait pour objectif d’évaluer les effets respectifs sur le remodelage ven-triculaire gauche (VG) à 1 an d’un traitement par remplacement valvulaire ou par réparation val-vulaire.

MéthOdeL’étude CTSN-SMR a été un essai thérapeutique contrôlé, multi-centrique, conduit en ouvert chez des patients ayant une insuffi-sance mitrale sévère (surface de régurgitation de 0,4 cm² ou plus) et une maladie coronaire, pouvant avoir une chirurgie de remplacement ou de réparation valvulaire (annuloplastie et si possible chirurgie des cordages) avec ou sans pontages coronaires.

CTSN-SmrInsuffisance mitrale ischémique :

remplacement ou réparation ?

à reTeNiril n’y pas de différence sur le remodelage ventriculaire gauche à 1 an, qu’une insuffisance mitrale sévère isché-

mique ait été traitée par remplacement valvulaire ou par réparation valvulaire mais moins de fuite mitrale à 1 an

avec le remplacement.

Le critère primaire était l’évolu-tion du volume télésystolique du ventricule gauche, avec comme hypothèse une différence de 15 ml/m² dans un groupe par rapport à l’autre, évalué à 1 an par échocardiographie trans-thoracique .

RésultAtsLes 251 patients inclus avaient en moyenne 77 ans, une fraction d’éjection VG de 42 % et ont eu dans 74 % des cas un pontage lors de la chirurgie valvulaire. À 1 an, il n’y a eu aucune diffé-rence entre les deux groupes en termes de modification du vo-lume télésystolique du ventricule gauche.Il n’y a pas eu de différence non plus en ce qui concerne les prin-cipaux événements cliniques évalués : mortalité totale (14,3 % dans le groupe avec réparation vs 17,6 % dans le groupe avec rempla-

cement ; RR : 0,79 ; IC 95 % : 0,42-1,47 ; p = 0,45), événements CV majeurs, événements cérébrovas-culaires et qualité de vie.La seule différence notable a été une moindre incidence de récidive d’insuffisance mitrale moyenne à sévère dans le groupe avec remplacement valvulaire par rapport au groupe avec répa-ration valvulaire (2,3 vs 32,6 % ; p < 0,001).

ÇA se discuteOui, cette étude ne met pas en évidence de différence sur le cri-tère primaire qui est un critère intermédiaire.Mais, malgré cet échec, elle per-met de constater 14 fois plus de récidives d’insuffisance mitrale dans le groupe avec réparation par rapport au groupe avec remplace-ment, indiquant qu’une probable différence pourrait survenir dans le pronostic à plus long terme. n

aha ExprEss


L’essentieL

ObjectifL’étude ERASE avait pour objectif d’évaluer si, chez des patients ayant une artérite des membres infé-rieurs (aorto-iliaque ou fémopopli-tée) symptomatique, l’angioplastie associée à de l’exercice supervisé (marche) était supérieure à l’exer-cice supervisé seul, pour améliorer le périmètre de marche à 1 an.

MéthOdeL’étude ERASE a été un essai thérapeutique contrôlé, multi-centrique, hollandais, conduit en ouvert.Les principaux critères d’inclusion étaient une claudication intermit-tente artérielle stable depuis au moins 3 mois, une atteinte athé-romateuse aorto-iliaque ou fémo-ropoplitée accessible à un geste d’angioplastie, sans antécédent de rééducation à la marche.Le critère primaire évalué était la distance de marche maximale sur tapis roulant à 1 an.

RésultAtsLes 212 patients inclus avaient en moyenne 65 ans, une lésion aorto-iliaque dans 53 % des cas et fémo-ropoplitée dans 47 % des cas.Au terme du suivi d’un an, les pa-tients ayant eu une angioplastie avaient une distance de marche

eraSeArtérite :

dilater ou rééduquer ?

à reTeNirL’angioplastie d’une artérite des membres inférieurs a un effet précoce d’amélioration de la distance de marche, effet

progressivement obtenu par la rééducation à la marche, sans angioplastie associée.

significativement supérieure de 282 mètres (DS : 60-505) par rap-port à celle du groupe ayant eu uniquement la rééducation à la marche (p = 0,001 pour la diffé-rence).La différence dans la distance de marche entre les groupes a dimi-nué au fil du temps : 566 mètres à 1 mois, 409 mètres à 6 mois et donc 282 mètres à 12 mois.Tout au long de l’essai, la qua-lité de vie a été meilleure chez les patients ayant eu une dilatation par rapport aux patients sous

exercice seul, mais elle a progres-sivement diminué dans le groupe avec dilatation et a progressive-ment augmenté dans le groupe avec exercice.

ÇA se discuteOui, l’angioplastie améliore la distance de marche dans l’artérite des membres inférieurs.Mais, l’effet est précoce et la ré- éducation à la marche tend à avoir progressivement le même effet que l’angioplastie des artères des membres inférieurs. n

Figure 1 - Évolution de la distance maximale de marche dans l’étude ERASE à 1, 6 et

12 mois : rééducation seule à gauche, rééducation associée à angioplastie à droite.

Distance maximale de marche

Rééducation seule Angioplastie plus rééducation

800

1000

1200

1400

600

400

200

0

Différence moyenne Angioplastie plus rééducation vs rééducation seule Valeur de p

1 mois 566 (358 ; 774) < 0,001

6 mois 409 (183 ; 436) < 0,001

12 mois 282 (60 ; 505) 0,001

1 mois 6 mois 12 mois



L’essentieL

ObjectifL’étude CORAL avait pour objectif d’évaluer si, chez des patients ayant une sténose significative d’une artère rénale et une hypertension artérielle systolique, l’angioplastie avec stent associée à un traitement médical réduisait l’incidence des événements CV et rénaux par rap-port au traitement médical seul.

MéthOdeL’étude CORAL a été un essai thé-rapeutique contrôlé conduit en ouvert dans plusieurs centres en Amérique du Nord.Les critères d’inclusion étaient une HTA persistante sous au moins deux traitements antihyperten-seurs ou une insuffisance rénale au moins de stade 3 (DFG < 60 ml/min/1 ,73 m²) et au moins une sté-nose artérielle rénale sévère.Le critère primaire comprenait les décès CV ou de cause rénale, les AVC, les infarctus du myocarde, les hospitalisations pour insuffisance cardiaque, l’insuffisance rénale progressive ou la nécessité d’une transplantation ou d’une dialyse rénale.La technique d’angioplastie était standardisée avec recours au stent et encouragement à utiliser une protection distale (Angioguard). De même, le protocole de prise en

CoraLIl n’y a pas de bénéfice clinique à dilater une sténose

artérielle rénale chez l’hypertendu

à reTeNirL’angioplastie avec stent d’une sténose artérielle rénale significative ne réduit pas le risque d’événements cardiovascu-

laires (CV) majeurs et rénaux et n’a qu’un faible effet sur la pression artérielle.

charge de la pression artérielle a été standardisé dans les deux bras de l’étude : antagoniste des récepteurs de l’angiotensine 2, puis diurétique puis antagoniste calcique.

