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INTRODUCTION La cardioversion est un acte de cardiologie particulier, douloureux et désagréable, qui nécessite pour le patient qui la subit, une anesthésie de courte durée. C’est un mode de traitement de certaines arythmies cardiaques. C’est un geste qui peut paraître impressionnant et exceptionnel mais qui est au contraire un traitement auquel les cardiologues ont facilement recours dans certains cas du fait de son succès quasi-constant. La cardioversion est un acte qui s’effectue en dehors d’un contexte chirurgical et souvent en dehors du bloc opératoire. Cependant, pour l’IADE, elle requiert la même vigilance et les mêmes surveillances que pour toute autre intervention. L’équipement requis pour la pratique de l’anesthésie en dehors du bloc opératoire est régi par le décret sur la sécurité anesthésique (décret du 8 décembre 1994). 1.DEFINITION ET PRINCIPE La cardioversion est un choc électrique externe qui consiste à appliquer à l’ensemble des fibres myocardiques une stimulation électrique brève (de l’ordre de 5 millièmes de seconde) de manière transthoracique, en vue de résynchroniser les cellules myocardiques et de réduire un trouble du rythme cardiaque. La décharge électrique envoyée permet de dépolariser simultanément les cellules myocardiques, stoppant alors l’arythmie, et permet au nœud sinusal de reprendre le contrôle de l’automatisme cardiaque. La cardioversion est utilisée dans 2 situations différentes :

Le traitement d’un trouble du rythme grave, généralement ventriculaire (tachycardie ventriculaire (TV) ou fibrillation ventriculaire (FV). Ce dernier étant souvent associé à une perte de conscience et à un arrêt cardio-respiratoire. Le choc est donc délivré en urgence sans préparation : la cardioversion est alors appelé défibrillation.

Le traitement d’un trouble du rythme aigu ou chronique en dehors de

l’urgence. Il s’agit en général de troubles du rythme supra-ventriculaire (fibrillation auriculaire (FA), flutter auriculaire, tachycardie atrial).

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Sous le terme « choc électrique externe », il y a en fait 2 actes distincts : la cardioversion et la défibrillation. Le tableau suivant reprend les principales différences.

CARDIOVERSION

DEFIBRILLATION

Acte le plus souvent programmé

Choc synchronisé aux

complexes QRS spontanés (éviter les torsades de pointes et les TV )

Choc à basse énergie

Se réalise dans l’urgence

Choc asynchrone car il n’y a plus

de complexes QRS identifiables

Le courant nécessaire est plus important pour convertir des arythmies type TV sans pouls ou FV

2.HISTORIQUE Quelques dates pour permettre de situer la cardioversion : 1899 PREVOST et BATELLI, physiologistes français, étudient l’effet de décharge électrique sur le cœur de mammifères et montrent que des décharges de faible intensité de courant continu ou alternatif produisent une FV alors que des énergies plus importantes sont nécessaires pour défibriller. 1940 WIGGERS et WEGRIA décrivent une période vulnérable du cycle cardiaque pour induire une FV et montrent aussi que le type de courant est capital pour défibriller avec succès. 1956 ZOLL réussit la première défibrillation externe chez l’homme au moyen de courant alternatif. 1961 ALEXANDER traite une TV par choc électrique externe et introduit la distinction entre cardioversion et défibrillation.

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3.INDICATIONS La programmation de cet acte sous-entend que le trouble doit être assez bien toléré par le patient sur le plan hémodynamique, tolérance liée à la fréquence ventriculaire, la qualité du myocarde et le retour veineux. La cardioversion permet de corriger des troubles du rythme comme la fibrillation auriculaire (FA) qui est l’arythmie supraventriculaire la plus fréquente. L’origine de la FA peut être très variée : - les cardiopathies mitrales et surtout le rétrécissement mitral qui est la cause la plus fréquente de FA paroxystique ou permanente (du fait du retentissement direct sur l’oreillette gauche) - les cardiopathies artérielles hypertensives ou ischémiques (surtout en cas d’insuffisance cardiaque et /ou d’hypertrophie ventriculaire gauche) - les cardiomyopathies dilatées et /ou hypertrophiques En fait, toutes les cardiopathies à un stade évolué peuvent s’accompagner d’une AC/FA. - des causes extra-cardiaques : hyperthyroïdie, embolie pulmonaire, stimulations mécaniques cardiaques directes (cathétérisme droit, intervention chirurgicale sous CEC, accident d’électrocution…) Les FA qui auront les meilleures chances de réussite de réduction par cardioversion sont :

