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25/11/03 Aurélie BRULEBOIS 1

L’EPILEPSIE


Définitions (1)

• Manifestation paroxystique accompagnée ou non d’une perte de connaissance.

• Crise motrice, sensitives, sensorielles ou psychique.


Définitions (2)

• Affection neurologique chronique

• Décharges électriques excessives des neurones cérébraux

• Faire différence entre pseudo crise et crise épileptique : – Epilepsie : répétition, chez un même sujet

de crises épileptiques spontanées


Epidémiologie• Une des affections neurologiques

chroniques les plus fréquentes• Prévalence : 0,5 à 0,8% de la

population• Incidence la plus importante chez

les moins de 10 ans et chez les plus de 75 ans


Physiopathologie• Survenue d’une crise liée à un déséquilibre

complexe de l’activité électrique cérébrale • 2 facteurs caractérisent les neurones

épileptiques :– Hyperexcitabilité– Hyper synchronie

• Perturbations dues à diverses anomalies biochimiques qui modifient les propriétés intrinsèques des membranes neuronales


Classification Des Crises

• Classification internationale– Concordance des critères cliniques

– EEG

• 2 groupes principaux– Les crises généralisées

– Les crises partielles


Les Crises Généralisées

• Décharge épileptogène d’emblée propagée aux 2 hémisphères

• Intéresse l’ensemble du cortex cérébral

• Manifestations motrices, d’emblée bilatérales et symétriques

• Crises tonico cloniques (grand mal)

• Absence (petit mal)


Les Crises Partielles

• Zone épileptogène, confinée à partir d’un seul hémisphère

• Signes cliniques d’une grande valeur localisatrice : ils traduisent la désorganisation de la zone épileptogène

• Crises simples : pas d’altération de la conscience

• Crises complexes : altération secondaire de la conscience


Signes Cliniques (1)

• Absences : « petit mal »– Suspensions isolées de la conscience

pendant 5 à 15 secondes

– EEG caractéristique pendant les crises

– EEG normal en dehors des crises


Signes Cliniques (2)• Myoclonies

– Secousses musculaires brèves et violentes des membres

– Pas d’altération de la conscience

– EEG caractéristique


Signes Cliniques (3)• Crise tonicoclonique « grand mal »

– Cri initial suivi d’une chute– Phase tonique– Phase myoclonique– Phase postcritique avec période de

confusion (morsure de la langue et perte d’urine)

– EEG variable


Signes Cliniques (4)• Crise partielles complexe temporale

– Sensation épigastrique ascendante– Rupture progressive du contact– Mouvement de mâchonnement et

d’émiettement– Confusion post critique– EEG caractéristique


Etiologie• Facteurs génétiques (40%)

– Associées anomalies chromosomiques– Liée maladie neurologique héréditaire– Idiopathiques

• Facteurs acquis– Facteurs périnataux– Anomalies du développement cortical


Evolution et Pronostic• Epilepsies spontanément bénignes • Epilepsies pharmacosensibles

– Rémission permanente sous ttt – Autorise l’arrêt du ttt après un certain temps

• Epilepsies pharmacodépendantes : – Pas de guérison spontanée, – Ttt à vie

• Epilepsies pharmacorésistantes : – Chronique et résistante au ttt– Pronostic défavorable (rupture sociale)


Antiépileptiques De 1ère Génération

– Barbituriques (phénobarbital)– Phénytoïne– Acide valproïque– Carbamazépine– Ethosuximide– Benzodiazépine

• Mécanisme d ’action souvent mal connu• Beaucoup d ’IM


Phénobarbital GARDENAL

• Barbituriques

• Crises généralisées ou partielles (à l’exception des absences)

• Puissant inducteur enzymatique

• Prise au coucher (risque de somnolence)

• Risque sd de Lyell


Phénytoïne DI-HYDAN• Crises généralisées ou partielles (à l’exception

des absences)• MTE

– Doses thérapeutiques : 5-15µg/ml– Doses toxiques : > 15-20µg/ml

• Inducteur enzymatique• Toxicité importante :

– Hypertrophie gingivale dans 20% des cas– Complications hémato potentiellement fatales

• Instauration progressive du ttt


Acide valproïque DEPAKINE

• Spectre anticonvulsivant large• Toxicité hépatique• Surveillance difficile car fenêtre thérapeutique

varie selon individus entre 40 et 100mg/l (taux toxiques > 130-150mg/l)

