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Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales, 2e édition© 2013, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

Chap i t re 2

Affections microcristallinesA . Cotten, T . Pascart, B . Cortet

Selon la topographie prédominante des dépôts au sein des structures musculotendineuses, les microcristaux seront essentiellement associés à une symptomatologie : ■ articulaire (cristaux d'urate monosodique et de pyro-

phosphate de calcium notamment) (tableau 2 .1) ; ■ périarticulaire (cristaux de phosphate de calcium basique,

dominés en fréquence par l'apatite) ; ■ et/ou osseuse (oxalate de calcium) .

GoutteLa goutte est une maladie microcristalline secondaire à des dépôts de cristaux d'urate monosodique . Elle se caractérise par des épisodes récurrents d'arthrite aiguë affectant une ou plusieurs articulations . Après plusieurs années et en l'ab-sence de traitement adapté se développe la goutte tophacée chronique .

ÉpidémiologieLa goutte est une pathologie fréquente, affectant au moins 1 % de la population . Sa prévalence augmente dans de nom-breux pays industrialisés [21, 307, 512, 537, 606] mais éga-lement dans des pays émergents [106, 580] . Parmi les nom-breux facteurs qui peuvent expliquer cette augmentation, les modifications du style de vie et en particulier des habitudes alimentaires sont vraisemblablement les plus importants [57] . La prévalence de la goutte augmente avec l'âge, ce qui s'explique sans doute par la lenteur de formation des dépôts cristallins .

La goutte prédomine en fréquence chez l'homme, 4 à 10 fois plus souvent affecté que la femme [84, 323] . Elle constitue la cause la plus fréquente d'arthrite inflammatoire chez l'homme de plus de 40 ans [600] . Chez la femme, la goutte survient plus tardivement, à partir de la ménopause, les œstrogènes possédant un effet uricosurique protecteur

PLAN DU CHAP ITRE

Goutte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23Étiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24Physiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25Clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26Signes radiographiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27Formes topographiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31Imagerie complémentaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

Maladie des dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium . . . . . . . 44

Terminologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44Physiopathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44Terrain . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44Clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45Aspect radiographique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46Imagerie complémentaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

Hémochromatose héréditaire . . . . . . . . 58Étiopathogénie de l'atteinte articulaire . . . . . . . . . . . . 58Clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59Radiographies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

IRM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60

Maladie des dépôts de cristaux de phosphate de calcium basique . . . . . . . . . . . . . . . . 61

Dépôts périarticulaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61Calcifications intra-articulaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

Arthropathie ochronotique . . . . . . . . . . 80Définition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80Clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80Aspect radiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

Oxalose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82Maladie de Wilson . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

Clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83Aspect radiographique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

Cristaux de cholestérol . . . . . . . . . . . . . 84Arthrite à cristaux de lipides liquides . . . . . . . . . . . . . . . . . 84Corticostéroïdes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84Cristaux de Charcot-Leyden . . . . . . . . . 84

24 Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Tableau 2.1 Principaux cristaux observés dans le liquide synovial.

Type de cristal Affection

Urate monosodique Goutte

Pyrophosphate de calcium

ChondrocalcinoseArthropathie à CPP

Phosphate de calcium basique (apatite)

ArthroseÉlimination intra-articulaire d'une calcification tendineuse (épaule de Milwaukee)

Oxalate de calcium Oxalose (hyperoxalurie primitive, oxaloses secondaires)

Cholestérol Polyarthrite rhumatoïde surtout

Lipides liquides Arthrite aiguë (rarement)

Stéroïdes Arthrite post-infiltration

Charcot-Leyden Épanchement riche en éosinophiles

Encadré 2.1 Étiologies de l'hyperuricémie

Production excessive d'acide urique�Exogène : facteurs alimentaires +++�Endogène : � traitements cytolytiques (hémopathies, cancers, etc.)� anémies hémolytiques� psoriasis

Excrétion urinaire insuffisante d'acide urique�Insuffisance rénale chronique�Néphropathies hyperuricémiantes familiales�Causes iatrogènes : � diurétiques� acide acétylsalicylique� cyclosporine, etc.

�Intoxication par le plomb (saturnisme)

Altération des voies enzymatiques de récupération des purines�Maladie de Lesch-Nyhan�Glycogénose de type I

[84, 236] . En cas de goutte précoce, il faudra rechercher une cause secondaire (prise de diurétiques dans le cadre d'un régime amaigrissant notamment) . Après l'âge de 65 ans, le ratio entre les deux sexes diminue fortement [512] .

ÉtiopathogénieLa formation des cristaux d'urate monosodique nécessite : ■ une hyperuricémie ; ■ certains facteurs locaux, que l'on commence à mieux

connaître .

HyperuricémieMétabolisme de l'acide uriqueL'acide urique correspond au catabolite ultime des purines . Il provient de trois sources différentes : ■ le catabolisme des acides nucléiques alimentaires : l'acide

urique ainsi formé est absorbé par la muqueuse intesti-nale et gagne la circulation générale ;

■ la dégradation des acides nucléiques cellulaires : lors de la mort cellulaire se produit un catabolisme des acides nucléiques responsable d'une production non négligeable d'acide urique ;

■ la purinosynthèse de novo, qui constitue la principale source d'acide urique .Les purines étant difficiles à synthétiser, plusieurs voies

enzymatiques permettent, durant leur dégradation, de les récupérer pour les réutiliser . L'acide urique est essentielle-ment éliminé par le rein .

ÉtiologiesL'hyperuricémie est donc la conséquence d'une production excessive et/ou d'une élimination insuffisante de l'acide urique (encadré 2 .1) .

Production excessive d'acide uriqueElle peut être d'origine : ■ exogène, par augmentation de l'ingestion de purines .

Le rôle de l'alimentation est connu de longue date dans la pathogénie de la goutte . Les apports importants en

purines animales (viande, fruits de mer ou poisson) et la consommation de bière et d'alcools forts (whisky, vodka, etc .) constituent des facteurs de risque du mode de vie bien établis [84, 99, 604] . L'ingestion de sodas sucrés, qui sont enrichis en fructose, est actuellement fortement pointée du doigt car elle augmente l'incidence de la goutte et du syndrome métabolique . En effet, le fructose est dégradé en glucose, ce qui consomme beaucoup d'ATP (adénosine triphosphate) et enrichit l'uricoformation ;

■ endogène . La production d'acide urique peut devenir considérable dans les destructions cellulaires exagérées, notamment lors de traitements cytolytiques (cancers, hémopathies malignes) mais également dans le cadre d'un psoriasis cutané étendu ou d'anémies hémolytiques ;

Élimination insuffisante d'acide uriqueElle peut résulter : ■ de mutations géniques . La prédisposition génétique de

la goutte « idiopathique » est connue de longue date, un tiers à la moitié des patients se connaissant au moins un parent goutteux [323] . Ces dernières années, une meil-leure compréhension de la base génétique complexe et moléculaire de cette affection fait désormais jouer un rôle prépondérant à un trouble de l'excrétion urinaire de l'acide urique, qui semble en cause dans la grande majorité des cas [125] . En effet, des mutations géniques de protéines intervenant dans le transport et l'excré-tion rénale de l'acide urique ont été identifiées (URAT1, SLC2A9, ABCG2, SLC17A3, etc .) [44, 83, 125, 294] . Ces mutations, qui peuvent être associées, expliquent la sévé-rité variable de la goutte selon les patients . Toutefois, ces anomalies génétiques ne rendent compte que d'une partie du risque de goutte, d'autres facteurs favorisants devant être associés, notamment une modification des apports alimentaires (cf. supra) ;

Chapitre 2 . Affections microcristallines 25

■ d'une insuffisance rénale chronique ; ■ d'une compétition avec d'autres métabolites et médica-

ments (diurétiques, acide acétylsalicylique à faible dose, cyclosporine, etc .) [259] ;

■ d'une intoxication au plomb (goutte saturnine) ; ■ de rares néphropathies familiales hyperuricémiantes.

Altération des voies enzymatiques de récupération des purinesIl en résulte un manque de réutilisation des purines et une augmentation du produit final, l'acide urique . C'est ce que l'on observe dans un certain nombre d'enzymopathies telles que la maladie de Lesch-Nyhan (déficit en HGPRT : hypoxanthine guanine phosphoribosyl-transférase), l'hyper-activité de la PRPP (phosphoribosyl-pyrophosphate synthé-tase) et la glycogénose de type I (déficit en G6P : glucose-6-phosphatase) .

Augmentation de la réabsorption tubulaireL'obésité constitue un facteur de risque bien connu de la goutte [84, 100, 466] . L'explication en est sans doute l'hy-perinsulinisme associé (l'insuline augmente la réabsorp-tion tubulaire d'urate) . Une diminution de l'incidence de la goutte a été démontrée chez les patients qui arrivent à dimi-nuer leur poids [100] .

Facteurs locauxLa cristallisation de l'acide urique est également favorisée par des facteurs locaux, ce qui pourrait expliquer l'atteinte privilégiée de la première articulation métatarsophalan-gienne dans la goutte . On citera notamment une tempéra-ture tissulaire plus basse, un pH sanguin plus bas, une faible vascularisation ou hydratation tissulaire, un traumatisme ou des microtraumatismes répétés, et une arthrose de l'articu-lation affectée [195, 289, 304, 336, 373, 466] .

PhysiopathogénieDéclenchement de l'accès aiguIl est provoqué : ■ soit par le détachement de cristaux d'urate monoso-

dique du cartilage ou de la synoviale dans le liquide synovial ;

■ soit par une sursaturation du liquide synovial en urate monosodique, ce qui aboutit à sa cristallisation .La phagocytose de ces cristaux par les monocytes/

macrophages ou leur interaction par le biais de récep-teurs membranaires entraîne l'activation intracellulaire d'une protéine, l'inflammasome (surtout le NLRP3) [71, 290, 346, 347, 375, 536] . Il en résulte une production de divers médiateurs inflammatoires (TNF-α [Tumor Necrosis Factor α], IL-6, IL-8, etc .) mais surtout une trans-formation de la pro-IL-1β inactive en IL-1β active [221, 347, 436] . Cette cytokine est cruciale dans le développe-ment et la progression de l'inflammation goutteuse . Elle stimule la production de cytokines inflammatoires et de chimiokines, qui recrutent notamment des polynucléaires neutrophiles et amplifient ainsi la cascade inflammatoire aiguë [222] .

Résolution spontanée de l'accès aiguL'accès aigu est spontanément résolutif en quelques jours . Les mécanismes, encore imparfaitement connus, seraient : ■ des modifications du revêtement protéique des cristaux

(IgG [immunoglobulines G] présentes à la surface des cristaux remplacées par de l'apolipoprotéine E [ApoE]), les rendant incapables de déclencher une réponse inflam-matoire [536] ;

■ une transformation physiologique des monocytes en macrophages . Ce switch s'accompagne d'une perturba-tion de la production des cytokines pro-inflammatoires et d'une production accrue de cytokines anti-inflam-matoires (IL-10 et surtout TGF-β [Transforming Growth Factor β]) [322, 581] ;

■ l'apoptose des polynucléaires neutrophiles et leur phagocy-tose par les macrophages [468] .

Tophus et érosions osseusesLes érosions osseuses qui s'observent à l'interface os-tophus ont longtemps été assimilées à un simple effet mécanique . En fait, elles semblent résulter d'une altération du turn over osseux avec d'une part une formation excessive d'ostéo-clastes [122], d'autre part une diminution de la différen-ciation des ostéoblastes à partir des cellules mésenchyma-teuses, notamment en présence d'IL-1 [62, 97] .

En fait, le tophus est constitué d'un noyau central cris-tallin, acellulaire, entouré d'une couronne cellulaire conte-nant essentiellement des macrophages, des mastocytes, des lymphocytes et des ostéoclastes, elle-même entourée d'une zone fibrovasculaire lâche périphérique . C'est dans la cou-ronne que l'on observe une expression importante d'IL-1 et une augmentation de l'ostéoclastogenèse (stimulation de la maturation des ostéoclastes, expression du RANKL (Receptor Activator of Nuclear factor Kappa B Ligand) par les cellules T et inhibition de l'expression de l'ostéoprotégérine, puissant inhibiteur de la résorption osseuse) [25, 122, 124, 125, 312, 407] . Plusieurs études ont, par ailleurs, objectivé une augmentation des cytokines inflammatoires sériques IL-1β, IL-6 et RANKL (impliquées dans la formation et l'ac-tivité des ostéoclastes) chez les patients goutteux [122, 568] .

Néoformation osseuseLa goutte se caractérise également par la présence d'une néoformation osseuse (spicules, ostéophytes, appositions périostées, ankylose, ostéocondensation) [127] . En fait, en plus des cytokines associées à la résorption osseuse, le tophus exprime également du TGF-β [124] qui peut contri-buer à la néoformation osseuse [271] . D'autres voies (BMP [Bone Morphogenetic Proteins], Wnt [Wingless]) ont été incriminées mais elles nécessitent d'être mieux étudiées [140, 202, 326] .

L'hyperuricémie pourrait également favoriser cette néo-formation osseuse puisque l'uricémie est corrélée positive-ment avec la densité minérale osseuse [123, 379] . On citera notamment une prévalence plus faible de l'ostéoporose et des fractures ostéoporotiques en cas d'hyperuricémie [379] . Le mécanisme de cette association reste imparfaitement compris [379] .


Fig. 2.1 Goutte tophacée chronique. Tophus sous-cutanés se traduisant par des tuméfactions para-articulaires asymétriques. L'un d'entre eux est en voie de fistulisation à la peau (flèche).

CliniqueLa goutte se manifeste sous deux formes cliniques, l'accès aigu et, des années plus tard, la goutte tophacée chronique . Ces deux phases sont précédées d'une phase d'hyperuricé-mie asymptomatique qui, dans 90 % des cas, n'évolue pas vers une goutte symptomatique .

Accès aigu goutteuxIl s'agit le plus souvent une arthrite aiguë avec douleur intense et tuméfaction articulaire inflammatoire de sur-venue brutale, volontiers nocturne . La mobilisation de l'articulation est le plus souvent impossible . Des frissons et une fièvre peuvent s'observer . Ces éléments miment parfois une arthri te septique, d'autant qu'un syndrome inflammatoire biologique est fréquemment présent [470] . La ponction intra-articulaire ramène un liquide inflammatoire opalin, rarement puriforme, contenant 2 000 à 5 000 éléments/mm3, parfois davantage (> 50 000/mm3) .

Cette arthrite peut être déclenchée par un excès alimen-taire ou alcoolique, un jeûne, un traumatisme physique (chaussure trop serrée, marche prolongée, etc .), une situa-tion de stress (intervention chirurgicale, infarctus, etc .), une infection et l'arrêt brutal ou la mise en route de certains médicaments [442] . Elle est parfois précédée de prodromes à type d'irritabilité, d'asthénie, de divers troubles digestifs ainsi que de paresthésies locales .

Cette arthrite est typiquement mono ou oligoarticu-laire, rarement polyarticulaire, ce qui pose alors des pro-blèmes de diagnostic différentiel, notamment avec une polyarthrite rhumatoïde . Elle est spontanément résolutive en 5 à 10 jours avec habituellement une restitution ad inte-grum. Elle évolue par crises entrecoupées de rémissions de plusieurs mois ou années pendant lesquels les patients sont asymptomatiques [323] . Cependant, avec la répétition des accès et en l'absence de thérapeutique adaptée, l'arthrite devient plus insidieuse et peut persister plus longtemps, survenir plus fréquemment et avoir une distribution poly-articulaire . De même, la rémission des symptômes peut être incomplète .

Cet accès aigu présente une prédilection pour les arti-culations des membres inférieurs (85–90 % des cas) [460], notamment la 1re articulation métatarsophalangienne (site initial de l'affection dans au moins 50 % des cas), suivie en fréquence de l'articulation interphalangienne et des articulations tarsométatarsiennes [139] . Les articulations médiotarsiennes, les chevilles et les genoux sont également volontiers affectés . L'atteinte des articulations métacarpo-phalangiennes et interphalangiennes des doigts, des poi-gnets et des coudes s'observe en revanche dans les arthrites de plus longue durée .

Moins souvent, il s'agira d'une bursite (prépatellaire, rétro-olécrânienne, rétrocalcanéenne, de la patte-d'oie) ou d'une ténosynovite aiguë [228] .

Goutte tophacée chroniqueEn l'absence de traitement adéquat, elle se manifeste plu-sieurs années après le premier accès goutteux (dans les 5 ans chez 30 % des patients) [460] . L'absence d'anté-

cédents d'arthrite aiguë goutteuse est rare et peut être source d'erreurs diagnostiques [252, 282, 295, 411, 565, 572] .

La goutte tophacée chronique est caractérisée par la présence de tophus, dépôts tissulaires uratiques dont le développement est corrélé au taux et à la durée de l'hyper-uricémie . Ces tophus affectent l'hypoderme, les tendons et leur gaine, les structures articulaires et para-articulaires, et l'os . On les retrouve volontiers au pavillon de l'oreille (surtout l'hélix), dans les régions rétro-olécrânienne, prépatellaire mais également aux mains et aux pieds où ils prédominent sur les faces d'extension . Ils ont typi-quement une topographie excentrée et asymétrique par rapport à l'articulation . Ils se traduisent par des tuméfac-tions de taille progressivement croissante en l'absence de traitement, fermes à la palpation, blanchâtres et indolores (fig . 2 .1) . L'administration de corticoïdes semble favoriser leur développement en situation intradermique, préfé-rentiellement aux jambes et avant-bras [555] . Ils peuvent s'enflammer, s'ulcérer et se fistuliser en laissant sourdre une bouillie crayeuse . Ces tophus peuvent être respon-sables : ■ de problèmes cosmétiques ; ■ de compressions nerveuses, notamment un syndrome du

canal carpien aigu ou chronique, uni ou bilatéral [90, 91, 221, 321, 539], un syndrome du tunnel tarsien [168, 564, 566] ou ulnaire [556] . L'atteinte rachidienne est peu fréquente et rarement symptomatique : rachialgie, névralgie, sténose rachidienne, compression médullaire, paralysies de nerfs crâniens [150, 198, 252, 281, 282, 287, 317, 411, 538, 544, 567] ;

■ de ténosynovites et ruptures tendineuses (fléchisseurs et extenseurs de la main, biceps brachial, quadricipital, court fibulaire, tibial antérieur, tendon calcanéen) [19, 59, 86, 138, 196, 261, 268, 358, 401] ;

■ de ruptures ligamentaires, notamment d'une dissociation scapholunaire [46, 313, 400, 574] ;

■ d'une gêne à la mobilité articulaire [306] ;


Encadré 2.2 Principaux éléments sémiologiques de la goutte tophacée chronique en radiographie

�Distribution polyarticulaire asymétrique prédominant aux membres inférieurs

�Tophus sous-cutanés (excentrés, asymétriques, denses)�Érosions osseuses para-articulaires�Érosions osseuses de grande taille�Proliférations osseuses para-articulaires exubérantes�Pied hérissé de profil�Tophus intraosseux�Interligne articulaire longtemps préservé�Absence de raréfaction osseuse juxta-articulaire significative

■ d'arthropathies mécaniques de siège identique à celui des accès aigus mais de traduction clinique généralement moins intense . Elles sont favorisées par leur topographie intra ou para-articulaire ;

■ d'ostéoarthrite septique ou d'infection des tissus mous lorsqu'ils s'ulcèrent à la peau ;

■ de fractures, notamment lorsqu'ils sont intra-osseux .Ces tophus peuvent régresser sous traitement [109, 126] .

Leur mesure clinique ou par l'imagerie peut donc être inté-ressante pour évaluer l'efficacité thérapeutique .

Autres manifestationsLithiases et insuffisance rénaleLes patients goutteux présentent une lithiase urique dans 20 à 40 % des cas . C'est parfois une colique néphrétique qui fait découvrir une hyperuricémie, par ailleurs asymptoma-tique . Plus que l'hyperuricurie, c'est en fait l'acidité urinaire qui est responsable de la précipitation des cristaux et de la formation des lithiases . Celles-ci sont radiotransparentes . Les dépôts uratiques intrarénaux peuvent également entraî-ner une néphropathie interstitielle pouvant aboutir à une insuffisance rénale . Il a été démontré que l'hyperuricémie était un facteur prédictif de l'apparition et de l'aggravation des néphro pathies [393] et que l'abaissement de l'uricémie protégeait de l'aggravation de la fonction rénale [511] .

Syndrome métabolique et accidents cardiovasculairesPlusieurs études soulignent que l'hyperuricémie, avec ou sans goutte, est un facteur de risque d'accidents vasculaires cérébraux, d'infarctus du myocarde, d'artériopathies des membres inférieurs et un facteur de mauvais pronostic de ces maladies [36, 93, 101, 466] . Il existe une fréquente asso-ciation entre hyperuricémie et syndrome métabolique [84, 100, 466] . Le syndrome métabolique comporte au moins trois des éléments suivants : une obésité abdominale, une hypertension artérielle, un diabète de type 2, une hypertri-glycéridémie et un taux d'HDL-cholestérol (High Density Lipoproteins) bas . Si ce syndrome métabolique a longtemps été considéré comme un facteur favorisant de la goutte, il semble, en fait, que l'hyperuricémie puisse précéder ce syn-drome et qu'un traitement hypo- uricémiant puisse en pré-venir la survenue [483] . De la même façon, l'hypertension artérielle a longtemps été considérée comme un important facteur de risque de la goutte et ceci, indépendamment du syndrome métabolique [57, 84, 100, 322, 351] . En fait, l'hyperuricémie peut la précéder et pourrait en être la cause [178, 298] .

Autres manifestationsEnfin, d'autres manifestations cliniques inhabituelles ont été rapportées, en rapport avec la présence de dépôts uratiques dans l'oreille moyenne, la cavité nasale, la bouche, le larynx, les cordes vocales, l'os hyoïde, les structures intra et extra-oculaires et divers viscères (cardiovasculaire, pancréas, côlon, pelvis, sein) [196, 235, 415] .

On signalera qu'un risque majoré de cancer (notamment de la prostate) a été rapporté chez les patients goutteux [299] .

Goutte féminine et du sujet âgéLes femmes et les sujets âgés (> 65 ans) ne présentent pas l'évolution habituelle de la goutte et peuvent développer des tophus comme manifestation initiale de la maladie [196] . Ils ont plus souvent une maladie évoluée au moment du diag-nostic avec notamment plus de tophus, une atteinte plus fréquente du membre supérieur et du rachis et une atteinte volontiers d'emblée polyarticulaire [57, 137, 196, 519] . On signalera également une atteinte préférentielle des articu-lations interphalangiennes distales (IPD) déjà affectées par l'arthrose .

Par ailleurs, les sujets ayant bénéficié d'une transplanta-tion présentent également une évolution plus rapide de leur goutte [196] .

Signes radiographiquesAccès aiguEn cas d'arthrite aiguë goutteuse, les radiographies sont le plus souvent normales . Un épanchement intra-articulaire ou un œdème périarticulaire non spécifique est parfois noté .

Goutte tophacée chroniqueLes signes radiographiques sont de survenue tardive dans l'évolution de la goutte . Ils comportent (encadré 2 .2) : ■ une distribution polyarticulaire asymétrique prédominant

aux membres inférieurs ; ■ des tophus sous-cutanés qui se traduisent par des masses

excentrées de taille variable et de distribution asymé-trique . Ils peuvent déformer l'extrémité d'un doigt ou d'un orteil et éroder l'os adjacent . Leur radiotransparence est variable mais ils sont d'autant plus évocateurs de la goutte qu'ils sont denses (fig . 2 .2) [139] . Ils peuvent s'ul-cérer à la peau et contenir alors un peu de gaz (fig . 2 .3) ;

■ des érosions osseuses en regard des tophus, bien limitées, parfois cerclées d'un liseré d'ostéocondensation (fig . 2 .2 et 2 .3) . Elles réalisent un aspect en hallebarde lorsqu'elles sont contiguës sur les deux côtés de l'os (fig . 2 .4) . Elles sont typiquement de grande taille, de grand axe parallèle à celui des diaphyses . Des spicules osseux prolongeant ces érosions sont très évocateurs de la goutte (fig . 2 .2 et 2 .4) . Une topographie para-articulaire, c'est-à-dire au-delà de la zone d'insertion de la synoviale, est très suggestive de


a b

c

Fig. 2.2 Goutte tophacée chronique : tophus de transparence croissante (flèches) chez trois patients différents. Notez l'érosion de la tête du 1er métatarsien en regard, prolongée d'un spicule osseux, particulièrement bien visible sur des clichés de trois quarts de l'avant-pied.

