tp3 inflammation specifique cirrhose tuberculosejulioone.free.fr/anapath tp3.pdf · contamination...
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Inflammation - Evolution
1/ Résultats• Cicatrisation "normale" ou favorable
– cicatrice de petite taille– restoration de la fonction du tissu ou de l'organe
• Cicatrisation pathologique– fibrose marquée– cicatrice hypertrophique– cicatrice atrophique, rétractile …
2/ Conséquences épithéliales• régénération• réépithélialisation• métaplasie
Fibrose =augmentation de la trame conjonctive d'un tissu
hypertrophique
atrophiquerétractile
systématisée
mutilante
ancienne
jeune
Colorations spéciales : trichrome de Masson, rouge Sirius..
- inflammatoire- dystrophique
Exemple de fibrose mutilante :la cirrhose hépatique
Cirrhose hépatique
Cirrhose hépatique
Cirrhose hépatique
Travées fibreuses délimitant des nodules de régénération
Cirrhose hépatique
Nodules de régénération : travées hépatocytaires épaissies
• Définition :Lésions inflammatoires dont les particularitésmorphologiques permettent d'évoquer une cause ou un groupe de causes- lésions granulomateuses épithélioïdes (développées plus loin)- cellules géantes + lymphocytes + fibrose (réaction à corps étranger)- cellules de Virchow (lèpre)- cellules de Mickulicz + plasmocytes (rhinosclérome)- ...
• La mise en évidence de l’agent causal au sein d'une lésion (mycobactéries, corps étranger, mycose, virus) peut s'accompagner ou non d'un aspect inflammatoire spécifique
• Une inflammation peut être spécifique à certain stade de son évolution et banale à d’autres : par exemple la tuberculose
LESIONS INFLAMMATOIRES dites SPECIFIQUES
Les lésions granulomateuses
• Se caractérisent par la persistance d'un granulome inflammatoire, c'est-à-dire d'une accumulation d'éléments de la phase cellulaire de l'inflammation :– monocytes, macrophages et leurs dérivés (cellules géantes,
cellules épithélioïdes ...)– lymphocytes, plasmocytes
• Traduisent la persistance ou la répétition de la cause de l’inflammation et sont souvent associés à de la fibrose
• Attention : pour certains (en particulier les anglo-saxons) lésion granulomateuse = lésion granulomateuse épithélioïde
Les lésions inflammatoires granulomateuses épithélioïdes
• lésion inflammatoire comportant :– des cellules épithélioïdes (histiocyte/macrophage modifié)– des cellules géantes (fusion de macrophages et C. épithélioïdes)– des lymphocytes– des fibroblastes
• ces cellules se regroupent en amas +/- arrondisLes follicules épithélioïdes et giganto-cellulaires
ou follicules tuberculoïdes
Causes des lésions inflammatoires granulomateuses épithélioïdes
– La tuberculose :maladie infectieuse la plus fréquente dans le monde2ème cause de décès après le SIDA (pfs association)due à Mycobacterium tuberculosis (ou BK)bactérie aérobiese colore en rose (Ziehl) coloration acido-alcoolo résistantecontamination aérienne +++, ou digestive
Autres causes infectieuses : lèpre, syphilis, brucellose, histoplasmose, bilharziose ….
Causes non infectieuses : sarcoïdose, maladie de Crohn, certains corps étrangers, granulomes d’accompagnement des cancers (maladie de Hodgkin ...) etc.