• Inhibiteur enzymatique • De préférence au cours des repas


Carbamazépine TEGRETOL

• Crises partielles et tonicocloniques

• MTE : – Doses thérapeutiques : 4-12mg/l– Doses toxiques > 12-15mg/l

• Puissant inducteur enzymatique

• À prendre au cours ou après les repas


Ethosuximide ZARONTIN

• Crises d’absence

• Chez enfant à partir de 3 ans

• Faible inducteur enzymatique


Benzodiazépines• Toutes potentiellement anticonvulsivantes• Effet majeur et immédiat• Généralement utilisées en urgence• AMM ds épilepsie :

– Clonazépam RIVOTRIL– Diazépam VALIUM– Clobazam URBANYL

• Bien tolérées ms possibilité syndrome de sevrage à l ’arrêt


Antiépileptiques De 2ème Génération

– Vigabatrine – Tiagabine – Gabapentine – Lamotrigine – Topiramate – Oxcarbazépine – Felbamate – Lévétiracétam


Vigabatrine SABRIL

• Inhibiteur de la gaba transaminase• Thérapie additive dans épilepsie rebelles • Prescription par neurologue, pédiatre, ou

neuropsychiatre • Surveillance ophtalmologique particulière• Avant ou pendant repas• Sachets peuvent être dissous ds eau, lait ou

jus de fruit


Tiagabine GABITRIL

• Inhibiteur recapture du GABA

• Thérapie additive (>12ans) ds épilepsie partielles réfractaires

• Bonne tolérance

• Qqfois troubles du comportement

• Pendant repas


Gabapentine NEURONTIN

• Analogue du GABA• Uniquement dans les crises partielles • Mono ou bi thérapie • Enfant >12ans• Peut aggraver absence• Poso adaptée au cas par cas et instaurée

progressivement (sur 3 jours)• Ne pas croquer les comprimés ni ouvrir les

gélules


Lamotrigine LAMICTAL

• Administration prudente selon augmentation de poso rigoureuse

• Epilepsies généralisées et partielles

• Thérapie additive : âge>2 ans

• Monothérapie après échec ttt antérieur : âge >12 ans


Topiramate EPITOMAX

• Thérapie additive

• Formes généralisées ou partielles

• Age >4 ans

• Peu de modification du métabolisme des autres antiépileptiques

• Adaptation poso chez insuffisant rénal

• Poso progressive sur 1 à 2 mois


Oxcarbazépine TRILEPTAL

• Épilepsie partielle • Proche carbamazépine ms pas même

métabolisme• Meilleur profil de tolérance• Intro progressive, pas d ’ajustement poso ni

de surveillance bio• 1ère intention, 2ème intention, bi thérapie• Peu de somnolence • Peu d ’atteinte hépatique


Felbamate TALOXA • Réservé usage hospitalier• Syndrome de Lennox-Gastaut• Troubles sanguins impliquant surveillance

étroite


Lévétiracétam KEPPRA

• Epilepsie partielles en bi thérapie

• A partir 16 ans

• Poso progressive, administration à heure fixe

• Adaptation poso chez IR et chez IH sévère

• Peu d ’IM


Première crise Pas de médicament

Seconde criseMONOTHERAPIE

Concentration sérique optimale avec le 1er médicament

Crise ou effet toxique?

MONOTHERAPIE Avec un 2nd médicament

Crise ou effet toxique ?

BITHERAPIE

Crise ou effet toxique?

BITHERAPIE en variantLes combinaisons

Crise ou effet toxique ?REMISE EN CAUSE

DU DIAGNOSTIC

Contrôle Suivi thérapeutique

Thérapeutique poursuivie

ou adaptée sinouvelle crise


Conseils au Patient (1)• Avoir une bonne hygiène de vie

– Privation de sommeil : facteur favorisant crises– Limiter l’alcool

• Pratiquer un sport– Mais éviter les sports à risque

• Bannir l’automédication• Ne pas interrompre brutalement le ttt

– Toujours de façon progressive


Conseils au Patient (2)

• Posséder une carte mentionnant l’épilepsie• Se méfier des écrans de télévisions

– Crises photo induites chez certains patients, déclenchées par la lumière intermittente

– Distance de 1 à 2 mètres de l’écran– Diminution du contraste– Écran de bonne qualité– Environnement immédiat éclairé– Pauses régulières


Conseils à La Famille : en cas de crise

• Allonger la personne en PLS– Ne pas empêcher les mouvements– Mais protéger la tête

• Ne rien mettre dans la bouche, – Vérifier respiration

• Rester auprès de la personne jusqu’à ce qu’elle ait repris ses esprits

• Appeler un médecin si – Crise dure longtemps– Plusieurs crises se succèdent

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