y tropet
DESCRIPTION
Les infections de la main. Y TROPET. Mécanisme. Inoculation directe +++ Par contiguité Hématogène rare. Bactériologie. Staphylocoque doré (50 à 70 % des cas) Streptocoque hémolytique Anaérobies (Gram- ; Gram+) Pasteurella et apparentées Mycobactéries atypiques - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Y TROPET
Mécanisme
• Inoculation directe +++
• Par contiguité
• Hématogène rare
Bactériologie
• Staphylocoque doré (50 à 70 % des cas)
• Streptocoque hémolytique• Anaérobies (Gram- ; Gram+)
• Pasteurella et apparentées• Mycobactéries atypiques• Association polymicrobienne• Bactério : 30 à 50 % des cas
Panaris
Anesthésie
• Locale
• Générale
• Loco-régionale discutable
Panaris érythémateux
Panarispéri-unguéaux
Traitement
Au début :• traitement médical (hexomédine) antibiothérapie
Si échec : :• évacuation collection
• excision
Panarissous-unguéaux
Panaris anthracoïde
• Furoncle (superficiel) : traitement médical
• Anthrax : excision
Panarisphlycténoïde
Panaris de la face dorsale des doigts
• Traitement urgent pour éviter l’arthrite IPP ou IPD OU MP
• Incision longitudinale : excision des tissus nécrosés
fermeture cutanée simple ou plastie
Panaris de la pulpe
• Logettes graisseuses séparées par des cloisons conjonctives
• Protéolyse séquestre infestant
incision insuffisante
Panaris de la pulpe
Absence de sédation des phéno-mènes inflammatoires après 48 h d’ABT exploration chirurgicale abord :
• palmaire sur le point culminant de l’inflammation
• latéral
Panaris de la pulpe
• Excision chirurgicale radicale jusqu’en tissu sain
• Fermeture partielle (débridement)
Panaris P1-P2
Panaris de la face palmaire de P1 ou P2
• Excision de la porte d’entrée
• Débridement type Brunner
• Ne pas contaminer la gaine
Forme clinique particulière
le panaris à streptocoque
Discussion
Double mécanisme :1. Œdème massif du tissu
cellulaire sous-cutané sous le fascia digital inextensible
compression extrinsèque des artères digitales
Discussion
Double mécanisme :2. Oblitération artériolaire par
vascularite streptococcique évolution fréquente vers la nécrose digitale malgré le traitement chirurgical
Tableau clinique
Evocateur :– oedème digital important
– aspect blanchâtre des téguments
– taches cyaniques + début de nécrose digitale
– phlyctènes +++
Tableau clinique
Evocateur :– délai d’apparition de l’infection bref– porte d’entrée minime– douleurs spontanées modérées– hyperthermie modérée– pas d’atteinte de l’état général
Aspect local
Voisin de la fasciite nécrosante - mais pas de tendance à
l’extension au membre supérieur
- pas d’atteinte de l’état général
Fasciite nécrosante
Inflammation aiguë du tissu cellulaire sous-cutané avec thromboses capillaires, artériolaires et veineuses
– gangrène du derme et de l’hypoderme
– origine streptococcique
– atteinte de l’état général + choc
Cas particulier
Infection due au vibrion non cholérique (poisson Saint-Pierre)
nécrose extensive des parties molles
Infection à vibrion non
cholérique (Tilapia Zillii)
Traitement :Excision large des tissus nécrotiques
Antibiotiques :
– tétracycline– ceftriaxone
Panaris après morsure
Animale• strepto H.• pasteurella multicida • staphylo- anaérobies
Humaine :• E. kenella corrodens
Morsure
Traitement antibiotique associé impératif :• ampicilline
• amoxicilline-a-clavulanique
• céphalosporine si allergie
Panaris : Indication du traitement antibiotique
• Signes régionaux : adénopathies,
lymphangite généraux : fièvre, frissons
• Morsure• Stade phlegmasique (avant la
collection)
Phlegmons des gaines
Gaine des tendons fléchisseurs
Anomalies
Phlegmons des gaines
Importance d’un diagnostic précoce
intervention en urgence
Classification anatomo-pathologique (Michon, 1974)
• Stade I : liquide clair, synoviale hyperhémie
• Stade II : liquide trouble ou purulent synoviale granulomateuse
• Stade III : nécrose tendineuse
Classification anatomo-pathologique modifiée
(Sokolov)
• Stade IIA : synoviale subnormale zone pathologique limitée
• Stade IIB : synoviale pathologique (hypertrophique, lie de vin)
Diagnostic au début
• Peu de signes inflammatoires locaux (œdème global du doigt)
• douleur provoquée à l’hyper-extension digitale
• douleur provoquée sur tout le trajet de la gaine
cul-de-sac supérieur
Diagnostic différentiel
• Devant une infection de la main, s’agit-il d’une infection de la gaine ?
• Au moindre doute exploration chirurgicale
Traitement stade I
• Abord des culs-de-sac proximal et distal
. Lavage abondant
. Fermeture cutanée sans drainage
. Mobilisation précoce
Stade 1
Traitement stade II
• Exposition de la totalité de la gaine (Brunner digito-palmaire ou carpien)
• IIA : synovectomie partielle (porte d’entrée, cul-de-sac, …)
. IIB : synovectomie complète avec conservation des poulies
• Fermeture et mobilisation précoce
Stade 2
Traitement stade III
• Excision des tendons fléchisseurs (greffe tendineuse à distance en 2 temps ?)
. Amputation d’emblée (CME)
Phlegmon à bascule
• Atteinte concomitante ou successive de plusieurs gaines
• Communication vraie
• Accolement des gaines
• Effraction chirurgicale
• Atteinte hématogène
Phlegmon à bascule
• Le diagnostic peut être difficile
• Abord chirurgical expansif avec ouverture du canal carpien
Phlegmons des gaines
Mauvais résultats :• erreur diagnostique• retard thérapeutique (ABT)
• erreur thérapeutique (stade)
Phlegmons des gaines
Résultats • stade I : bons résultats• stade II : 30 % de bons résultats dans les stades IIA
Phlegmons commissuraux
• Incision transversale de la commissure
• Cicatrisation dirigée
Phlegmons
• Prétendineux• Rétro-tendineux• Thénariens• Hypothénariens• Face dorsale de la main