ACCIDENT VASCULAIRE ISCHEMIQUE EN REANIMATION

Dr Pierre-Guy DURAND CCA Anesthésie réanimation

16/12/04

Épidémiologie

3eme cause de mortalité toute pathologie confondues (2 eme

chez la femme)1ere cause d’ handicap adulteIncidence élevée

170.000/cas/an1.5-2/1000hab/an

Gravité15% mortalité : Infarctus cérébral30-40% : Hématomes25% de récidivesDépendance à 6 mois : 2/3 des patients

ÉpidémiologieCoût économique très lourds

1r poste de dépense hospitalières UK: 5% des dépenses de santé

Coût direct AVC :décès = 60000-80000$

Coût indirect ?

Futur : pathologie en croissanceprogrès en cardiologie

Épidémiologie* Pathologie sous estimée :

- par la population(5% connaissance les signes clinique d’alertes vs 50% pour IDM)

- par les médecins(attitude fataliste,peu le reconnaissent comme une urgence)

- par les pouvoirs publics(nb de lits ridicule : 50lits/ 10millions hab)

- rôle fondamental des paramédicaux

* Carence grave des lits de rééducation

* Manque de personnels qualifiés

PhysiopathologieAutorégulation cérébrale :

Mécanisme assurant un débit constant entre 2 limites de pressionde perfusion cérébraleAu dessous et au dessus de ces limites, le débit n'est plus régulé

Physiopathologie

2 types de mécanismes :- Occlusif : thrombotique/ embolique

- Hémodynamique (+rare) :Hypoperfusion localisée (en aval sténose :ex vasospasme)

diffuse (état de choc)

Existence de système de suppléance de type anastomotique :

Polygone de WillisAnastomose extra-intracranienne (artère ophtalmique)Anastomose corticale et leptomeningée

PhysiopathologieInfarctus cérébral

Oedème cérébral

Cytotoxiques (anoxie cellulaire)

Vasogénique (atteinte BHE)

J4

H24 S2S2

Vascularisation cérébrale

Topographie vasculaire cérébrale

Sémiologie

1) Infarctus dans le territoire carotidien

A. Infarctus sylvien (artère cérébrale moyenne)

* Superficiel (portion distale)

Trouble sensitivomoteurs controlatéraux

- Hémiplégie brachiofaciale

- Hémi/hypoesthésie superficielle et profonde

- Hémianopsie LH/quadranopsie

Troubles neuropsychologiques

. atteinte hémisphère majeurAphasie Broca/WernickeApraxie idéomotrice

. atteinte hémisphère mineurAnosognosie (négation de l’hémiplégie)héminégligence motricenégligence hemiespace controlatéral

* Profond (branche de la perforante =capsule interne, noyau caudé/lenticulaire)

- Hémiplégie totale massive proportionnelle et controlatérale

- trouble sensitif inconstant

B. Infarctus artère cérébrale antérieure

- Hémiparésie membre inférieur

- Mutisme initial

- Syndrome frontal

- Trouble du langage (atteinte gauche)

Si atteinte bilatérale- Mutisme akinetique

- Incontinence urinaire

- Hémiparésie et grasping bilateral

2. Infarctus territoire Artère Vertébrale et Tronc Basilaire

A. Occlusion du tronc basilaire

- Tétraplégie avec paralysie facio-oculo-pharyngo-laryngé

Lock in syndrome

B. Infarctus bulbaire bilatérale = syndrome de Wallenberg

* homolatérale à la lésion- atteinte du V - atteinte nerf mixte IX,X,XI : trouble déglutition,

phonationparalysie hémivoile,

hémipharynx

* Controlatérale à la lésion

- Hémianesthésie respectant la face

- Syndrome Claude Bernard Horner (myosis, ptosis, enophtalmie)

- Hémisyndrome cérébelleux

- Syndrome vestibulaire

C. Infarctus cérébelleux

Urgence Risque majeur d’oedèmeCompression du tronc cérébralHydrocéphalie aigue par blocage du IV ventricule

Surveillance rapprochée ++

Etiologies1. Atherosclerose extra/intracranienne

1ere cause (70%) Plaque athérosclérose

Ulcération Thrombus mural Emboles

Facteurs favorisants :

