Recherche clinique

DOI of or

Division oMineola, NY,

Correspondpital, 259 Firghines@winth

Ann Vasc Surhttp://dx.doi.or� Annals of V�Edit�e par ELS

538

Syndrome d’hyperperfusion apr�esendart�eriectomie carotidienne : Peut-on lepr�edire par le manque de r�eserve c�er�ebrale?

George L. Hines, Alexandra Oleske, Martin Feuerman, Mineola, NY, USA

Objectif : Le syndrome d’hyperperfusion c�er�ebrale (SHc) est suppos�e etre li�e �a une augmenta-tion du d�ebit post-endart�eriectomie chez les patients ayant une r�eserve vasculaire c�er�ebralefix�ee. Des c�ephal�ees violentes en seraient l’un des signes pr�ecoces. Une augmentation de lapression partielle en CO2 (pCO2) est responsable de vasodilatation c�er�ebrale et est utilis�eepour �evaluer la pr�esence d’une r�eserve c�er�ebrale.M�ethodes : Un total de 45 patients ayant une endart�eriectomie de la carotide a eu la mesure duflux dans l’art�ere carotide interne �a l’aide d’un capteur de flux transsonique aux instants suivants :F1, imm�ediatement apr�es la dissection compl�ete de l’art�ere carotide interne ; F2, apr�es 30secondes d’apn�ee ; et F3, apr�es restauration du flux. Les variations DF2�F1 et DF3�F2 ont�egalement �et�e �evalu�ees. Une augmentation de 10% entre F2 et F1 indiquait une r�eservec�er�ebrale normale et entre F3 et F2 indiquait une augmentation du d�ebit post-op�eratoire.L’age, le sexe, les comorbidit�es m�edicales, l’indication de l’endart�eriectomie carotidienne, lesvaleurs d’oxym�etrie c�er�ebrale per-op�eratoires et le pourcentage de st�enoses carotidiennesbilat�erales ont �et�e enregistr�es. Tous les patients ont �et�e contact�es apr�es leur sortie �a la recher-che de c�ephal�ees post-op�eratoires ou d’autres signes sugg�erant un SHC. Le test-t exact deFisher a �et�e utilis�e pour les facteurs pr�edictifs cat�egoriques et le test rank-sum a �et�e utilis�e pourles facteurs pr�edictifs continus.R�esultats : Sept (16%) patients (groupe A) ont pr�esent�e des c�ephal�ees post-op�eratoires et 38(groupe B) n’en ont pas pr�esent�e. Aucun patient n’a d�evelopp�e de SH. Aucune variable n’a �et�eassoci�ee avec la survenue de c�ephal�ees post-op�eratoires except�e le sexe f�eminin (p ¼ 0,005). Iln’y a pas eu de diff�erence statistiquement significative entre F1, F2, F3 et DF (F2�F1 ouF3�F2) et entre les groupes A et B (il n’y a pas eu de modification significative de DF2�F1chez 17 patients). Seul un patient parmi 9 qui n’ont pas eu de variation entre F2 et F1, quiont eu une augmentation significative de F3 et qui �etaient sens�es etre �a plus haut risque deSHC, a d�evelopp�e une c�ephal�ee post-op�eratoire.Conclusions : Le manque de r�eserve c�er�ebrale est fr�equent chez les patients subissant uneendart�eriectomie carotidienne. Si les c�ephal�ees repr�esentent un signe pr�ecoce d’hyperperfu-sion, le syndrome ne semble pas etre pr�edit par le manque de r�eserve c�er�ebrale et par une aug-mentation du d�ebit post-endart�eriectomie.

iginal article: 10.1016/j.avsg.2011.02.010.

f Vascular Surgery, Winthrop University Hospital,USA.

ance : George L. Hines, MD, Winthrop University Hos-st Street, 3 Main, Mineola, NY 11501, USA, E-mail:rop.org

g 2011; 25: 502-507g/10.1016/j.acvfr.2012.06.004ascular Surgery Inc.EVIER MASSON SAS

INTRODUCTION

Le syndrome d’hyperperfusion c�er�ebrale (SHC) est

un trouble rare compliquant une endart�eriectomie

carotidienne (EC) dans <1% �a 7%1-3 des patients

et se caract�erise par de violentes c�ephal�ees et par descrises commissiales qui peuvent conduire �al’h�emorragie intrac�er�ebrale 4 et au d�ec�es. Il est admis

que ces facteurs de risque incluent la pr�esence d’une

Vol. 25, No. 4, 2011 Syndrome d’hyperperfusion post-endart�eriectomie carotidienne 539

st�enose carotidienne controlat�erale s�ev�ere, une

augmentation significative de la perfusion post-

op�eratoire et une hypertension (HT) s�ev�ere. Bienqu’aucun de ces facteurs de risque n’ait �et�ed�efinitivement impliqu�e, on suppose qu’une aug-

mentation post-op�eratoire de la perfusion col-

lat�erale chez les patients ayant une vasodilatation

c�er�ebrale maximale et une r�eserve c�er�ebrale fix�eeserait un m�ecanisme fr�equent.2,5