Fig. 2.3 Goutte tophacée chronique : tophus ulcéré à la peau (flèche), de transparence hétérogène. Notez un 2e tophus plus proximal, calcifié (tête de flèche), avec érosion osseuse de grande taille en regard.

Fig. 2.4 Goutte tophacée chronique : image en hallebarde (têtes de flèches) et tophus intraosseux calcifiés (flèches).

l'origine goutteuse d'une érosion . Lorsque ces érosions sont articulaires, marginales notamment, elles peuvent mimer un rhumatisme inflammatoire chronique [486] . Cependant, leur grande taille contraste avec un interligne articulaire respecté ou peu pincé et l'absence de raréfac-tion osseuse (fig . 2 .5 et 2 .6) ;

■ des proliférations osseuses : outre les spicules osseux très caractéristiques (cf . supra), on peut également observer

des proliférations osseuses irrégulières, parfois exubé-rantes, souvent réactionnelles à la présence de tophus adjacents (fig . 2 .7 et 2 .8), mais également des apposi-tions périostées plus régulières (notamment au 1er rayon du pied) et de volumineux ostéophytes et enthésophytes responsables du classique « pied hérissé » de profil (fig . 2 .9) . De volumineux enthésophytes peuvent égale-ment s'observer au calcanéus, à l'olécrâne et à la patella ;


Fig. 2.5 Goutte tophacée chronique : volumineuses érosions marginales dont la taille contraste avec le respect de l'interligne et l'absence de raréfaction osseuse.

Fig. 2.7 Goutte tophacée chronique. Notez le caractère peu spéci-fique de ces constructions osseuses réactionnelles à la présence d'un tophus adjacent peu dense (flèches).

Fig. 2.6 Goutte tophacée chronique : érosions marginales de grande taille. Notez le respect de l'interligne et l'absence de raréfac-tion osseuse.

Fig. 2.8 Goutte tophacée chronique. Les érosions de la face médiale de la 1re MTP sont associées à un tophus (flèches) et à des construc-tions osseuses exubérantes.

■ des tophus intraosseux qui se traduisent par des lacunes arrondies ou ovalaires de grand axe parallèle à celui des diaphyses . Ces lésions pseudo-kystiques sont de taille variable mais elles sont très évocatrices de la goutte lorsqu'elles sont de grande taille . Elles sont bien limitées

et parfois bordées d'un liseré d'ostéocondensation . Elles peuvent être calcifiées (fig . 2 .4), uniques ou multiples, centrées ou excentrées mais elles siègent habituellement à proximité des articulations . Elles peuvent être expansives et refouler la corticale en regard (fig . 2 .10) . Lorsqu'elles


a b

Fig. 2.9 Goutte tophacée chronique. Aspect de « pied hérissé » de profil chez deux patients différents, avec des enthésophytes et un tophus décelable en a, et essentiellement des ostéophytes en b.

Fig. 2.10 Goutte tophacée chronique. Tophus intraosseux non cal-cifié, excentré et expansif de la phalange proximale (notez son carac-tère allongé dans l'axe de la phalange). Notez également la présence d'un tophus intraosseux modérément expansif de la phalange intermédiaire.

Fig. 2.11 Goutte tophacée chronique. Multiples tophus intraosseux non calcifiés, essentiellement sous-chondraux aux IPD, modérément expansifs, responsables d'une destruction des interlignes (flèches). Il s'y associe des tophus peu denses (têtes de flèches) des tissus mous et une érosion para-articulaire (longue flèche).

sont sous-chondrales, elles peuvent mimer une macro-géode ou une érosion intra-articulaire (fig . 2 .5), détruire l'interligne (fig . 2 .11 et 2 .12) ou mimer une pathologie tumorale (fig . 2 .13) ;

■ un interligne articulaire longtemps préservé, contrastant avec la présence d'érosions ou de pseudo-géodes de grande taille (fig . 2 .5 et 2 .6) . Les lésions ostéocartilagi-neuses sont en effet focales, épargnant des plages de car-tilage normal . Tardivement peuvent cependant s'observer

un pincement uniforme et une désaxation ou une des-truction articulaire, notamment en cas de tophus sous-chondraux s'ouvrant dans la cavité articulaire (fig . 2 .11 et 2 .12) . On rappellera néanmoins l'association classique entre la goutte et l'arthrose, notamment à la 1re articu-lation métatarsophalangienne [373, 465] . L'ankylose osseuse est rare et s'observe essentiellement aux articu-lations interphalangiennes des mains et des pieds et au carpe (fig . 2 .14) [116] ;


Fig. 2.12 Goutte tophacée chronique : tophus intraosseux expansifs s'ouvrant dans l'interligne métatarsophalangien.

Fig. 2.13 Goutte tophacée chronique : tophus intraosseux responsable de l'ostéolyse de plusieurs os du tarse. Notez le spicule (flèche), le tophus dans les tissus mous (tête de flèche) et l'absence de raréfaction osseuse régionale.

Fig. 2.14 Goutte tophacée chronique avec ankylose du carpe.

■ une absence de raréfaction osseuse juxta-articulaire signi-ficative, ce qui constitue un élément négatif important en cas d'érosions osseuses, notamment marginales .

Formes topographiquesPiedL'atteinte la plus caractéristique est celle de la 1re articula-tion métatarsophalangienne . Au départ, les érosions se tra-duisent souvent par une simple irrégularité de la corticale .

Elles sont à rechercher sur les faces médiale et dorsale de la 1re tête métatarsienne (cliché de trois quarts) (fig . 2 .2) . Une tuméfaction des parties molles peut être objectivée en regard . Avec le temps, les érosions et les tophus intraos-seux ou des tissus mous se développent, contrastant avec un interligne longtemps conservé . Cependant, l'ouverture des tophus dans l'articulation peut aboutir à un pincement mar-qué ou une destruction de l'interligne (fig . 2 .12), avec par-fois évolution vers une ankylose .

On citera également l'atteinte fréquente et évocatrice d'un sésamoïde, parfois isolée, le tophus intraosseux pouvant alors mimer une tumeur (fig . 2 .15) [324] . Les autres arti-culations métatarsophalangiennes (notamment du 5e rayon) et interphalangiennes peuvent également être affectées . L'atteinte tarsométatarsienne et médiotarsienne est évoca-trice lorsque de larges érosions sont objectivées (fig . 2 .16) . On retiendra les constructions enthésophytiques et ostéo-phytiques de la face dorsale du pied à l'origine du classique « pied hérissé » de profil (fig . 2 .9) et les enthésophytes rétro et sous-calcanéens parfois extrêmement marqués (fig . 2 .17) . Un volumineux tophus peut également être responsable de la destruction de plusieurs os du tarse (fig . 2 .13) . L'atteinte de la cheville est plus rare et se traduit par des lacunes mal-léolaires et des constructions ostéophytiques . Les dépôts uratiques peuvent également entraîner des épaississements tendineux, notamment du tendon calcanéen, détectables en radiographie (fig . 2 .17) .

GenouLe diagnostic peut être évoqué devant de volumineuses encoches des contours fémoraux (périphériques ou de l'échancrure) et tibiaux, de grosses lacunes intraosseuses (pouvant mimer une tumeur ou une géode pseudo-kystique) contrastant avec l'absence de pincement articulaire (fig . 2 .18), ou des tophus denses des tissus mous [565] . L'atteinte de la


a b c

Fig. 2.15 Goutte tophacée chronique : tophus intrasésamoïdien compliqué d'une fracture. Notez l'aspect hyperéchogène, microponctué du tophus (tête de flèche) situé entre les fragments proximal et distal du sésamoïde (flèches).

Fig. 2.16 Goutte tophacée chronique avec atteinte de l'articulation tarsométatarsienne. La visibilité de multiples érosions de grande taille des métatarsiens, bien limitées, et l'absence de raré-faction osseuse sont évocatrices du diagnostic.

Fig. 2.17 Goutte tophacée chronique avec tophus dense sous calcanéen (petites têtes de flèches), enthésophytes (tête de flèche) et épaississement du tendon calcanéen, finement calcifié (flèches).

patella est également fréquente, surtout lorsqu'il s'agit d'éro-sions ou de proliférations osseuses antérieures réactionnelles à la présence de tophus prépatellaires (fig . 2 .19) . Un tophus intrapatellaire est possible et peut se fracturer [92, 167, 389] . Le tophus peut également intéresser une patella bipartite [166, 292, 533] .

Main et poignetCette atteinte se voit dans les formes évoluées et dans les gouttes favorisées par la prise de diurétiques [18] . Elle inté-resse essentiellement les articulations interphalangiennes, à un moindre degré les articulations métarcarpophalan-giennes, le carpe et les articulations carpométacarpiennes (fig . 2 .4, 2 .7, 2 .10, 2 .11 et 2 .20) [94, 221, 224, 235, 282, 289] . L'asymétrie de l'atteinte, l'absence de raréfaction osseuse et la présence de tophus denses et excentrés sont caractéris-tiques du diagnostic . Une ankylose, notamment du carpe, peut s'observer dans les formes très évoluées (fig . 2 .14) . Un volumineux tophus détruit parfois les os du carpe, notam-ment ceux du bord ulnaire .

CoudeUne bursite rétro-olécrânienne est fréquente, de même que des érosions et proliférations osseuses (fig . 2 .21) [89] .

Autres articulationsElles sont exceptionnellement affectées de façon isolée . L'atteinte de l'épaule et de la hanche est rare et se traduit par une tuméfaction des parties molles, des érosions osseuses, des lésions pseudo-kystiques et/ou des proliférations osseuses . Celle de la symphyse pubienne et des articulations sacro-iliaques est responsable d'un aspect irrégulier et fes-tonné des berges articulaires (fig . 2 .22) . Le rachis est plus souvent affecté que ce qui était initialement suggéré [295] . Des érosions de l'odontoïde, des plateaux vertébraux et des articulations zygapophysaires, des pincements discaux et des subluxations vertébrales ont été signalés [43, 58, 181,


Fig. 2.18 Goutte tophacée chronique avec tophus intraosseux sous-chondral, bien limité (flèche).

Fig. 2.19 Goutte tophacée chronique avec érosions et proli-fération de la face antérieure de la patella, réactionnelles à la présence d'un tophus prépatellaire.

Fig. 2.20 Goutte tophacée chronique avec érosions de grande taille. Érosions du carpe pouvant s'intégrer dans une polyarthrite rhu-matoïde. Notez cependant le contraste entre leur taille importante et l'absence significative de pincement articulaire et de raréfaction osseuse.

Fig. 2.21 Goutte tophacée chronique avec érosion de l'olécrâne de grande taille, en regard d'un tophus des tissus mous.

198, 287, 365, 411, 520, 538, 544, 558, 567, 590] . Enfin, on notera l'atteinte extrêmement rare des articulations tempo-romandibulaires [54, 524], cricoarythénoïdiennes, costo-chondrales, manubriosternales, sternoclaviculaires et acro-mioclaviculaires [240, 350] .

Imagerie complémentaireElle est indiquée en cas de doute diagnostique, de complica-tions ou pour évaluer l'efficacité thérapeutique .

ÉchographieL'échographie peut permettre d'objectiver (encadré 2 .3) : ■ des tophus (fig . 2 .15 et 2 .23) . Ils sont typiquement hyper-

échogènes en raison de la présence de multiples micro-

ponctuations hyperéchogènes, ce qui est très évocateur du diagnostic [183, 184, 225, 302, 381, 401, 492, 540, 577, 579] . Ils sont souvent hétérogènes et peuvent contenir des calcifications (un tiers des cas) [183] . Lorsqu'ils sont fortement calcifiés, une bande hyperéchogène superfi-cielle avec ombre acoustique peut gêner l'analyse de leur contenu [50, 224] . L'aspect hyperéchogène des tophus, notamment s'il s'y associe des calcifications, permet d'éli-miner un nodule rhumatoïde (plus homogène avec un centre plus hypoéchogène) et d'autres lésions nodulaires [302, 381] . Les tophus sont plus rarement hypo échogènes, notamment dans les formes moins chroniques [183] . Cet aspect s'expliquerait par la présence de tissu fibreux ou inflammatoire [381] .


Fdt

Fh

Les tophus sont fréquemment multiples, formant une masse granuleuse de contours mal définis . Ils peuvent cependant être uniques [183] . Dans la moitié des cas, ils sont entourés d'un halo hypoéchogène qui correspond probablement à la zone fibrovasculaire périphérique décrite en histologie (cf . page 25) [183, 357] . Une hyper-vascularisation périphérique est parfois détectée en mode Doppler énergie [216] . Enfin, une érosion de l'os en regard peut être observée, ce qui constitue un argument supplémentaire vis-à-vis du diagnostic .L'échographie est plus sensible que l'examen clinique et les radiographies pour la détection des tophus . Ceux-ci peuvent être recherchés à la 1re articulation métatarso-phalangienne (faces médiale et dorsale), aux tendons quadricipitaux, patellaires, calcanéens et tibial antérieur

ig. 2.22 Goutte tophacée chronique. Aspect irrégulier et festonné es berges articulaires en raison de la présence d'érosions de grande aille, bien limitées.

a

c d

b

ig. 2.23 Goutte tophacée chronique. Tophus (flèches) chez des patieétérogène (avec érosion osseuse : grande flèche). d. Atténuant.

et sous les ligaments collatéraux du genou . On signalera que les tophus sont rarement intratendineux ; ils se déve-loppent plus volontiers autour, en les enveloppant [182] ;

■ un signe du double contour . Il correspond à la présence d'une bande hyperéchogène irrégulière recouvrant la face superficielle du cartilage hypoéchogène (fig . 2 .24) [188, 189, 405, 540, 577] . Il témoignerait de la présence d'une fine couche de cristaux d'urate monosodique [357] . Ce signe s'observe notamment à la face dorsale et surtout plantaire de la 1re MTP et au niveau de la trochlée en flexion maximale [404–406] . Il est moins bien visualisé lorsque les cartilages sont endommagés, notamment par de l'arthrose [404–406] . Un signe du triple contour a rarement été rap-porté en cas d'association d'une goutte et d'une chondro-calcinose [88] .

nts différents. a. Hyperéchogène homogène. b et c. Hyperéchogène

Encadré 2.3 Intérêt de l'échographie dans la goutte [406]

Aspiration du liquide synovialDiagnostic positif�Tophus�Signe du double contour�Ponctuations hyperéchogènes intra-articulaires ou intrasynoviales�Érosions osseuses

Stratégie thérapeutique�Introduction d'un traitement hypo-uricémiant�Quantification et suivi des dépôts d'urate�Évaluation de la durée du traitement préventif des accès aigus


La présence du signe du double contour serait corrélée à l'importance de l'hyperuricémie et à la présence d'une arthropathie goutteuse, et donc à la sévérité de la maladie [405] . Ce signe reste néanmoins discuté dans son apport diagnostique [81] . Une sensibilité de 36,8 % et une spécifi-cité de 97,3 % ont été rapportées dans la littérature [303] ;

ba

c

F(st

a b

Fig. 2.25 Goutte tophacée chronique. Microponctuations hyperéchogèd'un accès aigu de goutte (coupes sagittales du récessus sous quadricipital

■ des microponctuations hyperéchogènes au sein d'une syno-viale épaissie et hyperhémiée, ce qui est très évocateur du diagnostic (fig . 2 .25 et 2 .26) [454] ;

■ des microponctuations hyperéchogènes au sein du liquide synovial (aspect en « tempête de neige »), qu'il soit arti-culaire, ténosynovial ou bursal (fig . 2 .27) . Cet aspect, qui

ig. 2.24 Goutte tophacée chronique. Signe du double contour flèches) : coupe sagittale de la face plantaire de la tête du 2e métatar-ien en position neutre (a) et en flexion dorsale (b), coupe axiale de la rochlée fémorale (c).

nes au sein d'une synoviale épaissie (a) et hyperhémiée (b) au cours (flèches).


Fig. 2.26 Goutte tophacée chronique. Microponctuations hyper-échogènes au sein de replis synoviaux (hygroma du coude) au cours d'un accès aigu de goutte.

Fig. 2.27 Goutte tophacée chronique. Microponctuations hyper-échogènes au sein du liquide synovial (accès aigu de goutte).

a

b

Fig. 2.28 Goude P1 avec éregard (pas dL'échographie(flèche) érodan

ne s'observe que lors des accès aigus, évoque une ori-gine microcristalline [454] mais n'est pas spécifique de la goutte [404–406] . L'échographie peut également être utile au repérage et à la ponction du liquide synovial ;

■ des érosions osseuses en regard des tophus, surtout objec-tivées aux petites articulations (fig . 2 .28) [404–406, 489] . L'échographie est plus sensible que les radiographies pour leur détection, notamment lorsqu'elles sont de petite taille (< 2 mm) [492] .L'échographie pourrait donc être utile en cas de doute

diagnostique (accès aigu, sémiologie clinique ou radiogra-phique non spécifique) . Par ailleurs, plusieurs études ont rapporté la présence échographique de tophus et/ou du signe du double contour chez un quart à un tiers des patients ayant une hyperuricémie asymptomatique (non goutteux) [134, 256, 434, 441] . On ignore si ces patients sont à risque de développer une goutte plus précocement que les patients sans dépôts uratiques identifiables [404–406] .

Selon les recommandations de l'EULAR (European League Against Rhumatism) [600], un patient goutteux ne devrait pas bénéficier d'un traitement hypo-uricémiant en l'absence d'accès aigus récurrents, d'arthropathie goutteuse ou de tophus ou de modifications radiographiques évoquant une goutte . Or, chez ces patients, l'échographie objective des dépôts uratiques dans plus de la moitié de cas [404] . Ces constatations échographiques modifieront peut-être à l'ave-nir les pratiques thérapeutiques .

L'échographie pourrait également être utile pour suivre la diminution des dépôts uratiques sous traitement hypo-uricémiant . Selon les recommandations de l'EULAR [600], le traitement préventif des accès aigus par de la colchicine ou des AINS à faible dose doit être maintenu jusqu'à dispa-rition de ces dépôts . L'échographie peut ainsi permettre au clinicien d'ajuster son traitement en fonction de la dispari-tion complète du signe du double contour ou des tophus, dont la taille ou le volume peut être mesuré(e) [426, 541] .

tte tophacée chronique. Érosion du bord radial paississement des tissus mous non spécifique en 'hyperdensité évocatrice d'un tophus goutteux). objective, en revanche, un tophus hyperéchogène t l'os (têtes de flèches).


Néanmoins, pour l'heure, les dernières recommanda-tions de l'American College of Rheumatology (ACR) [284] n'accordent à l'échographie qu'une place limitée à l'identifi-cation de tophus . Les signes évocateurs de dépôts uratiques ne sont pas toujours retenus pour guider la décision théra-peutique .

ScannerLe scanner permet de préciser la topographie et le volume des tophus et d'en évaluer le retentissement sur les os ou articulations adjacent(e)s (fig . 2 .29) . En cas de doute diag-nostique, la visibilité de masses polylobées denses et éven-tuellement d'érosions osseuses en regard, notamment de grande taille, est en faveur de la goutte (fig . 2 .30) [216, 357] . Le scanner est également particulièrement utile pour l'ana-lyse des structures axiales (rachis, sacro-iliaques) (fig . 2 .30) .

a

Fig. 2.29 Goutte tophacée chronique. Multiples tophus denses des tissuuratique du tendon calcanéen et l'enthésopathie réactionnelle associée.

a

Fig. 2.30 Goutte tophacée chronique. Notez les érosions de grande taille

L'intérêt du scanner double énergie dans l'évaluation des tophus a été rapporté dans un certain nombre d'études . Le principe de cette technique repose sur l'acquisition simul-tanée d'une région anatomique à haute et basse énergies (80 et 140 kV), ce qui permet d'étudier les différences d'atténua-tion des tissus traversés par ces deux types de rayons [31] . Les données numériques issues de ces acquisitions simul-tanées en double énergie sont transférées sur une station de post-traitement, permettant l'obtention de trois types d'images : les coupes natives, celles avec soustraction vir-tuelle de l'acide urique et celles avec soustraction virtuelle du calcium (fig . 2 .31) . Une lésion hyperdense sur l'image native, qui persiste sur l'image « sans calcium » et dispa-raît sur l'image « sans acide urique » est un dépôt uratique . Inversement, une lésion hyperdense sur l'image native, qui disparaît sur l'image « sans calcium » et demeure sur l'image « sans acide urique » est une calcification . Une autre étape

b

s mous dont certains érodent l'os en regard (flèches). Notez l'infiltration

b

de l'arc postérieur et le caractère hyperdenses de certains tophus (flèches).


a b c

d e

Fig. 2.31 Goutte tophacée chronique. Tophus hyperdense en fenêtre parties molles (a) et osseuses (b). Il est bien visible sur l'image de soustrac-tion du calcium (structures osseuses en noir) (c) mais il disparaît après soustraction de l'acide urique (d). En codage couleur (e), le calcium apparaît en bleu et l'acide urique en rouge. Notez par ailleurs les érosions tarsométatarsiennes (flèches) (b). Clichés A. Miquel.

du post-traitement consiste à utiliser un codage couleur dif-férent pour le calcium et l'acide urique [102, 390] .

D'excellentes sensibilités et spécificités ont été rapportées dans la littérature [102, 103, 219] mais on ignore actuelle-ment quelle est la plus faible quantité de dépôts uratiques susceptible d'être détectée [31] . Cette technique semble inté-ressante en cas de doute diagnostique ou pour la détection de dépôts infracliniques, notamment chez des patients dont l'uricémie est normale [136, 338] . Elle pourrait également être utile pour l'évaluation d'arthropathies aspécifiques [136, 412] et pour l'analyse volumique des tophus dans le cadre d'un suivi thérapeutique [102] .

IRMLes tophus peuvent être nodulaires ou mal limités ; ils res-pectent les plans anatomiques ou s'étendent, au contraire, de façon plus perméative [437] . Ils sont en hyposignal ou de signal intermédiaire en T1 . En pondération T2 sans suppression du signal de la graisse, ils sont le plus souvent hypointenses . En cas de suppression du signal de la graisse, ils présentent volontiers un signal intermédiaire, voire un hypersignal modéré (fig . 2 .32 à 2 .34) [152, 289, 370, 437, 471, 475, 595] . Comme ils peuvent être enchâssés dans la synoviale, la goutte constitue l'une des étiologies de syno-viale hypointense en T2 (cf . page 568) . Après injection de gadolinium, les tophus se rehaussent de façon homogène ou à leur périphérie [285, 342, 595] . Parfois, leur signal est hété-rogène, avec notamment une partie d'aspect kystique [357, 559] . Alors que les érosions osseuses en regard de tophus sont fréquentes, on observe rarement un œdème osseux . Il

est alors peu marqué, à la différence de l'ostéite compliquant un tophus ulcéré à la peau [435, 595] . La visibilité d'érosions de grande taille, contrastant avec un interligne préservé par ailleurs, est particulièrement utile au diagnostic d'une arthropathie, notamment au tarse (fig . 2 .34) . Lorsque les tophus sont intraosseux et isolés, ils peuvent mimer une tumeur, en particulier épiphysaire [55] . Ils peuvent pré-senter une extension intra et périarticulaire et entraîner des irrégularités de la surface articulaire [55] . La présence d'un hyposignal T2 est utile au diagnostic mais elle n'est pas pathognomonique .