• Les FA du sujet jeune • Les FA récentes • Les FA des patients opérés de la valve mitrale • Les FA des cardiothyréoses après retour en l’euthyroïdie

La cardioversion n’est pas un traitement de première intention et elle n’est proposée qu’après échec d’un traitement anti-arythmique avec différents groupes selon le trouble ou après échec d’une stimulation trans-oesophagienne (impulsions électriques de faible intensité envoyées au cœur par l’œsophage du fait de leurs rapports anatomiques ). Elle peut permettre de réduire un flutter auriculaire (arythmie difficile à traiter pharmacologiquement) ou une tachysystolie atriale (qui ne cèderait pas au manœuvres vagales). Ces 2 troubles surviennent le plus souvent sur une cardiopathie.

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4.RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES 4.1 ACTIVITE CARDIAQUE NORMALE La naissance et la fréquence des contractions cardiaques sont sous la dépendance du tissu nodal et sont modulés par le système neurovégétatif. Toutes les formations du tissu nodal (en rose sur le schéma suivant) sont douées d’automatisme et à l’état normal, c’est le nœud sinusal qui a la fréquence la plus élevée (70 à 80 stimulus électriques par minute) et qui prend la commande du cœur. C’est la raison pour laquelle un rythme cardiaque normal est qualifié de rythme sinusal. Les autres nœuds, dont la fréquence décroît de haut en bas ne s’extériorisent que s’il y a défaillance du nœud sinusal ou accélération anormale de leur fréquence.

La contraction cardiaque normale provient de la dépolarisation cyclique du nœud sinusal. Cette dépolarisation se propage de haut en bas et de proche en proche, en direction du nœud auriculo-ventriculaire.

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Correspondance entre l’activité auriculaire et ventriculaire et le tracé ECG 4.2 PHYSIOPATHOLOGIE DES TROUBLES DU RYTHME CONCERNES DANS LA CARDIOVERSIONS

La fibrillation auriculaire Dans la FA, il se crée une dépolarisation anarchique des fibres musculaires auriculaires (soit au niveau de centres d'hyperexcitabilité soit au niveau de circuits de réentrée qui entretiennent des foyers multiples et rapides de dépolarisation). Cette absence de synchronisation des fibres musculaires auriculaires a plusieurs conséquences :

• des conséquences hémodynamiques : les oreillettes vont devenir mécaniquement inefficaces : elles ne se contractent plus (perte de la systole physiologique) ; il y a donc un mauvais remplissage ventriculaire rapide, d’où une diminution du débit cardiaque. Le remplissage passif des ventricules est également perturbé par la rapidité de la fréquence cardiaque.

• des conséquences emboliques : il y a un risque de formation de thrombus dans l’oreillette gauche.

Dans la FA, la fréquence auriculaire dépasse les 300/ min. Cependant, du fait de la présence du nœud auriculo-ventriculaire, l’intégralité du signal électrique auriculaire est filtrée : le ventricule bat alors à une fréquence bien moindre que les oreillettes même s’il reste rapide, assurant ainsi, la plupart du temps, une tolérance correcte, au moins au repos.

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On note l’absence d’activité auriculaire organisée avec disparition des ondes P au profit d’une trémulation de la ligne iso-électrique Le rythme ventriculaire (QRS) est irrégulier, les QRS sont fins.

Le flutter auriculaire C’est une tachycardie auriculaire de fréquence rapide avec une activité régulière des oreillettes. Le mécanisme du flutter fait appel à un mouvement circulaire de l’influx. Il correspond à l’établissement d’un circuit de ré-éntrées dans le myocarde auriculaire le plus souvent au niveau de l’oreillette droite. L’influx parcourt le circuit 300 fois par minutes mais grâce au nœud auriculo-ventriculaire qui assure son rôle de filtre, l’intégralité de l’influx n’est pas transmise et se fait une fois sur deux (flutter 2/1), une fois sur trois (flutter 3/1) etc. , entraînant respectivement une contraction ventriculaire pour 2 contractions auriculaires, une contraction ventriculaire pour 3 contractions auriculaires, etc. La contraction rapide des oreillettes, même si elle est moindre que lors d’une FA, entraîne une perte de l’efficacité de la contraction auriculaire avec diminution du débit cardiaque, une stagnation du sang dans les oreillettes avec un risque de formation de thrombus dans ces cavités.

