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Variantes anatomiques du complexe antérieur
du cercle artériel de la base du cerveau
en Angioscanner multi-détecteurs
Journées Françaises de Radiologie 2008E. Niederberger, JC. Ferré, X. Morandi,B. Carsin-Nicol, M. Carsin, JY. Gauvrit
CHU Rennes
L'angioscanner multidétecteurs du Cercle Artériel de la Base du Cerveau (CABC) est un examen rapide, peu invasif et performant.Il occupe de ce fait une place de plus en plus importante pour le diagnostic et la décision thérapeutique des malformations artérielles intra-crâniennes.
Son interprétation nécessite l’utilisation de techniques adaptées de post-traitement et une connaissance des variantes anatomiques qui sont fréquentes.
Ce travail est axé sur l’étude, en angioscanner multidétecteurs, de l’anatomie modale et des variations du complexe antérieur du CABC.
INTRODUCTION
COMPLEXE ANTERIEUR DU CABC
Il s’agit de l’ensemble fonctionnel composé par :-les 2 Artères Cérébrales Antérieures (ACA) -l’Artère Communicante Antérieure (ACoA).
L’étude de son anatomie modale et de ses variantes est importante car :
-il représente le siège le plus fréquent des anévrysmes intra-crâniens : 40%.-ces anévrysmes sont fréquemment associés à des variantes anatomiques du
complexe antérieur. En effet, certaines variations anatomiques favoriseraient le développement d’anévrysmes du fait d’une hémodynamique modifiée.
-à noter que ces variantes anatomiques peuvent être associées.
Il apparaît ainsi nécessaire de connaître les variantes anatomiques les plus fréquentes du complexe antérieur du CABC afin :
-de cartographier de façon précise la vascularisation cérébrale antérieure notamment en cas de malformation vasculaire (décision thérapeutique).
-de ne pas décrire par excès des images d’addition ou d’occlusion vasculaire.
- Connaître les indications et techniques de lecture de l'angioscannermulti-détecteurs du CABC.
- Connaître l'embryologie et l’anatomie modale du complexe antérieur du CABC.
- Connaître les plus fréquentes variations anatomiques du complexe antérieur.
OBJECTIFS
PLAN
1/ ANGIOSCANNER MULTIDETECTEURS DU CABC- Indications- Caractéristiques techniques de l’examen- Lecture et post-traitement
2/ EMBRYOLOGIE DU COMPLEXE ANTERIEUR- Division de l’Artère Carotide Interne- Artère Ophtalmique- Artère Cérébrale Moyenne (ACM)
3/ ANATOMIE MODALE DU CABC
4/ PRINCIPALES VARIANTES ANATOMIQUESDU COMPLEXE ANTERIEUR DU CABC
ANGIOSCANNER MULTIDETECTEURS DU CABC
IndicationsCaractéristiques de l’examen
Lecture et post-traitement
INDICATIONS DE L’ANGIOSCANNER MULTI-DETECTEURS DU CABC
Hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée ou clinique évocatrice (avec scanner normal)
Anévrysme(s) intra-cérébral(aux) ?Autres étiologies?
Hématome intra-parenchymateux spontané non typique d’un hématomeprofond d’origine hypertensive :
- sujet jeune- pas d’hypertension artérielle- localisation lobaire
ou sous-corticale
Malformation artério-veineuse (MAV) ?Anévrysme(s) ?
Occlusion veineuse ?
CARACTERISTIQUES DE L’EXAMENProtocole au CHU de Rennes
Appareil : Scanner General Electrics VCT 64 détecteurs.
1ère série : Crâne sans injection
2e série : Angioscanner du CABC
de C1-C2 jusqu’à la voûtefiltre « soft »épaisseur de coupes : 0.6/0.3 mm120 kV , 150-300 mAdélai d’injection : smart prep (en C1-C2 = 1ère coupe)produits : 70 cc XENETIX 300® et 40 cc de NaCldébit : 4 cc/sec
+/- 3e série : Crâne avec injection à 4 minutes si nécessaire.
-Acquisition volumique et en coupes infra-millimétriques
permettant des RECONSTRUCTIONS MULTIPLANAIRES
-Réhaussement optimal du système artériel :par injection de produit de contraste en bolus
et acquisition au temps artériel contrôlé par smart prep
permettant une étude par MIP (Maximum Intensity Projection) et VR (Volume Rendering)
2 techniques de post-traitement d’images COMPLEMENTAIRES
MIPMaximum Intensity Projection
-Définition : sommation des pixels présentant les densités les + élevées dans une épaisseur de coupes choisie.
