syndromes d’apnées du sommeil et insuffisance cardiaque · 1 syndromes d’apnées du sommeil et...
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1
Syndromes d’apnées du sommeilet insuffisance cardiaque
M.P. d’OrthoService de Physiologie – Explorations Fonctionnelles
Hôpital Henri Mondor, Créteil
SAS chez les insuffisants cardiaques
• Prévalence, définitions• Diagnostic• Physiopathologie• Prise en charge des SAS obstructifs• Prise en charge des SAS centraux• Autres SAS
Sleep apnea syndromes in heart failure
0102030405060708090
Lofas
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1999 Fe
rrier
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nbur
g,
2006 Zh
ao, 2
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Verm
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Damy
Prév
alen
ce (%
)
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SAS dans l’insuffisance cardiaque
Obstructive SASUpper airway closure
CentralVentilatory drive instability
• 30 - 50% CHF SAS90% of « everyday » SAS
Sleep apnea syndromes in heart failurePrevalence of central SAS and Cheyne-Stokes
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Lofas
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Sin, 19
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2006 Zh
ao, 2
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Verm
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Damy
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Apnées obstructives vs apnées centrales : ce serait trop simple !
Syndrome d’apnées mixtes
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Apnées obstructives vs apnées centrales : ce serait trop simple !
SAS mixte
Apnées obstructives vs apnées centrales : ce serait trop simple !
SAS alternant
Apnées obstructives vs apnées centrales : ce serait trop simple !
Variation in severity and type of slee-disordered breathingthroughout 4 nights in patients with heart failure
Vazir et al. Respir Med, 2008
4
Apnées obstructives vs apnées centrales : ce serait trop simple !
SAS obstructif masqué par SASC
Apnées obstructives vs apnées centrales : ce serait trop simple !
SAS complexe : SAS obstructif,devenant SAS central sous PPC
Insuffisants cardiaquesPas de SAS
SASO « pur »
SAS central / CS
SAS mixtes (C/O/M)
SAS alternant O/CSASO masqué par SASC
SAS complexes
Les différents syndromes d’apnées du sommeilchez les insuffisants cardiaques
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SASC et insuffisance cardiaque
Frequent
Lofas
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4Tr
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Sin, 19
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Oldenb
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Zhao
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Prév
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Mauvais pronostic
Javaheri, JACC, 2007
Javaheri, JACC, 2007
SAS et mortalité de l’IC
SAS : il vaut mieux le diagnostiquer …Comment ??
Comment fairele diagnostic ?
Arguments cliniques oriententExamens complémentaires affirment
6
SAS obstructifs : orientation clinique
Propension à s’endormir dans des circonstanceset des horaires inhabituels
Somnolence diurne
SAS centraux : orientation clinique
… rien !!
… dyspnée d’effort ?… dyspnée d’endormissement ??
Mais le plus souvent : rien
Diagnostic = enregistrements nocturnes
Oxymétrie nocturne (taux d’oxygène dans le sang)
Polygraphie nocturne (respiration pendant la nuit)
Polysomnographie nocturne (respiration et sommeil)
Plus simple
Plus compliqué
7
Dépistage : oxymétrie
Polygraphie ventilatoire nocturne
DIAGNOSTIC : POLYGRAPHIE NOCTURNE
8
Polysomnographie nocturne
Polysomnographie nocturne
9
Dépistage : autres méthodes qu’oxymétrie
• Lunettes nasale seules • Lunettes nasales + oxy• Ceintures + oxy
Dépistage : autres méthodes qu’oxymétrie
• Ceintures + oxymétrie
Dépistage : autres méthodes qu’oxymétrie
• Analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque sur Holter ECG
Roche, Circulation 1999
10
Dépistage : autres méthodes qu’oxymétrie
• Analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque sur Holter ECG
Roche, Circulation 1999Roche, ERJ, 2007
Dépistage : autres méthodes qu’oxymétrie
• Analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque sur Holter ECG, chez l’insuffisant cardiaque
Roche, Circulation 1999Roche, ERJ, 2007
Dépistage : autres méthodes qu’oxymétrie• Analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque sur
Holter ECG, chez l’insuffisant cardiaqueDamy, Roche, soumis 2008
Holter ECG plutôt peu utilepour le dépistage du SAS chez l’insuffisant cardiaque
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Accès au dépistage / diagnostic
• Quel équipement ?• Quelle(s) structure(s)?