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La tachysystolie atriale Elle est appelée également tachycardie auriculaire. C’est une tachycardie des oreillettes régulière mais ectopique, elle naît dans le myocarde auriculaire. La fréquence auriculaire de 120 à 250/min et la fréquence ventriculaire dépend du filtre nodal duquel dépend la conduction auriculo-ventriculaire (conduction en 2/1, 3/1 …)

Succession d’ondes P visibles mais avec une morphologie anormale Espace QRS fins d’aspect normal 5.CONTRE INDICATIONS La cardioversion doit être évitée dans les cas suivants : - dans les fibrillations auriculaires de longue date (supérieure à 1 an) car la récidive immédiate est très probable - les suspicions d’intoxications aux digitaliques, car la tachyarythmie pourra récidiver immédiatement voire conduire à des arythmies plus graves - l’insuffisance cardiaque sévère et évoluée, car il y a un risque de passage en TV ou en FV - l’hypokaliémie pour les mêmes raisons, car elle peut elle-même favoriser la survenue d’arythmies - une thrombose récente attribuée aux troubles du rythme car la cardioversion risque de faire migrer un caillot - une contre-indication à la mise en place d’un traitement anti-coagulant car il est nécessaire pour la réalisation de la cardioversion Certaines de ces contre-indications justifient donc la recherche d’éléments particuliers avant de pratiquer une cardioversion ( cf. préparation du patient).

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6.CONDITIONS DE REALISATION 6.1 PERSONNEL Cet acte requiert la présence d’un cardiologue, d’un MAR et/ou d’un IADE et d’une infirmière. 6.2 MATERIEL UTILISE L’appareil utilisé est un défibrillateur. Il est constitué : - d’une batterie qui permet de délivrer un courant électrique dont les caractéristiques pourront être choisies (durée, forme, intensité) - d’un condensateur et d’un inducteur en série qui possèdent un circuit de contrôle permettant la synchronisation de décharge au complexe QRS de l’ECG. - d’un moyen de transmission du courant électrique :palettes avec câbles ou grandes électrodes thoraciques (une d’entre elle est l’anode et l’autre la cathode) - d’un scope qui permet de visualiser l’ECG du patient Le même défibrillateur peut être utilisé pour la cardioversion et la défibrillation. La différence réside dans le réglage de l’appareil : le mode synchrone est sélectionné afin que le choc soit délivré au moment au moment du complexe QRS et plus précisément au moment de l’onde R.

Principes de fonctionnement L’énergie envoyée au moment du choc provient d’une batterie. Cette énergie ne peut être délivrée sous forme d’ondes pour la cardioverson, qu’après avoir été accumulée dans le condensateur. C’est cette opération qui se réalise quand on demande à l’appareil de se charger. Le circuit de synchronisation intégré va détecter l’onde R du patient. Ainsi lorsque les boutons permettant de délivrer le choc seront pressées, l’appareil déchargera avec la prochaine onde R détectée. La qualité du tracé obtenu à la pose des électrodes est essentielle et on peut être amené à changer de dérivation et d’amplitude pour obtenir un meilleur affichage et pour que le moniteur puisse reconnaître le complexe QRS du patient.

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Ondes utilisées Les appareils utilisés actuellement délivrent l’énergie sous forme d’ondes biphasiques. Leur avantage par rapport aux défibrillateurs qui délivraient des ondes monophasiques, est qu’ils nécessitent moins d’énergie pour la même efficacité. Il y a donc moins de risques de brûlures cutanées et de risques (théoriques) de lésions myocardiques liées au choc .

Les ondes les plus simples sont monophasiques, le courant électrique circulant dans un seul sens à travers le thorax, de l’électrode positive vers l’électrode négative.