Ces tophus peuvent être responsables de ténosynovites, entourer ou plus rarement infiltrer un tendon (fig . 2 .35) ou un ligament, voire le rompre [18, 19, 90, 91, 138, 196, 261, 321, 358, 401, 539] . Ils peuvent également comprimer un nerf périphérique (syndrome d'un canal carpien notam-ment) . Au rachis (fig . 2 .36), toutes les structures anato-miques peuvent être affectées (corps vertébral, disque, arc postérieur, ligament jaune, articulations zygapophysaires, espace épidural et intradural) [48, 150, 342, 391, 591] . Une compression médullaire ou radiculaire peut être objectivée [150, 195, 252, 281, 287, 317, 481, 538, 544, 567] .

Si l'IRM permet une détection précoce des tophus des tissus mous [427, 488, 529] et semble avoir une meilleure sensibilité que l'échographie pour détecter les érosions osseuses [81], les microponctuations hyperéchogènes, très évocatrices d'agrégats microcristallins, ne sont pas objecti-vées . Par conséquent, son manque relatif de spécificité et le coût de l'examen en limitent l'intérêt en pratique clinique [404–406, 496] .


En cas d'accès aigu, un œdème osseux, périarticulaire, une synovite et un épanchement non spécifiques peuvent s'observer (fig . 2 .37) [285] .

a b c

d

Fig. 2.32 Goutte tophacée chronique. Multiples tophus intra-osseux et périarticulaires (flèches) en hyposignal T1 (a), en signal intermédiaire en T2 (b) et se rehaussant à leur périphérie après injection de gadolinium (c). Notez l'image en hallebarde (flèches en d, coupe sagittale T1) de la tête du 1er métatarsien et l'absence d'œdème osseux significatif malgré l'importante destruction osseuse.

DiagnosticAccès aiguSi l'hyperuricémie (uricémie > 60 mg/L [360 μmol/L]) est une condition nécessaire au développement de la goutte, elle ne suffit pas à elle seule à définir la maladie puisque seule ment 10 % des patients hyperuricémiques la déve-loppent [319] . De plus, lors d'un accès aigu, l'uricémie tend à diminuer et peut être normale . L'élément majeur du diag-nostic est donc, en présence d'une arthrite aiguë de nature indéterminée, la présence de cristaux d'urate monosodique dans le liquide articulaire [357, 404–406, 600] . En micros-copie optique, ces cristaux intra et extra-leucocytaires ont une forme en « aiguille » avec des extrémités effilées . Ils sont fortement biréfringents en lumière polarisée simple (mais présentent une biréfringence négative en polarisation com-pensée) [418] . De plus, la ponction articulaire permet d'éli-miner une arthrite septique, principal diagnostic différentiel au départ, et qui peut tout à fait être associée à une crise de goutte . On signalera que les cristaux d'urate monosodique se dissolvent progressivement pour finalement disparaître lorsque le traitement hypo-uricémiant est efficace .

En cas de contexte évocateur (répétitions d'accès aigus avec hyperuricémie) et de diminution importante de l'in-flammation articulaire dans les 48 heures suivant l'admi-nistration de colchicine, cette ponction n'est habituellement pas réalisée .

Bien que l'identification de cristaux d'urate monosodique sur la ponction articulaire reste le gold standard pour affir-mer le diagnostic de goutte, la positivité de la recherche de ces cristaux est très variable, notamment en fonction de l'opérateur . Il a donc été développé des critères diagnos-tiques permettant de s'affranchir de l'analyse du liquide articulaire . Ces critères reposent sur des données anamnes-tiques (antécédents de crises articulaires, comorbidités car-diovasculaires), des éléments cliniques (localisation, mode d'apparition), des paramètres biologiques (uricémie) et des signes morphologiques (présence d'un épanchement arti-culaire notamment) [266, 423] . L'évolution sous traitement à 48 heures sera un élément d'orientation important pour affirmer rétrospectivement le diagnostic .

Goutte tophacée chroniqueÀ la phase chronique, la présence de tophus cliniques est caractéristique et pose peu de problèmes diagnostiques . En cas de doute, notamment lorsque le siège est atypique, la ponction ou la biopsie d'un tophus permet aisément de reconnaître les cristaux d'urate monosodique . À ce stade,


a b c

d

Fig. 2.33 Goutte tophacée chronique. Tophus en hyposignal T1 (a), modérément hyperintense en T2 (b, d) et se rehaussant à sa périphérie après injection de gadolini-um (c). Notez l'érosion tibiale débutante en regard (flèche). En l'absence de contexte clinique, cet aspect peu spécifique peut mimer un sarcome.

a b c

Fig. 2.34 Goutte tophacée chronique. Érosions articulaires et para-articulaires de grande taille (flèches). Le diagnostic est probablement plus facile à évoquer en scanner (a) qu'en IRM (coupes axiales pondérées en T1 (b) et T2 (c)).


a b c

d e f

Fig. 2.35 Goutte tophacée chronique. Tophus intratendineux, partiellement calcifié, disséquant les fibres du tendon tibial antérieur : coupes axiales pondérées en T1 (a), T2 (b), TDM (c), coupes sagittales pondérées en T2 (d), T1 après injection de gadolinium (e) et échographique (f). Le signal, la densité et l'échogénicité du tophus sont hétérogènes.

l'imagerie, notamment l'échographie et le scanner, sont susceptibles d'apporter des éléments diagnostiques complé-mentaires tout à fait intéressants .

L'indication d'une biopsie synoviale est devenue tout à fait exceptionnelle (recherche de microtophus) . On signa-lera que des dépôts uratiques intrasynoviaux peuvent être observés dans des articulations n'ayant jamais présenté d'ac-cès aigus [596] .

TraitementLa prise en charge thérapeutique de la goutte a récemment été redéfinie par les recommandations de l'ACR [42, 282, 283] . La prise en charge de l'accès aigu repose essentiel-lement sur le recours à la colchicine, aux anti-inflamma-toires non stéroïdiens et à la corticothérapie orale, de façon isolée ou en association, en fonction de la sévérité de la poussée . Une infiltration intra-articulaire par un dérivé cortisoné dans les moyennes ou grosses articulations peut

être réalisée . Plus rarement, en cas de prise orale impos-sible, un recours à la corticothérapie intraveineuse, voire à des injections d'ACTH (Adreno-Cortico-Tropic Hormone) est nécessaire . Quelle que soit l'option thérapeutique choi-sie, la précocité de la prise en charge (au mieux dans les 12 heures suivant le début de la crise) est déterminante dans l'efficacité du traitement .

Le second versant thérapeutique de la goutte est sa prise en charge au long cours . L'objectif est de réduire l'uricémie sous le seuil de 360 μmol/L (60 mg/L), voire de 300 μmol/L pour rester sous le seuil de cristallisation de l'acide urique . Les recommandations hygiénodiététiques sont fondamen-tales : réduction pondérale, éviction des aliments riches en purine, éviction des boissons riches en fructose, réduction de la consommation d'alcools forts, réduction de la consom-mation de bière (avec et sans alcool) . L'éviction ou le rem-placement de traitements hyperuricémiants est importante (notamment les diurétiques thiazidiques) . Plusieurs critères justifient l'introduction d'un traitement médicamenteux


a b c

d e

f g

Fig. 2.36 Goutte tophacée chronique. Notez les dépôts uratiques (flèches) hypoin-tenses en T1 (a, d), en T2 (b) et se rehaussant après injection de gadolinium (c, e). En scan-ner (f, g), notez les érosions de grande taille et les dépôts ura-tiques hyperdenses (flèches).

hypo-uricémiant : crises répétées (au moins 2 par an), tophus (cliniques ou en imagerie), antécédent de lithiase urinaire ou existence d'une insuffisance rénale de stade 2 ou plus (clairance de la créatinine < 90 mL/min) . Le trai-tement de première intention repose sur les inhibiteurs de la xanthine-oxydase, à savoir l'allopurinol ou le fébuxostat, qui inhibent l'uricosynthèse . Les traitements uricosuriques

(benzbromarone, probénécide) augmentant l'excrétion uri-naire de l'acide urique n'interviennent qu'en seconde ligne . Le losartan et le fénofibrate sont parfois utilisés en associa-tion pour leur propriété uricosurique . L'introduction d'un traitement hypo-uricémiant nécessite la coprescription d'un traitement préventif des poussées par colchicine (ou anti-inflammatoire non stéroïdien) pour une durée de 6 mois .


a b c

d e f

Fig. 2.37 Goutte tophacée chronique. Érosion condylienne par un tophus hypointense en T1 (a) et partiellement hypointense en T2 (b, c) (flèche), faiblement calcifié en scanner (d) et hyperéchogène avec microponctuations en échographie (e). Notez l'importante réaction inflamma-toire de l'os et des tissus mous adjacents en IRM et en écho-Doppler énergie (accès aigu) (f).

L'existence de cas de gouttes réfractaires et des nom-breuses contre-indications aux traitements usuels en lien avec les comorbidités, notamment cardiovasculaires et rénales souvent associées chez les patients goutteux [278], ont conduit à l'avènement de nouveaux traitements [70] . Les uricases recombinantes avec la pégloticase en tête de file [525] sont indiquées en cas d'échec aux traitements usuels, en association à un traitement prophylactique par des molé-cules ciblant l'inflammasome (anti-interleukine 1) (rilona-cept, canakinumab, anakinra) .

Une exérèse chirurgicale n'est que rarement proposée (décompression nerveuse, restauration d'une mobilité arti-culaire ou tendineuse, tophus disgracieux ou douloureux, prévention d'une ulcération) .

Diagnostic différentielPathologies articulairesArthrite septiqueElle constitue le principal diagnostic différentiel lors d'un accès aigu . En cas de doute, la ponction articulaire permet de trancher entre ces deux affections [47] . Au rachis, la pré-servation au moins partielle de l'hyposignal discal, l'absence

d'abcès épidural ou paravertébral et la visibilité de nodules hypointenses en T2 de l'os ou de l'espace épidural peuvent aider à cette différenciation .

Polyarthrite rhumatoïdeElle se caractérise par une atteinte typiquement symétrique qui prédomine aux mains et poignets, une tuméfaction fusi-forme des parties molles, une raréfaction osseuse, un pince-ment articulaire précoce et des érosions marginales . Il n'y a pas d'érosions para-articulaires ni de proliférations osseuses .

Arthrite psoriasiqueElle comporte, de façon précoce, un pincement articulaire et des érosions marginales de petite taille . Les construc-tions osseuses sont en général floues, irrégulières, à type de microspicules .

ArthroseLa topographie des lésions, l'absence de tophus et d'éro-sions, notamment para-articulaires, et le pincement de l'interligne permettent habituellement la différenciation . Les deux affections peuvent cependant être associées .


Arthropathie à cristaux de pyrophosphate de calciumEn cas d'accès aigu, en l'absence de chondrocalcinose sur les clichés standard, le diagnostic repose sur l'individualisation intra-articulaire ou synoviale de ces microcristaux, de forme différente et non ou faiblement biréfringents en lumière pola-risée . Au stade d'arthropathie, on n'observe pas de tophus ni d'érosions osseuses, notamment para-articulaires . La topogra-phie des arthropathies est également généralement différente .

On citera enfin des affections plus rares telles que la sar-coïdose, la réticulohistiocytose multicentrique, l'amylose, la xanthomatose .

Pathologies tumoralesLes tophus intraosseux peuvent entraîner une ostéolyse marquée pouvant faire craindre une tumeur agressive . Les contours habituellement parfaitement nets de l'ostéolyse, l'absence de raréfaction osseuse dystrophique régionale associée et le caractère dense ou hypointense en T2 de la lésion constituent des arguments en faveur de la goutte .

Maladie des dépôts de cristaux de pyrophosphate de calciumTerminologieDans le but de simplifier une terminologie très diverse, source de confusion, l'EULAR a publié récemment des recommandations [601] : ■ les cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté

devraient être appelés cristaux de « pyrophosphate de cal-cium » (CPP en anglais) . Nous utiliserons la même abré-viation en français ;

■ les dépôts de CPP (CPPD en anglais) sont susceptibles d'entraîner les diverses manifestations cliniques de la maladie (arthrites aiguës ou chroniques, arthropathies destructrices, etc .) ;

■ la chondrocalcinose correspond à une calcification des cartilages articulaires (cartilage hyalin et fibrocarti-lages) décelée en imagerie ou en histologie . Elle est le plus souvent secondaire à des dépôts de CPP, parfois en association à des cristaux de phosphate de calcium . Exceptionnellement, elle témoigne de dépôts d'oxalate de calcium (cf . Oxalose page 82) .

PhysiopathogénieOn distingue deux phases .

Formation et dépôts des cristaux de CPP dans la matrice cartilagineuseIls sont dus à une augmentation de la concentration intra-articulaire en pyrophosphates inorganiques extracellulaires (ePPi) [385, 459] . Celle-ci semble résulter d'une anomalie métabolique locale du liquide synovial et probablement du cartilage articulaire car la concentration plasmatique et uri-naire d'ePPi est normale chez ces patients [473] .

Les taux d'ePPi sont sous la dépendance de l'activité d'au moins trois protéines : ■ la PC-1 et le transporteur anionique ANK, qui augmen-

tent ces taux ; ■ la phosphatase alcaline, qui les diminue .

Des mutations activatrices du gène ANK ont été obser-vées dans certaines formes familiales de chondrocalcinose [387, 575] et il est vraisemblable qu'une augmentation signi-ficative de l'expression de l'ANK soit également impliquée dans des chondrocalcinoses sporadiques [472, 583, 603] . Le TGF-β1, qui augmente l'expression et l'activité de l'ANK, est retrouvé avec une concentration élevée dans le liquide syno-vial des patients ayant une chondrocalcinose [75] .

Induction des réactions inflammatoires et/ou destructricesLes arthrites aiguës pseudo-goutteuses sont déclenchées par le passage des cristaux de CPP du cartilage, fibrocar-tilage ou de la membrane synoviale dans le liquide syno-vial . Comme pour l'accès aigu de la goutte, ils sont ensuite phagocytés, ce qui provoque une activation et un recrute-ment de nombreuses cellules (synoviocytes, chondrocytes, polynucléaires neutrophiles notamment) et une sécrétion d'interleukines et de cytokines [357, 529] . Ils peuvent acti-ver le complexe de l'inflammasome (NALP3), ce qui per-met la maturation en molécule active de l'IL-1β [22, 346, 369] . Cette interleukine constitue actuellement une cible thérapeutique privilégiée pour le traitement des arthrites à cristaux de CPP [45, 118] .

Le mécanisme de l'arthropathie à microcristaux de CPP reste encore imparfaitement compris [455] . Plusieurs hypo-thèses ont été proposées : ■ l'IL-1β, incriminée dans l'arthrose, pourrait intervenir dans

la destruction du cartilage articulaire [22] . Cependant, les antagonistes des récepteurs de l'IL-1 ne paraissent pas effi-caces dans cette arthropathie microcristalline [104, 118] ;

■ les MMP, synthétisées par les chondrocytes à la suite de la phagocytose des cristaux, participeraient également à la dégradation du cartilage, notamment en activant diverses enzymes [66, 95, 96, 325] . Par ailleurs, les cristaux dimi-nueraient la synthèse de certains inhibiteurs de protéi-nases, ce qui majorerait l'atteinte tissulaire [66, 95, 96] ;

■ les cristaux pourraient également être responsables d'une atteinte mécanique directe du cartilage avec augmenta-tion de l'usure de la surface articulaire [66, 95, 96] .

TerrainOn distingue classiquement les formes sporadiques, fami-liales, secondaires et post-traumatiques (encadré 2 .4) .

Formes sporadiquesCe sont, de loin, les plus fréquentes . On leur reconnaît plu-sieurs facteurs favorisants [1, 146, 459, 602] : ■ l'âge, facteur le plus important . La chondrocalcinose est

rare avant l'âge de 50–60 ans [385, 549] . Sa fréquence est estimée à 1-2 % chez les sujets de 60 à 70 ans, 6–8 % entre 70 et 80 ans, 20–30 % après 80 ans et elle dépasse 30 % après 90 ans [385, 459] ;

■ l'arthrose . Elle semble favoriser les dépôts de CPP . Au genou, les sujets ayant une arthrose ont trois fois plus de chance de développer une chondrocalcinose [1, 141, 376, 602] . Lors de la pose d'une prothèse pour gonarthrose, on retrouve dans le liquide synovial des cristaux de CPP et/ou de phosphate calcique basique de type apatitique


Encadré 2.4 Maladie à cristaux de CPP : différentes formes

Formes sporadiquesLes plus fréquentes.

Formes familialesTrès rares.

Formes secondaires (métaboliques)�Hyperparathyroïdie I et II�Hémochromatose�Hypomagnésémie�Hypophosphatasie�Hypercalcémies hypocalciuriques familiales

Formes post-traumatiques/post-méniscectomie, etc.

dans 60 % des cas [135, 382, 560] . À l'inverse, bien que le rôle de ces cristaux dans l'arthrose ne soit pas entière-ment compris, leur présence pourrait causer ou ampli-fier l'atteinte articulaire arthrosique [141, 309, 382] mais ceci reste discuté [386] . Autant l'association gonarthrose et chondrocalcinose du genou est bien établie, autant on comprend mal pourquoi cette association n'est pas retrouvée à la hanche [2] .La fréquence de la chondrocalcinose est identique dans

les deux sexes [602] . L'indice de masse corporelle, qui constitue un facteur de risque majeur d'arthrose, ne semble pas corrélé à la chondrocalcinose [385, 445, 602] . Il n'existe pas de prédisposition génétique dans la chondrocalcinose idiopathique [185, 599] mais une histoire familiale pourrait favoriser une survenue plus précoce [185] .

Formes familialesElles sont très rares, de transmission et de sévérité variables selon les pays [387, 575] . En France, ce sont essentiellement des familles alsaciennes qui sont affectées . Des mutations activa-trices du gène ANK ont été décrites (cf. supra Physiopathogénie) [387, 573] . Ces chondrocalcinoses se caractérisent par une sur-venue précoce (entre 20 et 40 ans) et le développement d'im-portants dépôts calciques polyarticulaires, suivis plus ou moins rapidement d'une détérioration articulaire [121, 229, 574] .

Formes secondaires (métaboliques)Elles sont rares mais doivent être systématiquement recherchées chez les sujets jeunes, surtout en cas d'atteinte polyarticulaire [173, 385, 449, 459, 602, 603] . Ces chondro-calcinoses peuvent être secondaires à : ■ une hyperparathyroïdie primitive ou secondaire [10, 258,

438, 474, 589] . La prévalence de la chondrocalcinose au cours de l'hyperparathyroïdie primitive serait en moyenne de 21 % (extrêmes de 8 à 57 %) [40, 41, 258] . L'hypercalcémie pourrait augmenter le produit pyro-phosphocalcique extracellulaire et inhiber la phosphatase alcaline chondrocytaire . L'hormone parathyroïdienne pourrait également entraîner une accumulation de pyro-phosphates dans ses cellules cibles [40, 41] . Le traitement chirurgical de l'hyperparathyroïdie ne s'accompagne pas

d'une régression des calcifications radiologiques, malgré la normalisation de la calcémie . La parathyroïdectomie peut même s'accompagner d'accès aigus . La chute rapide de la calcémie en serait la cause en diminuant la solubilité du pyrophosphate et en favorisant la libération des cris-taux dans le liquide synovial [40, 41] ;

■ une hémochromatose . La chondrocalcinose a été rap-portée avec une prévalence de 38 % chez les sujets homozygotes C282Y et de 21 % chez les hétérozygotes (cf . Hémochromatose page 58) [421] . Elle surviendrait chez un sujet plus jeune que dans la forme sporadique [258] et s'accompagnerait plus souvent d'une arthropa-thie [156] . Il existe une corrélation significative entre la présence d'une chondrocalcinose, l'âge des patients, la concentration de ferritine et les taux sériques du fragment 44–68 de la parathormone . La surcharge en fer favoriserait le développement de la chondrocalcinose en augmentant la concentration intra-articulaire des cristaux de CPP ;

■ une hypomagnésémie . Cette association a souvent été rap-portée, le plus souvent au cours du syndrome de Gitelman (tubulopathie rénale d'origine génétique) mais parfois aussi au cours du syndrome du grêle court, de nutrition parentérale et après la prise de diurétiques [164, 385, 457, 458, 561, 562, 602] . L'hypomagnésémie pourrait favoriser le développement de la chondrocalcinose en augmentant les concentrations intra-articulaires de PPi et en rédui-sant la dissolution naturelle des cristaux de CPP ;

■ une hypophosphatasie . La diminution de l'activité des phosphatases alcalines augmente les taux d'ePPi, d'où l'association à une chondrocalcinose [270, 459] .

■ une hypercalcémie hypocalciurique familiale, en raison de l'augmentation du produit Ca × Pyrophosphate ;

■ d'autres associations. Elles restent discutées (goutte, mala-die de Wilson, ochronose, etc .) .

Formes post-traumatiquesLa chondrocalcinose peut survenir à la suite d'un traumatisme ou d'une atteinte articulaire . Ainsi, une chondrocalcinose a été rapportée dans 20 % des cas de genoux méniscectomisés 25 ans plus tôt, contre 4 % du côté opposé (non opéré) [145] .

Enfin, la possibilité de chondrocalcinose après injection intra-articulaire de dexaméthasone a été suggérée .

CliniqueLa présentation clinique de la maladie des dépôts de CPP est extrêmement polymorphe . L'atteinte est majoritairement mono ou oligoarticulaire, rarement polyarticulaire (11 %) . Ce peut être [602] : ■ une forme asymptomatique, découverte en imagerie chez

des sujets âgés . C'est probablement la forme la plus fré-quente . Par conséquent, une chondrocalcinose ne devrait pas être rendue trop rapidement responsable d'éventuels symptômes articulaires ;

■ une arthrite aiguë microcristalline (anciennement « pseudo-goutte »). Il s'agit de la présentation la plus typique de la maladie . Les patients développent une arthrite aiguë (maximum d'intensité en 6 à 24 heures), parfois fébrile, associée à d'importants signes


inflammatoires locaux [425] . Elle survient en général sans raison mais elle peut être provoquée par un trau-matisme, une affection aiguë quelconque (infarctus du myocarde par exemple), une intervention chirur-gicale locale ou générale, une injection intra-articu-laire de hyaluronane [243], un lavage articulaire [419] ou une perfusion de biphosphonates [570] . Elle est spontanément résolutive en 3–4 jours et encore plus rapidement sous traitement [602] . L'accès est typique-ment monoarticulaire [328], plus rarement oligoarti-culaire .Chez un sujet de plus de 65 ans, ce type de présentation cli-nique au genou, au poignet ou à l'épaule est très évocateur d'une arthrite à CPP . D'autres articulations peuvent être affectées (hanche, coude, cheville, articulations acromio-claviculaire, talocalcanéenne et métatarsophalangienne) . L'atteinte rachidienne est plus rare : des cervicalgies, voire un tableau pseudo-septique ou pseudo-méningé [203, 264, 482, 485, 501] . Des sacro-iliites et arthrites temporo-mandibulaires sont également possibles [383] .Moins souvent, cet accès aigu se traduit par une tendinopa-thie aiguë [209], une ténosynovite [212] ou une bursite [267] ;

■ une arthrose avec CPP (anciennement « forme pseudo-arthrosique ») . La présentation clinique et radiologique peut être superposable à celle de l'arthrose sans CPP, avec une atteinte privilégiée des genoux . Des études longitu-dinales n'ont montré aucune différence dans l'évolution de l'arthrose selon la présence ou non de chondrocalci-nose [41, 42] . Cependant, des différences ont parfois été rapportées : exacerbations aiguës plus fréquentes, atteinte d'articulations moins souvent affectées par l'arthrose (poignets, chevilles, épaules, coudes, articulations méta-carpophalangiennes) et particularités radiographiques [76, 452, 521, 586, 587] ;

■ une arthrite inflammatoire chronique (anciennement « forme pseudo-rhumatoïde »). Les patients présentent une oligo ou polyarthrite chronique . L'âge élevé des patients, l'existence d'antécédents d'accès aigus évo-cateurs d'une pathologie microcristalline et le carac-tère volontiers fluctuant et non synchrone des diverses atteintes articulaires doivent faire évoquer le diagnostic ;

a

Fig. 2.38 Dépôts de CPP : calcifications linéaires (a) et g

■ d'autres présentations plus inhabituelles : ■ une pseudo-polyarthrite rhizomélique en rai-

son d'une atteinte articulaire proximale (épaules, hanches),

■ une arthropathie rapidement destructrice pouvant mimer une ostéoarthropathie nerveuse, notamment à la hanche, au genou, au rachis, au poignet et à l'épaule [41, 42, 573],

■ une compression nerveuse par les dépôts microcris-tallins ligamentaires ou tendineux : syndrome du canal carpien ou du tunnel ulnaire [532], compression proximale des nerfs ulnaire et médian [585], radicu-lalgies lombaires [161, 336], compression médullaire [147, 180, 204, 218, 320, 503, 518] .