- Age > 40- HTA- Tabac- Diabète- Dyslipidémie

Etiologies

2. Cardiopathies emboligènes

2 eme cause (15-20%) 2/3 : infarctus carotidien1/3 : vertébrobasilaire

- Valvulopathies- TDR- Endocardites- IDM- Myxome- CMP hypertrophie- FOP

3. Dissection carotidienne et vertébrale

20% des AVC du sujet jeune

Carotide extracranienne ++

Facteurs positifs : - Traumatisme cervical- Anomalie artérielle (Marfan)

Signes cliniques : - Céphalées fronto-orbitaires homolaterales- Cervicalgies- Syndrome de Claude Bernard Horner myosis

ptosisenophtalmie

Dissection carotidienne droite

Etiologies

4. Maladies hématologiques :- Trouble de l’hémostase- Syndromes myéloproliferatifs

5. Maladies systémiques :- Lupus- Vascularites nécrosantes- Syndrome des AC antiphospholipides

6. Toxiques :- Héroïne- Cocaine

Conduite diagnostiqueInterrogatoire

- Anamnèse- ATCD- Terrain et facteurs de risques

Examen clinique

- Orientation topographie (raisonnement en territoire artériel)

- Détection des signes de gravité

Stratégies des examens complémentaires

• Diagnostic positif et d’élimination:• TDM• IRM

• Diagnostic étiologique:• Bilan sanguin• angioIRM/artériographie• ETT/ doppler TSA

Confirmation du diagnosticTDM cérébrale sans injection

• Normal au début • parfois signe précoce d’ischémie

Mauvais pronostic

• Nature embolique ou hémorragique

Avantage : simplicité, non invasif, accessibilité en urgence, rapidité

Inconvénient : Pas de renseignement sur la taille ni sur les vaisseaux

Hypodensite parenchymateuse dans territoire artériel systématisé maximal à J3-J8

Examen à répéter sur plusieurs jours

Confirmation du diagnosticTDM cérébrale sans injection

• Normal au début • parfois signe précoce d’ischémie

Mauvais pronostic

• Nature embolique ou hémorragique

Avantage : simplicité, non invasif, accessibilité en urgence, rapiditésimplicité, non invasif, accessibilité en urgence, rapidité

Inconvénient : Pas de renseignement sur la taille ni sur les vaisseaux

Hypodensite parenchymateuse dans territoire artériel systématisé maximal à J3-J8

Examen à répéter sur plusieurs jours

- IRM avec séquence de diffusion, de perfusionAngioIRM

Avantages :Diagnostic précoce taille de l’infarctus précoceVisualisation des vaisseauxDépistage de petits infarctusBonne visualisation fosse postérieureExploration zones en souffrance non encore infarcie (zone de pénombre)

Inconvenients: disponibilité

Infarctus artèresylvienne gauche

Préciser l’étiologie et le retentissementBilan biologique : NFP, Hémostase et bilan de thrombose (protéine C et S), CRPEchodoppler cardiaque et tronc supraaortique

Echographie cérébrale, doppler transcranien

SURVEILLANCE

Cotation score glasgow

Recherche des signes de gravités

• Signes d’HTIC:– Céphalée brutal – Vomissements– hypovigilance

• Signes d’engagement:– Mydriase – Myosis punctiforme reactif– Mouvements de decerebration– Signes neurovégétatifs

Evolution et Pronostic

A court terme20-30% décès à J15 Liés à l’étendue de l’infarctus et importance de l’oedème cérébral Complications de décubitus : EP, PNP, Infection urinaire,

septicémie, tares associées

A long termeSignes de récupération tardifs

Déficit résiduel sévère

Essentiel de la récupération : 3 à 6 mois

60% des patients séquelles invalidantes

A 1 an : 40-50% décès (récidive 9%/an)

Infarctus récidivants Démence vasculaire

Facteurs de pronostic défavorables

- GSC< 10 à H24(Corrélation entre GSC et IOT sur taux de mortalité et séquelles fonctionnelles)

- Absence de réflexe cornéen ou photomoteur- Age- Motif de l’IOT (si Coma = mortalité de 70-100%)

(si Respiratoire = mortalité 50-80%)(si convulsions = mortalité 33-66%)