Les ondes biphasiques présentent une partie positive suivie d'une partie négative, ce qui signifie que le courant circule successivement dans les 2 sens, d'une électrode à l'autre.

Contrôle du défibrillateur

S’assurer que le défibrillateur est fonctionnel fait partie des critères d’ouverture de salle. En effet, les défibrillateurs doivent bénéficier d’une vérification et d’une maintenance codifiées comme tout autre dispositif médical (décret du 3 octobre 1995). L’appareil est testé tous les jours et le niveau de batteries est contrôlé. Le stock de consommables est vérifié : présence de gel conducteur, d’électrodes et de papier. L’intégrité globale de l’appareil est contrôlée : palettes, câbles…La date des révisions par le biomédical est indiqué sur l’appareil par une vignette.

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6.3 LIEU Les cardioversions sont pratiquées dans les service de cardiologie, en unités de soins intensifs de cardiologie, en salle de cardiologie interventionnelle ou au bloc. Elles sont de plus en plus souvent réalisées dans une SSPI. Dans tous les cas, la salle utilisée doit être conforme aux exigences de moyens mentionnés dans le décret du 8 décembre 1994. L’IADE prépare et vérifie sa salle comme pour toute intervention : - matériel d’aspiration fonctionnel - matériel de ventilation et d’intubation complet et fonctionnel - matériel de surveillance :PNI, FC, SaO2, capno, ECG - présence des médicaments d’anesthésie et de réanimation en quantité suffisante - sources des gaz médicaux - respirateur testé et fonctionnel 6.4 PREPARATION DU PATIENT AVANT LE CHOC

La CPA Comme toute intervention programmée nécessitant une anesthésie, le patient bénéficie d’une consultation pré-anesthésie plusieurs jours avant. (décret du 8 décembre 1994) Les antécédents cardio-vasculaires sont à rechercher : - nature du trouble du rythme, - angor, insuffisance cardiaque, HTA… Des examens spécifiques peuvent être demandés : - échographie cardiaque avec évaluation de la fonction ventriculaire gauche, - échographie trans-oesophagienne à la recherche d’un thrombus intra-cavitaire - radio de thorax - bilan sanguin de référence L’examen clinique pré-anesthésique est mené de façon habituelle : - recherche d’allergie - difficulté d’intubation… Les traitements sont notés et la conduite à tenir pour l’arrêt ou la poursuite est à préciser au patient (voir paragraphe suivant) Le MAR rappelle le patient qu’il sera à jeun depuis au moins 6 H.

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Préparation médicamenteuse Un traitement anti-coagulant à dose efficace est débuté : - environ 3 semaines avant le choc, le patient prend des AVK avec pour objectif un INR >2,5 ou - si le traitement est débuté plus tard, des injections d’héparine sous-cutanées seront prescrites avec pour objectif un TCA>2 fois le témoin. Pour les traitements cardio-vasculaires, il n’y a pas de règle. Certains préconisent l’arrêt des anti-arythmiques puisqu’ils ne sont pas efficaces, d’autres recommandent une imprégnation en anti-arythmiques pour favoriser le maintien du rythme sinusal après le choc. Les diurétiques peuvent également être suspendus pour l’hypokaliémie qui peuvent induire (cf. contre-indications) Les digitaliques sont en principe arrêter quelques jours avant le choc pour éviter un éventuel surdosage (cf. contre-indication), une digoxinémie peut être demandée dans ce but. 7.DEROULEMENT DU GESTE 7.1 PREPARATION DU PATIENT Le patient est hospitalisé en cardiologie depuis la veille ou le matin, les cardioversions ambulatoires sont possibles si les conditions de l’anesthésie ambulatoires sont réunies. A l’arrivée, un prélèvement sanguin est effectué pour connaître le bilan de coagulation (TCA ou INR), le ionogramme sanguin (potassium) et éventuellement une digoxinémie. Un ECG est réalisé pour vérifier que l’arythmie n’a pas disparu (cas exceptionnel). La dépilation du patient peut être réalisée si la pilosité du patient est trop abondante pour obtenir un contact électrodes-peau satisfaisant. Le patient est ensuite conduit dans la salle où va s’effectuer la cardioversion. 7.2 PRISE EN CHARGE DU PATIENT PAR L’IADE

L’IADE procède aux vérifications habituelles comme pour toute anesthésie :