Des hémarthroses parfois récidivantes peuvent venir compliquer le cours des arthropathies . Elles s'observent sur-tout au genou et à l'épaule, où elles s'accompagnent volon-tiers d'une ecchymose .

Aspect radiographiqueOn peut observer deux types d'anomalies, associées ou non : ■ des calcifications articulaires et des tissus mous ; ■ des arthropathies secondaires aux cristaux de CPP .

Calcifications articulaires et para-articulairesCes calcifications, habituellement symétriques, peuvent affecter [51, 179, 385] : ■ le cartilage hyalin : les cristaux de CPP se traduisent par

un fin liseré calcique linéaire, continu ou non, parallèle à l'os sous-chondral dont il reste séparé de 1 à 2 mm, ou plus rarement sous la forme d'amas granuleux de petite taille (fig . 2 .38) . Ces calcifications sont particulièrement fréquentes au genou, au poignet, au coude et à la hanche ;

■ les fibrocartilages : les calcifications sont plus épaisses, granuleuses ou stratifiées . Tous les fibrocartilages peuvent se calcifier (ménisques, disques articulaires, symphyse pubienne, labrum acétabulaire ou glénoïdal, anneau fibreux, articulations acromioclaviculaire et ster-noclaviculaire) (fig . 2 .39) [522] ;

b

ranuleuses (b) du cartilage hyalin.


■ la membrane synoviale : les calcifications ont un aspect nuageux, flou et de contours mal limités (fig . 2 .40) . Elles peuvent parfois simuler une ostéochondromatose syno-viale (fig . 2 .40) [522] . Elles sont surtout observées au poignet, à la main et au genou . Elles sont habituellement associées à une chondrocalcinose, mais pas toujours . Les bourses peuvent également être calcifiées, notamment les bourses subacromiodeltoïdienne et rétro- olécrânienne ;

■ la capsule : les calcifications sont fines, régulières et siègent à la périphérie des articulations . Elles sont surtout objectivées aux coudes et aux articulations métatarso-phalangiennes, mais également aux articulations méta-carpophalangiennes et aux épaules (fig . 2 .41) [4] ;

a b

Fig. 2.39 Dépôts de CPP : calcifications fibrocartilagineuses : méniet granuleux des calcifications.

a

Fig. 2.40 Dépôts de CPP. Calcifications synoviales « nuageuses » (flèche) irrégulières, associées à une arthropathie fémoropatellaire (b).

■ les tendons : les calcifications tendineuses sont typiquement linéaires, stratifiées, orientées dans l'axe des tendons, à la différence des calcifications amorphes des cristaux d'apatite de calcium . Elles peuvent s'étendre bien à distance de l'insertion osseuse et intéressent surtout les tendons calcanéen, tricipital, quadricipital, gastroc-némien, supra épineux, péritrochantériens et ischiojam-biers (fig . 2 .42) [424] ;

■ les ligaments : les calcifications intéressent fréquem-ment les ligaments scapholunaire et lunotriquétral (fig . 2 .43), les ligaments croisés mais également les ligaments rachidiens . Le fascia plantaire peut égale-ment être calcifié ;

sque (a) et symphyse pubienne (b). Notez le caractère plus épais

b

associées à des calcifications tendineuses (têtes de flèches) (a), ou plus


■ les autres tissus mous (forme pseudo-tumorale) : rarement, ces dépôts de CPP sont à l'origine d'une masse plus ou moins calcifiée des tissus mous, de contours mal limités, pouvant mimer un tophus goutteux ou une pathologie tumorale . Ce type de présentation a surtout été rapporté aux doigts, pieds, genoux, coudes, hanches et articula-tions acromioclaviculaires [67, 263, 291, 332, 522, 582, 585] . Les cristaux siègent au sein d'une zone de métapla-sie chondroïde, ce qui explique la possibilité de calcifica-tions annulaires ou arciformes centrales et périphériques faisant suspecter un chondrosarcome des tissus mous [67] . Les patients peuvent être asymptomatiques ou pré-senter des douleurs intenses (accès aigu) . Des compres-sions nerveuses sont également possibles ;

■ les vaisseaux . Ils peuvent être faiblement calcifiés .Cependant, la sensibilité des radiographies dans la

détection de la chondrocalcinose est faible (30 à 40 %) [135, 191] .

a b

Fig. 2.42 Dépôts de CPP : calcifications tendineuses du tendon calcament marquées.

Fig. 2.41 Dépôts de CPP : calcifications capsuloligamentaires des 2e et 3e articulations métacarpophalangiennes (flèches).

Arthropathie à cristaux de CPPIl peut s'agir d'une arthrose classique associée à une chon-drocalcinose, notamment au genou (fig . 2 .44) . Pour certains auteurs, l'ostéophytose serait particulièrement marquée [385, 386, 462, 491, 601] .

Cette arthropathie peut également présenter certaines particularités . Elle ressemble à de l'arthrose avec un pince-ment articulaire, une ostéocondensation et des géodes sous-chondrales, mais elle en diffère par (encadré 2 .5) : ■ l'atteinte d'articulations habituellement épargnées par

l'arthrose (en dehors d'un contexte traumatique), comme l'articulation radiocarpienne, les articulations métacar-pophalangiennes (fig . 2 .41), talocalcanéonaviculaire ou le coude ;

néen (a) et des ischiojambiers et droit fémoral (b), inhabituelle-

Fig. 2.43 Dépôts de CPP : calcifications des ligaments scapho-lunaire et lunotriquétral ainsi que du disque articulaire. Notez l'arthropathie scaphotrapézienne associée.


■ une ostéocondensation sous-chondrale intense, à limites nettes, comme dessinée à la plume (fig . 2 .45) ;

■ une sévérité de l'arthropathie, avec notamment un aspect crénelé et engrené des surfaces articulaires (fig . 2 .46 et 2 .47) ;

■ des géodes sous-chondrales qui, lorsqu'elles sont présentes, sont volontiers nombreuses (aspect microkystique) et par-fois de grande taille (fig . 2 .48 et 2 .49) [334] . Elles peuvent être observées avant le pincement de l'interligne [522] ;

■ des ostéophytes souvent absents ou peu marqués, ce qui contraste avec la sévérité de l'arthropathie, mais ils peuvent également être exubérants ;

■ une évolution fréquente vers la destruction sévère et parfois rapide de l'articulation, avec collapsus osseux sous- chondral, fragmentation et corps étrangers intra-articulaires uniques ou multiples pouvant mimer une ostéoarthropathie nerveuse .En cas de doute diagnostique, en l'absence de chondro-

calcinose de l'articulation affectée, des radiographies des genoux, poignets et bassin permettent de l'objectiver dans 95 % des cas .

Distribution topographiqueGenouIl s'agit de l'articulation la plus fréquemment affectée . Les cal-cifications intéressent, par ordre de fréquence décroissante, le ménisque latéral, le ménisque médial, le cartilage hyalin postérieur et le cartilage hyalin antérieur (fig . 2 .38 et 2 .39) [193] . On peut également observer des calcifications syno-

Fig. 2.44 Arthropathie à cristaux de CPP. L'aspect de l'arthropathie est celui d'une gonarthrose classique ; il s'y associe une chondrocalcinose.

Encadré 2.5 Particularités des arthropathies à cristaux de CPP par rapport à l'arthrose

�Topographies différentes (articulations non portantes notamment)

�Ostéocondensation sous-chondrale intense, à limite nette�Aspect crénelé et engrené des surfaces articulaires�Géodes sous-chondrales nombreuses (aspect microkystique)�Ostéophytes absents ou peu marqués par rapport à la

sévérité de l'arthropathie�Évolution fréquente vers la destruction sévère et parfois

rapide de l'articulation

viales (notamment du récessus sous-quadricipital), des liga-ments croisés et des tendons des muscles gastrocnémiens et quadricipital (fig . 2 .40) [587] .

L'arthropathie affecte un compartiment fémorotibial (plus souvent le médial) avec effondrement du plateau tibial (fig . 2 .50) [1, 385, 445] ou les deux compartiments fémo-rotibiaux, ce qui est rare dans la gonarthrose . L'articulation fémoropatellaire peut également être atteinte, parfois de façon isolée et sévère, ce qui est évocateur du diagnostic en l'absence de dysplasie de trochlée associée (fig . 2 .40) . On

Fig. 2.45 Arthropathie scaphotrapézienne à cristaux de CPP. Notez la netteté de l'ostéocondensation sous-chondrale des berges, l'absence d'ostéophytes, le respect de l'articulation trapézométacarpienne (affec-tée dans l'arthrose) et la chondrocalcinose.

Fig. 2.46 Arthropathie du compartiment fémorotibial latéral à cris-taux de CPP. Notez le caractère crénelé des berges, l'ostéocondensation sous-chondrale, l'ostéophytose peu marquée en dépit de la sévérité de l'arthropathie et les fragments intra-articulaires (flèches). Le cliché n'est pas fait en charge, ce qui explique l'absence d'engrènement des berges.


Fig. 2.49 Arthropathie fémorotibiale à cristaux de CPP. Notez la chondrocalcinose, l'arthropathie fémorotibiale latérale et le volu-mineux kyste sous-chondral (flèches). Fig. 2.50 Arthropathie fémorotibiale latérale à cristaux

de CPP. Notez la chondrocalcinose et l'absence significative d'ostéophytose qui contraste avec la sévérité de l'arthropathie fémorotibiale latérale.

Fig. 2.47 Arthropathie fémoropatellaire à cristaux de CPP. Notez l'engrènement des berges articulaires.

Fig. 2.48 Arthropathie coxofémorale à cristaux de CPP. Notez les multiples géodes sous-chondrales et le fin liseré calcique articu-laire. Ce patient présentait également une calcification marquée de sa symphyse pubienne (cf. fig. 2.39b).

note alors un aspect crénelé et engrené des surfaces arti-culaires (fig . 2 .47) avec parfois, sur le cliché de profil, une érosion fémorale sus-trochléenne témoignant du contact anormal entre la patella et le fémur .

Poignet et mainLes calcifications intéressent le cartilage hyalin (notamment du scaphoïde et du lunatum), les ligaments lunotriquétral (le plus fréquent), triangulaire, scapholunaire et la syno-viale (fig . 2 .43) . La rupture du ligament scapholunaire peut être responsable d'un désalignement des os du carpe avec diastasis scapholunaire, ascension du capitatum et arthrose radioscaphoïdienne, réalisant le SLAC-Wrist des Anglo-Saxons (fig . 2 .51) . L'ostéophytose est modérée ou absente . À un stade avancé, le scaphoïde vient s'encastrer dans le radius (fig . 2 .51) . Une atteinte de l'articulation radio-ulnaire distale avec fragmentation ulnaire, diastasis radio-ulnaire, déplace-ment postérieur de l'ulna et rupture d'un ou de plusieurs tendons extenseurs des doigts s'observe plus rarement . Au

carpe, l'atteinte isolée de l'articulation scaphotrapézienne sans atteinte de l'articulation trapézométacarpienne est très évocatrice du diagnostic (fig . 2 .43 et 2 .45) [148] . Le pince-ment habituellement complet est associé à une ostéocon-densation sous-chondrale très dense en bande, bien limitée, avec ostéophytose absente ou peu marquée .

Aux articulations métacarpophalangiennes, l'affection intéresse particulièrement les 2e et 3e rayons (fig . 2 .41 et 2 .52) . Il peut s'agir d'une chondrocalcinose, de calcifica-tions capsulosynoviales ou plus souvent d'une arthropathie . Celle-ci peut être modérée avec un simple pincement de l'in-terligne ou plus marquée avec ostéocondensation, géodes, ostéophytes des têtes métacarpiennes et collapsus osseux . Les articulations interphalangiennes proximales sont en revanche peu ou non affectées, à la différence de l'arthrose .


Fig. 2.51 Arthropathie du poignet à cristaux de CPP. Notez la chondrocalcinose et le SLAC-Wrist avec diastasis scapholunaire, ascen-sion du capitatum et engrènement du scaphoïde dans le radius.

Fig. 2.52 Arthropathie à cristaux de CPP du poignet et des articulations métacarpophalangiennes. Notez la chondrocalcinose et le SLAC-Wrist avec diastasis scapholunaire, ascension du capitatum et engrènement du scaphoïde dans le radius. Pincement isolé des 2e et 3e articulations métacarpophalangiennes (et à un moindre degré de la 4e).

Fig. 2.53 Arthropathie coxofémorale à cristaux de CPP. Notez le caractère diffus du pincement de l'interligne, l'engrènement des berges et le caractère modéré de l'ostéophytose malgré la sévérité de l'arthropathie.

Fig. 2.54 Arthropathie à cristaux de CPP du coude. Notez l'ostéocondensation sous-chondrale en bande à limite nette (têtes de flèches) et les calcifications capsulosynoviales et tendineuses.

HancheOn peut observer des calcifications du labrum acétabulaire et du cartilage hyalin, plus rarement par des calcifications tendineuses (fig . 2 .42) . Au stade initial de l'arthropathie, des ostéophytes acétabulaires de petite taille et une raréfaction osseuse sous-chondrale peuvent s'observer . Le pincement de l'interligne peut être supérolatéral ou global . De mul-tiples géodes sous-chondrales sont évocatrices lorsqu'elles sont présentes (fig . 2 .48) . L'évolution peut se faire vers une destruction rapide de l'articulation (fig . 2 .53), parfois avec fragmentation osseuse et protrusion acétabulaire .

CoudeUne chondrocalcinose, des calcifications capsulosynoviales ou tendineuses (du muscle triceps notamment) et une arthropathie sont parfois observées (fig . 2 .54) .

ÉpauleOn peut objectiver : ■ des calcifications cartilagineuses, capsulosynoviales,

labrales et tendineuses (fig . 2 .55) ; ■ une arthropathie de type omarthrose centrée (plus rare-

ment excentrée) ou une arthropathie plus sévère avec fragmentation de l'os sous-chondral (fig . 2 .56) ;

■ plus rarement une destruction de l'articulation gléno-humérale avec souvent une érosion corticale supéromé-diale de la diaphyse humérale .


Fig. 2.55 Chondrocalcinose glénohumérale (flèches). Fig. 2.56 Arthropathie glénohumérale à cristaux de CPP. Notez la fragmentation osseuse associée (flèche).

Fig. 2.57 Arthropathie tarsométatarsienne et de la 1re articula-tion métatarsophalangienne à cristaux de CPP. Notez la sévérité de l'arthropathie contrastant avec l'absence d'ostéophytose.

Fig. 2.58 Dépôts de CPP. Calcifications peu denses, essentiellement périphériques du disque L2-L3 et discopathie dégénérative sévère L3-L4.

L'atteinte de l'articulation acromioclaviculaire est égale-ment possible, avec parfois formation de volumineux kystes pseudo-tumoraux [545] .

Cheville et piedL'arthropathie affecte essentiellement les articulations talocalcanéonaviculaires et/ou tarsométatarsiennes (fig . 2 .57) . Elle peut être sévère, évoquant une ostéoarthro-pathie nerveuse . L'atteinte de la 1re articulation métatarso-phalangienne peut mimer cliniquement et radiographi-quement une goutte mais la présence de calcifications et l'absence d'érosions osseuses permettent habituellement le diagnostic .

RachisSon atteinte peut être isolée [377] . De nombreuses struc-tures anatomiques rachidiennes peuvent être affectées : ■ les disques . Les calcifications discales sont fréquentes,

discrètes, linéaires, typiquement situées à la périphérie de l'anneau fibreux, au moins au stade initial (fig . 2 .58) . Les calcifications de l'ensemble du disque sont plus rares mais s'observent néanmoins ; elles peuvent alors simu-ler une ochronose mais elles sont, cependant, moins denses . Ces calcifications sont plus marquées au rachis thoracique et lombaire qu'au rachis cervical [186] . La présence de cristaux de CPP a également été rapportée au sein de fragments discaux exclus, compressifs pour les


Fig. 2.59 Arthropathie fémorotibiale à cristaux de CPP du coude. Notez la fragmentation de l'os sous-chondral responsable de la libéra-tion de corps étrangers intra-articulaires.

Fig. 2.60 Dépôts de CPP. Calcifications du ligament transverse (flèches).

racines adjacentes et très denses en imagerie [408] . Des discopathies dégénératives sont également fréquentes . Elles sont évocatrices lorsqu'elles sont sévères, érosives, pluriétagées (plus de trois étages) avec souvent un vide intradiscal, plus rarement une ostéocondensation très marquée des plateaux vertébraux . Elles peuvent évoluer vers une destruction intersomatique, notamment au rachis lombaire et cervical, faisant craindre une spondy-lodiscite infectieuse . Une scoliose peut enfin s'observer ;

■ les ligaments . Les calcifications ligamentaires sont égale-ment fréquentes mais rarement responsables de compres-sions médullaires ou nerveuses [27, 377] . Elles peuvent intéresser les ligaments jaunes, longitudinaux, inter-épineux, supra épineux et péri-odontoïdiens (donnant la classique dent couronnée) [463] . Ces calcifications pourraient être expliquées par la présence de chondro-cytes dans les ligaments, les rendant structurellement analogues à un fibrocartilage [578] . D'autres auteurs ont suggéré que les fibroblastes de ces ligaments pouvaient se transformer en chondrocytes, rendant ainsi leur calcifi-cation possible [145] ;

■ les articulations zygapophysaires . Le cartilage et les éléments capsulosynoviaux des articulations zygapophysaires peuvent également être calcifiés . Des remaniements micro-érosifs des berges, cerclés de sclérose, sont fréquents ;

■ les bourses interépineuses,On signalera la possibilité de fractures du processus

odontoïde, secondaires à des remaniements dégénératifs marqués de la région [213] .

Autres régions anatomiquesDes calcifications du cartilage et des ligaments sacro-iliaques ont été rapportées, de même que la présence d'une ostéo-condensation et d'érosions sous-chondrales . L'articulation temporomandibulaire et la symphyse pubienne peuvent également être affectées [343, 360, 403, 456] .

Imagerie complémentaireScannerIl permet de documenter l'importance de la destruction articulaire (fig . 2 .59) et de préciser la topographie des cal-cifications rachidiennes, qui sont typiquement linéaires dans les disques et les ligaments (notamment transverse et supra-odontoïdiens) (fig . 2 .60) . Ces calcifications sont par-fois plus épaisses, irrégulières et mal limitées, notamment lors d'accumulation péri-odontoïdienne ou dans les bourses interépineuses [30, 186, 453] . Elles sont, en fait, assez fré-quentes au rachis cervical (70 % des patients ayant une chondrocalcinose périphérique) et pourraient expliquer un certain nombre de cervicalgies dites « idiopathiques » [190] . En cas de dent couronnée, il paraît assez difficile, sur les seules données de l'imagerie, de différencier les calcifica-tions ligamentaires péri-odontoïdiennes de CPP et d'apatite de calcium [186] .

Les remaniements kystiques et érosifs du processus odontoïde secondaires aux calcifications adjacentes sont bien objectivés en scanner (fig . 2 .61) . Ils favorisent parfois une fracture de l'odontoïde [273] ou une subluxation atlan-toaxiale [186, 204] . Le scanner permet également l'étude

des discopathies dégénératives sévères, volontiers érosives, pluriétagées (fig . 2 .62), et des compressions médullaires et radiculaires rachidiennes (hernie discale calcifiée, calcifica-tions ligamentaires, kystes zygapophysaires) ou plus distales (fig . 2 .63) [408, 450, 452] .

IRM

Elle présente peu d'intérêt si ce n'est l'évaluation des com-pressions neurologiques [408] .

Les ligaments calcifiés, hypointenses en IRM, sont diffi-ciles à différencier de ligaments hypertrophiés . Les calcifi-cations périodontoïdiennes sont responsables d'un aspect de pseudo-pannus rhumatoïde hypointense en T1 et T2, se rehaussant parfois après injection de gadolinium, notam-ment à sa périphérie (fig . 2 .61) [518, 578] . Les bursites inter-épineuses microcristallines, parfois symptomatiques, ne possèdent pas de sémiologie évocatrice [571] . En cas d'accès


a b c

Fig. 2.61 Pseudo-pannus rhumatoïde comprimant la moelle, secondaire à des dépôts de CPP. Notez l'érosion du processus odontoïde en regard (coupes sagittales TDM (a), T1 (b) et T2 (c)) et le caractère très hypointense du pseudo-pannus en T2.

a b

Fig. 2.62 Discopathies à cristaux de CPP, sévères, éro-sives, pluriétagées, avec ostéocondensation sous-chondrale marquée. Notez la présence de calcifications discales et le caractère modéré de l'ostéophytose.

aigu, l'IRM peut orienter à tort vers une arthrite septique zygapophysaire (épanchement et inflammation périarticu-laire) (fig . 2 .64) ou une spondylodiscite (fig . 2 .64) [374] . La visibilité d'une bande hypointense sous-chondrale nette, évocatrice du liseré d'ostéosclérose sous-chondrale chro-nique, peut permettre d'évoquer le diagnostic . Un scanner

complémentaire est alors particulièrement utile lorsqu'il objective une chondrocalcinose et/ou des érosions bien nettes cerclées d'un liseré d'ostéosclérose (fig . 2 .64) .

Au squelette périphérique, les calcifications du cartilage hyalin peuvent se traduire par des hyposignaux puncti-formes, nodulaires ou linéaires, ou simplement par un aspect


Fig. 2.63 Syndrome du canal carpien secondaire à des dépôts de CPP.

a b

d

Fig. 2.64 Dépôts de CPP. Remaniements inflammatoires marqués des L5–S1 : coupes sagittales (a, b) et axiale (c) pondérées en T1 après injectde cette inflammation (notamment l'atteinte bilatérale des articulations zsous-chondral en L5–S1 ne plaident pas pour une origine septique. Le szygapophysaires ainsi que de petites érosions cerclées d'une ostéoconden

hétérogène du cartilage, notamment sur les séquences en écho de gradient [49, 276] . Un halo hyperintense s'observe parfois autour des calcifications . Il traduit probablement un artefact de susceptibilité magnétique [49, 253] . Certaines études rapportent une sensibilité moindre de l'IRM par rapport aux radiographies dans la détection de ces calcifi-cations [49] . L'utilisation de séquences en écho de gradient et d'un champ magnétique élevé optimise cette détection, qui pourrait être alors supérieure à celle des radiographies et du scanner [523] . Cependant, cette recherche ne présente pas d'intérêt en pratique clinique . De plus, les calcifications méniscales peuvent mimer des fissures en IRM et dimi-nuent la performance diagnostique de cette imagerie [69, 276] . L'IRM est essentiellement réalisée dans le cadre d'un bilan préopératoire d'une arthropathie (fig . 2 .65) .