RésultAtsLes 947 patients inclus dans cet essai avaient en moyenne 69 ans, une pression artérielle systolique à 150 mmHg, un DFG à 58 ml/min/1,73 m² et 20 % avaient une sténose artérielle rénale bilatérale.Au terme d’un suivi médian de 43 mois, il n’a pas été mis en évi-dence de différence entre les groupes comparés en termes d’in-cidence des événements du critère primaire (35,1 % vs 35,8 % ; RR : 0,94 ; IC 95 % : 0,76-1,17 ; p = 0,58) comme en termes de chacun des événements de ce critère ni en termes de mortalité. Il n’y a pas eu de différence entre les

sous-groupes évalués, notamment que la sténose initiale ait été supé-rieure ou inférieure à 80 %, que la PAS ait été supérieure ou inférieure à 160 mmHg.La PAS a diminué de façon quasi comparable dans les deux groupes pour être inférieure à 140 mmHg dès les trois premiers mois, avec une différence moyenne (et signi-ficative) de 2,3 mmHg (4,4 à 0,2 ; p = 0,03) entre les deux groupes en faveur du groupe avec angioplastie.

ÇA se discuteOui, l’angioplastie d’une sténose artérielle rénale significative n’ap-porte pas de bénéfice CV ou rénal, malgré une diminution modique de la pression artérielle.Mais, l’hypertension artérielle de ces patients était-elle réellement rénovasculaire ou essentielle et associée ? n

Figure 1 - Évolution de la pression artérielle systolique dans les deux groupes de

l’étude CORAL.

Visite

GroupeTraitement médical (N = 472)Stent (N = 459)p = 0,03

PAS

moy

enne

(mm

Hg)

160

150

140

130

120

Référence 3 mois 6 mois 1 an 2 ans 3 ans


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Référence : Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013 ; 368 : 1279-90.

Éditorial d’accompagnement : Appel LJ, Van Horn L. Did the PREDIMED trial test a Mediterranean diet? N Engl J Med 2013 ; 368 : 1353-4.

ImagerIe


général de petite taille, un pro-grès plus qu’estimable. Il en va de même du dégagement de chaleur qui paraît particulière-ment réduit.

L’évolution ne s’arrête pas là, l’EPIQ est apparemment une machine de son temps, elle

La nouveLLe pLate-forme epIQPhilips, avec la présentation de sa nouvelle plate-forme EPIQ, nous permet de découvrir un échographe haut de gamme, “version 2014”. De prime abord, tous les ingrédients d’une ma-chine actuelle sont réunis. On remarque d’emblée le faible encombrement, la bonne mobi-lité de la machine et la présence, progrès d’importance, de quatre ports de sonde. En corollaire, la possibilité de fonctionner sur batterie en fait une machine pratiquement “tout terrain” au sein d’un établissement, pou-vant être utilisée au sein du la-boratoire d’explorations comme en salle d’intervention ou au lit du patient.

La surprise continue, à la mise sous tension, on remarque d’emblée le niveau sonore parti-culièrement bas de la machine, ce qui constitue pour ceux qui ont l’habitude de travailler dans une salle d’échographie, en

ÉCho-doppler vasCulaireJ’ai testé pour vous l’EPIQ

les machines d’échographie mises à notre disposition sont de plus en plus performantes,

grâce notamment aux possibilités et à la puissance des systèmes informatiques. les différents

constructeurs nous proposent tous les ans ou tous les deux ans de nouvelles possibilités de

calcul, de nouvelles sondes, une amélioration de la qualité des images, une miniaturisation

encore plus importante. Bref, si l’évolution des systèmes à notre disposition est monnaie

courante, l’apparition d’une nouvelle plate-forme unique, servant de base à la déclinaison de

versions d’une même machine aux possibilités différentes, est un événement plus rare.

serge Kownator (Centre cardiologique et vasculaire, Thionville)

Figure 1 - Anastomose distale d’un pontage en dacron sur l’origine de la fémorale

superficielle : présence d’un thrombus bien visible dans la lumière artérielle. En image

dynamique, ce thrombus vibre dans la lumière artérielle.

emprunte aux tablettes l’écran tactile mais aussi le passage d’un écran à l’autre par glisse-ment des doigts. Enfin, l’intui-tivité semble être un élément essentiel, plusieurs moyens d’accès aux modalités de fonc-tionnement et aux calculs sont proposés permettant d’adapter

ImagerIe


Figure 2 - Bifurcation carotidienne en Doppler puissance. Vue

grand champ utilisant la sonde C9-2.

Figure 3 - Bifurcation carotidienne en mode B.

l’utilisation de la machine à ses propres habitudes. En très peu de temps on s’adapte, la main et les doigts trouvent très vite leur place sur le clavier ou les écrans.

Au chapitre des sondes, l’inno-vation est au rendez-vous, on peut choisir différentes sondes barrettes avec des gammes de fréquence renouvelées, L12-3 comme sonde de base, sur-prenante L18-5 offrant bien sûr une excellente résolution en superficie mais également jusqu’à 2 cm de profondeur. J’ai pu ainsi identifier un throm-bus que je n’avais pas vu avec la sonde de plus basse fréquence que j’utilise habituellement (Fig. 1). Pour l’imagerie vascu-laire abdominale, une nouvelle sonde curviligne est disponible avec une fréquence plus éle-vée : la sonde C9-2 permet bien évidemment une amélioration de la résolution d’image. Chez les sujets obèses, elle peut être prise en défaut, la sonde phased array pouvant alors pallier le manque. Cette sonde C9-2 per-met, au-delà de son application naturelle au niveau de l’abdo-men, une approche différente de l’écho-Doppler vasculaire. Utilisée au niveau des troncs

supra-aortiques (Fig. 2) ou des artères des membres, elle per-met d’avoir, avec une résolution d’image tout à fait satisfaisante, une imagerie grand champ de qualité étonnante. On avait déjà anticipé cette approche avec la sonde C9-4 des systèmes de la génération précédente, la C9-2 apporte les qualités d’une sonde réellement dédiée aux vais-seaux. On peut imaginer un exa-men écho-Doppler vasculaire de base, dans tous les territoires, en dehors des plus superficiels, avec la sonde C9-2, l’analyse des parois ou des zones d’intérêt re-pérées se faisant dans un second temps avec la barrette (Fig. 3).

