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Tumeurs primitives du foie

CHU TIZI OUZOU

SERVICE DE CHIRURGIE GÉNÉRALE

PR.BELHOCINE

DR.S.AIT HAMADOUCHE DR.KADEM

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A. Tumeurs hépatique primitives malignes: carcinome hépatocellulaire (CHC)

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I. Définition:

Le cancer primitif du foie ou Carcinome Hépato Cellulaire CHC est une tumeur maligne développée au dépens des hépatocytes.

Survient presque tjrs sur foie cirrhotique.

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II. Épidémiologie8ème rang mondiale. Fréquente.

Incidence variable:

-régions a haut risque 80/100000hbt (Asie, chine)

-faible risque 3/100000hbt (Europe Amérique du nord)

L’augmentation est due prolongation de l’espérance de vie des cirrhotique.

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III. Facteurs étiologiquesA. La cirrhose:

Le CHC se développe dans plus de 90% des cas sur une cirrhose( qlq soit l’origine de la cirrhose)

Le risque est de: 30% cirrhose post hépatite B, 20% post hépatite C, 15% cirrhose alcoolique, faible en cas de maladie de Wilson ou hépatite auto-immune

B. Le virus B: peut être carcinogène par des mécanismes direct. Risque multiplié par 200 avec un délai de 20 ans en moyenne

C. Le virus C: rôle carcinogène activation des oncogènes.

D. Autres facteurs: certaines maladies métaboliques, stéroïdes anabolisants

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IV. Anatomopathologie:Plusieurs étapes: Cirrhose, Macro-nodule,

Macronodule dysplasique, CHCTumeurs:

-uniques ou moins svt multiples

- hyper vascularisées

-habituellement limitées par une capsule.

-qui peuvent se nécroser ou se rompre dans la cavité abdominale.

Extension: hépatique, gg et organe de voisinage, tronc porte (htp), métastatique( poumon, os cerveau)

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V. Diagnostic positif:TDD: Forme typique du sujet de la cinquantaine

ayant une cirrhose:

A. Circonstances du diagnostic

1.décompensation de la cirrhose: oedemato ascitique hémorragies digestive par rupture de RVO, ictère

2.plus rarement lors de signe fonctionnels: asthénie, amaigrissement, fièvre prolongée, choc hémorragique

3.surveillance systématique d’une cirrhose

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B.Examen clinique

-hépatomégalie: évoquent l’existence d’une cirrhose,

-signes d’IHC et HTP

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C.Examen complémentaire:

1. Examens biologiques

-bilan hépatique: anomalie en rapport avec la cirrhose

-l’alphafoetoproteine:

normale (< 20 ug/l) dans 25 % des cas

élevée a plus de 500 ug/l dans 50% des cas (presque pathognomonique)

2.Examens morphologiques:De 1ère intention:

- échographie hépatique: nodules intra hépatiques hétérogènes uniques ou multiples hypo/hyper echogene.

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-TDM hépatique: nodule hypodense +/- hétérogène, prise de contraste au temps artériel, avec ou sans envahissement des branches de a veine porte

permet le bilan d’extension

-IRM hépatique: plus sensible que la TDM.

Examen de 2ème intention:

-Artériographie du tronc cœliaque: uniquement dans un but thérapeutique

-La PBF n’est indiquée que lorsque le diagnostic de CHC n’est pas évident

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VI. Formes cliniquesA. Sd paranéoplasiques: polyglobulie,

hypercalcémie, hypoglycémie

B.Forme associées a un hem péritoine: rupture d’un nodule tumorale dans le péritoine

C.Formes évolutives:

Les formes opérables sont rare svt découverts lors de la surveillance d’une cirrhose

L’évolution est rapide, fatale en qlq mois

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VII. Diagnostic différentielUn cancer secondaire (métastase):

Autres tumeurs primitives hépatiques

-cholangiocarcinome intra hépatique.

-carcinome fibro lamellaire

-angiosarcome

Tumeurs bénignes

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VII. Traitement1.Les moyens thérapeutiques curatifsA. Chirurgicaux:

1.la résection hépatique:

-segmentectomie(unique ou multiple)

-hépatectomie droite ou gauche

2.la transplantation hépatique

B.Radiologique: destruction percutanée

1.la thermo-ablation par radiofréquence

2.l’alcoolisation

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2.Les moyens thérapeutiques palliatifs

a. médicaux

inhibiteur de protéine kinase

b.radiologiques: la chimio-embolisation intra artérielle

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3.Les indications: Deux critères font poser l’indication thérapeutiques

a.CHC respectable, radiofréquence possible: 10à 20% des cas

-stade A et B Child: TH, si récusé résection chirurgicale ou radiofréquence.

-stade C Child: l’unique trt envisageable est TH

b.CHC non transplantable, non resecable, radiofréquence impossible 80% des cas: trt palliatifs , trt symptomatique

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4. Traitement préventif:

Le trt des hepatopathies virales chronique B et C avant d’arriver au stade de cirrhose

La vaccination contre l’hépatite B.

Le dépistage périodique (tout les 6 mois) du CHC (uniquement chez les cirrhotiques pouvant bénéficier d’un trt si un CHC est découvert) par AFP et échographie hépatique

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B.Tumeurs hépatiques bénignes

Les tumeurs H B les plus fréquente sont, par ordre décroissant: Angiome, Hyperplasie nodulaire focale et l’adénome

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A. AngiomeEst de découverte fortuite lors d’une écho pratiquée

pour d’autres raisons

Dc:

l’écho suffit dans la majorité des cas, IRM(doute)

-Écho: lésion hyperechogene < 3cm

- IRM: hypo intense en T1 et hyper intense en T2

Trt : n’est à envisager qu’en ces de complications

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B.Hyperplasie nodulaire focaleCdd: asymptomatique dans 90% des cas, fortuite

par écho

Dc:

-écho doppler: hypo ou iso echgene

- IRM, TDM

-histologie: nodules d’hépatocytes, prolifération cholangiolaire, infiltrat inflammatoire

Trt est réservé au rares formes compliqués

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C.AdenomeCdd: l’adénome est symptomatique dans 50%des

cas: dlrs et/ou pesanteurs abdominalesDc est évoqué a l’imagerie et confirmé par

l’histologieLes contraceptifs oraux fortement dosées en

œstrogènes et la grossesse favorisent la croissance de l’adénome

Trt :

-est base sur l’arrêt des contraceptifs oraux

- la résection chirurgicale si adénome >cm et/ou symptomatique.