Les formes pseudo-tumorales sont également trom-peuses en IRM : hyposignal T1 et T2, plus ou moins marqué, parfois hétérogène, de rehaussement variable [67, 585] .

c

e

articulations zygapophysaires, des bourses interépineuses et du disque ion de gadolinium (même patient que fig. 2.58). Le caractère plurifocal ygapophysaires) et la présence d'un hyposignal relatif persistant de l'os canner (d, e) permet d'objectiver des calcifications discales, bursales et sation sous-chondrale.


a b

Fig. 2.65 Arthropathies à CPP : arthropathie fémoropatellaire isolée sévère avec multiples géodes sous-chondrales (a) et arthropathie fémorotibiale destructrice (b) (coupes sagit-tales pondérées en T2).

Fig. 2.66 Dépôts de CPP hyperéchogènes punctiformes ou en linéaires (flèches) du tiers moyen du cartilage de la trochlée fémorale (coupe axiale).

Fig. 2.67 Dépôts de CPP hyperéchogènes, punctiformes au sein d'un ménisque (coupe frontale). F : fémur ; T : tibia.

ÉchographieEn échographie, on peut objectiver, dans certaines localisa-tions, des amas de CPP dans : ■ le cartilage hyalin, notamment aux genoux (trochlée),

poignets et épaules [187, 199] . Ils se traduisent par des images hyperéchogènes linéaires ou punctiformes paral-lèles à la surface articulaire, typiquement dans le tiers moyen du cartilage (fig . 2 .66) [151, 199] . Cet aspect serait très spécifique (sensibilité : 68,7 %, spécificité : 97,6 %) [188] . La sensibilité serait proche de celle des radiogra-phies [112] ou supérieure [163, 234, 513] . Des ulcérations et plages de chondropathies peuvent, par ailleurs, être mises en évidence ;

■ les fibrocartilages (ménisques, ligament triangulaire du carpe) (fig . 2 .67) . L'échographie serait moins sensible que les radiographies [112] ;

■ le liquide synovial (récessus, kyste poplité, bourses) [199] . Ils apparaissent sous la forme de ponctuations ou nodules arrondis, hyperéchogènes, réflectogènes, de contours nets, mobilisables dans le liquide [108] . L'échographie serait sensible (87 %) et spécifique (96 %) pour la détec-tion de ces cristaux (fig . 2 .68) [187, 199] . Une synovite intense peut être associée en cas d'accès aigu ;

■ les tendons : les cristaux de CCP se traduisent par un ou plusieurs dépôts hyperéchogènes linéaires le long des fibres tendineuses [108], surtout dans le tendon calcanéen (fig . 2 .69) et à un moindre degré dans l'apo-névrose plantaire (fine bande linéaire) [170] . Cette sémiologie serait très spécifique de cette maladie microcristalline .Certains auteurs ont proposé d'utiliser l'échographie

pour différencier cette maladie microcristalline d'autres affections, comme la pseudo-polyarthrite rhizomélique (rareté des calcifications méniscales et du tendon calcanéen dans cette population) [171] .

Diagnostic positifLe diagnostic de certitude de l'affection ne peut être affirmé que sur la mise en évidence des microcristaux de CPP dans le liquide synovial ou dans un fragment de synoviale ou de cartilage . En poussée, le liquide synovial est volontiers opa-lescent ou trouble . Il est de type inflammatoire avec habi-


a b

Fig. 2.68 Dépôts de CPP : échographie du poignet (coupes longitudinales). Synovite médiocarpienne marquée en mode Doppler (a). Notez les ponctuations hyperéchogènes, réflectogènes (flèches) dans le liquide synovial en mode B (b). R : radius.

Fig. 2.69 Dépôts de CPP hyperéchogènes linéaires le long des fibres tendineuses du tendon calcanéen (coupe sagittale).

tuellement 5 000 à 30 000 cellules/mm3 . Contrairement à la goutte, des liquides puriformes ne sont que très rarement observés . En revanche, un liquide sérohémorragique peut être retrouvé . L'étude microscopique détecte des bâtonnets intra et extracellulaires de petite taille (5 à 10 μm), faiblement biréfringents en lumière polarisée (et seulement 20 % d'entre eux le sont) [417, 418] . Il faut cependant noter que les faux négatifs dans l'identification des cristaux de CPP sont parti-culièrement nombreux, notamment en cas d'analyse tardive du prélèvement, du fait de la disparition rapide des cristaux de pyrophosphate, contrairement à ceux d'urate monosodé [499] . La solubilité des cristaux de CPP par l'EDTA (acide éthylène diamine tétra-acétique) calcique est rarement réali-sée en pratique . La recherche des cristaux de CPP au sein de la synoviale ou du cartilage est également rarement deman-dée . En effet, la biopsie synoviale n'authentifie des CPP que dans la moitié des cas . On retiendra la disparition complète de ces cristaux lors de la coloration tissulaire à l'hematoxy-line-éosine pendant plus de 15 minutes [399] alors qu'ils sont particulièrement bien mis en évidence par une coloration calcique, le rouge d'alizarine S [584] .

Le diagnostic de maladie à cristaux de CPP est en fait pro-bable lorsque l'imagerie démontre la présence d'une chon-drocalcinose dans au moins deux articulations, ou une poly-arthropathie caractéristique [417, 418] . On notera cependant que les calcifications radiographiques peuvent être absentes

pendant des crises de pseudo-goutte [113] . Cette apparente discordance clinicoradiographique peut s'expliquer par [602] : ■ le manque de spécificité de la chondrocalcinose pour

les cristaux de CPP (les phosphates calciques basiques peuvent également en être responsables) ;

■ la faible sensibilité des radiographies pour détecter la chondrocalcinose (30 à 40 %) [135, 191] ;

■ la plus grande difficulté à identifier les cristaux de CPP dans le liquide synovial en dehors d'un accès aigu, par-ticulièrement si la chondrocalcinose n'est pas associée à une fibrillation cartilagineuse favorisant la libération microcristalline ;

■ la capacité réduite à identifier la chondrocalcinose lorsqu'il y a un pincement articulaire .En l'absence d'identification microcristalline dans le

liquide synovial, le diagnostic de présomption repose sur un faisceau d'arguments permettant notamment d'éliminer les principaux diagnostics différentiels (arthrite septique pour les atteintes monoarticulaires, rhumatismes inflammatoires chroniques pour les formes polyarticulaires) . Le diagnos-tic sera volontiers rétrospectif en fonction de la réponse au traite ment, surtout lorsque la chondrocalcinose évolue sur un terrain de polyarthrose .

L'EULAR [601] a proposé des recommandations pour le diagnostic de rhumatisme à dépôts de pyrophosphate de calcium reposant sur l'anamnèse des crises (dévelop-pement rapide en 6-24 heures avec importants stigmates inflammatoires faisant évoquer une cause microcris-talline), la topographie de l'atteinte (prédominant aux genoux, épaules et poignets), l'âge supérieur à 65 ans, la présence d'un syndrome inflammatoire biologique fluctuant dans le temps, des signes radiographiques ou échographiques en faveur du diagnostic et l'absence d'élé-ments pour les diagnostics différentiels, notamment la polyarthri te rhumatoïde .

Diagnostic différentielCalcifications articulaires et para-articulairesLa méniscocalcose post-traumatique survient à la suite d'un traumatisme ou d'un geste chirurgical et intéresse habituel-lement un seul ménisque . Il s'agit de calcifications puncti-formes grossières constituées le plus souvent de cristaux


d'apatite de calcium, plus rarement de cristaux de phosphate dicalcique dihydraté [367] .

Les calcifications tendineuses d'apatite, plus denses, non stratifiées, ne posent habituellement pas de problèmes diag-nostiques . Au rachis, cette différenciation peut être plus délicate, notamment en cas de dent couronnée .

Arthropathies à cristaux de CPPArthroseLa distribution topographique des arthropathies est dif-férente (genoux, articulations trapézométacarpiennes et interphalangiennes) . Les ostéophytes sont très dévelop-pés, l'évolution se fait habituellement lentement vers la chondrolyse .

HémochromatoseL'arthropathie prédomine également aux 2e et 3e articulations métacarpophalangiennes mais des ostéophytes en crochets et de multiples géodes sous-chondrales sont évocateurs de l'affection . Une atteinte sévère des quatre dernières articula-tions métacarpophalangiennes est également évocatrice de l'hémochromatose . Enfin, une raréfaction osseuse peut être associée . Cette arthropathie reste assez exceptionnelle com-parativement à la fréquence des arthropathies associées aux dépôts de CPP .

Polyarthrite rhumatoïde, ostéoarthropathie nerveuse et goutteElles présentent habituellement une sémiologie clinique ou radiologique différente . Néanmoins, la polyarthrite rhu-matoïde du sujet âgé peut présenter une sémiologie assez proche et la recherche de la négativité du bilan auto-immun peut être nécessaire .

Arthrite septiqueSon diagnostic repose sur la ponction articulaire .

TraitementL'EULAR a publié des recommandations sur la prise en charge thérapeutique de la chondrocalcinose en 2011 [602] . L'objectif du traitement est symptomatique et il n'y a donc pas lieu de proposer de traitement en cas de découverte fortuite de chondrocalcinose radiographique . Des mesures locales, avec notamment le recours à des vessies de glace, peuvent apporter un bénéfice sur la douleur au cours des crises . Compte tenu de la survenue de ce rhumatisme dans des populations âgées, il est fondamental de prendre en considération le terrain et les comorbidités des patients (antécédents cardiovasculaires et rénaux) lorsqu'est envisa-gée l'initiation d'un traitement .

Il existe moins de données sur la prise en charge de la poussée de chondrocalcinose que dans la goutte mais il est actuellement recommandé un recours aux anti- inflammatoires non stéroïdiens ou à la colchicine . Au vu des effets secondaires dose-dépendants de la colchicine, la dose de charge n'est pas conseillée . L'injection intra-articulaire de dérivé cortisoné est une solution alternative intéressante avec un très bon profil de tolérance . À la lumière des pro-

grès thérapeutiques opérés dans la goutte, des essais de prise en charge de poussées réfractaires de chondrocalcinose par des traitements anti-interleukine 1 ont montré leur possible efficacité [369] .

Un traitement préventif des poussées par de la colchi-cine (1 mg/jour) est parfois proposé, mais sans efficacité réellement démontrée [15] . Des données sur le bénéfice d'un traitement par méthotrexate [20, 104] et hydroxy-chloroquine [469] existent et l'EULAR a souligné leur valeur potentielle dans la prise en charge au long cours de la chondrocalcinose, mais leur recours est aujourd'hui très rare en pratique courante . Les traitements anti- interleukine 1 pourront peut-être également trouver leur place en pro-phylaxie à l'avenir .

La prise en charge des causes secondaires de chondro-calcinose (notamment l'hyperparathyroïdie primitive) est essentielle .

Le traitement des arthropathies chroniques est identique à celui de l'arthrose .

Hémochromatose héréditaireC'est la plus fréquente des maladies génétiques en France, affectant un sujet sur 300 . Elle est due, dans 85 % des cas, à une mutation du gène HFE (en C282Y, beaucoup plus rare-ment en H63D) sur les deux chromosomes 6 (hémochro-matose de type 1) [231] . Elle se transmet suivant un mode autosomique récessif de pénétrance incomplète et d'expres-sivité variable (intervention probable d'autres facteurs géné-tiques et environnementaux) [231] . D'autres mutations ont été rapportées mais elles sont beaucoup plus rares . Certaines peuvent notamment s'exprimer dès l'enfance (hémochro-matose juvénile) [231, 550] .

Ces mutations génétiques sont responsables de la dis-parition de l'hepcidine qui régule l'absorption de fer au niveau du duodénum et du jéjunum proximal [80, 510] . L'hyperabsorption ferrique qui s'ensuit augmente le coef-ficient de saturation de la transferrine (protéine vectrice du fer), puis la concentration sérique de la ferritine et entraîne enfin, en l'absence de phlébotomie, l'accumu-lation progressive de fer dans différents tissus de l'orga-nisme (pancréas, foie, cœur, glandes endocrines, peau, articulations) [11, 80] .

On distingue l'hémochromatose héréditaire des hémo-chromatoses secondaires, souvent appelées hémosidé-roses car la surcharge en fer est moins importante . La cause est habituellement évidente : maladie chronique du foie (cirrhose alcoolique, hépatite chronique C, etc .), anémie hémolytique, anémie réfractaire, syndrome méta-bolique, etc .

Étiopathogénie de l'atteinte articulaireChondrocalcinoseLe lien entre chondrocalcinose et hémochromatose reste imparfaitement compris . Des études in vitro ont montré une inhibition de la pyrophosphatase par le fer [80] . De plus, l'accumulation intra-articulaire de CPP pourrait être favo-risée par la sidérose synoviale (diminution de la résorption synoviale de CPP) [80] .


ArthropathieL'étude histologique de la membrane synoviale retrouve de nombreux grains d'hémosidérine au sein des cellules syno-viales de type B, à la différence des dépôts d'hémosidérine de l'hémophilie, de l'hémarthrose, de la polyarthrite rhu-matoïde et de la synovite villonodulaire qui intéressent les macrophages et les cellules synoviales de type A des couches sous-intimales . La raison de cette accumulation synoviale en fer est encore incertaine . Elle pourrait provenir d'une concentration ferrique élevée du liquide synovial, résultant de l'augmentation de la ferritinémie et de l'action phagocy-taire des fibroblastes synoviaux . Cette sidérose synoviale est incriminée dans la dégradation articulaire [80] .

Bien que l'hyperplasie villeuse de la synoviale soit modé-rée, les polynucléaires neutrophiles et les macrophages infiltrent la synoviale de façon beaucoup plus marquée que dans les synoviales arthrosiques . Ces cellules pourraient également intervenir dans la dégradation du cartilage (pro-duction d'enzymes) .

CliniqueCette affection s'observe essentiellement chez les Caucasiens (origine celtique de la mutation) . Elle est 3 à 10 fois plus fré-quente chez l'homme, probablement en raison des mens-truations et des grossesses qui diminuent la ferritinémie chez la femme [13, 318] . Chez l'homme, les premiers symp-tômes surviennent habituellement vers 25–35 ans, c'est-à-dire à un âge plus jeune que dans la forme sporadique de la maladie à cristaux de pyrophosphate de calcium, ce qui doit faire évoquer le diagnostic [231] . C'est à ce stade que l'hémochromatose doit être diagnostiquée (avant le déve-loppement des complications irréversibles) . Chez la femme, les premiers symptômes surviennent volontiers plus tardi-vement (ménopause) .

Les manifestations cliniques dépendent des organes affectés par la surcharge ferrique . Il s'agit essentiellement d'une cirrhose, d'un diabète (surcharge pancréatique), d'une pigmentation bronze de la peau, d'un hypogonadisme hypo-gonadotrophique et/ou d'une insuffisance cardiaque [29, 510] . L'atteinte articulaire est la complication qui altère le plus la qualité de vie de ces patients [461] .

Sa fréquence, diversement rapportée dans la littérature (24–81 % des cas), a longtemps reposé sur des études rétrospectives rassemblant des cas sévères [80] . Elle semble plus faible dans les études plus récentes (8,7 à 25 %) [68, 79] . Elle dépend, en fait, de la durée d'évolution et de la sévérité de la maladie .

L'arthropathie hémochromatosique peut être révélatrice de la maladie alors que la ferritinémie est encore normale . Cependant, le plus souvent, elle est contemporaine des autres signes cliniques ou apparaît plus tardivement . Elle est liée à la surcharge ferrique [460, 551] mais son évolu-tion ne semble pas être influencée par la phlébotomie [5] . Le caractère favorisant des microtraumatismes dans son déve-loppement reste débattu [79, 372] . On signalera, cependant, l'absence d'arthropathies lorsque le membre est paralysé (hémochromatose unilatérale) [200, 310] .

L'arthropathie hémochromatosique se caractérise par des douleurs modérées, une tuméfaction et surtout une raideur articulaire . Une arthrite aiguë pseudo-goutteuse est rare-

ment observée, malgré la fréquence des dépôts de CPP [80] . L'atteinte est bilatérale et relativement symétrique . Elle touche initialement les petites articulations de la main avec une prédilection pour les articulations métacarpophalangiennes des 2e et 3e rayons . Avec l'évolution, les grosses articulations comme les genoux, les hanches ou les épaules peuvent être intéressées, rarement les coudes et les chevilles [29, 490] . Des rachialgies peuvent également être présentes [460, 510] .

Le sexe féminin, l'atteinte des articulations métacarpo-phalangiennes et l'existence d'une chondrocalcinose sont associés à un pronostic articulaire défavorable [479] .

RadiographiesLes aspects radiographiques de l'atteinte ostéoarticulaire au cours de l'hémochromatose sont de quatre types, associés ou non .

Raréfaction osseuse axiale et/ou appendiculaireElle témoigne d'une ostéopénie dont la fréquence a diverse-ment été rapportée (15 à 66 %) [153] . Elle est asymptomatique et rarement responsable de tassements vertébraux . La raré-faction appendiculaire est diffuse, sans prédilection périar-ticulaire, de reconnaissance délicate en radiographie . Cette ostéoporose secondaire n'a pas une origine univoque : l'hypo-gonadisme fréquemment rencontré peut jouer un rôle mais la toxicité directe des dépôts sidériques sur les ostéoblastes est également un élément important à prendre en compte .

ChondrocalcinoseElle est secondaire aux dépôts de cristaux de CPP [29] . Sa fré-quence augmente avec la durée d'évolution de l'hémochroma-tose [80] . Elle ne régresse pas sous traitement [80] . L'atteinte de la symphyse pubienne et des cartilages hyalins serait plus fréquente dans l'hémochromatose que dans la maladie à cris-taux de CPP . De plus, il y aurait une bonne corrélation entre l'importance de la chondrocalcinose et la sévérité de la des-truction articulaire . En revanche, les calcifications para-arti-culaires semblent plus rares . Des discopathies et calcifications discales ont également été rapportées [460] .

Arthropathie similaire à l'arthropathie à CPPComme pour l'arthropathie à CPP, les sites affectés sont inhabituels pour l'arthrose, le pincement articulaire est souvent global et l'ostéophytose est d'importance variable . Des aspects évocateurs de l'hémochromatose par rapport à l'arthropathie à CPP ont été cependant avancés (enca-dré 2 .6 ; fig . 2 .70 et 2 .71) : ■ une prédilection pour les articulations métacarpopha-

langiennes . L'atteinte des 2e et 3e rayons est fréquente, comme pour l'arthropathie à CPP . Cette atteinte peut être isolée ou associée à celle des 4e et 5e MCP . Cet aspect, moins souvent observé, serait très évocateur de l'affec-tion, notamment en cas d'arthropathies sévères . L'atteinte des articulations interphalangiennes (notamment proxi-males), lorsqu'elle est présente, est toujours associée à celles des MCP . Elle témoigne en fait très probablement d'une arthrose associée [79] . La distribution des autres arthropathies (genou, poignet, hanche, rachis, etc .) est superposable à celle de l'arthropathie à CPP ;


Encadré 2.6 Signes radiographiques distinctifs de l'hémochromatose par rapport à la maladie à cristaux de CPP

Raréfaction osseuse axiale et/ou appendiculaireChondrocalcinoseRareté des calcifications para-articulaires.

Arthropathie�Prédilection pour les MCP (2e et 3e mais également 4e et 5e)�Ostéophytose marquée du bord radial des têtes métacar-

piennes�Microgéodes multiples aux MCP�Macrogéodes multiples aux hanches, carpes, etc.�Évolution lente mais volontiers sévère

Fig. 2.70 Hémochromatose. Notez la chondrocalcinose, les multiples géodes au carpe et l'atteinte de toutes les MCP avec un aspect micro-géodique sous-chondral.

Fig. 2.71 Hémochromatose. Notez l'atteinte de toutes les MCP (pré-dominant aux 2e et 3e rayons), les ostéophytes en crochet du bord radial des têtes métacarpiennes et les microgéodes sous-chondrales.

■ des géodes sous-chondrales multiples (aspect micro ou macrokystique), bien limitées, à bords condensés [154] ;

■ une ostéophytose de taille et de forme inhabituelles (en bec ou en crochet) au bord radial, moins souvent ulnaire des têtes métacarpiennes ;

■ une évolution lentement progressive. Les poussées avec évolution rapide vers une fragmentation osseuse sont plus spécifiques de la maladie à cristaux de CPP [80] . L'arthropathie hémochromatosique est, cependant, sévère, à l'origine de remplacements prothétiques plus fréquents et plus précoces que dans la population géné-rale [78, 231, 478, 479] .Un score radiographique a récemment été proposé pour

suivre les patients mais sa reproductibilité reste encore incertaine [129] .

Anomalies diversesD'autres pathologies ont été rapportées en association, notam-ment une ostéonécrose des têtes fémorales [467] et humé-rales, une périostite et une ostéoporose focale du poignet .

IRMLa sémiologie IRM n'est pas spécifique : arthropathie sévère éventuellement associée à de multiples géodes sous- chondrales et une synovite . En revanche, les dépôts fer-riques de la synoviale, du cartilage et du liquide synovial ne sont pas suffisamment marqués pour pouvoir être détectés en IRM [80, 169, 175, 410, 490] .

DiagnosticLe diagnostic d'hémochromatose repose sur l'augmentation de la ferritinémie et de la saturation de la transferrine (protéine vectrice du fer) et sur l'analyse génétique (mutation homo-zygote C282Y) si les deux premiers tests sont anormaux . Une IRM hépatique est ensuite réalisée pour quantifier la surcharge ferrique (diminution du temps de relaxation T2 du foie) .

La ponction articulaire n'est pas nécessaire au diagnostic d'hémochromatose . Le liquide articulaire est de type méca-nique, sauf en cas d'accès pseudo-goutteux .

TraitementLe traitement de l'hémochromatose repose avant tout sur les saignées thérapeutiques . La chélation du fer par la des-férorixamine (Desféral) n'est nécessaire que chez les patients ne pouvant bénéficier de saignées . Un traitement précoce de l'hémochromatose pourrait éviter le développement des complications classiques (cirrhose, insuffisance cardiaque, etc .) ; c'est dire l'intérêt du dépistage génétique de l'hémo-chromatose . Le traitement des manifestations ostéoarticu-laires est symptomatique .

Concernant l'atteinte articulaire, les options thérapeu-tiques ont été peu explorées jusqu'ici [80] . L'essentiel de la prise en charge repose sur un traitement symptoma-tique (antalgiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens) . Certaines données évoquent un effet bénéfique des saignées sur les douleurs articulaires mais cela est loin d'être constant . L'évolution peut conduire à la nécessité d'un remplacement prothétique de l'articulation [165] .


Maladie des dépôts de cristaux de phosphate de calcium basique Les cristaux de phosphate de calcium basique (PCB) sont principalement constitués d'apatites carbonatées (d'où la ter-minologie de rhumatisme apatitique souvent rapportée) et accessoirement de phosphate octacalcique, de phosphate tri-calcique et de phosphate de calcium amorphe, non cristallisé [41, 354] . Les cristaux de PCB sont associés à deux entités clinicoradiologiques selon leur topographie . On distingue : ■ les dépôts périarticulaires (tendons et bourses séreuses),

connus de longue date car aisément reconnaissables en radiographie . L'épaule en représente le site de prédilec-tion (tendinopathie calcifiante de l'épaule) [355] ;

■ les cristaux intra-articulaires, de détection difficile car de trop petite taille pour être visualisés en microscopie optique . Ils sont incriminés dans des arthrites aiguës mais également dans une arthropathie destructrice de l'épaule, connue sous le nom d'épaule de Milwaukee [214] .

Dépôts périarticulairesÉpidémiologieLes dépôts de PCB intéressent l'épaule dans 60 % des cas, sui-vie en fréquence par la hanche, le genou, le coude, le poignet et la main, mais n'importe quelle articulation peut être tou-chée [42] . La prévalence de ces calcifications en radiographie serait de 7,3 % en cas d'épaule asymptomatique et s'élèverait jusqu'à 36,5 % en cas d'épaule douloureuse [111, 398, 497, 502, 516] . Cette prévalence est plus élevée chez les femmes de 30 à 50 ans [111, 251] . On a longtemps considéré que ces calcifica-tions étaient rares avant 20 ans et après 70 ans mais des études récentes tendent à tempérer cette donnée [111, 194, 257, 546] .