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- patient à jeun depuis au moins 6h - ablation des prothèses dentaires, lunettes, lentilles de contact, bijoux - notions d’allergie, de traitement pris - prémédication - critères d’intubation et de ventilation manuelle difficile - prise de connaissance du dossier d’anesthésie - consentement éclairé pour l’anesthésie

Conditionnement du patient Le patient doit être rassuré et on peut lui reéxpliquer si nécessaire le déroulement de l’intervention, c’est un geste relativement anxiogène pour le patient. Il est perfusé, un cathéter 18G est suffisant. Le monitorage est installé : PNI, SaO2, FC, tracé ECG Un premier relevé des constantes est effectué. L’installation est sécurisée : prévention de la chute d’un membre par attache par exemple. 7.3 ANESTHESIE L’agent anesthésique utilisé doit permettre une narcose de courte durée ; un relâchement musculaire et une analgésie prolongée ne sont pas nécessaires. Un hypnotique utilisé seul est donc suffisant. Il doit interférer le moins possible avec l’état cardiovasculaire du patient et la contractibilité, l’excitabilité, et la conduction myocardique afin d’optimiser les chances de réussite.

Comparatif des anesthésiques pouvant être utilisés pour la cardioversion

o Le thiopental

Le thiopental a été proposé à 2mg/kg mais même à cette dose il peut entraîner une apnée ainsi qu’une dépression myocardique avec hypotension liée à ses effets vasodilatateurs et inotrope négatif. Il est de ce fait de moins en moins utilisé.

o L’étomidate L’étomidate (0,2 à 0,3 mg /kg) présente peu d’effets cardiovasculaires et présente la meilleure tolérance hémodynamique. Il serait en théorie le mieux adapté mais il entraîne des myoclonies à l’induction qui sont susceptibles de gêner l’enregistrement

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et l’interprétation du tracé ECG. Elles pourraient être prévenues par l’adjonction de benzodiazépines mais la durée de l’anesthésie s’en trouverait allongée.

o Le sévoflurane Il a été proposé à 8% pendant 2 à 2min30 et semble permettre une anesthésie de courte durée avec un réveil rapide et avec peu d’effets hémodynamiques. La rapidité du réveil est également un avantage.

o Le propofol C’est le produit le plus employé actuellement, à une posologie de 1 à 2 mg/kg. En effet, utilisé seul et à ces doses, il est modérément inotrope négatif et vasodilatateur, et l’apnée est peu fréquente. Il présente l’avantage d’obtenir un réveil rapide et de bonne qualité.

Induction Le patient est pré-oxygéné à 100% d’O2 puis l’anesthésique choisi est injecté. Si une échographie trans-oesophagienne a été programmée, la sonde d’échographie est introduite dès que l’anesthésie est suffisamment profonde. Une canule de Guédel est ensuite mise en place. 7.4 TECHNIQUE DE CARDIOVERSION

Positionnement des électrodes On peut envoyer la décharge électrique au moyen des palettes de défibrillation ou par l’intermédiaire de grandes électrodes thoraciques auto-collantes reliées directement au défibrillateur. Deux positionnements sont possibles : - La technique antérolatérale consiste à placer les palettes sur la face antérieure du thorax, la première est placée sous la clavicule droite et la seconde est placée au niveau de l’apex cardiaque sur la ligne médio-claviculaire. C’est la position la plus souvent pratiquée.

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- La technique antéropostérieure consiste à placer une palette sur la partie antérieure droite du thorax, au niveau des deuxième et troisième espaces intercostaux à droite du sternum et l’autre palette sur la partie postérieure du thorax, à l’angle de l’omoplate gauche. Cette dernière nécessite un raccord à un adaptateur muni d’une longue poignée.

Les grandes électrodes thoraciques auto-collantes pourront être appliquées aux mêmes endroits que les palettes. Elles présentent les avantages suivants : - elles sont prêtes à l’emploi (elles contiennent déjà un agent conducteur) - elles réduisent le risque d’électrotraumatisme lié à un contact au moment du choc. En effet, elles se branchent directement sur le défibrillateur : la défibrillation s’effectue alors sans manipulation directe.