En termes de réglages, on peut s’abstenir de focalisation, la vitesse des processeurs permet une focalisation grand champ qui rend peu utile, même si elle est accessible, la focalisation de zones telle qu’on la pratique en général. Cela est la résultante d’un nouveau formateur de fais-ceau, nSIGHT, qui améliore si-gnificativement la résolution et la qualité globale de l’image. Il faut aussi souligner les possibi-lités d’adaptation automatique de l’image mais également du Doppler pulsé et surtout, ce qui

est plus nouveau, du Doppler couleur avec une optimisation quasi instantanée de l’orienta-tion du secteur couleur.

Reste à évoquer ce que cet essai de 48 heures, sur une version encore préliminaire de la ma-chine, ne m’a pas permis de voir ou d’essayer, la communicabilité d’une machine wi-fi. On imagine d’emblée les possibilités d’inté-gration au réseau mais aussi la connexion avec une station de travail ou la diffusion des images dans une salle délocalisée pour une formation ou une discussion multidisciplinaire.

Enfin, au chapitre des perspec-tives très proches, l’intégration à la machine de modèles ana-tomiques issus d’images mul-timodalités, véritable banque d’images intégrée, pouvant ser-vir de référence à l’image du patient pour une évaluation 3D plus performante. Ces modéli-sations, outre celles des cavités cardiaques, pourront intéresser les bifurcations carotidiennes.À suivre donc... n

Mots-clés : Échographie, EPIQ

En pratiquE


La DFM peut atteindre toutes les artères mais elle touche préférentiellement les ar-

tères rénales, les artères caroti-diennes intra et extracrâniennes, les artères vertébrales ainsi que

les artères viscérales et les artères des membres. Elle se présente diversement sous forme de sté-nose, d’anévrisme, de dissection ou d’occlusion des artères. Ces formes multiples expliquent les différentes

expressions cliniques initiales de la maladie menant à son diagnostic et allant de simples acouphènes à une dissection artérielle en passant bien sûr par une hypertension artérielle (HTA). Des événements peuvent

La dyspLasie fibromusCuLairePrise en charge et perspectives

françois silhol (Centre de compétence des maladies vasculaires rares PACA,

Unité d’Hypertension artérielle – F. Silhol, G. Sarlon-Bartoli, A. Pieraccini, B. Vaïsse – CHU Timone, Marseille, [email protected])

Le terme de dysplasie fibromusculaire (dfm) s’applique à un groupe de maladies

segmentaires, non inflammatoires et non athéroscléreuses touchant la paroi des artères de

petit et moyen calibre. elle touche préférentiellement les femmes avec un ratio de 9 pour 1.

L’origine de la maladie ainsi que son évolution est à ce jour inconnue. L’évaluation des lésions,

notamment l’évaluation quantitative des sténoses dysplasiques des artères rénales, reste

non codifiée.

Figure 1 – Présentation de la dysplasie fibromusculaire.

Médiale : colliers de perles

Hypertrophie fibreuse de la média, rupture de la limitante

élastique interne

Épaississement intimal circonférentiel sans atteinte des autres tuniques

Les couches externes de la média sont le siège d’un hyperplasie de la matrice extra-

cellulaire refoulant l’adventice

Intimale : diaphragme Périmédiale

La dyspLasie fibromuscuLaire


Figure 3 – Aspect d’échographie endovasculaire IVUS d’une dysplasie de l’artère rénale (F. Silhol, J.-L. Bonnet). Succession d’hyperplasie

et d’atrophie de la média avec un comportement très spastique de l’artère lors du passage de la sonde endovasculaire.

également survenir durant le suivi, les plus fréquents étant neuro- vasculaires avec une incidence variable selon les séries, pouvant atteindre jusqu’à 24 % des patients.

Présentation de La dFM Le diagnostic de la DFM est basé sur une classification radiologique cor-rélée à l’anatomopathologie (1,2). On distingue ainsi principalement trois formes de DFM des artères rénales.• La DFM médiale, la plus répan-due (60-70 %), dont l’aspect angio-graphique typique est une image en “perles enfilées” par succession de sténoses et d’anévrismes situés dans la portion moyenne et/ou dis-tale de l’artère. Ces aspects corres-pondent histologiquement à des zones d’hypertrophie fibreuse de la média et de rupture de la limitante élastique interne.• La DFM périmédiale ou sous-adventicielle (10-20 %), dont l’as-pect angiographique est celui d’une sténose dysplasique tubulaire.

Figure 2 – Aspect histologique de

la dysplasie fibromusculaire. Coupe

histologique de la série de F. Silhol,

L. Daniel recueillie par P. Piquet, CHU

Timone, Marseille. Coupe histologique

photomicroscopique d’une dysplasie

médiale (Leica DMD 108 digital photomi-

croscope) : hypertrophie fibreuse, rupture

de la limitante élastique interne. On

note une épaisseur variable de la media

parfois hypertrophiée dans certaines

zones. Certaines cellules musculaires

lisses sont remplacées par de la matrice

extracellulaire. Dans d’autres zones on

observe une atrophie ou une disparition

de la media permettant le développe-

ment d’anévrismes ou de dissections. Les

cellules musculaires lisses apparaissent

globalement désorganisées dans l’espace.

Limitante élastique interne (LEI)

Adventice (A)

Média (M)épaissie et irrégulière

Lumière (Lu)

Histologiquement, les couches externes de la média sont le siège d’une hyperplasie de la matrice ex-tracellulaire refoulant l’adventice et réduisant la lumière du vaisseau.• La DFM intimale (5 %), qui se présente angiographiquement comme une sténose unifocale et concentrique. Histologique-ment, elle est caractérisée par un épaississement intimal circonfé-rentiel sans atteinte des autres tuniques et similaires aux vascu-larites touchant de plus grands vaisseaux comme les artérites à cellules géantes ou le Takayasu.

Présentation cLiniqueLa présentation clinique diffère en fonction du territoire atteint (3) : une HTA dans plus de 6 cas sur 10, des maux de tête, des acouphènes, un accident vasculaire cérébral transitoire (près de 9 %) ou consti-tué (7 %), une dissection (12 % des dysplasies cervicales et 3 % des dys-plasies rénales), un anévrisme chez 14 % des patients et bien d’autres ta-

En pratiquE


bleaux parfois surprenants comme des ischémies mésentériques ou des infarctus du myocarde.