PathogénieLa pathogénie des calcifications reste encore incertaine [149, 239] .

Les calcifications périarticulaires sont souvent multiples, ce qui a fait évoquer l'intervention de facteurs systémiques dans leur physiopathologie . Certains désordres endocriniens (dia-bète, hypothyroïdie) et gynécologiques (endométriose, kystes ovariens, traitement pour infertilité, interventions chirurgi-cales) seraient plus fréquents dans cette population [251, 349] . Ces calcifications peuvent aussi se voir au cours de diverses pathologies du tissu conjonctif et notamment la sclérodermie systémique, la polymyosite et la dermatomyosite (calcifications dites « dystrophiques ») . Rarement, elles sont favorisées par l'élévation du produit phosphocalcique sérique telle qu'on peut la voir dans les intoxications à la vitamine D, l'hyperparathy-roïdie primitive et l'insuffisance rénale terminale (calcifications dites « métastatiques ») [42] . Cependant, dans la majorité des cas, on ne retrouve pas de facteurs systémiques . Des formes familiales ont rarement été rapportées [238] .

À l'épaule, même si des facteurs locaux ont été incrimi-nés, les calcifications ne semblent pas liées à l'activité phy-sique [502] . Chez les travailleurs manuels, les calcifications de type A ou B (cf . page 63) n'ont pas de liens établis avec l'activité professionnelle [197, 348] . Elles ne surviennent pas sur un tendon dégénératif ou fissuré mais au contraire sur un tendon sain, notamment dans la zone d'hypoxie tendi-

neuse relative (à environ 1 cm de l'insertion du tendon supra épineux sur le tubercule majeur) [547, 548] . Pour Uhthoff [547, 548], la cascade d'événements conduisant à la forma-tion de la calcification tendineuse comporte : ■ une phase préformative, caractérisée par une transforma-

tion fibrocartilagineuse du tendon, avec métaplasie des ténocytes en chondrocytes . La matrice est riche en protéo-glycanes avec de nombreuses cellules chondrocytes-like ;

■ une phase de calcification, qui comprend : ■ une phase de formation : les dépôts de calcium se

déposent de façon multifocale et sont séparés par des cloisons fibrocartilagineuses avasculaires . Ils fusionnent pour donner une calcification ressemblant macroscopiquement à de la craie,

■ une phase quiescente : le tendon adjacent à la calcifica-tion ne présente pas de phénomènes inflammatoires,

■ une phase de résorption, qui survient après une période variable de quiescence . On observe des vaisseaux à parois fines à la périphérie de la calcification . Ces vaisseaux permettent l'afflux de macrophages et de cellules géantes plurinucléées qui phagocytent et résorbent progressive-ment le calcium [380] . La calcification possède un aspect crémeux sous pression, comparable à du dentifrice ;

■ une phase de post-formation, caractérisée par des zones cicatricielles avec néovascularisation, des fibroblastes matures qui s'alignent progressivement dans l'axe du ten-don et une richesse en collagène de type 3, progressive-ment remplacé par du type 1 [548] .Les mécanismes de tolérance et de déclenchement des

crises restent néanmoins complexes et mystérieux [111] . On citera notamment : ■ l'ostéopontine, régulateur potentiel des dépôts de calcium

ectopique, observée dans les cellules qui entourent les calcifications, les cellules chondrocytes-like et les macro-phages polynucléés [530] ;

■ des cellules souches très particulières, les TSPC (Tendon Stem/Progenitor Cells), identifiées au sein de la matrice extracellulaire . Ces cellules possèdent les propriétés de clonogénicité, multipotence et autorenouvellement . Des modifications de la composition de la matrice (en bigly-can et fibromoduline, expression anormale de la BMP2) pourraient perturber la différenciation de ces TSPC (ostéogenèse plutôt que ténogenèse) [56, 329, 330] ;

■ une anomalie de la transmission des forces mécaniques à l'intérieur du tendon, provoquant une chondrogenèse ectopique, une ossification et une dégénérescence de la matrice . L'ossification correspondrait à une tentative du tendon pour augmenter sa résistance [331] ;De la même façon, il persiste des incertitudes concernant :

■ la voie immunitaire empruntée (humorale et/ou cellu-laire) lors du déclenchement de la réaction inflammatoire associée à la résorption de la calcification [111] ;

■ le rôle précis de l'organisation physicochimique des cristaux dans le déclenchement de cette réaction inflammatoire [440] . Une modification du pourcentage des apatites carbonatées (qui sont surtout de type B) s'observerait avec la maturation de la calcification [98] ;

■ l'absence de réaction inflammatoire chez les sujets asymptomatiques alors que la calcification grossit . On signalera cependant qu'une protéine plasmatique,


l'α2-HS glycoprotéine, pourrait se lier aux cristaux d'apatite carbonatée et inhiber ainsi la réaction inflam-matoire en bloquant la stimulation des polynucléaires neutrophiles [535] .Enfin, on signalera la possibilité de dépôts de PCB au

sein de l'atteinte tissulaire causée par une injection locale de glucocorticoïdes [128, 211] .

CliniqueLes présentations cliniques sont variables et non spécifiques . Les patients peuvent : ■ être asymptomatiques, les calcifications étant découvertes

de façon fortuite . C'est le cas le plus fréquent . À l'épaule, on estime qu'un tiers des calcifications sont ou devien-dront douloureuses [111] ;

■ présenter une tendinobursite aiguë [41] . La douleur débute de façon brutale (24 à 48 heures) et devient rapide ment insomniante et tellement intense que le patient s'oppose aux mouvements actifs ou passifs de l'ar-ticulation atteinte . À l'épaule, le patient se présente dans l'attitude des traumatisés du membre supérieur (coude fléchi, immobilisé le long du buste et soutenu par la main controlatérale) . En cas de localisation superficielle de la calcification (doigt, orteil, etc .), on peut observer une tuméfaction focale et un érythème cutané . On rappelle que ces accès aigus affectent volontiers la femme d'âge moyen (à la différence de l'accès goutteux aigu) . Une fièvre et un syndrome inflammatoire biologique non spé-cifique sont fréquemment associés [110, 223, 593] . Cette crise dure de quelques jours à quelques semaines ;

■ présenter des douleurs chroniques, typiquement sourdes, lancinantes, souvent de faible intensité mais pouvant limi-ter la mobilité . Elles sont particulièrement fréquentes à l'épaule . Leur cause est variable . Elles peuvent être dues à un conflit sous-acromial ou antérieur lorsque la calcifica-tion fait saillie à la face superficielle du tendon supra-épi-neux ou subscapulaire (inadéquation entre contenant et contenu), à une bursite adhésive ou à une hyperpression au sein de la calcification lorsque celle-ci augmente de taille .

Imagerie : généralitésLe diagnostic de ces dépôts périarticulaires d'apatite car-bonatée repose sur l'imagerie et avant tout sur les radiogra-phies .

RadiographiesLes calcifications sont typiquement amorphes, denses, arrondies ou ovalaires, d'une taille variable (quelques mil-limètres à 2 cm) . Elles siègent à l'insertion des tendons mais elles peuvent également intéresser la capsule articulaire, les gaines tendineuses et les bourses séreuses [201] . Lorsqu'elles sont en voie de résorption, elles deviennent mal limitées et moins denses (aspect floconneux ou nuageux) . Les calcifica-tions tendineuses peuvent migrer : ■ dans un espace sous-bursal ou dans une bourse adjacente ;

elles peuvent prendre alors l'aspect d'une collection opaque déclive ;

■ dans l'articulation adjacente, avec possibilité d'arthrite ou d'arthropathie chronique (cf . Dépôts intra-articulaires page 78) ;

■ dans l'os adjacent en entraînant ainsi la formation d'éro-sions osseuses qui peuvent être marginales, mimant une arthrite, ou siéger à distance d'une articulation, mimant une pathologie tumorale (métastase corticale) ou infec-tieuse car la calcification n'est pas toujours objectivée, notamment en radiographie [201, 296] . Lorsqu'elle est visible, elle présente alors fréquemment un aspect radio-logique en « queue de comète » .

ÉchographieLorsqu'elles sont suffisamment superficielles, les calcifi-cations sont mieux détectées en échographie qu'en radio-graphie . Elles sont hyperéchogènes, plus ou moins atté-nuantes, arrondies ou arciformes, se fragmentant lors de leur résorption [28, 215] . Elles ont été particulièrement bien étudiées à l'épaule (cf . page 64) . Lorsque la résorption se fait sur un mode aigu, le tendon adjacent présente une hyperhémie et la douleur est volontiers réveillée par la pres-sion de la sonde, ce qui permet de conforter le diagnostic . L'échographie est également le meilleur examen pour objec-tiver un conflit sous-acromial ou antérieur lorsque la calcifi-cation est superficielle .

ScannerIl est indiqué en cas d'érosions corticales inquiétantes ou dans des sites inhabituels de tendinopathie calcifiante tels que les diaphyses humérales et fémorales, le poignet, le cou ou la cheville . Les calcifications étant beaucoup moins denses en phase hyperalgique, il ne faudra pas hésiter à les rechercher avec des fenêtres « tissus mous » .

IRMLes calcifications sont en hyposignal T1 et T2 et peuvent donc être difficiles à individualiser au sein d'un tendon [607] . L'IRM s'avère moins efficace dans le dépistage des calcifica-tions et des érosions corticales que le scanner ou l'échogra-phie . Les calcifications peuvent, en outre, être associées à un œdème marqué du tendon, de la moelle osseuse et des tissus mous adjacents qui peuvent faire craindre un processus infec-tieux ou tumoral . Par ailleurs, un épanchement liquidien dans une bourse adjacente ou une synovite peut s'observer .

ArthroscannerCet examen n'est indiqué que dans le bilan de douleurs arti-culaires chroniques . La différenciation entre rupture non transfixiante et calcification peut être difficile en l'absence de radiographies .

Formes topographiquesÉpauleLes calcifications de la coiffe des rotateurs sont fréquentes et parfois multiples, affectant plusieurs tendons . Elles sont plus fréquentes du côté droit et sont volontiers bilatérales (13–46,4 % des cas) [42, 111, 251, 398] . Elles affectent le tendon du muscle supra épineux (80 % des cas), suivi en fréquence des tendons de l'infra épineux (15 %), du subscapulaire (5 %) et du petit rond [111, 392] . Les différentes rotations de face et le profil de Lamy permettent aisément de préciser leur topographie [254] .


La Société française d'arthroscopie distingue 3 types de calcifications à l'épaule (tableau 2 .2) [368] . Le plus souvent, les calcifications sont inertes, de contours nets (types A, B) (fig . 2 .72a et 2 .72b) . Elles semblent bloquées avant la phase de résorption et peuvent être asymptomatiques ou associées à des douleurs chroniques . Plus rarement, les contours sont flous (type C) (fig . 2 .72c) ce qui témoigne d'une résorption calcique (spontanée ou secondaire à un traitement percu-tané), notamment lorsque la symptomatologie clinique est bruyante et que les calcifications se modifient sur les radio-graphies successives (passage d'un type A ou B à un type C) . Un 4e type de calcification a également été décrit (type D) mais il correspond en fait à un enthésophyte (4 %) .

Tableau 2.2 Classification des calcifications [368].

Type A Calcification dense, homogène, à contours nets (20 % des cas)

Type B Calcification dense, cloisonnée, polylobée ou fragmentée, à contours nets (44 %)

Type C Calcification inhomogène, à contours flous/festonnés (32 %)

a b

Fig. 2.72 Dépôts de PCB : calcifications de type A (a), B (b) et C (c).

a

Fig. 2.73 Dépôts de PCB. Élimination de la calcification dans la bourse suniveau liquide de type calcique en b (tête de flèche).

Cependant, cette classification possède une mauvaise reproductibilité intra et interobservateur [111] . De plus, les radiographies ne permettent pas d'évaluer la dureté des calci-fications de manière fiable (notamment pour les types A et B) .

Habituellement, la calcification tendineuse se résorbe in situ . Parfois, elle migre et se résorbe dans la bourse subacro-miodeltoïdienne (visualisation d'une opacité linéaire de tona-lité calcique en projection de la bourse ou mise en évidence d'un niveau liquide de type calcique) (fig . 2 .73) . Plus rarement, elle migre dans l'os avec érosion plus ou moins importante de celui-ci (fig . 2 .74) . Enfin, exceptionnellement, son élimination intra-articulaire peut être détectée sous la forme d'une opacité calcique du récessus glénohuméral inférieur (fig . 2 .75) .

Il existe peu d'études sur l'évolution naturelle de ces cal-cifications : 9,3 % des calcifications visibles en radiographie disparaissent après 3 ans d'évolution [61] et 27,1 % après 10 ans [563] . Certains facteurs semblent cependant associés à une évolution naturelle plus défavorable : le sexe féminin, une calcification de grosse taille, une topographie antérieure dans le tendon supra épineux ou une calcification du sub-scapulaire (favorisant un conflit) et une atteinte bilatérale [6, 52, 143, 314, 398] .

c

b

bacromiodeltoïdienne (flèche) chez deux patients différents (a, b), avec


a b

Fig. 2.74 Dépôts de PCB : érosions (têtes de flèches) du tubercule majeur chez deux patients différents (a, b). En a, la calcification n'est pratiquement plus visible (flèches) ; en b, elle migre au sein de l'érosion (flèche).

Fig. 2.75 Dépôts de PCB : opacité de type calcique du récessus glénohuméral inférieur (flèche).

Les calcifications sont mieux détectées en échographie qu'en radiographie, en particulier au sein du tendon du muscle subscapulaire [174, 422] . Elles sont hyperéchogènes, arrondies ou arciformes, plus ou moins atténuantes [28, 215] . Elles peuvent être classées en [345, 484] (fig . 2 .76) : ■ « dure » : anneau hyperéchogène superficiel avec fort cône

d'ombre postérieur (complètement atténuante) ; ■ « molle » : aspect hyperéchogène homogène sans cône

d'ombre postérieur ; ■ « liquidienne » quand il existe un fin anneau hyperécho-

gène périphérique et un centre hypo ou anéchogène .Il existe bien sûr des formes intermédiaires entre ces trois

types échographiques de calcifications [484] .Lorsqu'elles se résorbent in situ, elles apparaissent frag-

mentées, entourées d'un halo hypoéchogène au sein du tendon de voisinage, souvent hypervascularisé en mode Doppler énergie au stade aigu (fig . 2 .77) [120] . Lorsqu'elles migrent en direction de la face bursale du tendon et s'éva-cuent partiellement ou complètement dans la bourse

subacromiodeltoïdienne, l'échographie objective la pré-sence d'un matériel finement échogène, déclive au sein de la bourse (on parle parfois de « boue calcique ») (fig . 2 .78) . Le liseré échogène correspondant au versant bursal du tendon a disparu tandis que les parois de la bourse subacromiodel-toïdienne, épaissies et hypervascularisées, témoignent d'une bursite réactionnelle (fig . 2 .76c) [314] . Les érosions osseuses peuvent également être détectées (fig . 2 .79) .

Il importe de rechercher systématiquement des signes de conflit antérosupérieur (calcifications du tendon du muscle supra épineux) ou antéromédial (calcifications du tendon du muscle subscapulaire) lié à l'épaississement tendineux induit par la présence des calcifications, notamment si celles-ci sont superficielles (fig . 2 .80), ainsi qu'une rupture du tendon, même si celle-ci est rarement associée (4 % des cas) [111, 120] . Cette rupture est parfois difficile à identifier en raison de l'atténuation des ultrasons .

Enfin, l'échographie peut être utilisée pour un repérage des calcifications avant ou pendant l'arthroscopie (repérage par rapport au chef long du biceps) [53, 277, 477] ou pour guider une ponction-aspiration [6, 132, 497, 498, 502] ou les ondes de choc d'une lithotritie [484] .

L'IRM n'est pas un bon examen pour étudier ces calcifica-tions tendineuses en raison de nombreux faux négatifs et faux positifs (fig . 2 .81 et 2 .82) . De plus, lors d'une résorption aiguë, une importante réaction œdémateuse de la moelle osseuse et/ou du muscle adjacent ainsi que la présence parfois d'érosions osseuses de grande taille peuvent orienter vers d'autres diag-nostics (infection, tumeur, syndrome de Parsonage-Turner), surtout si la calcification n'est pas détectée (fig . 2 .83) [192, 363, 514] . La sémiologie IRM peut également mimer celle d'une rupture de la coiffe des rotateurs (fig . 2 .84) . L'analyse du tendon adjacent à la calcification reste difficile mais une rup-ture de coiffe est exceptionnellement associée (4 % des cas) [111] . On signalera cependant qu'en cas de rupture isolée du muscle infra-épineux, une forte incidence (68 %) de tendino-pathie calcifiante a été rapportée [333] .

D'autres structures tendineuses peuvent également être calcifiées à l'épaule . Les calcifications du biceps brachial intéressent son chef long (insertion sur le bord


a b c

Fig. 2.76 Dépôts de PCB. a. Calcification « dure » (têtes de flèches) (anneau superficiel hyperéchogène avec fort cône d'ombre postérieur (flèche)) (coupe longitudinale). b. Calcification « molle » (flèche) (aspect hyperéchogène homogène sans cône d'ombre postérieur) en voie d'expulsion dans la bourse subacromiodeltoïdienne (tête de flèche) (coupe longitudinale). c. Calcification de type liquidien (fin anneau hyperéchogène avec un cen-tre hypoéchogène) (flèche) en voie d'expulsion dans la bourse subacromiodeltoïdienne, hyperhémiée en mode Doppler énergie (têtes de flèches) (coupe longitudinale). H : humérus ; SE : supra épineux.

Fig. 2.77 Dépôts de PCB : calcification du supra épineux en phase de résorption aiguë (coupe longitudinale). Notez l'aspect fragmenté de la calcification (flèche), le halo hypoéchogène du tendon adjacent et l'hyperhémie en mode Doppler énergie. H : humérus ; SE : supra épineux.

Fig. 2.78 Dépôts de PCB. Élimination d'une calcification (flèches) du supra épineux au sein de la bourse subacromiodeltoïdienne, avec niveau liquide de type calcique (tête de flèche) (coupe longitudinale). H : humérus ; SE : supra épineux.

Fig. 2.79 Dépôts de PCB. Migration intraosseuse d'une calcification du supra épineux (flèche) avec érosion du tubercule majeur (tête de flèche) (coupe longitudinale). H : humérus ; SE : supra épineux.

supérieur de la glène ou coulisse bicipitale) (fig . 2 .85) [288] ou rarement son chef court (insertion sur le proces-sus coracoïdien) . Celles de l'insertion humérale du grand rond (fig . 2 .86), du grand pectoral (fig . 2 .87), du grand dorsal et du deltoïde s'accompagnent souvent d'érosions corticales qui peuvent inquiéter, notamment lorsque la calcification n'est plus décelée en regard [74, 201, 254] .

CoudeLes calcifications peuvent intéresser les tendons épicondy-liens (fig . 2 .88) (et mimer cliniquement une épicondylite, notamment latérale) [593], les ligaments collatéraux, le tendon du muscle triceps brachial en regard de l'olécrâne, le biceps brachial à son insertion [413] et les bourses, notamment la bourse olécrânienne [340] . Une rupture du tendon du muscle triceps brachial est une complication rare d'une bursite calcifiante de l'olécrâne . On signalera


a c

db

Fig. 2.80 Dépôts de PCB. Calcification du subscapulaire (flèches) allongée dans l'axe des fibres en radiographie (a, b) et en échographie (coupe axiale dans l'axe longitudinal du subscapulaire) (c). Notez l'augmentation de l'épaisseur tendineuse par la calcification, responsable de la symptomatologie clinique de conflit antéromédial (c). La calcification de type « mou » a bénéficié d'une ponction aspiration sous contrôle échographique (d). TM : tubercule mineur ; SS : subscapulaire.

Fig. 2.81 Dépôts de PCB. Calcification du supra épineux (flèche) bien visible chez ce patient en raison de son hyposignal marqué, sa taille importante et sa situation superficielle (coupe frontale pondérée en T2). Cette calcification était responsable d'un conflit sous-acromial.

également un cas de syndrome de loge aigu secondaire à une volumineuse calcification du biceps brachial à son insertion radiale [206] .

Poignet et mainAu poignet, les calcifications les plus fréquentes siègent dans ou à proximité du tendon du muscle fléchisseur ulnaire du carpe, en avant et au-dessus du pisiforme (fig . 2 .89) . Elles sont visibles sur un cliché de poignet de profil et sont volontiers associées à des microtraumatismes répétés [254, 593] . Elles peuvent cependant intéresser n'importe quel ten-don extenseur ou fléchisseur ainsi que les ligaments extrin-sèques du carpe, avec possibilité de syndrome du canal car-pien (fig . 2 .90 et 2 .91) [149, 249] .

À la main, les tendons extenseurs et fléchisseurs peuvent être affectés avec, dans ce dernier cas, possibilité de doigt à ressaut, notamment chez l'enfant [33, 240, 247] . Les dépôts périarticulaires ont une prédilection pour les articu-lations métacarpophalangiennes (fig . 2 .92) et interphalan-giennes proximales [149, 480, 576] . Les structures capsulo-synoviales et ligamentaires, la jonction musculotendineuse des muscles lombricaux et interosseux et les tissus mous périarticulaires peuvent être calcifiés [593] .


a b

Fig. 2.82 Dépôts de PCB. Résorption aiguë d'une calcification de l'infra épineux (flèche) plus difficile à détecter en IRM (coupe axiale pondérée en T2) (a) qu'en arthroscanner (b) (non indiqué chez ce patient).

a b

Fig. 2.83 Dépôts de PCB. Résorption aiguë d'une calcification du subscapulaire avec élimination intraosseuse (flèches) difficilement détectable en scanner (a), non détectable en IRM (coupe axiale pondérée en T2) (b). Notez l'œdème osseux du tubercule mineur.

a b

Fig. 2.84 Dépôts de PCB. L'élimination de la calcification du supra épineux dans la bourse subacromiodeltoïdienne (flèches) bien visible en radio-graphie (a) mime une rupture du tendon en IRM (coupe frontale pondérée en T2) (b).


Fig. 2.85 Dépôts de PCB : calcification du tendon du chef long du muscle biceps brachial à son insertion sur le bord supérieur de la glène (flèche).

a b

a b

Fig. 2.87 Dépôts de PCB : résorption d'une calcification de l'inse(flèche) (a, b). Notez la calcification associée du supra épineux qui était

Hanche et ceinture pelvienneFréquentes à l'insertion des muscles glutéaux sur le grand trochanter et dans les bourses adjacentes (fig . 2 .93), les calcifications sont uniques ou multiples, arrondies, linéaires ou nuageuses . Des érosions corticales sont fré-quemment associées [201, 254, 296, 316, 480] . D'autres structures tendineuses peuvent constituer des topogra-phies pièges, notamment les muscles droit fémoral (ten-don direct et/ou indirect), piriforme, biceps fémoral, vaste latéral, grand et court adducteurs (fig . 2 .94 à 2 .96) [254, 300, 433, 531, 588] .

GenouLes calcifications peuvent intéresser : ■ les tendons . Celles du muscle biceps fémoral se projettent

au-dessus de la tête de la fibula et peuvent entraîner une pseudo-sciatique lors de leur résorption aiguë [254] . Celles du tendon quadricipital peuvent mimer clinique-ment et en imagerie une rupture de celui-ci [554] . Les

Fig. 2.86 Dépôts de PCB. Résorption d'une cal-cification de l'insertion humérale du grand rond à l'origine d'une ostéolyse corticale en radiographie (a). L'inflammation de l'insertion tendineuse en IRM (coupe axiale pondérée en T2 (b) et le scanner (non montré) ont permis le diagnostic.

rtion humérale du grand pectoral avec élimination intraosseuse asymptomatique chez ce patient.


Fig. 2.88 Dépôts de PCB : résorption aiguë d'une calcification du tendon conjoint des épicondyliens médiaux (flèche).