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Positionnement des grandes électrodes en antéropostérieur

Précautions

Les palettes ou les électrodes ne doivent pas toucher les vêtements ou la literie du patient. Elles ne doivent pas être proches d’un timbre médicamenteux transdermique (diminution de la surface de contact) ou du débit d’oxygène ( risque inflammable). On évitera aussi de les placer sur le sternum, la colonne vertébrale ou l’omoplate car le tissu osseux a une impédance élevée (diminution de l’efficacité du choc), ou de les placer trop près l’une de l’autre ( court-circuit de la décharge entraînant une inefficacité du choc). L’efficacité du choc dépend d’un bon contact entre les électrodes ou les palettes et la peau du patient qui évitera ainsi les fuites électriques et les risques de brûlures. Si on utilise des palettes, on doit exercer une pression de 10 kgs environ au moment du déclenchement et elles doivent être suffisamment recouvertes d’un agent conducteur approprié ( il ne faut jamais utiliser de pâte à échographie par exemple). L’agent conducteur se présente sous forme de feuille, de gel ou de pâte. Si on utilise des grandes électrodes, elles doivent être parfaitement appliquées sur la peau.

Délivrance du choc Pour des raisons de sécurité, la machine sera mise sous tension au dernier moment. Le scope de surveillance est temporairement débranché du patient. Une énergie de défibrillation est sélectionnée, entre 50 et 200 joules pour une adulte de poids normal. Le choc électrique est synchronisé avec les complexes QRS du patient pour éviter qu’il ne soit appliqué au sommet d’une onde T, ce qui risquerait de déclencher une torsade de pointe.

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Précautions Au moment du choc, il faut s’assurer que personne n’a de contact direct ou indirect avec le patient (lit, barrières de sécurité) car il y a un risque que la personne qui touche reçoive le décharge électrique. Il est donc essentiel que la personne qui choque avertisse les différents intervenants de son geste. Habituellement, il doit dire à 3 reprises « Reculer » et vérifie visuellement à la troisième fois que tout le monde s’est bien éloigné. 7.5 APRES LE CHOC Le patient est immédiatement réoxygéné pendant que le tracé ECG est analysé et enregistré. Le patient sera surveillé et mis sous O2 jusqu’à son réveil complet. En effet, le passage en SSPI est indispensable à partir du moment où une anesthésie a été réalisée. Il pourra ensuite rentrer dans sa chambre d’hospitalisation où il sera surveillé sur le plan hémodynamique pendant 3H et l’alimentation pourra être reprise au bout d’une heure si pas de contre-indications (intubation, reprise, …) Le choc est un traitement ponctuel et il doit obligatoirement être complété par un traitement anti-arythmique médicamenteux débuté avant le choc, comme il a était expliqué précédemment, ou après le choc. Il sera également nécessaire de continuer un traitement anti-coagulant efficace avec des AVK (INR entre 2 et 3) et de durée prolongée (4 à 5 semaines) afin de prévenir la formation de caillots particulièrement mobiles dans une oreillette qui a retrouvé une contractibilité normale. 8.COMPLICATIONS ET INCIDENTS

Echec On peut recommencer avec une énergie plus importante. Il faudra parfois procéder à une réinjection d’hypnotique, retardant de ce fait le réveil. Il n’est pas recommandé d’effectuer plus de 3 chocs au cours de la même séance. Le risque d’échec est plus important chez les patients dont les troubles du rythme sont anciens et selon l’étiologie et le degré de la cardiopathie sous-jacente L’échec de la cardioversion peut se constater quelques minutes jusqu’à beaucoup plus tard après le choc.

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Troubles hémodynamiques Une hypotension modérée est fréquente, elle est généralement de courte durée et se résout souvent spontanément. Une bradycardie, pouvant aller jusqu’à la pause sinusale, peut s’observer surtout chez les patients sous digitaliques. Elle cède spontanément ou après l’injection d’atropine.

Aggravation des troubles du rythme Dans les cas d’insuffisance cardiaque évoluée, la cardioversion peut déclencher une TV ou une FV, surtout s’il y a une hypokaliémie. Elles peuvent également être observées chez des patients sous digitaliques. La survenue d’une TV ou d’une FV implique un second choc immédiat en mode asynchrone. Une asystolie peut également survenir. Elle nécessitera alors la mise en place de manœuvres de réanimation avec massage cardiaque et administration d’adrénaline. Cet incident est surtout rapporté chez des patients fortement imprégnés en anti-arythmiques.