L’âge moyen de diagnostic de la DFM est d’environ 52 ans. Clini-quement, en fonction du territoire atteint, la présentation clinique de la DFM va varier (4). Une sténose des artères rénales pourra entraî-ner une hypertension artérielle (HTA) rénovasculaire, la rupture d’un anévrisme, une hémorragie. La DFM des troncs supra-aor-tiques peut se manifester par des acouphènes pulsatiles et être res-ponsable d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques (avec ou sans dissection) ou plus rare-ment hémorragiques par rupture d’anévrisme intracrânien. La pré-valence des lésions symptoma-tiques de DFM des TSA reste mal connue. En général, en dehors des anévrismes de taille significative, l’abstention d’une thérapeutique invasive est la règle.

éPidéMioLogie Comme beaucoup de choses concernant cette maladie, la préva-

lence de la DFM n’est pas connue. Elle a été estimée sur d’anciennes observations (5-6) à moins de 4/1 000 dans la population hyper-tendue d’âge moyen (soit approxi-mativement 8 nouveaux cas pour 100 000 personnes actives et par an). L’existence de formes infra-cliniques souvent nombreuses, de découvertes fortuites, ainsi que les dernières publications de registres nationaux sont en faveur d’une pathologie beaucoup plus répan-due qu’il n’y paraît (7-9). Ainsi, une meilleure compréhension de cette maladie ainsi que de sa prise en charge est essentielle dans notre pratique.

La DFM peut être également fa-miliale mais ce cas ne concerne qu’un peu plus de 10 % des DFM. Des éléments épidémiologiques provenant de familles présentant une DFM sont en faveur d’une origine génétique (10). Il est pos-sible que les formes telles que les tortuosités artérielles soient la seule expression de la maladie chez un individu, expliquant que la maladie soit sous-diagnosti-quée.

Figure 5 et 6 – Dysplasie ou sténose radique ? Sténose de l’artère rénale droite chez un homme de 49 ans se présentant à la consultation pour

HTA sévère récente. ATCD familial : DFM bilatérale chez sa mère. ATCD personnel : maladie de Hodgkin traitée par radiothérapie sous diaphragma-

tique < 7 ans. Le diagnostic de sténose radique a été retenu après l’analyse anatomopathologique de la pièce opératoire (L. Bali, F. Silhol, B. Vaïsse).

Figure 4 – Dissection complète de

l’artère rénale droite. Dissection

inaugurale chez un homme de 43 ans,

découverte devant une HTA sévère. Noter

la présence d’un anévrisme du tronc

moyen de l’artère et d’une branche distale.

Lésions de dysplasie des branches pré et

rétropyélique. Absence d’autres locali-

sations notamment cérébrale au bilan

d’extension. L’enquète familiale a révélé

la présence d’une DFM médiale asymp-

tomatique carotidienne chez sa mère et

d’une DFM médiale rénale chez son père

hypertendu. La lésion a été traitée par

embolisation de l’anévrisme puis mise

en place d’une endoprothèse. À 2 ans :

absence d’HTA sans traitement anti-hyper-

tenseur. L’enquète familiale se poursuivra

chez les enfants à leur majorité (F. Silhol,

J.-M. Bartoli, CHU Timone Marseille).



étioLogie Malgré différentes hypothèses pro-posées pour expliquer sa pathogénie (génétique, hormonale, environne-mentale), l’étiologie de la dysplasie demeure inconnue. L’intoxication tabagique est également associée à un risque accru avec des lésions sou-vent plus sévères et plus étendues.

Plusieurs éléments cliniques sont apparus au travers des registres des centres de dysplasie (3). Le fort ratio femme/homme dans la maladie est un élément indiscu-table. Dans notre centre, qui suit près de 170 dysplasies, nous avons constaté que l’imprégnation hor-monale des femmes précède sou-vent de nombreuses années le diagnostic des lésions. Il pouvait s’agir d’un traitement hormonal substitutif, d’une stimulation ovarienne, d’un traitement de fibrome ou d’endométriose. Les hommes atteints présentent éga-lement souvent des antécédents hormonaux se manifestant no-tamment par une gynécomastie. Des recherches ont lieu actuelle-ment pour faciliter le diagnostic (microparticules), pour mieux cerner l’histoire naturelle des lésions dysplasiques ainsi que le déterminisme génétique (étude Arcadia/Profile) avec la constitu-tion d’une biobanque. Nous effectuons également des recherches et avons mis en évi-dence la présence de récepteurs hormonaux dans la paroi des cellules musculaires lisses des artères dysplasiques. L’hypothèse de travail dans notre centre est que la dysplasie fibromusculaire est une maladie génétique – intéressant ces récepteurs hormonaux – dont l’expression dépend de l’intensité de l’exposition hormonale, induisant ainsi le développement des malfor-mations observées histologique-ment et macroscopiquement (11).

Les centres de coMPétence de La FibrodysPLasie MuscuLaire en FranceLa structuration des centres de compétence et de référence a gran-dement aidé à l’harmonisation de la prise en charge des patients et au développement de protocoles de recherche sur des cohortes étendues.

De nombreuses questions restent posées aux cliniciens et aux cher-cheurs. Quelle est la prévalence de la DFM dans la population ? Quelle est son étiologie ? Quelle est son histoire naturelle ? Pourquoi les femmes sont-elles plus atteintes que les hommes avec un ratio de 9 femmes pour 1 homme atteint ? Pourquoi certaines personnes dé-veloppent-elles un anévrisme ou une dissection alors que d’autres vont exprimer une sténose en “collier de perles” ? Quel est l’outil diagnostic le plus précis pour dia-gnostiquer puis quantifier une sté-nose artérielle dysplasique ?

Au-delà de la longue explication que l’on doit fournir au patient lors de l’annonce du diagnostic, les questions que se pose le médecin à la découverte d’une dysplasie sont nombreuses : Quels sont les terri-toires vasculaires atteints ? Quelle est la sévérité des lésions ? Y a-t-il une indication à un traitement mé-dical ou interventionnel ? Quelle méthode de revascularisation est préférable ? Quel doit être le suivi du patient ? Faut-il réaliser un dé-pistage familial ? Comment inté-grer le patient au registre national ?

Devant ces nombreuses incon-nues, la présentation complexe de la maladie et la nécessité d’har-moniser la prise en charge des pa-tients ainsi que celle de conduire

des études avec un nombre impor-tant de patients, des groupes de recherche se sont constitués et des centres de compétence ont vu le jour, travaillant pour la compré-hension de la maladie ainsi que sur la recherche de son origine.