Fig. 2.89 Dépôts de PCB : résorption aiguë d'une calcification du tendon du muscle fléchisseur ulnaire du carpe, en avant et au-dessus du pisiforme (flèche) de profil.

a b

Fig. 2.90 Dépôts de PCB : résorption aiguë d'une calcification ligamentaire (flèches) responsable d'un syndrome du canal carpien aigu : coupes sagittales en mode B (a) et Doppler énergie (b). Notez l'hyperhémie adjacente, notamment des tendons fléchisseurs.

a b

Fig. 2.91 Dépôts de PCB : résorption aiguë de calcifications de la face profonde du canal carpien, en partie éliminées dans un kyste synovial. Dossier du Dr Adrien.


calcifications du tendon patellaire sont plus rarement observées (en dehors de celles témoignant de la phase ini-tiale d'un processus d'ossification enchondrale) (fig . 2 .97) ;

■ les ligaments collatéraux (fig . 2 .98) ou moins souvent les ligaments croisés, notamment l'antérieur [546] ;

■ la graisse ou les bourses antérieures du genou, notamment après infiltration locale de corticostéroïdes (fig . 2 .99) [16, 515, 543] .

Cheville et piedAu pied, les calcifications affectent fréquemment les ten-dons des muscles court et long fléchisseurs propres de l'hallux et les tissus périarticulaires métatarsophalangiens de l'hallux . Leur inflammation s'observe volontiers chez la femme jeune (30–35 ans) . Elle est probablement sous- estimée chez l'homme, interprétée trop hâtivement comme un accès goutteux en l'absence de clichés radiographiques, d'autant plus qu'elle réagit bien à la colchicine et aux AINS en 5 à 10 jours [223] . Les dépôts calciques peuvent être dis-crets, en particulier sur le bord médial de la 1re articulation métatarsophalangienne [226, 254] . Les tendons fibulaires sont aussi volontiers le siège de calcifications, latéralement au calcanéus et au cuboïde [254] . Les calcifications du ten-

Fig. 2.92 Dépôts périarticulaires de PCB aux articulations méta-carpophalangiennes.

a b

Fig. 2.94 Dépôts de PCB : résorption aiguë d'une calcification du te(coupe longitudinale en mode Doppler énergie (b)). EIAI : épine iliaq

don calcanéen sont le plus souvent secondaires à des micro-traumatismes et correspondent en fait à des enthésopathies [254, 335] .

RachisCalcifications discalesÀ la différence des fines calcifications linéaires périphé-riques de pyrophosphate de calcium, les calcifications discales de PCB occupent une position centrale dans le disque et peuvent épouser la forme du noyau pulpeux, avec une indentation antérieure ; elles sont denses et amorphes (fig . 2 .100) [378] . Elles sont fréquentes à l'âge adulte et intéressent surtout les disques thoraciques moyens et inférieurs [85] . Elles affectent un ou plusieurs

Fig. 2.93 Dépôts de PCB : résorption aiguë de calcifications du tendon moyen glutéal (flèches).

ndon direct du droit fémoral en radiographie (a) et échographie ue antéro-inférieure.


a b c

Fig. 2.95 Dépôts de PCB : autres exemples de résorption aiguë de calcification des tendons direct et indirect du droit fémoral chez deux patients différents. a. La calcification est décelable en IRM entre les deux tendons (Ca : calcification ; TD : tendon direct ; TI : tendon indi-rect). b. La calcification n'était plus individualisable et c'est essentiellement l'œdème de l'épine iliaque antéro-inférieure qui attirait l'attention. c. La calcification était, en revanche, retrouvée en scanner (c).

a b

Fig. 2.96 Dépôts de PCB : résorption d'une calcification de l'insertion tendineuse du muscle grand adducteur sur la ligne âpre en scanner (a) et IRM (coupe axiale T1 après injection de gadolinium (b)).

disques, contigus ou non . Elles peuvent augmenter pro-gressivement de taille sur plusieurs dizaines d'années et se résorber insidieusement ou de façon aiguë, au décours d'une crise douloureuse .

Elles peuvent migrer à la faveur d'une hernie discale, notamment au rachis thoracique inférieur (fig . 2 .101) . Les hernies discales à ce niveau ont d'ailleurs la particularité d'être souvent calcifiées (la moitié des cas dans une petite série) [131] et volontiers associées à des séquelles d'épi-physite de croissance . On peut observer le signe de la trace nucléaire (nuclear trail sign) . Il s'agit d'une image linéaire radiaire calcifiée du disque et/ou une « rayure » du plateau vertébral, témoignant de la migration du noyau pulpeux cal-

cifié au sein d'une fissure radiaire . La hernie calcifiée peut alors entraîner une compression médullaire ou radiculaire, voire exceptionnellement migrer en situation intradurale . Le scanner est parfois utile pour différencier une hernie discale calcifiée d'une ossification du ligament longitudinal posté-rieur, qui peut d'ailleurs être associée . Elle peut également migrer au sein des plateaux vertébraux (fig . 2 .102) . En cas de résorption aiguë, d'importants phénomènes inflammatoires du disque et des plateaux vertébraux adjacents peuvent être objectivés, mimant parfois une spondylodiscite infectieuse (fig . 2 .103) .

De telles calcifications discales peuvent également être observées chez l'enfant (âge moyen : 8 ans) [250] . Elles


Fig. 2.97 Dépôts de PCB : calcification du tendon patellaire.

affectent essentiellement le rachis cervical inférieur et peuvent être multiples [34, 250] . Elles sont asymptoma-tiques ou douloureuses et s'accompagnent alors volontiers d'un torticolis . Elles sont précédées d'un traumatisme dans 30 % des cas . La réaction inflammatoire (clinique, biolo-gique et en imagerie) qui accompagne leur résorption aiguë fait souvent évoquer une spondylodiscite . Des érosions des plateaux vertébraux adjacents peuvent notamment s'obser-ver en imagerie . Ces calcifications peuvent s'accompagner une protrusion discale pouvant exceptionnellement entraî-ner des symptômes médullaires ou radiculaires [250] . Elles sont cependant de bon pronostic et devraient, dans la mesure du possible, être traitées de façon conservatrice [35] . Les calcifications discales disparaissent dans les semaines ou mois qui suivent [315] .

D'autres calcifications peuvent être observées mais elles correspondent à un premier stade d'ossification enchon-drale du disque : ■ en regard des rebords vertébraux marginaux, à l'ancrage

des fibres de l'anneau fibreux (hyperostose vertébrale focale débutante) (fig . 2 .104) [395] ;

■ dans la plaque cartilagineuse des plateaux vertébraux (cal-cifications punctiformes) (fig . 2 .105) [364] ;

■ en cas d'ankylose vertébrale, qu'elles soient constitution-nelles (bloc vertébral par exemple) ou acquises (spondy-larthrite ankylosante, arthrodèse, hyperostose vertébrale) (fig . 2 .106) . Elles intéressent alors l'ensemble du disque .

Calcifications du muscle long du couElles siègent le plus souvent au sein des fibres supérieures obliques (tendues de l'arc antérieur de C1 aux processus transverses de C3 à C5) . Elles sont donc visibles sous l'arc antérieur de C1 en radiographie et sont volontiers un peu latéralisées sur les coupes axiales [311, 414] . Elles intéressent plus rarement les fibres verticales de ce muscle (tendues des corps de C2-C4 aux corps de C5-T3) [311, 414] . Elles sont

alors plus bas situées (visualisées en regard des disques C4–C5 [311] et C5-C6 [414]) .

La résorption aiguë de ces calcifications, typiquement observée chez l'adulte, est responsable d'une cervicalgie aiguë parfois associée à une dysphagie [107, 186, 397, 414, 446, 506] . Elle mime souvent une spondylodiscite, une méningite ou une tumeur rachidienne [110] . Sur les clichés standard, à la phase aiguë, il existe un épaississe-ment des tissus mous prévertébraux de la région cervicale haute, associé à une calcification amorphe le plus souvent sous l'arc antérieur de C1 [119, 254] . Sa résorption peut être complète en 1 à 2 semaines . Ces calcifications sont à différencier d'un os accessoire de l'arc antérieur de C1, de calcifications du ligament stylohyoïdien ou d'une projec-tion de la masse latérale de C2 en cas de légère rotation de la tête [522] . Un scanner complémentaire peut alors s'avérer utile . L'IRM peut, lorsque la calcification n'est pas reconnue, orienter à tort vers un diagnostic d'abcès prévertébral en raison des remaniements inflamma-toires parfois marqués et/ou d'une collection rétropha-ryngée diffusant le long des corps vertébraux de C1 à C5 (fig . 2 .107) [269, 286] . L'élimination intraosseuse de la calcification peut également être source d'erreurs diag-nostiques (fig . 2 .108) .

Autres structures rachidiennesD'autres structures rachidiennes peuvent être calcifiées : les ligaments (jaunes, supra et interépineux, sous-occipitaux) (fig . 2 .109), les bourses interépineuses, les fascias recou-vrant les muscles, les articulations zygapophysaires et les tissus mous précoccygiens [172, 371] . Le syndrome de la dent couronnée correspond à la présence de calcifications autour et au-dessus de l'odontoïde, mieux identifiées en TDM [12, 186, 507] . Ce syndrome s'observe également dans la maladie à cristaux de CPP et la sémiologie radio-logique est similaire (cf . page 53) [337] . Il se distingue des ossifications (hyperostose, spondyloarthrites) par l'absence de corticale et d'organisation trabéculaire . Quel que soit le type de cristal, ce syndrome peut être associé à des épisodes inflammatoires très aigus de la charnière cervico-occipitale [337] .

Diagnostics différentielsLe diagnostic est radiographique . Il peut cependant être hésitant lorsque la calcification a une topographie ou un aspect radiographique inhabituel, lorsqu'elle est non visible (elle peut avoir disparu) ou lorsque le patient présente des signes biologiques inflammatoires particulièrement marqués .

Absence de calcification visibleLes principaux diagnostics différentiels sont : ■ une arthrite ou bursite septique : notamment lorsqu'une

échographie complémentaire n'a pas permis d'objectiver la calcification . La ponction articulaire ou périarticulaire doit alors être réalisée ;

■ une goutte : son diagnostic est souvent porté trop hâti-vement dans certaines topographies telles que l'arti-


a b

c d

e

Fig. 2.98 Dépôts de PCB. Résorption aiguë d'une calcification du ligament collatéral médial (tête de flèche) avec érosion bordée d'un liseré de sclérose (flèche) en radiographie (a). L'échographie (b, c) et l'IRM (coupes frontales pondérées en T1 (d) et T2 (e)) montrent bien la calcification, son élimination intraosseuse et l'hyperhémie adjacente.

culation métatarsophalangienne du 1er rayon, notam-ment chez les hommes . Les tophus sont moins denses que les calcifications d'apatite mais celles-ci appa-raissent volontiers moins denses en phase de résorp-tion algique . On recherchera donc des érosions pro-fondes para-articulaires excentrées et bien limitées, des spicules osseux, des proliférations osseuses juxta-articulaires et des tophus intraosseux de grande taille ;

■ des microtraumatismes répétés : une sollicitation inhabi-tuelle d'une région anatomique doit être traquée à l'inter-rogatoire .

Ostéolyse corticaleLes principaux diagnostics à évoquer figurent dans l'encadré 2 .7 .


Calcification visibleLes principaux diagnostics différentiels sont : ■ des dépôts de cristaux de CPP : il s'agit du principal diag-

nostic différentiel . Les dépôts sont fins, linéaires, stratifiés et le plus souvent associés à des calcifications articulaires . L'atteinte est multifocale, volontiers bilatérale et symé-trique . Cependant, ces deux types de microcristaux peuvent coexister à des sites différents chez un même patient ;

■ les calcifications tumorales (synovialosarcome, héman-giome, etc .), parasitaires (cysticercose, loase) ou post-traumatiques (ligament coracoclaviculaire, calcification de Pelligrini-Stieda) ;

Fig. 2.99 Dépôts de PCB : calcification de la graisse préfémorale après infiltration locale de corticostéroïdes (en extra-articulaire).

Fig. 2.100 Dépôts de PCB : calcification centrale amorphe de deux disques thoraciques contigus, avec indentation antérieure.

a b

Fig. 2.101 Dépôts de PCB : hernie discale thoracique calcifiée. Notez le trajet emprunté par la calcification au sein d'une fissure radiaire (flèche).

Fig. 2.102 Dépôts de PCB : migration du disque calcifié au sein d'une hernie intraspongieuse.


a b c

d e

Fig. 2.103 Dépôts de PCB : résorption aiguë d'une calcification discale. Notez la réaction inflammatoire (coupes sagittales pondérées en T1 (a), T2 (b) et T1 après injection de gadolinium (c)) et les érosions débutantes des plateaux vertébraux en scanner (d). Contrôle TDM 2 mois plus tard (e) : résorption partielle de la calcification, ostéosclérose débutante des plateaux vertébraux.

Encadré 2.7 Principales étiologies d'une ostéolyse corticale

�Ostéite corticale�Métastase corticale�Résorption d'une calcification de PCB�Enthésopathie chronique�Fracture de contrainte

■ les ossifications qui se différencient des calcifications par l'existence d'une corticale et d'une trabéculation osseuse (os sésamoïdes, os accessoires, myosites ossi-fiantes, brûlures, lésions nerveuses, cicatrices pos t-opératoires ou post-traumatiques) . Les enthésopathies présentent habituellement un aspect suffisamment caractéristique pour ne pas être confondues avec des calcifications .


Fig. 2.104 Dépôts de PCB : calcification discale antérieure (flèche) dans le cadre d'une hyperostose vertébrale.

Fig. 2.105 Dépôts de PCB : calcifications punctiformes pluriéta-gées au sein de la plaque cartilagineuse de plateaux vertébraux.

Fig. 2.106 Dépôts de PCB : calcifications discales étendues dans le cadre d'une hyperostose vertébrale.

TraitementIl est symptomatique et repose sur l'utilisation d'antal-giques plus ou moins associés à des anti-inflammatoires non stéroïdiens, l'application d'une vessie de glace sur l'articulation mise au repos, de pommades anti-inflam-matoires et une infiltration péritendineuse de corticoïdes [110, 223, 337, 569] . Celle-ci est réalisée avec des pro-duits non fluorés à demi-vie intermédiaire, sous asepsie rigoureuse, en évitant d'injecter au sein des tendons du fait du risque de fragilisation secondaire . Trois infiltra-tions au maximum seront réalisées, espacées en règle de

8 à 10 jours . En général, leur efficacité antalgique dure 15 jours à 1 mois [593] . Une corticothérapie générale peut également être proposée .

En cas d'échec du traitement médical (10 % des calcifi-cations), il est licite de proposer au patient une ponction lavage-aspiration de la calcification, notamment si l'écho-graphie a démontré que la calcification est « molle » ponc-tion lavage-aspiration de calcification . Ce traitement est effectué en ambulatoire, le plus souvent à l'épaule mais il peut être réalisé ailleurs (à la hanche notamment) . Ce geste est de plus en plus souvent réalisé sous contrôle échogra-phique (cf. fig . 2 .80) [132, 497, 498, 502] . Le positionne-ment du patient doit permettre de dégager au mieux la calcification . Ce geste doit être réalisé avec toutes les pré-cautions d'asepsie d'usage . L'anesthésie locale préalable doit être minutieuse (peau, bourse subacromiodeltoïdienne, contours de la calcification) [497, 498] . Selon les équipes, la ponction-aspiration est effectuée à l'aide d'une ou de deux aiguilles (19 ou 21 G) . La calcification est transpercée, aspirée et l'on injecte du sérum physiologique en son sein afin de la fragmenter et de la dissoudre . L'utilisation d'un sérum chauffé à 42 °C semblerait permettre une meilleure dissolution de la calcification et diminuer la fréquence des bursites aiguës après le geste [497, 498] . Le plus souvent, on recueille un matériel calcique assez dense, plus rarement un véritable « lait calcique » qui se laisse aspirer avec beaucoup de facilité . Le geste dure environ 10 minutes . On termine habituellement par l'injection au sein de la bourse subacro-miodeltoïdienne d'un corticoïde retard afin de diminuer les phénomènes inflammatoires locaux .

Le patient sera informé qu'une crise douloureuse aiguë peut survenir dans les 24 à 48 heures suivant le geste du fait des phénomènes de résorption calcique (bursite sous- acromiodeltoïdienne aiguë) . Elle sera atténuée par la prise


a b c

Fig. 2.107 Dépôts de PCB : résorption aiguë d'une calcification du muscle long du cou (coupes sagittales pondérées en T1 (a), T2 (b) et T1 après injection de gadolinium (c)). La calcification est mal visible (flèche). La collection rétropharyngée, étendue de C1 à C5, peut orienter à tort vers un processus septique.

a b c

Fig. 2.108 Dépôts de PCB : élimination d'une calcification du muscle long du cou dans la base du processus odontoïde adjacent (coupes sagittales pondérée en T2 (a) et TDM (b), coupe axiale TDM (c)). Notez la sémiologie aspécifique sur l'IRM.

d'antalgiques, l'application locale de glace et l'immobilisation de l'épaule par une écharpe . Une prise prophylactique d'anti-inflammatoires non stéroïdiens ou de colchicine autour du geste peut être réalisée . Le patient est revu dans un délai de 3 semaines à 1 mois pour contrôle radioclinique . La plupart des séries publiées font état d'un succès primaire de l'ordre de 65 à 70 % . Une deuxième ponction-aspiration-lavage peut être pro-posée en cas de persistance des douleurs et des calcifications .

D'autres thérapeutiques telles que la physiothérapie par ultrasons et la lithotritie (au moins 3 séances espacées de 2 à 4 semaines) peuvent également être proposées, mais avec des résultats thérapeutiques variables selon les séries (37 à 91 % de bons résultats à 3 mois) [9, 72, 87, 117, 176, 205, 208, 248, 257, 260, 428, 430, 476, 447, 477, 566] . Le traite-ment par lithotritie, indiqué en cas de calcification « dure »,

est cependant souvent douloureux et il peut se compliquer d'hématomes . Il est contre-indiqué chez les sujets sous anti-coagulant . On signalera également la possibilité d'injection locale d'EDTA calcique couplée à une ionophorèse, une phonophorèse ou une mésothérapie [73] .

L'exérèse chirurgicale de la calcification avec résection partielle du tendon est le traitement de dernier recours dans les formes chroniques invalidantes ayant résisté aux diffé-rents traitements non chirurgicaux (elle serait efficace dans 70 à 92 % des cas) [63, 500] . À l'épaule, l'ablation de la cal-cification est de plus en plus réalisée sous arthroscopie [38, 111, 592] . Elle peut entraîner un amincissement de la coiffe qui peut nécessiter une suture [500], notamment en cas de calcification volumineuse . La réalisation d'une acromioplas-tie associée reste discutée [341] .


a b

c d

Fig. 2.109 Dépôts de PCB. Migration d'une calcification dans la graisse hypodermique, entourée d'un important œdème adjacent (coupes sagit-tale (a) et axiale (b) pondérées en T2), provenant probablement du ligament supra épineux, comme le laisse suggérer le scanner (coupes sagittale oblique (c) et axiale (d)).

Calcifications intra-articulairesLes cristaux de PCB sont difficiles à mettre en évidence dans le liquide synovial car ils sont trop petits pour être détectés par le microscope à lumière polarisée [42] . Ils forment des agrégats arrondis non spécifiques et non biréfringents [160, 495] et sont souvent interprétés comme des débris cellulaires ou agrégats protéiques . Ils peuvent être colorés par une colo-ration calcique, le rouge S alizarine [160, 420] mais ce test n'est cependant pas spécifique car d'autres cristaux calciques peuvent être colorés (petits cristaux de pyrophosphate agré-gés, trop petits pour être mis en évidence en microscopie optique) [40, 160] . La microscopie électronique à transmis-sion ou à balayage est nécessaire pour obtenir un diagnostic de certitude mais elle n'est pas appropriée pour une pratique clinique de routine . Elle n'est utilisée que dans le cadre de la recherche .

Clinique – PhysiopathogénieLes cristaux de PCB intra-articulaires sont impliqués dans deux présentations cliniques différentes : ■ des arthrites aiguës, parfois en raison de l'évacuation

intra-articulaire de calcifications tendineuses [215] . Ces cristaux intra-articulaires seraient capables de stimuler la libération de médiateurs de l'inflammation comme l'IL-6 ou le TNF par les monocytes et les synoviocytes [230, 361, 552] . Les douleurs sont intenses et souvent associées à une fièvre . Le liquide articulaire est puriforme mais sté-rile [509] . Ces arthrites aiguës répondent aux antalgiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens ;

■ des arthropathies destructrices, notamment de l'épaule mais le genou et la hanche peuvent également être affectés [355, 388, 509] . Le terme d'épaule de Milwaukee (égale-ment appelée épaule sénile hémorragique) a ainsi été pro-


Fig. 2.110 Épaule de Milwaukee. Notez l'ascension de la tête humérale et la fragmentation osseuse.

Encadré 2.8 Principales étiologies d'arthropathies destructrices de l'épaule

�Épaule de Milwaukee�Omarthrose (rupture de coiffe, ostéonécrose, etc.)�Ostéoarthropathie nerveuse (syringomyélie)�Arthropathie à CPP�Alcaptonurie�Infection�Polyarthrite rhumatoïde�Arthropathie hémophilique�Chondrosarcome de la tête humérale

posé pour désigner l'association de cette arthropathie avec une large rupture de la coiffe des rotateurs, une calcifica-tion périarticulaire et un liquide synovial fréquemment hémorragique et paucicellulaire contenant une concen-tration élevée de cristaux de PCB [353, 354] . À la biop-sie synoviale, il existe une hyperplasie cellulaire focale, quelques cellules géantes, des dépôts de fibrine, parfois des fragments cartilagineux et des débris osseux [355, 388] . Cette arthropathie se caractérise par une prédilec-tion féminine, un âge avancé des patients (50 à 90 ans), une histoire clinique souvent longue et une aggravation rapide sur une période de moins d'un an . L'atteinte est bilatérale dans 65 % des cas . Une hypersollicitation ou un traumatisme sont retrouvés dans 25 % des cas [355] .Des protéases neutres et des collagénases ayant été

identifiées dans le liquide synovial, les cristaux de PCB ont été incriminés dans la pathogénie de la destruction articu-laire, d'autant que ces cristaux peuvent, in vitro, induire la libération d'enzymes à partir des cellules synoviales [157, 241] . Toutefois, la présentation clinique de l'épaule de Milwaukee est proche de l'arthropathie secondaire à une rupture de coiffe, dont la pathogénie est essentielle-ment rapportée à des facteurs mécaniques [42] . De plus, la mise en évidence d'apatites dans le liquide synovial d'une arthropathie destructrice peut être considérée comme un élément non spécifique car ces cristaux peuvent provenir de l'os sous-chondral érodé [245] . Ainsi, des cristaux cal-ciques (PCB plus souvent que CPP) sont souvent retrou-vés dans le liquide synovial d'articulations arthrosiques [39, 142, 213, 381] ou d'autres arthropathies rapidement destructrices [210, 493, 494] . De plus, ils sont présents de façon pratiquement constante dans le cartilage résiduel d'articulations arthrosiques lors de la pose d'une prothèse . Cependant, qu'ils soient la cause ou la conséquence de l'arthropathie, ils entretiennent la réaction synoviale et, par conséquent, la dégradation ostéocartilagineuse [409] .

ImagerieLes arthrites aiguës ne possèdent pas de sémiologie spéci-fique . L'épaule de Milwaukee se caractérise par (fig . 2 .110) : ■ un pincement glénohuméral avec ascension fréquente de

la tête humérale secondaire à la rupture de coiffe ; ■ une ostéocondensation sous-chondrale modérée,

parfois remplacée par une résorption osseuse sous- chondrale ;

■ et une ostéophytose absente ou discrète .Avec l'évolution se développe une détérioration drama-

tique de l'épaule avec engrènement des surfaces articulaires et fragmentation osseuse . Une néoarticulation entre la tête humérale ascensionnée et l'acromion peut se développer [207, 355, 388] .