Physiopathologie
Mécanismes responsables de la respiration Mécanismes responsables de la respiration de de CheyneCheyne Stokes dans l’insuffisance Stokes dans l’insuffisance
cardiaquecardiaque•• L’hypocapnie : L’hypocapnie :
•• L’allongement du temps circulatoire : L’allongement du temps circulatoire : Responsable de la durée de la phase hyperpnéique
•• L’augmentation du «L’augmentation du « controllercontroller gaingain » :» :Responsable de l’amplitude de l’hyperpnée
PaCO2Insuffisancecardiaque
• Récepteurs intrapulmonairesjuxtacapillaires• Récepteurs à l’irritation
X
Vt
Apnée
Vt
PaCO2 PaO2
Vt
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Prise en charge des SAS obstructifs
SASO « pur »
SAS central / CS
SAS mixtes (C/O)
SAS alternant O/C
SASO masqué par SASC
Traitement des syndromes d’apnées du sommeilchez les insuffisants cardiaques
• Ouvrir les VAS• Ventilation nocturne
PPCautres modalités
SYNDROME D’APNEES OBSTRUCTIVES DU SOMMEILPrincipes du traitement
Mesures hygiéno-diététiques TOUJOURSamaigrissementéviction des facteurs favorisants (alcool, benzodiazépines)
Chirurgie ORL / maxillo-facialeOrthèse d’avancée mandibulaire
Ventilation nocturne
13
Ventilation en pression positive continuenasale (PPC)
Pression(cmH2O) 8
9
7
Flux
Déterminer la pression efficace
• « Pression efficace » : compromis entre la pression maximale tolérée et la pression qui abolit– Apnées hypopnées– Limitation de débit, ronflement : i.e. les obstructions partielles
des VAS– Quelque soient le stade de sommeil et la position
• Titration au laboratoire de sommeil– Polysomnographie– Changement manuel (technicien/médecin) de la pression
Auto-PPC :pression sur événements anormauxquand respiration stable, normale
Farré, AJRCCM, 2002
14
Pression positive continue (PPC) constante
Pas d’auto-PPC
Pression positive continue (PPC) constante
Pas d’auto-PPC
Tolérance hémodynamique de la PPC=> chute de pression artérielle
Induction d’apnées centrales
SAOS : Effet de la PPC sur la fonction VG
Kaneko, N Eng J Med 2003 24 insuffisants cardiaques, randomisés avec ou sans PPCLVEF baseline puis après 1 mois de traitement
15
OSAS : CPAP benefit on LVEF and survival
Kaneko, N Eng J Med 2003 24 CHF, randomized with or w/o CPAPLVEF at baseline vs after 1 month
Kasai, Chest, 2007, epub ahead from print88 CHF, prospective follow-up65 treated, 23 untreated
SAS obstructif : traitement
Ventilation nocturne pression positive continue (PPC) masque nasal
…efficace, mais contraignant
Observance :288 ± 129 min à 360 ± 110 min après 1 mois, stable pdt 3 moispatient compliant (>4h/j, > 5j/sem) : 72 à 80 %
⇒20-30% des sujets ne suivent pas leur traitementPépin, AJRCCM, 1999
L’éducation et le suivi• Partenariat prestataire – médecin• Mesures additionnelles
– Suivi infirmier (Royaume-uni)– Evaluation d’une consultation « technicien », groupe de
paroleCréteil, H Hchikat, L Margarit
– Matériel pédagogique destiné aux patientsJean Wiese, Sleep Med, 2005
• Fréquence du suivi– Intérêt d’une consultation précoce– Au minimum suivi téléphonique précoce
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Apnées obstructives vs apnées centrales : ce serait trop simple !
Variation in severity and type of slee-disordered breathingthroughout 4 nights in patients with heart failure
Vazir et al. Respir Med, 2008
Apnées obstructives vs apnées centrales : ce serait trop simple !
Variation in severity and type of slee-disordered breathingthroughout 4 nights in patients with heart failure
Vazir et al. Respir Med, 2008
Un traitement « classique » du SAS obstructif peut ne pas être efficace
- d’une nuit à l’autre- au cours du temps (évolution de la cardiopathie)
Apnées obstructives vs apnées centrales : ce serait trop simple !