- IOT précoce- Localisation vertébrobasilaire

ATTENTION * Résultat sur peu d’étude de type rétrospectives, non randomisées* GSC variable d’une série à une autre

Traitement

Unites NeuroVasculaires

- Augmentation survie

- Augmentation réhabilitation au domicile

3864 patients diminution RR de mort ou dependence de 10% à 1 an

Metaanalyse StegmayerB et coll. Stroke units in their natural habitat: can results of randomized trials be reproduced in routine clinical practice? Stroke 1999

UNV : Service autonome :

- Diagnostic, soins et traitement en urgence- Prevention et traitement des complications- Réadaptation initiale et prévention

secondaire- Organisation de la filière de soins en amont

et aval- Plateau technique adapté- Competence neurologique vasculaire- Formation et coordination paramedicale

UNV

1. Meilleur prévention et prise en charge des complications aigues

2. Rééducation plus efficace

3. Contrôle des Agressions Cérébrales Secondaires d'Origine Systémique (ACSOS)

4. Prévention de la déshydratation

5. Traitement spécifique (thrombolyse)

UNV en Rhône Alpes• UNV de références

Environnement universitaireNeurochirurgie, Neuroradiolo interventionnelle

Lyon, Grenoble, Saint Etienne

• UNV critères ANAESCapacité de thrombolyse Astreinte opérationnelle

Bourg en Bresse

Problème de la filière d’aval

- Déficit place en rééducation

- Engorgement des lits d’urgence

- Sélection par l’âge

- Perte de chance

- Surcharge du secteur de soins de suite

Critères d’admission en réanimation

Habitudes locales et structures

(orientation le + souvent en médecine interne, cardiologie, neurologie)

Indication de réanimationTroubles de la conscience (HTIC-engagement)

Insuffisance respiratoire aigue

autre défaillances d’organesIOT et VM

10% des AVC nécessitent IOT

Critères d’admission en réanimation

Consentement au soins

Élément de décision ++

Informé de la pénibilité du traitement, dangerosité, inconfort

5% réanimation = consentement

Rôle des familles ?

Attitude française : famille ne doit pas porter seule le poids décision

Critères d’admission en réanimationConditions pour admission en réanimation

- Absence de décision de limitation thérapeutique

- Indication clinique de réanimation

Rôle de la disponibilité locale en services spécialisés (UNV)

Nécessiter geste neurochirurgicale ou neuroradiologique

Traitement médicamenteux

- Aspirine- Décoagulation à dose préventive- Antipyrétique- Lutte contre l’hyperglycémie- ATB si nécessaire

Thrombolyse IV: rTPA (Actilyse)

Désobstruction artérielle avant extension de l’infarctus

Efficacité maximale < à H3

Bénéfice 14% des patients

Risque hémorragique X 10

Traitement médicamenteux

Perspectives d’avenir- Augmenter délai thrombolyse

- Sélection des patients : IRM, Doppler en urgence

- Fibrinolyse in situ (intra-arterielle)

- Association fibrinolyse IV + IA

- Neuroprotecteurs

- Fibrinolyse physique : mécanique, ultrasonique

- Nouveaux fibrinolytique : Reopro , desmoteplase

Évaluation et surveillance lors premières heuresCollaboration médicale et paramédicale

Rôle de l’IDE : - mesures d’urgence et paramètres vitaux

- matériel d’urgence prêt/ vérifié

- monitorage opérationnel

- premier gestes d’urgences :

. appréciation niveau de vigilance (GSC)

. coloration cutané

. détection clonie ou crises comitiales- noter : FC, SpO2, PA, FR Température

- Si troubles de la vigilance :Liberté VASAblation corps étrangers (appareil

dentaire)AspirationsSurveillance continu SpO2O2 thérapie Position 30°, PLS

- Repos strict au lit, à jeûn

- Mise en place barrière ++

Évaluation et surveillance de l’état neurologique

- Importance de la cotation neurologique régulière

- Rapporter toute modification état neurologique

- Inspection pupillaire (non coté par le GSC) ++

- Cotation horaire

Évaluation et surveillance de l’état respiratoire

- Signes d’encombrement pulmonaire cyanose

- Mesure de la fréquence respiratoire

- Évaluation de la capacité de toux et d’expectoration

- Signe de dyspnée et DThoracique (EP)