La TUBERCULOSEMécanisme :
- 1ère phase : (<3 semaines chez un sujet non sensibilisé) : pénétration des macrophages par M. Tuberculosis ⇒multiplication des bactéries et leur dissémination
- 2ème phase : (> 3 semaines, ou moins si sujet déjà sensibilisé): - activation des macrophages ⇒ bactéricides- recrutement des monocytes et transformation en cellules épithélioïdes, voire géantes (cellules de Langhans)
- 3ème phase : la pérennisation du processus et/ou un état immunodéficitaire favorisent la destruction cellulaire (nécrose caséeuse)
La TUBERCULOSE
Cellules épithélioïdes (aspect en « semelle de chaussure »)
La TUBERCULOSE
•Cliniquement :
TUBERCULOSE PRIMAIRE ou primo-infection (sujet non sensibilisé) : le plus souvent atteinte pulmonaire (infiltration) avec adénopathie hilaire satelliteSymptomatologie latente ou pseudopneumonie
TUBERCULOSE SECONDAIRE par réactivation d’un foyer ancien (immunodépression) ou forte réinfestation. Localisations pulmonaires unique ou multiples, avec cavitation éventuelle. Risque de dissémination. Symptomatologie variable : nulle ou fièvre, hémoptysie, réaction pleurale.
La TUBERCULOSE
– Autres tableaux cliniques : la miliaire par dissémination hématogène du BK.
Miliaire pulmonairedissémination de lésions millimétriques dans les poumons. Atteinte pleurale +++
Miliaire systémique :atteinte possible de tous les organessurtout foie, os , surrénales, méninges, reins
Atteinte d’organes isolés : méninges, surrénales, reins, os : mal de Pott
La TUBERCULOSE
– Aspects macroscopiques des lésions tuberculeuses
Les granulations miliaires (1 mm max) : blanc-grisâtre, molle Les tubercules ( quelques mm ou cm-aspect nodulaire) : blanc, jaunâtre si caséum ramolli , peuvent se calcifierLe tuberculome : pseudotumoral, rarissimeLes infiltrations gélatiniformes : grisâtres ou jaunâtres
L'élimination ou la migration du caséum +/- liquéfié détermine :des cavernes : cavités intratissulaires pouvant contenir un reste de caséum, coque fibreuse, calcifiéedes ulcérations, des fistules, des abcès froids
tuberculomeLa TUBERCULOSE
Miliaire tuberculeuse:dissémination régulière de petites lésions nodulaires blanchâtres de même taille
La TUBERCULOSE
La TUBERCULOSE
– Aspects histologiques :
semblables quelle que soit la localisation, le type de tuberculose (primaire ou secondaire) et qu’il s’agisse ou non d’une réactivation.
- Follicules épithélioïdes et giganto-cellulaires qui évoluent vers la fibrose
- Lésions caséo-folliculaires et lésions caséofibreuses
- Cavernes caséofolliculaires ou caséofibreuses à paroi parfois calcifiées
Cellules épithélioïdes Cellules géantes Lymphocytes
LESION FOLLICULAIRE
Alvéolite oedémateuse avec polynucléaires et macrophages
INFLAMMATION AIGUE
Lésion caséo-folliculaire Lésion caséo-fibreuse
EVOLUTION DE L’INFLAMMATIONGRANULOMATEUSE ÉPITHÉLIOÏDE
Cell géantesCell épithélioïdesLymphocytes Fibroblastes
Caséum (nécrose)
EVOLUTION DU CASEUM
-Il peut persister indéfiniment entouré par une fibrose d’enkystement-Il peut de dessécher et se calcifier-Il peut se liquéfier et se ramollir :
Abcès froid
Le caséum migre dans les tissus
- ne peut s’éliminer(mal de Pott par ex)
- s'élimine (fistule)
Ulcération
L’infection intéresse un revêtement
Caverne
Le caséum s’élimine dans unconduit de drainage naturel
il se forme une cavité dans unviscère plein
Selon la localisation du caséum, son ramollissement détermine- un abcès froid, qui peut se fistuliser- une ulcération ou une caverne, si le caséum peut s'éliminer par une voie naturelle.