SAS complexe : SAS obstructif,devenant SAS central sous PPC
Un traitement par PPC du SAS obstructif peut induire des apnées centrales :
=> Il FAUT faire un contrôle PG/PSG d’efficacité
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Prise en charge des SAS centrauxavec Cheyne-Stokes
Insuffisants cardiaquesNo SAS
« Pure » OSAS
Pure central SAS - CSR
Mixed SAS(C/O/M)
Alternating SAS O/C
OSAS masked by CSAS
Sleep apnea syndrome in CHF patients
Optimize medical treatment!ACEI; ß-Blockers; Digoxin; Diuretics; Spironolactone
persistent CSR
specific treatement
Medical
Pacing, Resyn-
chronisation
Nocturnalventilation
CPAPclassicbilevel
Nocturnal oxygen
Theo-phylline
Acetazol-amide
Servoadapted
ventilation
Trans-plantation
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Mechanisms by which Optimal Medical Treatment of Heart Failure may Improve CSA/CSR
1. Normalization of PCO2 ↓ PCWP and ↓ RR Diureticsß-BlockersACEI
2. Increase of functional residual ↓ Cardial size Diureticscapacity ↓ Pleural effusion ACEI
↓ Lung water ß-Blockers
3. Reduction of circulation time ↑ Stroke volume ACEI↓ Lung water Diuretics↓ Cardiac size ß-Blockers
4. Increase in upper airway size ↓ Tissue water Diuretics
adapted from Javaheri, Sem Respir Crit Care Med 2005;26,44
CSA/CSR & CHF: Response to Drugs
• 4 weeks captopril: AHI 35->20 / hr - Walsh, British Heart J, 1995
• 3 months medical optimization in RCT: AHI 33-> 27 / hr- Naughton, AJRCCM 1995
• 4 months optimized treatment: AHI 39-> 19 / hr- Solin, Circulation, 1999
• 2 months medical optimization: only 2 of 21 improved- Tremel, Eur Heart J, 1999
• 4 weeks optimized treatment: AHI 45-> 40 / hr- Teschler, ERJ, 2002
Optimize medical treatment!ACEI; ß-Blockers; Digoxin; Diuretics; Spironolactone
persistent CSR
specific treatement
Medical
Pacing, Resynchronization
Nocturnalventilation
CPAPclassicbilevel
Nocturnal oxygen
Theo-phylline
Acetazol-amide
ServoAdapted
ventilation
Trans-plantation
19
4 non-responder (27->32/hr.)6 responder (32->15/hr.)
6 mois
Resynchronization can improve CSA-CSR
Sinha et al, JACC, 2004;44:68-71 Gabor et al, Eur Respir J, 2005;26:95-100
10 sans CS 14 avec CSR; 4 non-repondeur
Seulement chez répondeur: ↑fonction cardiaque↑ capacité à l’exercise↑QoL
17±7 sem.
Optimiser traitement médical!ACEI; ß-Bloquant; Digoxine;Diuretiques; Spironolactone
CSR persistant
envisagertraitement spécifique
Médicaments
Pacing, Resyn-
chronisation
Ventilationnocturne
PPCVNDP
classiqueOxygéno-thérapienocturne
Theo-phylline
Acetazol-amide
VentilationServo
adaptée
Trans-plantation
Optimiser traitement médical!ACEI; ß-Bloquant; Digoxine;Diuretiques; Spironolactone
CSR persistant
envisagertraitement spécifique
Médicaments
Pacing, Resyn-
chronisation
Ventilationnocturne
PPCVNDP
classiqueOxygéno-thérapienocturne
Theo-phylline
Acetazol-amide
VentilationServo
adaptée
Trans-plantation
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Théophylline
S. Javaheri et al: NEJM 1996
Oxygénothérapie nocturne
05
10152025303540
Hanly
Ann Intern Med, 1989 Walsh
Chest, 1987 Andreas
J Am Coll Cardiol, 1996Franklin
Chest, 1997Staniforth
Eur Heart J, 1998
IAH Air ambiant
Oxygène
n=9 n=7 n=22 n=16 n=11
Optimize medical treatment!ACEI; ß-Blockers; Digoxin; Diuretics; Spironolactone
persistent CSR
specific treatement
Medical
Pacing, Resyn-
chronisation
Nocturnalventilation
CPAPclassicbilevel
Nocturnal oxygen
Theo-phylline
Acetazol-amide
ServoAdapted
ventilation
Trans-plantation
CPAP
21
LA VENTILATION NOCTURNE EN PRESSION POSITIVE
• Buts:
Améliorer l’oxygénation des tissus et notamment du muscle cardiaque durant le sommeilAméliorer l’hémodynamique cardiaque en réduisant la pression
artérielle mais aussi la fréquence cardiaque. Limiter la stimulation sympathiqueRéduire la pression ventriculaire transmurale et la précharge.