-Analyse en coupes semi-fines +++ : 2-5 mm
-Reconstructions multiplanaires
-Augmentation de la sensibilité de détection des anévrysmeset réalisation de mesures précises.
Coronal 1 mm Coronal MIP 5 mm
VRVolume Rendering
-Définition : Les surfaces sont crées en reliant tous les pixels correspondantà la même atténuation = visualisation en 3D
-Permet surtout d’étudier les rapports entre l’anomalie et les vaisseaux Mais permet parfois de détecter des anomalies non visualisées
sur les coupes natives ou en MIP
-Permet des reconstructions avec des vues obliques « opératoires »utiles pour la décision thérapeutique
-Embryologie controversée.
-Se développe très tôt dans la vie fœtale Principales modifications vasculaires à la 5e semaine de vie
= stade à 5 vésicules neurales.
-Phénomènes complexes d’apparition, de régression et d’anastomosesde plusieurs segments artériels.
-Adaptation réciproque entre les vx et les besoins métaboliques cérébraux + Adaptation aux changements de taille et de forme du cerveau.
-Une bonne connaissance de l’embryologie du complexe antérieur du CABCpermet une meilleure compréhension des variations anatomiques de celui-ci.
2 axes principaux :
Artères Carotides internes Artères Neurales Longitudinales Vertébrales (CI) (ANLV)
Anastomoses transitoires entre ces 2 axes vasculaires :
- Artère Proatlantale (AP)- Artère Trigéminée (AT)- Artère Hypoglosse (AH)
Dessin???
Peuvent persister à l’âge adulte
COMPLEXE ANTERIEURDU CABC
ARTERE BASILAIRE
Caldemeyer KS, Carrico JB, Mathews VP. The radiology and embryology of anomalousarteries in the head and neck. AJR.1998;170:197-203.
DIVISIONS DE L’ARTERE CAROTIDE INTERNE
DIVISION CRANIALE DIVISION CAUDALE
Vers le bulbe olfactif Vers le tronc basilaire
Artère Choroïdienne
Antérieure
Artère ChoroïdiennePostérieure
Artère Communicante
Postérieure
Vers P1 et système basilaire
Régression concommitantede AP, AT et AH
Complexe antérieurdu CABC
THEORIE DE L’ENRICHISSEMENT MAXIMUMSelon PADGET
Le complexe antérieur du CABC embryonnaire comprend :
1 PLEXUS COMMUNICANT ANTERIEUR
3 ARTERES A DESTINEE ANTERIEURE
= 2 ACA + 1 ARTERE MEDIANE DU CORPS CALLEUX
(AMCC)
REGRESSION DE SEGMENTS VASCULAIRES PENDANT LA VIEINTRA VOIRE EXTRA-UTERINE
ACoA 2 ACA2 ACA
Vaisseaux embryonnaires
Vaisseaux à l’âge adulte
ACA ACA
ACoA
ACA ACA
AMCC
PLEXUSCOMMUNICANT
ANTERIEUR
VARIATIONSANATOMIQUES
+++du fait de la
persistance anormalede vaisseaux
embryonnaires
Variations des artères de l’encéphale. Les vaisseaux du névraxe : anatomie et pathologie (livre 1). Bracard S, Roland J, Picard L.
MAIS CONTROVERSESelon Baptista
La présence de 3 artères à destinée cérébrale antérieure à l’âge adulte ne s’expliquerait pas par la persistance de l’AMCC (trajets différents)
mais par une fusion secondaire d’artères péricalleuses.
Permet d’expliquer également les variations anatomiques à typed’ACA Azygos ou bihémisphériques.