Lésions cutanées Elles peuvent aller de la simple irritation à la brûlure au premier degré. Elles sont dues au courant électrique. Les brûlures sont possibles surtout si plusieurs chocs ont été nécessaires avec des quantités de courant importantes. Des applications de Biafine* peuvent être indiquées après le geste.

Douleurs musculaires

Thrombose et embolie systémique Elles peuvent être liées à une anti-coagulation imparfaite chez des patients avec une pathologie mitrale ou insuffisants cardiaques surtout. Elles peuvent se produire si un thrombus n’a pas été détecté avant le choc. Elles peuvent être précoces ou tardives, dans le second cas, elles sont dues à la reprise non immédiate des fonctions de contractibilité des oreillettes.

Lésions myocardiques Ce risque est potentiellement faible car l’énergie utilisée reste faible. Dans les cas où elles surviendraient, elles entraîneraient notamment une aggravation du trouble du rythme.

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Liées à l’anesthésie Comme toute anesthésie, il y a un risque de choc anaphylactique, d’apnée prolongée ou de retard de réveil selon l’hypnotique employé. 9.LA CARDIOVERSION INTERNE

Réalisation La cardioversion interne nécessite la mise en place d’une sonde munie d’électrodes dans l’oreillette droite et dans le sinus coronaire. Elle permet de réaliser des chocs électriques internes à très basse énergie ( inférieure à 30 joules). Elle nécessite la mise en place d’un cathéter par voie fémorale le plus souvent.

Indications Ce n’est pas une technique de première intention et elle est utilisée en cas d’échec d’une cardioversion externe (chez les patients obèses notamment).

Anesthésie

Une anesthésie locale est réalisée pour le cathétérisme et une sédation est suffisante pour pallier l’inconfort des chocs électriques. Si elle est pratiquée sous anesthésie générale, la préparation du site et la prise en charge du patient sont les mêmes que pour la cardioversion externe. C’est un geste plus long et le type d’anesthésie sera discutée avec le patient en raison de l’inconfort de l’examen. La notion de bénéfice/risque sera également mise en avant dans ce choix.

Problèmes posés par la technique Cette technique nécessite la disponibilité d’une salle de cathétérisme ainsi que du personnel formé et expérimenté. Les complications sont rares et sont notamment celles induites par le cathétérisme (hémorragie, hématome, thrombose, risque infectieux). On retrouve également cité la notion d’arythmies ventriculaires passagères, de bradycardie post-choc et d’hémopéricarde.

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CONCLUSION Le taux de succès de la cardioversion par choc électrique externe est de l’ordre de 70 à 95% lorsque le trouble du rythme est récent. C’est un acte peu risqué si toutes les précautions sont prises et si elle est réalisée dans des conditions optimales de sécurité.

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BIBLIOGRAPHIE OUVRAGES SMELTZER Suzanne, BARE Brenda. Fonction respiratoire, cardio-vasculaire et hématologique. Bruxelles :Deboeck Université, collection soins infirmiers en médecine et chirurgie, 2006, 4ème édition. 594 pages JAN François. Cardiologie. Paris : Medsi/Mc Graw-Hill, collection encyclopédie de l’étudiant en médecine, 1989. 537 pages DALENS Bernard. Traité d’anesthésie générale. Rueil-Malmaison : Arnette, 2004. 2840 pages HURST J.W. Le cœur .Paris : Masson, 1984. 1871 p REVUES DAVY Jean-Marc. Le choc électrique externe. Cœur et santé, N°141, janvier-février 2004. p 9 à 11 LAPANDRY Claude. Historique de la défibrillation. Urgence pratique, N°41, Juillet 2000. p 9 et 10 SITES INTERNET http://www.e-cardiologie.com http://www.medinfos.com/principales/fichiers/pm-car-troublesrytm2-2.shtlm http://www.med.univ-rennes1.fr/etud/cardio/troubles_du_rythme(2).htm http://www.cardiologie-francophone.com/PDF/articles/SELECTION-QUESTIONS-AOUT.pdf -

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