Les centres de compétence labelli-sés des maladies vasculaires rares permettent d’aider les médecins et les patients dans cette démarche. Le centre de compétence de la Timone recrute des patients pro-venant de l’ensemble de la région PACA. Il a été créé en 2009 avec les autres centres coordonnés en France à l’initiative du Pr P.-F. Plouin responsable du centre de référence à l’HEGP. Il répond à un besoin d’organiser en France la prise en charge des maladies vas-culaires rares. L’essentiel du re-crutement concerne des maladies vasculaires rares et notamment les DFM. Après quatre ans d’activité, le centre assure le suivi de près de 200 patients, permettant d’effec-tuer une exploration vasculaire conforme aux données et recom-mandations HAS en vigueur, de proposer une discussion d’experts pour chaque cas et un traitement adapté ainsi qu’un suivi spécialisé. La participation avec le centre de référence national, et bientôt eu-ropéen, à des études communes sur la DFM est essentielle.

Le diagnostic de DFM répond au Protocole national de diagnos-tic et de soins (PNDS) établi en novembre 2010 sous l’égide de la Haute autorité de santé (HAS) (12). Le PNDS pour la dysplasie fi-bromusculaire a été élaboré par le centre de référence et les centres de compétence, avec le soutien méthodologique de la HAS, en application des dispositions du protocole national. L’objectif est d’expliciter pour les profession-

En pratiquE


nels de santé susceptibles de les prendre en charge la prise en charge optimale et le parcours de soins des patients atteints de DFM symptomatique.

Les patients adressés au centre pour suspicion de DFM sont vus en consultation avec l’un des médecins du centre puis des examens complémentaires sont réalisés. Le diagnostic de DFM de l’artère est établi par le médecin du centre et le radiologue expert au vu de l’écho-Doppler et de l’angioscanner. Lorsque l’aspect de perles enfilées est relevé sur l’artère rénale, il est jugé spéci-fique et le diagnostic est établi. L’angioscanner permet de poser le diagnostic de FMD. En cas de forme focale, les discussions ont lieu pour établir le diagnostic. Chaque cas est discuté par trois médecins cardiologues spécialisés en HTA, un chirurgien vasculaire et deux radiologues.

diagnostic diFFérentieLLa première difficulté lors de la suspicion d’une dysplasie est d’affirmer le diagnostic. Dans les cas les plus fréquents de dyspla-sie fibromusculaire multifocale, l’aspect en “collier de perles” ou de “perles enfilées” est pratique-ment pathognomonique de DFM médiale. Toutefois, on a décrit des aspects de sténose multifocale au cours de l’intoxication par les sym-pathomimétiques et les dérivés de l’ergot de seigle. Les antécédents de prise de ces agents vasocons-tricteurs orientent le diagnostic. Une hypoplasie congénitale de l’aorte peut être associée à des sténoses des artères rénales avec, dans certains cas, la mise en évi-dence de lésions similaires à celles observées dans la DFM de type

Figure 7 – Dysplasie médiale de l’ar-

tère rénale droite. Réglages spécifiques

en Doppler énergie directionnel permet-

tant d’apprécier l’anatomie de l’artère et

l’aspect en collier de perles (F.Silhol).

Figure 8 – Repérage échographique

avant angioplastie. La zone la plus serrée

d’une dysplasie de l’artère rénale droite est

à 37 mm de l’ostium. Noter le réglage spéci-

fique échographique avec des PRF à 77 cm/

sec, le gain à 53 %, les filtres hauts (F. Silhol).

Critères diagnostiques de sévérité d’une sténose athéromateuse de l’artère rénale > 60 % en réduction de diamètre Vélocités systoliques > 200 cm/sec Rapport aorto/rénal > 3,5Rapport réno/rénal > 2,7IR < 0,45TAS > 100 ms

Vélocités moyennes constatées au centre de compétence de Marseille avant décision d’angioplastie (34 patients) :Vélocités systoliques = 320 cm/secRapport réno/aortique = 4,2

Encadré

médial à l’examen histologique de l’aorte et/ou de l’artère rénale. Le diagnostic différentiel repose sur l’atteinte aortique.Il est, dans certains cas, difficile d’établir un diagnostic de dyspla-sie fibromusculaire avec certitude, en dehors des formes médiales typiques, la maladie étant par définition non inflammatoire, les formes intimales peuvent ressembler à d’autres étiologies. C’est le cas de la dysplasie fibro-musculaire unifocale.

Le premier diagnostic différentiel d’une DFM unifocale proximale est la sténose athéroscléreuse. Les éléments cliniques, l’âge, l’absence de facteurs de risque ou de plaques d’athérosclérose sont souvent déterminants. En cas d’athérome précoce, cette évidence disparaît. Une sténose rénale focale peut être également liée à d’autres étiologies : une artérite de Takayasu, une com-pression diaphragmatique, une sténose radique de l’artère rénale (13), un syndrome d’Ehlers-Dan-los, un syndrome de Marfan, un syndrome d’Alport ou encore une médiolyse artérielle segmentaire (on peut retrouver dans ce cas un aspect d’anévrismes fusiformes multiples associés orientant vers la médiolyse). Parfois on observe

des lésions artérielles focales lors d’un phéochromocytome. La multitude de ces diagnos-tics différentiels témoigne plus d’une communauté d’expression que d’une origine identique de ces entités. Mais, là encore, l’évi-dence de cette simplicité énoncée



se heurte aux connaissances que nous avons de formes communes, associées et frontières. Néan-moins, concernant les dissec-tions et les anévrismes isolés, en l’absence d’atteinte associée dans un autre territoire évoquant une DFM, il n’est pas possible de rete-nir avec certitude le diagnostic de la maladie. Il faut alors rechercher d’autres territoires atteints, des antécédents, une histoire fami-liale, qui sont susceptibles d’orien-ter le diagnostic. La présence de tortuosités artérielles, fréquentes en cas de dysplasie, a été décrite dans les registres de suivi. Enfin, la

présence d’anomalies géniques ou chromosomiques permet parfois d’établir un diagnostic différentiel.

Prise en charge des sténoses dysPLasiques des artères rénaLesLe dépistage de la dysplasie est le plus souvent réalisé par écho-Doppler. Son diagnostic est établi par angioscanner. L’ARM peut éga-lement être utilisée. Ces examens échouent cependant à estimer le degré de sténose. Le degré de sténose est évalué par

écho-Doppler. C’est essentielle-ment cet examen qui, dans notre centre, indique ou non la revascula-risation d’une sténose. L’utilisation d’un réglage échographique spéci-fique pour la dysplasie est une aide précieuse. Compte tenu des vélo-cités, en général plus élevées que dans les artères rénales normales et même en cas de sténose athéro-mateuse, l’augmentation des PRF de base, la baisse du gain, l’utilisa-tion du Doppler énergie direction-nel sont préférables. En l’absence de critères validés à l’écho-Doppler, l’évaluation du degré de sténose dé-pend largement de l’expérience ac-quise par l’opérateur. Aux critères vélocimétriques qui dépassent largement ceux validés pour les sténoses athéromateuses, il faut prendre en compte de nombreux facteurs, notamment la sévérité de l’HTA, la fonction rénale, l’aspect angioscanner.Il ne s’agit bien entendu pas de valeurs de référence ou même d’un consensus d’experts mais du recueil des valeurs de notre centre, constatées avant angioplastie.