ARTERE OPHTALMIQUEcontroverse PADGET / LASJAUNIAS
-Ne fait pas partie du complexe antérieur du CABC mais la connaissance de son embryologie permet de comprendre certaines variations anatomiquesdu segment A1 de l’ACA
-2 artères ophtalmiques primitives de naissances diverses selon les auteurs :
- l’artère ophtalmique ventrale naissant de la CI (niveau variable selon les auteurs)
- l’artère ophtalmique dorsale naissant de la CI selon Padget
ou de la future ACA selon Lasjaunias
-Forment un cercle anastomotique autour du nerf optique
-Évolution vers l’artère ophtalmique adulte par :- régression d’une des 2 artères primitives
(différentes selon les auteurs)- migration caudale de la branche persistante
Des anomalies au niveau de la formation de l’artère ophtalmique permettent d’expliquer des variations anatomiques
de la portion A1 de l’ACA :
Origine basse ou intra-caverneuse
Trajet infra-optique
ARTERE CEREBRALE MOYENNE
L’ Artère Cérébrale Moyenne (ACM) est embryologiquement une branche de l’ACA.
Ceci permet de comprendre une variation anatomique à type d’ACM accessoire= naissance de l’ACM au niveau de l’ACA (A1 ou A2).
L’ACM est en balance hémodynamique avec l’Artère Récurrente de Heubnerqui est une autre branche de l’ACA.
ACA : segment A2ACA : segment A1
ACoA
ACMsegment M1
Terminaison de l’artère CI
Artère cérébrale postérieure segment P2
Artère cérébrale postérieure segment P1
Artère communicante
postérieure
CABC. Vue axiale MIP.
ACA
Nait de l’artère carotide interne homolatéraleTrajet antérieur parasagittal puis « s’enroule » autour du corps calleuxEn région postérieure, anastomoses avec le réseau artériel cérébral postérieur
Différents segments : A1 : de l’origine jusqu’à la jonction avec l’ACoAA2 : jusqu’à la jonction rostrum-genou du corps calleuxA3 – A5 : autour du corps calleux
Différentes branches :A1 : artères centrales antéro-médiales
hypophyse, hypothalamus, chiasma optiqueA2 : - artère centrale longue ou récurrente de Heubner
Vasc tête du noyau caudé, partie antérieure putamenet capsule interne
+/- cortex olfactif, frontal- a. fronto-basale médiale = a. orbito-frontale- a. polaire frontale
Puis division en 2 branches (A3-A5) : vasc partie médiale du cortex frontal et pariétal
corps calleux, bord libre de la faux
ARTERE PERICALLEUSE ARTERE CALLOSO-MARGINALE
vasc partie antérieure et moy du corps calleux
a. précunéaireRameaux pariétaux
médiaux
a. péricalleuse postanastomose avec branche de l’ACP
Rameaux frontaux médiaux
a. paracentraleRameaux
cingulaires
Rameaux frontaux médiaux
A. Orbitofrontale
Complexe antérieur du CABC. Vue sagittale MIP.
A. PERICALLEUSES
A. CALLOSO-MARGINALES
A. Polaires frontales
ACoA
Artère courte unique reliant les 2 ACAà l’union de leur portion basale et hémisphérique.
Située en avant et au-dessus du bord antérieur du chiasma.
« Ferme » le CABC en avant.
Branches centrales antéro-médiales :même territoire que les branches
centrales antéro-médiales issues de A1.non visibles en Angioscanner.
VR vue postéro-supérieure
PRINCIPALES VARIANTES DU COMPLEXE ANTERIEUR
ACoA A1 A2-A5
-Plexulaire-En Y, en V-Double
-Hypoplasie : 3-5%-Absence : 0.3-3%
-Hypoplasie : 6-16%
-Fenestration : 0.1-8%
-ACM accessoire : 0.3-3%
-Absence
-Naissance basse intracaverneusesupracaverneuse
-Trajet infra-optique
-A2 triple ou AMCCou ACA accessoire : 3-9%
-Tronc Commun des ACA : 3-5%
-ACA Azygos : 0.3-1%
-ACA bihémisphérique
-Bifurcation précoce de A2
5-20%
RARES
VARIANTES DE L’ACoA
ACoA A1 A2-A5
-Plexulaire-En Y, en V -Double
-Hypoplasie : 3-5%-Absence : 0.3-3%
-Hypoplasie : 6-16%
-Fenestration : 0.1-8%
-ACM accessoire : 0.3-3%
-Absence
-Naissance basse intracaverneusesupracaverneuse
-Trajet infra-optique
-A2 triple ou AMCCou ACA accessoire : 3-9%
-Tronc Commun des ACA : 3-5%
-ACA Azygos : 0.3-1%
-ACA bihémisphérique
-Bifurcation précoce de A2
5-20%
RARES
ACoA PLEXULAIRE
Par régression incomplète du plexus communicant antérieur.