Diminution de la post-charge du VGdépression intrathoracique = pression transmurale VGde FC : correction de l’hypoxèmie, augmentation CRF
correction des décharges sympathiques
Naughton, Circulation, 1995
Effets hémodynamiques de la PPC
Diminution de la post-charge du VGsans affecter la pression artérielle ni le volume d’éjection / index cardiaque
Naughton, Circulation, 1995
Effets hémodynamiques de la PPC
Cependant des chutes de PA et des désamorçagesont été rapportés (Stradling, 1993)
La plus grande prudence est recommandée !!!!(valable aussi pour la mise sous PPC des SAS obstructifs
de l’insuffisant cardiaque)
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Does CPAP treatment improve heartfunction and outcome ?
YES !
66 patients, randomized studySin, Circulation, 2000
Does CPAP treatment improve heartfunction and outcome ?
YES !
66 patients, randomized studySin, Circulation, 2000
NO !
258 patients, randomizedBradley, NEJM, 2005
Not all patients were efficiently treated,CPAP benefits were higher in respondersEvents (death/transplantation) were higher in CPAP drop outs
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Maybe … at least in patients with normalized AHIon CPAP, the famous « CPAP responders »
post-hoc analysis of CANPAP studyArtz, Circulation, 2007
Does CPAP treatment improve heartfunction and outcome ?
Optimize medical treatment!ACEI; ß-Blockers; Digoxin; Diuretics; Spironolactone
persistent CSR
specific treatement
Medical
Pacing, Resyn-
chronisation
Nocturnalventilation
CPAPclassicbilevel
Nocturnal oxygen
Theo-phylline
Acetazol-amide
ServoAdapted
ventilation
Trans-plantation
Adapted-servoVentilation
Ventilation servo-adaptée (Autoset CS®)
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Adapted servo-ventilation : efficacy
O2< CPAP< ASV = BilevelRandomized, over 1 nightTeschler, AJRCCM, 2001
ASV reduced• BNP• Urinary catecholamine
Randomized, over 1 monthPepperrell, AJRCCM 2003
ASV AutosetCS® versus CPAP
25 patients, randomized, over 6 months
Philippe, Heart , 2005
ASV AutosetCS® versus CPAP
25 patients, randomized, over 6 monthsGreater benefit from ASV than CPAPBut small study that requires confirmation
Philippe, Heart , 2005
25
ASV AutosetCS® versus CPAP
25 patients, randomized, over 6 monthsSatisfactorily compliance
Philippe, Heart , 2005
5 years follow-up of heart failure patientstreated with ASV®
• Aim of the study :– Describe characteristics, compliance and outcome of patients
treated for central sleep apnea syndrome with ASV®• Design of the study,
– Retrospective analysis of patient files– Patients identified in a homecare provider database– Between 1st Janv. 2001 – 31 Oct. 2005– Exclusion criteria
• ASV treatment for CS-CSA due to other causes than CHF
• Results– 141 patients, 40 excluded
• 17 neurologic CS, 19 TT < 2 weeks, 14 impossibility to access medical files
Ventilations asservies
Débit cible (amplitude)
Aide Inspiratoire variable
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Insuffisants cardiaques No SAS
« Pure » OSAS
Pure central SAS - CSR
Mixed SAS(C/O/M)
Alternating SAS O/C
OSAS masked by CSASand Comp SAS
Sleep apnea syndrome treatment with NIVin CHF patients
Servo-ventilations
PPC
To conclude• SAS, especially Central SAS with Cheyne-Stokes in
CHF,– Is frequent– Poor prognosis
• Should be treated– CPAP ?– ASV : first studies suggest that ASV improves heart function
and outcome– Compliance is not a problem
• More data are needed