L'atteinte du genou se caractérise par une fragmentation osseuse et un engrènement articulaire avec déformation . L'atteinte des compartiments fémoropatellaire et fémoroti-bial latéral est fréquente . Un aspect de spondylodiscite éro-sive peut également s'observer .

TraitementLe traitement est celui de la destruction articulaire ; il néces-site un geste chirurgical prothétique, dont l'indication est

rarement posée dans cette population de patients très âgés . Le traitement proposé est alors symptomatique avec de la kinésithérapie d'entretien articulaire et des gestes infiltratifs intra-articulaires lors des poussées douloureuses .

Diagnostic différentielIl s'agit des arthropathies destructrices (encadré 2 .8) : ■ l'arthrose : les ostéophytes sont marqués et l'évolution de

l'arthropathie est lente ; au genou, le compartiment fémo-rotibial médial est plus souvent affecté [388] ;

■ l'arthropathie à cristaux de CPP : c'est le principal diag-nostic différentiel . En cas de doute, des radiographies des autres articulations classiquement affectées (bassin, poignet) permettent de confirmer le diagnostic [495] . Cependant, l'association des deux types de microcristaux est possible [143, 242, 409] ;

■ l'ostéoarthropathie nerveuse, caractérisée par une frag-mentation osseuse et une analgésie qui contrastent avec l'importance de la destruction articulaire ;

■ une lésion tumorale telle qu'un chondrosarcome de haut grade de la tête humérale (mais il existe habituellement des calcifications de type cartilagineux) ;

■ l'arthropathie hémophilique qui touche des sujets jeunes et s'observe volontiers aux articulations portantes ; le contexte est habituellement connu .


Arthropathie ochronotiqueDéfinitionL'alcaptonurie, l'ochronose et l'arthropathie ou rhumatisme ochronotique constituent trois stades évolutifs d'une même affection métabolique caractérisée par un déficit congénital en acide homogentisique-oxydase (ou homogentisicase) . Cette enzyme est nécessaire au catabolisme de la phénylala-nine et de la tyrosine . Son absence entraîne l'accumulation d'acide homogentisique, qui est éliminé en grande quantité dans les urines . Son oxydation à l'air donne une coloration brunâtre caractéristique aux urines ; c'est l'alcaptonurie . Avec l'âge, l'alcaptonurie évolue presque inévitablement vers l'ochronose, c'est-à-dire une pigmentation de type mélanique brun noirâtre du tissu conjonctif . L'arthropathie ochrono-tique témoigne de la dégradation articulaire secondaire aux dépôts pigmentés dans les chondrocytes et la matrice inter-cellulaire [64, 144, 534] . L'ochronose intéresse initialement les couches profondes du cartilage et s'étend progressive-ment, altérant les propriétés mécaniques du cartilage . Dans les stades avancés, on observe une résorption considérable du cartilage calcifié, puis de la lame sous-chondrale [534] . On signalera qu'une étude récente a démontré que les syno-viocytes, les chondrocytes et les ostéoblastes pouvaient produire le pigment ochronotique in situ, contribuant ainsi forte ment au développement de l'arthropathie [305] .

L'alcaptonurie est une affection métabolique habituel-lement transmise suivant un mode autosomique récessif [293] . Le gène de l'acide homogentisique-oxydase est loca-lisé sur le chromosome 3q ; plusieurs types de mutation ont été rapportés [14, 301, 594, 598] . Cette maladie est rare (une personne sur 100 000-250 000) mais elle pourrait être plus fréquente dans certaines populations (Slovaquie, République Dominicaine) [597, 598] . En France, son incidence a récem-ment été estimée à 1 sur 680 000 personnes [24] . Il existerait une très discrète prédominance masculine [24] .

CliniqueL'évolution et l'importance des manifestations cliniques dépendent du degré de déficit enzymatique . L'alcaptonurie est habituellement asymptomatique jusqu'à l'âge adulte mais une anomalie de la coloration des urines peut être détectée chez l'enfant . La pigmentation ochronotique est rarement observée avant l'âge de 20 ou 30 ans . Initialement modérée, elle peut devenir plus marquée avec l'évolution . Elle appa-raît d'abord aux yeux (sclérotique, cornée et paupières), puis affecte les oreilles (conques, anthélix, tragus) et la peau (ailes du nez, aisselles, éminences thénar et hypothénar, régions génitales) [542, 556] .

L'arthropathie ochronotique se développe habituel-lement entre 30 et 40 ans et serait plus sévère chez les hommes [432] . Elle se traduit d'abord au rachis par une douleur et un enraidissement progressif de l'étage lombaire, puis thoracique et enfin cervical . Des troubles de la statique (scoliose, cyphose) émaillent l'évolution [429] . Des rachial-gies aiguës, des radiculalgies et des compressions médul-laires sont plus rarement rapportées [7, 177, 233, 274] . Les articulations appendiculaires proximales sont également le siège d'un enraidissement progressif parfois douloureux . Des ruptures tendineuses et ligamentaires sont possibles .

Les autres symptômes sont liés à des dépôts ochronotiques dans divers organes (athérosclérose, infarctus, sténose aortique, calculs rénaux, insuffisance rénale, hypertrophie prostatique, problèmes respiratoires) [246] .

On signalera qu'une amylose secondaire de type AA serait fréquemment associée (en tout cas sur le plan histolo-gique et biochimique) [366] .

Aspect radiologiqueRachisCalcifications discales multiétagéesVisibles en début d'évolution, elles disparaissent ensuite avec la destruction intersomatique (fig . 2 .111) . Elles intéressent essentiellement les disques lombaires . Il s'agit de cristaux d'apatite d'origine dystrophique . Ces calcifications siègent initialement dans la partie centrale de l'anneau fibreux mais l'ensemble du disque devient rapidement massivement cal-cifié [77] . La visibilité de ces calcifications est accentuée par la présence de la raréfaction habituelle des corps vertébraux adjacents . L'aspect radiographique est en général très évoca-teur de l'affection .

Discopathies sévères multiétagéesUn pincement marqué des disques intervertébraux avec phénomène du vide intradiscal est évocateur du diagnostic lorsqu'il est multiétagé (fig . 2 .111) . Il s'y associe une ostéo-condensation et une ostéophytose marginale peu marquée des plateaux vertébraux adjacents . Une ossification progres-sive des disques avec formation de ponts osseux et oblitéra-tion des espaces intervertébraux peut s'observer et mime parfois une spondylarthrite ankylosante, d'autant qu'une atteinte similaire des articulations sacro-iliaques et de la symphyse pubienne peut être associée [37, 232] . L'ankylose rachidienne s'accompagne habituellement d'une raréfac-tion osseuse . Des troubles de la statique (perte de la lordose lombaire et hypercyphose thoracique) sont présents .

En IRM, les plateaux vertébraux bordant les disques hypointenses sur toutes les pondérations présentent un signal essentiellement de type graisseux (Modic de type II) [159, 244] . Des hernies discales compressives sont rarement rapportées [7, 177, 233, 274] . Le matériel discal peut alors apparaître noirâtre lors de l'intervention [233] . Une hyper-trophie focale du ligament jaune comprimant les racines a également été rapportée [448] .

Squelette appendiculaireArthropathies extrarachidiennes bilatérales et symétriquesL'atteinte des genoux (70 % des cas), des épaules (40 % des cas) et des hanches (30 % des cas) se traduit par des rema-niements dégénératifs sévères avec pincement articulaire volontiers global, ostéophytose modérée, ostéoconden-sation sous-chondrale, collapsus des surfaces articulaires et fragmentation osseuse (fig . 2 .112) [3, 82, 362, 394, 505, 508] . Il s'y associe une raréfaction osseuse, probablement par défaut d'utilisation . On signalera également la possibi-lité de découverte de l'ochronose lors d'une arthroscopie du genou (cartilage et ménisques de couleur noire) [133, 444,


a b

Fig. 2.111 Arthropathie ochronotique. Calcifications discales et discopathies sévères pluriétagées (antécédent de laminectomie).

a cb

Fig. 2.112 Arthropathies ochronotiques glénohumérale (a) et coxofémorale (b) sévères avec pincement complet diffus de l'interligne, ostéocondensation sous-chondrale et ostéophytose peu marquée. Notez la pigmentation brun noirâtre du cartilage de la tête fémorale, caractéristique de cette affection (c).

605] . Des calcifications tendineuses et bursales peuvent égale ment s'observer .

Ruptures tendineuses et ligamentairesElles sont secondaires aux dépôts intratendineux d'acide homogentisique et ont rarement été rapportées aux tendons calcanéens, patellaires, quadricipitaux, aux poignets et aux épaules [17, 339, 429] . Elles peuvent être bilatérales et révé-latrices [105] .

Une rupture du ligament croisé antérieur a également été rapportée [60] .

DiagnosticIl repose sur la mise en évidence du brunissement des urines que l'on accélère en ajoutant de la soude ou de la liqueur de Fehling . Le dosage de l'excrétion urinaire de l'acide homogentisique, considérablement augmentée dans cette affection (1 à 20 g/jour) alors qu'elle est nulle à l'état normal, est en fait rarement réalisé en raison de résul-tats inconstants . Il n'y a habituellement pas de syndrome inflammatoire biologique . On se méfiera de la prise de minocyclines et autres tétracyclines, qui peut mimer une ochronose [526] .


L'analyse histologique (notamment lors des remplace-ments prothétiques) avec l'identification des dépôts pig-mentés peut contribuer au diagnostic [227] .

TraitementIl n'existe pas, à l'heure actuelle, de traitement permettant de compenser le déficit enzymatique . Les résultats cliniques du traitement par le nitisinone restent encore incertains [262, 279, 432, 527] . Les régimes pauvres en phénylalanine et en tyrosine n'empêchent pas la synthèse endogène et n'ont pas d'effet sur l'arthropathie ochronotique lorsqu'elle s'est déve-loppée . L'association d'un régime pauvre en protides à une prise quotidienne d'acide ascorbique pourrait apporter un bénéfice . Le rôle de la kinésithérapie est déterminant pour retarder la perte de fonction . Le traitement est donc surtout symptomatique (antalgiques, anti-inflammatoires non sté-roïdiens, remplacement prothétique) [396, 429, 517] .

Les complications cardiaques notamment valvulaires aortiques devront être recherchées avant d'envisager des gestes chirurgicaux articulaires [431] .

OxaloseElle s'observe essentiellement dans l'hyperoxalurie primi-tive, l'oxalose secondaire à l'insuffisance rénale chronique ayant quasiment disparu depuis la modification des systèmes de filtre durant l'hémodialyse [416] . Les autres oxaloses secondaires à une absorption intestinale excessive d'oxalate (malabsorption des graisses, ingestion excessive de rhubarbe) [8] ou à diverses intoxications (éthylène glycol notamment) ne se compliquent pas d'atteinte musculosquelettique .

a

Fig. 2.113 Hyperoxalurie primitive. Ostéocondensation axiale témoignet la résorption sous-chondrale des plateaux vertébraux secondaire à l'hyp

L'hyperoxalurie primitive est une affection génétique autosomique récessive rare (1 cas pour 120 000 naissances en Europe) [402] . Il en existe trois formes, correspondant à des mutations dans des gènes différents . L'hyperoxalurie primitive de type 1 (HP1), la plus fréquente et la plus grave, est causée par le déficit d'une enzyme hépatique, l'AGT (alanine-glyoxylate-aminotransférase) . L'absence de celle-ci conduit à une surproduction d'oxalate, excrété dans les urines sous forme d'oxalate de calcium mono hydraté . Celui-ci étant insoluble dans l'urine et les tissus, il se dépose sous forme de cristaux dans les reins, puis dans les autres organes lorsque les reins n'assurent plus leur fonction d'élimination, ce qui aboutit à l'oxalose proprement dite . Parmi les nombreuses structures intéressées par les dépôts d'oxalate de calcium, on citera notamment l'os et la moelle osseuse, le cartilage, la synoviale, le système nerveux central, les nerfs périphériques, la rétine, les artères et le cœur [130] . Les autres formes d'hyperoxalurie primitive sont beaucoup plus rares et ne semblent pas se compliquer d'oxalose .

L'hyperoxalurie primitive se révèle habituellement dans l'enfance, beaucoup plus rarement à l'âge adulte dans les formes modérées (90 % des cas sont découverts avant 25 ans, 50 % des cas avant 5 ans, 10 % des cas dans la 1re année de vie) . Il n'y a pas de prédominance de sexe [402] . Les patients présentent une lithiase rénale révélée par une colique néph-rétique, des hématuries ou une infection urinaire . L'évolution se fait progressivement vers une insuffisance rénale termi-nale . Des douleurs osseuses peuvent être présentes [162] .

En radiographie, on peut objectiver une intrication de signes témoignant des dépôts d'oxalate de calcium et d'une ostéodystrophie rénale, dont la présence et l'importance varient avec la sévérité de la maladie et sa durée d'évolution (fig . 2 .113) [32, 65, 130, 162, 402] :

b

ant de l'oxalose et de l'ostéodystrophie rénale. Notez la néphrocalcinose erparathyroïdie.


■ une néphrocalcinose bilatérale et symétrique, souvent évoluée au moment du diagnostic ;

■ des bandes métaphysaires denses et symétriques des os longs, liées à la précipitation des cristaux dans le cartilage de croissance . Fines au départ, elles s'épaississent par la suite et migrent vers la diaphyse avec la croissance . Leur largeur serait corrélée à la durée de l'insuffisance rénale terminale . Elles seraient plus denses et se développeraient plus rapidement que celles de l'ostéodystrophie rénale . Il s'agit du signe osseux le plus précoce ;

■ des bandes métaphysaires radiotransparentes entre les car-tilages de croissance et les bandes métaphysaires denses . Fines au départ, elles « poussent » progressivement, avec la croissance osseuse, les bandes denses vers la diaphyse, notamment en cas de traitement adéquat ;

■ un aspect d'os dans l'os . Il peut s'observer aux os longs (association des éléments précédents) mais surtout aux épiphyses et aux os carpiens et tarsiens (équivalent des bandes aux acrophyses) ;

■ une ostéocondensation vertébrale intéressant les plateaux supérieur et inférieur des corps vertébraux (aspect en maillot de rugby ou aspect d'os dans l'os) puis plus dif-fuse avec épaississement trabéculaire grossier compa-rable à celui de l'ostéodystrophie rénale . Le même type de sémiologie peut être observé au bassin et au squelette appendiculaire proximal ;

■ une raréfaction osseuse des zones non condensées . Une dimi-nution de la densité minérale osseuse a été rapportée [32] ;

■ des signes d'hyperparathyroïdie (résorption osseuse sous-périostée, acro-ostéolyse phalangienne, etc .) (cf . page 293) ;

■ des fractures . Elles siègent dans les bandes denses méta-physaires adjacentes à de larges bandes radiotranspa-rentes mais intéressent également volontiers le cartilage de croissance proximal des fémurs (fracture séparation épiphysaire) . Des spondylolyses seraient également fréquentes ;

■ des troubles de la croissance et du modelage des os (inva-ginations métaphysaires, aspect en baguette de tambour des os courts, etc .) [130] .Les arthropathies prédominant aux mains, associées à une

chondrocalcinose, une ostéocondensation épiphysométaphy-saire et des microcalcifications sous-cutanées (« en miliaire ») sont exceptionnelles dans l'hyperoxalurie primitive [557] ; elles sont également devenues exceptionnelles dans l'oxalose secondaire à l'insuffisance rénale chronique depuis la modi-fication des systèmes de filtre de l'hémodialyse [115, 451] . L'analyse microscopique du liquide synovial peut objectiver la forme bipyramidale caractéristique des cristaux d'oxalate de calcium mais elle ne présente pas d'intérêt [416, 451] .

La confirmation diagnostique repose sur la recherche de mutation du gène AGTX (et éventuellement du gène GR/HPRX) .

Hormis une minorité de cas où la vitamine B6 (pyrido-xine) peut corriger partiellement le déficit enzymatique, le seul traitement curatif est la transplantation foie-rein [47] . Le recours à des traitements médicamenteux (magnésium, citrate alcalin ou orthophosphate) et l'augmentation des apports hydriques peuvent retarder l'échéance de la trans-plantation [255] . Le traitement de l'atteinte ostéoarticulaire de l'oxalose reste symptomatique .

Maladie de WilsonLa maladie de Wilson (ou dégénérescence hépatolenticulaire) est une affection autosomique récessive du métabolisme du cuivre caractérisée par une absence ou un dysfonction-nement de l'ATPase de type P [443, 504] . Il en résulte une absence ou une diminution de la céruloplasmine, protéine vectrice du cuivre, et par conséquent une accumulation du cuivre dans divers organes, notamment le foie et le cerveau .

CliniqueLa maladie de Wilson est rare (prévalence mondiale esti-mée à 30 par million d'habitants) [443] . Elle semble un peu plus fréquente chez les hommes . Les symptômes cli-niques résultent de l'accumulation du cuivre dans le corps . L'affection est habituellement découverte entre 6 et 20 ans, mais parfois bien plus tard [443] . La manifestation clinique initiale est hépatique dans 42 % des cas, neurologique dans 34 %, psychiatrique dans 10 % des cas et hématologique (anémie hémolytique), endocrinienne ou rénale dans moins de 10 % des cas [280] . Les modifications oculaires sont caractéristiques de l'affection . Il s'agit des anneaux de Kayser-Fleischer, c'est-à-dire une pigmentation jaune brun de la partie supérieure et inférieure de la cornée, particuliè-rement évidente à la lampe à fente .

L'atteinte articulaire est fréquemment asymptomatique mais une douleur et une tuméfaction peuvent occasionnel-lement s'observer [443] .

Aspect radiographiqueLes signes radiographiques sont tardifs (20 à 40 ans) et asso-cient typiquement : ■ une raréfaction osseuse (25–50 % des cas) : elle est surtout

observée aux mains, aux pieds et aux rachis et peut être responsable de fractures ; une ostéomalacie, un rachi-tisme et un syndrome de Fanconi sont parfois associés [220] ;

■ une chondrocalcinose : rapportée essentiellement au genou, elle est en fait rare et discutable [359] ;

■ des arthropathies de type dégénératif, présentes chez la moitié des patients (à un âge inhabituellement jeune pour de l'arthrose) . Elles s'observent surtout aux genoux, hanches et poignets [443] . Elles se traduisent par un aspect irrégulier des surfaces osseuses, des géodes sous-chondrales [275, 384, 443], voire une fragmentation de l'os sous-chondral . Au rachis, l'aspect irrégulier des pla-teaux vertébraux peut mimer des séquelles d'une épiphy-site de croissance [220, 443] ;

■ des enthésopathies ossifiantes [220] .

DiagnosticL'American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) recommande de suspecter et de rechercher sys-tématiquement une maladie de Wilson en cas d'anomalies du bilan hépatique mal expliquées chez des patients âgés de 3 à 55 ans, notamment lorsque celles-ci sont associées à des symptômes neurologiques ou psychiatriques inex-pliqués [464] . Un examen ophtalmologique à la recherche d'un anneau de Kayser-Fleischer doit alors être réalisé,


bien que son absence n'exclut pas le diagnostic . Le dosage de la céruloplasmine sérique (qui est diminuée) et celui de la cuprurie des 24 heures (qui est augmentée) sont des arguments en faveur du diagnostic . Ceci est éventuelle-ment à compléter par un test à la pénicillamine . La biopsie hépatique permet d'évaluer le contenu en cuivre hépa-tique .

Des tests génétiques moléculaires sont maintenant standardisés pour tester les sujets apparentés mais cette analyse génétique reste cependant complexe puisque plus de 100 mutations ont été identifiées et la plupart des indi-vidus sont hétérozygotes [327] . La génétique peut égale-ment constituer un dernier recours chez les patients dont le tableau clinicobiologique est insuffisant pour affirmer le diagnostic .

TraitementIl devra être instauré le plus rapidement précoce possible pour prévenir les lésions hépatiques et cérébrales (zinc, trientine, tétrathiomolybdate) [487] . L'AASLD a également émis des recommandations vis-à-vis de la prise en charge thérapeutique de la maladie de Wilson [464] . La suppres-sion des eaux et aliments riches en cuivre (champignons, noisettes, chocolat noir, etc .) sera associée à un chélateur du cuivre (D-pénicillamine ou trientine) ou à un traitement par le zinc [443] . Une transplantation hépatique doit en revanche s'envisager en cas de défaillance hépatique fulmi-nante ou de réponse thérapeutique insuffisante .

La prise en charge des manifestations osseuses repose sur les traitements antiostéoporotiques ; les atteintes articulaires sont prises en charge de manière symptomatique .

Cristaux de cholestérolDes cristaux de cholestérol peuvent être identifiés dans la membrane synoviale et le liquide articulaire d'épanche-ments chroniques . Ils sont le plus souvent observés dans la polyarthrite rhumatoïde, plus rarement dans l'arthro se, la goutte, la spondylarthrite ankylosante ou le lupus, exceptionnellement dans les hyperlipoprotéinémies [416] . Plusieurs hypothèses ont été proposées pour expliquer leur présence : drainage synovial insuffisant, augmentation de la perméabilité synoviale, saignements intra-articulaires [308] .

Il a été démontré que l'injection intra-articulaire de ces cristaux ne s'accompagnait que d'une inflammation syno-viale relativement modérée, à la différence des autres affec-tions à microcristaux [439] . Ces cristaux de cholestérol sont donc susceptibles d'entraîner une inflammation synoviale de bas grade ; l'atteinte cartilagineuse paraît plus incertaine [416] . Ils se présentent sous la forme de grandes plaques rhomboïdales et sont fortement biréfringents [308] .

Arthrite à cristaux de lipides liquidesDes cristaux de lipides liquides sont parfois présents en situa-tion extraleucocytaire dans des épanchements rhumatoïdes ou post-traumatiques . Rarement, ces cristaux constituent la seule cause décelable d'arthrite [553] . Il s'agit alors habi-

tuellement d'une arthrite du genou survenant brutalement, sans facteur déclenchant, chez une femme d'âge moyen (40 ans, extrêmes : 14–63 ans) [155, 237, 553] . Le liquide est souvent hémorragique et les cristaux sont nombreux, en situation intra et extraleucocytaire [553] . Ils possèdent une forme sphérique avec un aspect en croix de Malte et ils sont biréfringents . Leur origine reste discutée mais ils pourraient résulter de la destruction de membranes cellulaires compor-tant des phospholipides [553] .

CorticostéroïdesLes préparations cortisonées pour injections intra- articulaires sont des suspensions de microcristaux . Leur injection peut parfois être responsable d'une arthrite aiguë microcristal-line réactionnelle (flare) . Elle se traduit par une exacerbation des symptômes avec rougeur, chaleur et tuméfaction de l'articulation, faisant suspecter une arthrite septique [416] . Ces manifestations débutent habituellement dans les 24 heures (3 jours maximum) qui suivent l'injection intra-articulaire et s'estompent en 1 à 2 jours . Elles sont rarement observées mais l'injection de doses importantes de corticostéroïdes et le carac-tère traumatique des injections peuvent en augmenter la fré-quence . Certains stéroïdes sont plus à risque d'autres, en fonc-tion de la taille des cristaux . Ces cristaux, dont l'aspect varie en fonction de la préparation, peuvent être visualisés dans le liquide synovial [272] . Le traitement fait appel au repos, à l'ap-plication de glace et à la prescription d'AINS .

Cristaux de Charcot-LeydenIls sont rares et peuvent s'observer dans les liquides riches en polynucléaires éosinophiles . Ils proviennent de la cristal-lisation de la lysophospholipase présente dans les granules des éosinophiles . Ce sont des témoins passifs d'une arthrite allergique ou d'un accroissement du nombre d'éosinophiles dans le milieu . Ils sont une conséquence et non une cause de l'inflammation . Ils ont une forme en losange allongé et une biréfringence variable .

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