Parmi les critères associés, la pré-sence d’un coup de râpe acous-tique témoignant de turbulences constitue un critère, certes sub-jectif, mais d’importance pour le diagnostic. Il n’est pas rare d’observer après

Figure 9 – Kit de revascularisation DFM.

Le repérage des vélocités Doppler est noté pour le radiologue interventionnel (J.-M. Bartoli, F.Silhol, CHU Timone, Marseille).

Figure 10 – Contrôle écho-Doppler après angioplastie. Noter les vélocités à 233 cm/sec

au niveau de la zone dilatée, correspondant à un bon résultat (Échographie Serge Cohen, CHU

Timone).

En pratiquE


angioplastie des vélocités > 200 cm/sec avec un excellent résultat sur la PA ce qui nous conforte dans l’utilisation de vélocités Doppler plus élevées dans le diagnostic de sévérité d’une sténose dys-plasique. Malgré ce que l’on peut croire, le pourcentage de guérison de l’HTA après revascularisation est inférieur à 50 %. Il est néces-saire d’informer les patients du pourcentage de succès de la procé-dure, des risques de dissection, des conversions chirurgicales parfois nécessaires. Lorsque la sténose ne semble pas serrée, un traitement médical de l’HTA est préférable à l’intervention. Dans la plupart des procédures endovasculaires concernant les sténoses dyspla-siques des artères rénales, la mise en place d’une endoprothèse n’est pas indiquée. Elle est même dé-conseillée en dehors des complica-tions de la procédure compte tenu des risques de spasmes vasculaires sur stent qui ont été observés, conduisant parfois à une exérèse du stent par chirurgie.Le degré de sténose est souvent surestimé si l’on se base sur les cri-tères écho-Doppler des sténoses athéromateuses, le risque étant alors de dilater des sténoses hé-modynamiquement peu serrées, sans effet sur la pression artérielle. Les dysplasies rénales pouvant se présenter de façon très complexe, le repérage de la portion la plus ser-rée de l’artère est important pour le radiologue interventionnel. Un re-pérage écho-Doppler, avec mesure de la zone la plus serrée de la dys-plasie et son repérage par rapport à l’ostium de l’artère est essentiel.

On regroupe toutes les informa-tions, notamment celles émanant de l’écho-Doppler, mais aussi de la MAPA et de l’évaluation de la fonc-tion rénale, en un “kit de revascula-risation DFM” faisant le lien entre

le clinicien, l’échographiste et le ra-diologue interventionnel. Celui-ci va réaliser durant l’intervention la mesure d’un gradient de pression. Il ne s’agit là que d’une dernière confirmation avant angioplastie, l’angiographie n’étant pas utilisée à des fins diagnostiques compte tenu des risques liés à la méthode, notamment dans cette population.

Après l’intervention, un contrôle clinique, échographique et biolo-gique est réalisé systématiquement dans le centre d’HTA à 48 h, 1 mois, 3 mois, 6 mois puis annuellement.

Les ForMes anévrisMaLesL’évaluation des anévrismes des artères rénales est souvent meil-leure par angioscanner que par écho-Doppler. Il faut rappeler que l’évaluation par les ultrasons requiert une adaptation des ré-glages, centrée cette fois sur la pré-sence de flux lents avec en particu-lier la nécessité de réduire la PRF en Doppler couleur ou puissance.

Pronostic des Patients atteints de dysPLasieLe pronostic des patients n’est pas connu. Le protocole national Profile permettra probablement de répondre à cette question. Dans la série de J. Olin (NY) aux États-Unis, on relève, au cours du suivi des patients ayant une DFM, 13,4 % d’AIT et 9,8 % d’AVC.

déPistage de La dysPLasie sur Les autres territoires vascuLairesSi elle touche préférentielle-ment les artères rénales, la DFM concerne à égalité de fréquence

les artères carotidiennes et poten-tiellement toutes les artères de moyen calibre : artères viscérales et artères des membres. Il n’y a pas de consensus concernant la recherche de dysplasie dans un territoire asymptomatique. Il pa-raît raisonnable de réaliser après la découverte d’une DFM des ar-tères rénales, un angioscanner cé-rébral avec évaluation des troncs supra-aortiques et des artères intracrâniennes ainsi qu’une re-cherche de dysplasie des branches de l’aorte abdominale, artères viscérales et artères iliaques, leur découverte pouvant modifier la prise en charge du patient.

Figure 11, 12 et 13 – Correspondance

angioscanner et échographie d’un

anévrisme de l’artère rénale gauche.

J.-M. Bartoli (angioscanner), F. Silhol et G.

Sarlon Bartoli (échographie), CHU Timone

Marseille.



1. Alimi Y, Mercier C, Pellissier JF et al. Fibromuscular disease of the renal artery : a new histopathologic classification. Ann Vasc Surg 1992 ; 6 : 220-4.2. Stanley JC, Gewertz BL, Bove EL et al. Arterial fibrodysplasia. Histopa-thologic character and current etiologic concepts. Arch Surg 1975 ; 110 : 561-6.3. Olin JW, Froehlich J, Gu X et al. The United States Registry for Fibromus-cular Dysplasia : results in the first 447 patients. Circulation 2012 ; 125 : 3182-90.4. Plouin PF, Perdu J, Batide-Alanore A et al. Fibromuscular dysplasia. Orphanet J Rare Dis 2007 ; 2 : 28. 5. Olin JW, Sealove BA. Diagnosis, management, and future develop-ments of fibromuscular dysplasia. J Vasc Surg 2011 ; 53 : 826-36.6. Persu A, Touze E, Mousseaux E et al. Diagnosis and management of fibromuscular dysplasia : an expert consensus. Eur J Clin Invest 2012 ; 42 : 338-47. 7. Cragg AH, Smith TP, Thompson BH et al. Incidental fibromuscular dys-plasia in potential renal donors : long-term clinical follow-up. Radiology 1989 ; 172 : 145-7. 8. Neymark E, LaBerge JM, Hirose R et al. Arteriographic detection of renovascular disease in potential renal donors : incidence and effect on donor surgery. Radiology 2000 ; 214 : 755-60.9. Blondin D, Lanzman R, Schellhammer F et al. Fibromuscular dysplasia