Le caséum est éosinophile et devient un peu plus basophile lors de son ramollissement, infiltré de débris nucléaires et de polynucléaires neutrophiles : ce ramollissement est contemporain d'une multiplication intense des bacilles
EVOLUTION DU CASEUM
Caverne à un stade : - (1) purement exsudatif- (2) caverne de type caséo-folliculaire
avec réaction folliculaire en bordure - (3) caverne de type caséo-fibreuse
ASPECT DES CAVERNES
Une caverne tuberculeusepeut être considérée commeguérie si le caséum estentièrement éliminé et la cavité collabée(1); la guérison est imparfaite s’ilpersiste une cavité avec ousans fibrose
EVOLUTION DE LA CAVERNE
LESION CASEO-FOLLICULAIREpetit foyer de nécrose caséeuse récentecellule géante de Langhanscellules épithélioïdes au pourtour couronne périphérique de lymphocytes
La TUBERCULOSE
La TUBERCULOSE
caséumCell géantesLymphocytesCellules épithélioïdes
LESION CASEO-FOLLICULAIRE
La TUBERCULOSE
Cellule géante
caséum entouré de fibrose hyaline, très peu cellulaire lésionCASEO-FIBREUSE
le caséum est infiltré de polynucléaires et dissocié par l'oedème
CASEUMLa TUBERCULOSE
Coloration de Ziehl : BK = bâtonnets rouges
Coloration de l‘auramine en fluorescence : BK = bâtonnets jaunes
La TUBERCULOSE
La Caverne tuberculeuse
Caséum ramolliou liquéfié
La TUBERCULOSE
Nécrose liquéfiéeou ramollissement du caséum :débris cellulaires,polynucléaires
Lésions Aiguës Lésions Chroniques
Exsudatives non spécifiques
Caséïfication
Exsudatives Caséeuses
Liquéfaction
Caverne Exsudative
Follicules Simples
Lésions Caséo- Folliculaires
Caverne Caséo- Folliculaire
Liquéfaction
Follicules Fibreux
Lésions Caséo- Fibreuses
Caverne Caséo- Fibreuse
GuérisonBK+
BK+ BK+ BK+
BK-BK-
BK+BK+BK+
Phase cellulaire
Liquéfaction
Tuberculose : Lésions histologiques élémentaires et leurs diverses modalités évolutives
Ganglion augmenté de taille surface irrégulière, parsemée de plages de nécrose et de foyers inflammatoires.
Faible grossissement : Multiples lésions folliculaires
Tuberculose ganglionnaire
A RETENIR
• La nécrose caséeuse est quasi-pathognomonique de la tuberculose
• exceptions : Mycobactéries atypiques, histoplasmose
• Les cellules épithélioïdes et géantespeuvent correspondre à des étiologies très diverses :
• Agents pathogènes : lèpre, yersiniose, brucellose, histoplasmose, bilharziose etc et tuberculose
• Pathologies de cause inconnue : sarcoïdose, maladie de Crohn• Pathologie tumorale : Hodgkin, cancer du sein, du testicule…...• Médicaments
Exemples de lésions folliculaires constituées de granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires sans nécrose
LESIONS INFLAMMATOIRES SPECIFIQUES :
LA SARCOIDOSE
lésions folliculaires avec cellules géantes et cellules épithélioïdes
LESIONS INFLAMMATOIRES SPECIFIQUES : LA SARCOIDOSE
lésion folliculaire avec une cellule géante présentant des inclusions (corps astéroïde)
LESIONS INFLAMMATOIRES SPECIFIQUES :
LA SARCOIDOSE
Les lésions inflammatoires granulomateuses à cellules géantes
• Cellules géantes de type Müller• Fusion des cytoplasmes des macrophages• Fonction de phagocytose conservée• Se voient dans la réaction à corps étrangers :
CE exogènes : fils de suture; silice; épine; talc…..CE endogènes : plaques d’athérome; cristaux
d’ac.urique (goutte) ; kératine……………...
Les lésions inflammatoires granulomateuses à cellules géantes
Cellules géantes
Réaction à corps étranger
Les lésions inflammatoires granulomateuses plasmocytaires
Infiltrat cellulairequasi exclusivementconstitué deplasmocytes
EX : syphilis (tréponème pâle)