Axial MIP VR vue postérieure VR vue postérolatéralezoomée
ACoA en Y
Par régression incomplète du plexus communicant antérieur.
Axial MIP VR vue postérieure VR vue antérieureet zoomée
ACoA DOUBLE
Par régression incomplète du plexus communicant antérieur.
Coronal MIP VR VR vue antérieure vue antéro-latérale droite
Ici associée à une hypoplasie de A1 et à un anévrysme de la terminaison carotidienne.
ABSENCE OU HYPOPLASIE DE ACoA
Par régression anormale de l’ACoA lors du processus de régression du plexuscommunicant antérieur.
Ici absence complète en angioscanner.
Axial MIP VR vue antérieure VR vue postérieureet zoomée
Axial MIP Coronal MIP VR vue postérieure
Accolement simple des ACA avec communication sans véritablement présence d’un vaisseau communicant antérieur.
VARIANTES DU SEGMENT A1
ACoA A1 A2-A5
-Plexulaire-En Y, en V-Double
-Hypoplasie : 3-5%-Absence : 0.3-3%
-Hypoplasie : 6-16%
-Fenestration : 0.1-8%
-ACM accessoire : 0.3-3%
-Absence
-Naissance basse intracaverneusesupracaverneuse
-Trajet infra-optique
-A2 triple ou AMCCou ACA accessoire : 3-9%
-Tronc Commun des ACA : 3-5%
-ACA Azygos : 0.3-1%
-ACA bihémisphérique
-Bifurcation précoce de A2
5-20%
RARES
HYPOPLASIE DE A1
Par régression anormale du segment A1.Ici hypoplasie de A1 droite.Le flux de A2 droite provient principalement de A1 gauche via l’ACoA.
Coronal MIP VR vue postérieure VR vue postéro-supérieure
FENESTRATION DE A1
Origine discutée : - régression incomplète de vaisseaux précurseurs- duplication partielle- passage d’une structure non vasculaire au travers des vaisseaux précurseurs.
Coronal MIP VR VRvue antérieure vue latérale droite
Ici, fenestration de la jonction A1-A2 droite.Associée à une fenestration de M1 droite.
ACM ACCESSOIRE
Coronal MIP VR VR vue postérieure vue postéro-latérale droite
Mécanisme non connu.Ici, tronc commun de A1 et de l’ACM accessoire.L’ACM accessoire peut également naître directement de A1 ou de A2.
Ici associée à une hypoplasie de A1 droite et à un anévrysme de l’ACoA.
ORIGINE BASSE AVEC TRAJET INFRA-OPTIQUE
Par anomalie de l’embryogénèse de l’A. Ophtalmique.
A1 naît de la CI, quelques millimètres au-dessus de son émergence du sinus caverneux (au niveau de la naissance habituelle de l’A. Ophtalmique).Puis se place à la partie antérieure du chiasma optique.
Nerf Optique Droit
Images IRM 1.5 Tesla. Axial T2.
A1
ORIGINE BASSE AVEC TRAJET INFRA-OPTIQUE
Coronal MIP VR vue antérieure VR vue supérieure
Images IRM 1.5T3D TOF
Ici, associée à une hypoplasie de A1 controlatérale et à une ACoA plexulaire.
VARIANTES DES SEGMENTS A2 à A5
ACoA A1 A2-A5
-Plexulaire-En Y, en V-Double
-Hypoplasie : 3-5%-Absence : 0.3-3%
-Hypoplasie : 6-16%
-Fenestration : 0.1-8%
-ACM accessoire : 0.3-3%
-Absence
-Naissance basse intracaverneusesupracaverneuse
-Trajet infra-optique
-A2 triple ou AMCCou ACA accessoire : 3-9%
-Tronc Commun des ACA : 3-5%
-ACA Azygos : 0.3-1%
-ACA bihémisphérique
-Bifurcation précoce de A2
5-20%
RARES
VARIANTES DES SEGMENTS A2-A5
Parfois difficiles à différencier les unes des autres.Nombreuses variantes possibles.On peut schématiser les différentes variantes (de façon non exhaustive).
ANATOMIE MODALE
A1
A2
CM PC PC CM
CM : Artère Calloso-Marginale
PC : Artère PériCalleuse
AMCC Tronc ACA ACA Bifurcation Commun des ACA Azygos Bihémisphérique précoce de A2
ACoA
A2 TRIPLE OU ACA ACCESSOIRE
Sagittal MIP VR VR vue latérale gauche vue antéro-inférieure
Par absence de régression de l’AMCC.