in living renal donors : still a challenge to computed tomographic angio-graphy. Eur J Radiol 2010 ; 75 : 67-71.10. Pannier-Moreau I, Grimbert P, Fiquet-Kempf B et al. Possible familial origin of multifocal renal artery fibromuscular dysplasia. J Hypertens 1997 ; 15 : 1797-1801.11. Silhol F, Sarlon G, Daniel L et al. Intra-nuclear expression of progeste-rone receptors in smooth muscle cells as a key of renovascular fibromus-cular dysplasia pathogenesis. Eur J Vasc Endovasc Surg in press.12. Dysplasie fibromusculaire symptomatique chez l’adulte. Protocole national de diagnostic et de soins. Novembre 2010. www.has-sante.fr13. Bali L, Silhol F, Kateb A, Vaisse B. Renal artery stenosis after abdominal radiotherapy. Ann Cardiol Angeiol (Paris) 2009 ; 58 : 183-6. 14. Trinquart L, Mounier-Vehier C, Sapoval M et al. Efficacy of revascu-larization for renal artery stenosis caused by fibromuscular dysplasia : a systematic review and meta-analysis. Hypertension 2010 ; 56 : 525-32.15. Stanley JC, Fry WJ. Renovascular hypertension secondary to arterial fibrodysplasia in adults : criteria for operation and results of surgical the-rapy. Arch Surg 1975 ; 110 : 922-8.16. Slovut DP, Olin JW. Fibromuscular dysplasia. N Engl J Med 2004 ; 350 : 1862-71. 17. Perdu J, Boutouyrie P, Bourgain C et al. Inheritance of arterial lesions in renal fibromuscular dysplasia. J Hum Hypertens 2007 ; 21 : 393-400.

BIBLIogRAPHIE

La découverte d’une DFM des TSA entraînera un bilan d’exten-sion identique de la maladie. En définitive, tout patient vu pour une DFM aura un angioscanner des territoires carotidiens, ré-naux et des branches de l’aorte, artères iliaques incluses.

Devant la découverte d’un ané-vrisme cérébral, un avis multidis-ciplinaire décidera de la conduite à tenir au cas par cas en l’absence de recommandations établies.

recherche d’une dysPLasie FibroMuscuLaire FaMiLiaLeLa prévalence des atteintes vas-culaires dans les familles de pa-tients atteints de DFM (en dehors des seuls cas de DFM familiale) est très élevée chez les collatéraux des premier et second degrés. On note des antécédents familiaux d’AVC (plus de 50 %), d’ané-vrysmes (plus de 20 %) chez les collatéraux et des morts subites

dans près de 20 % des cas alors que le diagnostic d’une DFM chez un autre membre de la famille n’est établie que dans 7 % des cas. Ces chiffres soulignent d’une part la sévérité de la maladie et d’autre part la probable sous-évaluation diagnostique de la maladie dans les familles de DFM et la popula-tion générale.

Selon les recommandations HAS, “il est recommandé d’interro-ger un patient ayant une DFM sur la présence d’une HTA pré-coce, d’antécédents de dissection, d’anévrisme ou d’hémorragie cérébrale chez ses apparentés du premier degré. Le patient peut alors informer les apparentés concernés de la possibilité d’une DFM familiale”. Dans le cadre des services spécialisés et de pro-tocoles de recherche, nous effec-tuons une recherche familiale de DFM chez les collatéraux du premier degré qui le souhaitent, l’information étant donnée par le patient à sa famille. La lecture du Protocole national de diagnostic

et de soins de la dysplasie fibro-musculaire (téléchargeable sur www.has-sante.fr) sera une aide précieuse pour le médecin dési-rant approfondir la prise en charge de ses patients.

concLusionLa dysplasie fibromusculaire est une maladie vasculaire rare dont l’étiologie, l’évaluation et le pro-nostic sont encore mal connus et en cours de codification. L’objec-tif du praticien sera d’explorer les patients, de préciser la sévérité et le pronostic de leurs lésions, d’explo-rer leur famille et d’assurer un suivi en collaboration avec les centres spécialisés. Cela permettra, au travers du registre national et des études prospectives, d’améliorer la compréhension de cette pathologie, sa prise en charge et le pronostic des patients et de leurs familles. n

Mots-clés : Hypertension artérielle,

Sténose artère rénale,

Dysplasie fibromusculaire

Cas Clinique


CasL’ECG présenté en figure 1 est celui d’un patient âgé de 42 ans hospi-talisé dans notre service pour pal-pitations. Deux types de tachycar-dies, à QRS fins et à QRS larges, ont été documentés pendant l’accès de palpitations. Une question : à quoi corres-pondent ces deux tachycardies ?

HypotHèses : à quoi pensez-vous ?- Flutter atrial alternant des QRS fins et des QRS larges liés à un bloc de branche dit fonctionnel ?- Tachycardie atriale à conduction variable ?- Bitachycardie avec alternance d’un flutter atrial et d’une tachy-cardie ventriculaire ?

interprétation de l’eCGCet ECG montre une alternance d’épisodes de tachycardie régu-lière à 150/min à QRS fins et de ta-chycardie à QRS larges à 146/min (retard droit avec un axe gauche). La tachycardie à QRS larges, étant plus lente que celle à QRS fins, ne peut donc être une tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche fonctionnel. Lors de la tachycardie à QRS fins, on note un aspect en dents de scie évoquant un flutter atrial.

xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

QuizzPourquoi ces deux tachycardies chez le même patient ?

Cet article décrit le cas d’un patient présentant deux types de tachycardies et vous aide

à comprendre à quoi elles correspondent.

Fabien Monsel, Walid Amara (Unité de Rythmologie, GHI Le-Raincy–Montfermeil)

Figure 1 - ECG montrant deux tachycardies.

Figure 2 - Tracé de tachycardie à QRS larges évoquant une tachycardie ventriculaire

fasciculaire.

quizz


Mots-clés : Tachycardie supraventriculaire,

Tachycardie ventriculaire

Figure 3 - Aspect de flutter atrial 2/1, 3/1 voire 4/1 avec A > V (A en jaune et V en vert).

Figure 4 - Tachycardie ventriculaire fasciculaire avec dissociation ventriculo-atriale

(V > A) (V en vert et A en jaune).

1. Topilski I, Glick A, Viskin S, Belhassen B. Frequency of spontaneous and inducible atrioventricular nodal reentry tachycardia in patients with idiopathic outflow tract ventricular arrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol 2006 ; 29 : 21-8.