- Matériel d’aspiration

- Kinésithérapie

Surveillance paramètres vitaux- Scope pour FC, PA

- Signaler épisode d’arythmie, de brady ou tachycardie

- Signaler épisode hypo/hypertensif

- Surveillance glycémique

- Surveillance température

- Surveillance diurèse, globe vésicale, polyuriebladder scan

Le sondage vésicale se fera sur prescription médicale

- Évaluation du transit

Contexte humain et matériel du patient

Renseignements :Situation familiale

Environnement humain et matériel

Statut socioéconomique

Relation avec assistante sociale

Évaluation habitat (ascenseur, type de logement…)

Prévention et traitement des complications immédiates

1. Position du patient- Tête à 30°- Surélévation modérée mb supérieur en position neutre

2. Trouble de la déglutition- Évaluation lors des premières heures et avant première

alimentation

- Si échec pose SNG par médecins ou IDE position semi assis flexion tête

- Vérification position par Rx avant tout branchementMedicolegale

- Kiné diététicien orthophoniste ++- Mise en place surveillance alimentaire- Éducation de l’entourage

Prévention et traitement des complications immédiates

3. Complications infectieuses- Limitation pose SAD aux troubles mictionnels, globe urinaire- Entretien VVC- Changement VVP 72h/ tubulures 48h- Lavage des mains avant tout soins- Antisepsie- point de ponction quotidien

4. Thromboemboliques- Surveillance mb inférieur- Mobilisation et lever précoce- Massage - Bas de contention 24/24

5. État nutritionnel

- Poids du malade à l’entrée et / 48h- Dépister signe de déshydratation- Signaler perte poids et détérioration état cutané

6. État cutané

- Faire le point dès l’entrée du malade- Surveillance quotidienne des troubles trophiques, points d’appuis- Matériel adapté, lit anti-escarre- Changement de position /2 à 3 heures

7. Complications orthopédiques

- Lutte contre la spasticité- Manutention et positionnement adapte dans lit et fauteuil- Précaution lors transfert

8. Douleurs- Détection et évaluation régulière fondamentale

9. Trouble psycho affectif

- Observation et signalement des troubles affectifs, comportementaux et émotionnels

Tableau apathie, pleurs, irritabilité, perte appétit ou comportement régressif

Dépression

Tableau euphorie, insomnie ou hyperactivité à signaler

- Écoute du patient/ entourage fondamentale

QCM

• AVC ischemique:A. Est la 1ere cause de mortalitéB. Represente 80% des AVCC. Recidive dans moins de 10 % des casD. Est la 1ere cause de handicap du sujet adulte

QCM

• Dans l’AVC ischémique des 24 1ere heures:

A. La TDM est plus sensible que l’IRMB. La TDM est indispensable au diagnosticC. La TDM est indispensable avant d’envisager une

thrombolyseD. L’IRM n’est pas toujours necessaire avant la

thrombolyse

QCM 3

• Les unités de neurovasculaire :

A. Diminue la mortalité sans diminuer la morbiditéB. N’existe pas en dehors des CHUC. Prennent en charge tout les patients victimes d’AVCD. Doivent recevoir le patient dans les 3 heures après le

début des symptomes.

QCM

• Un patient droitier est adressé pour un AVC ischémique sylvien droit profond:

A. Le patient est toujours aphasiqueB. Le patient est hémi-negligentC. Le déficit prédomine au membre inférieurD. Les troubles de déglutition sont certain

QCM

• Dans un AVC ischémique l’œdème cérébral est :

A. Uniquement exsudatif par lésion de la BHEB. Est maximal au 10eme jourC. Régresse en 6 moisD. Peut être responsable d’un engagement cérébral

QCM

• Dans l’AVC ischémique:

A. Les unités neurovasculaires sont aussi efficace que la thrombolyse pour diminuer les événements indésirables (décès/ handicap)

B. 50% des patients peuvent bénéficier d’une thrombolyseC. La thrombolyse est supérieur à l’aspirine pour diminuer les

événements indésirables D. Les UNV ne prennent pas les hématomes intracérébraux