Ici, associée à une fenestration de l’origine de A2 droite.
TRONC COMMUN DES ACA
Par fusion de 2 segments artériels vascularisant le même territoire.De longueur variable. Au maximum : ACA azygos (limite = genou du corps calleux).
Exemple 1:Coronal MIP
Exemple 2 :Sagittal MIP
VR vue antérieure
VR vue latérale gauche
Ici associé à un anévrysme bilobé de la bifurcation du tronc commun.
ACA AZYGOS
Sagittal MIP VR vue latérale gauche VR vue antérieure
Reconstructions à partir d’un angioscanner des TSA Low Dose.
ACA unique bihémisphérique.Division située au–delà du genou du corps calleux.
ACA BIHEMISPHERIQUE
= Participation d’une ACA à la vascularisation de l’hémisphère controlatéralpar persistance de vaisseaux du plexus communicant antérieur.
D’une simple branche à destinée controlatérale jusqu’à un équivalent d’ACA Azygos.
Impossible de les décrire toutes de façon exhaustive.
Importantes à reconnaître en cas de prise en charge majeure des 2 hémisphèrespar une même ACA.
Sagittal MIP VR vue latérale gauche VR vue antérieure
Artère Péricalleuse bi-hémisphérique issue de A2 gauche.Hypoplasie de A1 droite.A2 droite Artère Callosomarginale droite.
A2 gauche a un territoire presque entièrement bihémisphérique.ACA droite A. orbito-frontale et A. polaire frontale droites.A1 droite hypoplasique.
Sagittal MIP VR vues latérales gauche et droite
BIFURCATION PRECOCE DE A2
Par persistance anormale de vaisseaux du plexus communicant.
Ici, bifurcation précoce de A2 droite correspondant à un équivalent d’artère calloso-marginale et vascularisant le territoire polaire frontal et frontal médial.
Sagittal MIP VR vue latérale droite VR vue latérale gauche
EN CONCLUSION
Les variantes anatomiques du complexe antérieur du CABC sont :- fréquentes- fréquemment associées à des anévrysmes du complexe antérieur.
Connaître l’embryologie et l’anatomie modale du complexe antérieur du CABC permet de mieux comprendre ces variations anatomiques.
Les principales variantes sont visibles en angioscanner multidétecteurs.
Savoir les reconnaître et les décrire permet :- de ne pas décrire par excès des images d’addition ou d’occlusion vasculaire- d’aider à la décision thérapeutique.
REFERENCES
Bracard S, Roland J, Picard L. Variations des artères de l’encéphale. Les vaisseaux du névraxe : anatomie et pathologie (livre 1).
Lasjaunias P, Berenstein A, Ter Brugge KG. Surgical neuroangiography clinical vascular anatomyand variations. Second edition. Berlin:Springer,2001.p479-631.
Caldemeyer KS, Carrico JB, Mathews VP. The radiology and embryology of anomalous arteries in the head and neck. AJR.1998;170:197-203.
Jayaraman MV, Mayo-Smith WW. Multi-detector CT angiography of the intra-cranial circulation: normal anatomy and pathology with angiographic correlation. Clinical Radiology.2004;59:690–698.
Parmar H, Sitoh YY, Hui F. Normal variants of the intracranial circulation demonstrated by MR angiography at 3 T. European Journal of Radiology.2005;56:220–228.
Martinez F, Spagnuolo E, Calvo-Rubal A, Laza S, Sgarbi N, Soria-Vargas VR, PrinzoH. Variacionesdel sector anterior del poligono de Willis . Correlacion anatomico-angiografica y su implicancia en la cirurgia de aneurismas intracraneanos.Neurocirurgia.2004;15:578-589.
Eftekhar B, Dadmehr M, Ansari S, Ghodsi M, Nazpaarvar B, Ketabchi E. Are the distributions of variations of circle of Willis different in different populations? Results of an anatomical study and review of literature. BMC Neurology.2006;6:22.
Spinnato S, Pasqualin A, Chioffi F, Da Pian R.Infraoptic course of the anterior cerebral arteryassociated with an anterior communicating artery aneurysm: anatomic case report and embryological considerations.Neurosurgery.1999;44:1315-9.