2. Wylie JV Jr, Milliez P, Germano JJ et al. Atrioventricular nodal reen-trant tachycardia associated with idiopathic ventricular tachycar-dia: Clinical and electrophysiologic characteristics. J Electrocardiol 2007 ; 40 : 94-9.

BiBlioGRAphiE

En fait, à l’admission, le patient était en tachycardie à QRS larges à 146 bpm avec un aspect de bloc de branche droit et un axe du QRS dévié à gauche. La tachycar-die n’a ni été ralentie ni réduite par les manœuvres vagales. Le test à l’adénosine triphosphate a été sans effet (Fig. 2).

Une injection intraveineuse de vérapamil a permis l’arrêt de la tachycardie et le retour en rythme sinusal. L’échographie cardiaque et la coronarographie étaient nor-males. L’exploration électrophy-

siologique a confirmé un flutter atrial commun à conduction 2/1 pendant l’épisode de tachycardie à QRS fins à 150 bpm (Fig. 3).

Une stimulation ventriculaire programmée, réalisée à l’infun-dibulum pulmonaire, permet de déclencher la tachycardie clinique à QRS larges à 146 bpm, arrêtée par over-drive ventriculaire (Fig. 4).

le messaGeLa double tachycardie, “bitachy-cardie”, définie par la survenue simultanée d’une tachycardie

supraventriculaire et d’une tachy-cardie ventriculaire chez le même patient, est un phénomène rare. Elle apparaît généralement chez des patients ayant une mauvaise fonction ventriculaire gauche ou recevant un traitement à base de digitaline. Le plus souvent, elle associe une rentrée intranodale et une tachycardie ventriculaire fas-ciculaire.

quelle prise en CHarGe dans Ce Cas ? Nous avons choisi l’ablation du flutter atrial et le traitement médical de la TV fasciculaire par vérapamil. Cette stratégie paraît raisonnable puisque l’ablation des TV fasciculaires est plutôt réservée aux cas rebelles au trai-tement médical. Notre patient n’a pas présenté de récidive après plus de 12 mois de suivi.

ConClusionCe cas clinique est celui d’une double tachycardie combinant un flutter atrial et une tachycar-die ventriculaire fasciculaire sur cœur sain. Cette combinaison est rare et justifie le traitement de chaque trouble du rythme. n

à lire


Sous la direction de Bernard Pierre :

Alain Chamoux, Jean-Pierre Houppe,

Marie-Christine Iliou, Fabrice Locher,

Bruno Pavy.

La première édition du livre Cœur et

Travail rédigée sous la direction de

Bernard Pierre avait été publiée en juin

2012. Ce livre a remporté un tel succès

qu’après quelques mois seulement il a fallu rapidement envi-

sager une deuxième édition. Ce nouvel ouvrage vient de sortir.

Nouvel ouvrage, car les auteurs ne se sont pas contentés d’une

réimpression. Le collectif de l’association Cœur et Travail a ré-

actualisé tous les chapitres qui ont fait le succès de la première

édition : la prévention et le dépistage du risque cardiovascu-

laire, la gestion des urgences cardiaques, la prise en charge du

stress psychosocial, le suivi du patient cardiaque au travail, la

reprise du travail après un accident cardiovasculaire, le risque

cardiaque lié à des situations particulières (travail à la chaleur,

au froid, en altitude, travail posté).

Le noyau dur des rédacteurs s’est enrichi de nombreux auteurs,

spécialistes dans leur domaine, afin de rendre ce livre le plus

Cœur et Travail : deuxième édition

Cardiologie du sport

complet possible. Sont ainsi abordés les rapports du travail

avec la pathologie vasculaire, avec les lymphœdèmes. Enfin, à

une période où l’âge de la retraite recule, il a semblé également

important d’évoquer les effets du vieillissement cardiaque sur

les capacités fonctionnelles.

Cœur et Travail est maintenant un ouvrage de près de

500 pages qui couvrent l’ensemble des situations que peut

rencontrer le médecin du travail, le cardiologue ou le méde-

cin généraliste. Les auteurs ont souhaité rédiger un ouvrage

qui soit à la fois exhaustif et agréable à lire. Chaque chapitre

est illustré de nombreux cas cliniques, ce qui en rend la lec-

ture attrayante. Comme pour la première édition, ce travail

collégial est soutenu et a été préfacé par les présidents de la

Société française de Cardiologie, de Médecine du Travail, de la

Fédération française de Cardiologie et du Collège national des

Cardiologues français.

Cette deuxième édition confirme que Cœur et Travail est deve-

nu la référence dans un domaine de la cardiologie auquel nous

sommes confrontés quotidiennement. Un dernier conseil : dé-

pêchez-vous d’acheter ce livre, cette deuxième édition risque

de disparaître de la devanture des bonnes librairies aussi rapi-

dement que la première. n


Sous la direction de François Carré :

Richard Brion, Laurent Chevalier,

Stéphane Doutreleau, Jean Gauthier,

Jean-Michel Guy, Gaëlle Kervio, Vincent

Lafay, Thierry Laporte, Philippe Paulin,

Jean-Claude Verdier.

Le système cardiovasculaire occupe

une place centrale dans les adapta-

tions de l’organisme aux contraintes du sport. Il peut parfois

être le “maillon faible” du pratiquant et être alors à l’origine

d’accidents potentiellement graves. Les adaptations du sys-

tème cardiovasculaire à l’exercice musculaire, détaillées dans

cet ouvrage, sont doubles :

- aiguës contemporaines de l’effort ;

- et chroniques, induites par un entraînement intense et pro-

longé.

Les caractéristiques des contraintes de la pratique sportive et

des adaptations qui en découlent varient selon les disciplines,

le mode de pratique et les spécificités du pratiquant. Elles

doivent être connues pour permettre à chaque sportif de tirer

le meilleur bénéfice de sa pratique individuelle avec le meilleur

niveau de sécurité possible.

Cet ouvrage largement illustré se propose donc de répondre

aux questions que les personnes impliquées dans le monde

du sport se posent sur les relations parfois tumultueuses

qui peuvent exister entre le cœur et le sport. Le but de ce

livre est d’accompagner les professionnels de la santé, im-

pliqués dans le monde du sport, afin qu’ils soient en mesure

d’adapter une pratique sportive à toutes les personnes de-

mandeuses.

Cet ouvrage est disponible en librairie et sur www.deboeck.com

(280 pages, 52 €). n

aha express 2013 - dallas - cardiologie cardinale2, rue de la roquette passage du cheval blanc, cour...

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