Diff�erentes techniques ont �et�e utilis�eesexp�erimentalement pour �etudier la capacit�e de

vasodilatation des vaisseaux c�er�ebraux. Celles-ci

incluent l’utilisation d’ac�etazolamide et l’augmen-

tation de la pression partielle en CO2 (pCO2).6 La

mesure du d�ebit sanguin c�er�ebral peut etre effectu�eepar diff�erentes techniques telles l’�evaluation Dop-

pler,7 le Doppler transcranien (DTC),8 l’imagerie par

r�esonance magn�etique pond�er�ee par la perfusion

(IRMPP)9 et l’�evaluation c�er�ebrale au x�enon.10 En

utilisant une combinaison de ces diff�erentes tech-

niques, plusieurs investigateurs ont montr�e que

certains patients ont perdu leur habilit�e �a auto-

r�eguler leurs vaisseaux intrac�er�ebraux et ne peu-

vent s’accommoder �a l’augmentation de flux

suivant l’EC. Il est suppos�e que ces patients sont �aplus haut risque de d�evelopper un SHC que ceux

ayant maintenu une autor�egulation intrac�er�ebrale.

M�ETHODES

Nous avons tent�e d’�etudier l’autor�egulationc�er�ebrale et sa possible contribution �a une hyperper-fusion c�er�ebrale en �evaluant le d�ebit dans l’art�erecarotide interne (ACI) en trois points. La premi�eremesure �etait effectu�ee avant le clampage carotidien,

la seconde apr�es une apn�ee de 30 secondes afin

d’�evaluer une possible vasodilatation c�er�ebrale et

la troisi�eme apr�es avoir termin�e l’endart�eriectomie

et la r�eparation carotidienne. En se basant sur le

fait que le SHC « explosif » est rare, nous avons

choisi de consid�erer la survenue d’une c�ephal�eehomolat�erale s�ev�ere comme marqueur possible

d’hyperperfusion c�er�ebrale.Un total de 45 patients op�er�es d’une EC a �et�e

�evalu�e entre avril et aout 2009. Le sexe et l’age des

patients ont �et�e enregistr�es. Les ant�ec�edents d’acci-dents vasculaires c�er�ebraux, d’accidents isch�emiques

transitoires (AIT) d’amaurose fugace, de diab�ete (D),d’hypercholest�erol�emie et d’HTA ont �egalement �et�eenregistr�es. Le pourcentage de st�enoses homo-

lat�erales et controlat�erales a �et�e not�e (1-15%, 16-

49%, 50-79%, 80-99% et occlusion totale).

Tous les patients ont eu l’EC sous anesth�esieg�en�erale. Un cath�eter art�eriel radial a �et�e chaque

fois mis en place. Le monitoring c�er�ebral a �et�e utilis�echez tous les patients �a l’aide d’un oxym�etre c�er�ebralINVOS (Somanetics, Troy, MI). Des capteurs ont �et�eplac�es de mani�ere bilat�erale et les valeurs de satura-

tion r�egionale en oxyg�ene ont �et�e monitor�eespar l’anesth�esiste. Une incision pr�e-sterno-cl�eido-mastoıdienne a �et�e effectu�ee et de l’H�eparineadministr�ee (1 mg/kg) avant le clampage de la caro-

tide. Un shunt de Javid (Bard Peripheral Vasc. Inc.,

Tempe, AZ) a �et�e mis en place chez tous les patients.

Uneendart�eriectomieconventionnellea�et�eeffectu�ee.Apr�es avoir effectu�e cette endart�eriectomie, un patch

p�ericardique (Vascu-guarddSnovis Life Technolo-

gies, St. Paul, MN) a �et�e utilis�e de routine et du sulfate

de protamine a �et�e administr�e. Un Doppler per-

op�eratoire de routine a �et�e effectu�e pour controler la

r�eparation carotidienne avant fermeture de l’incision.

Les patients ont �et�e r�eveill�es en salle op�eratoire pour�evaluer leurs fonctions neurologiques.

Mesure du d�ebit c�er�ebral

Un capteur de flux transsonique (Transonic Systems

Inc, Ithaca, NY) a �et�e plac�e sur l’ACI homolat�eraleen aval de la plaque apr�es l’administration de

l’H�eparine. Ce capteur permet de mesurer le d�ebiten utilisant le d�ebit volumique par illumination de

faisceau large. Deux transducteurs envoient des

signaux ultrasoniques en avant et en arri�ere de

mani�ere altern�ee et �a l’intersection du flux sanguin

dans les directions d’amont et d’aval. La diff�erenceentre le temps de transit int�egr�e entre les flux

d’amont et d’aval r�epond �a la mesure du flux volu-

mique. Le d�ebit est mesur�e �a trois intervalles : F1

apr�es la dissection de l’ACI et l’administration

d’H�eparine, F2 apr�es 30 secondes d’apn�ee et avant

clampage carotidien et insertion du shunt (une

apn�ee de 30 secondes a �et�e choisie car les donn�eespubli�ees pr�ealables utilisaient cet intervalle pour�evaluer l’augmentation de pCO2 comme stimulus

de la vasodilatation c�er�ebrale), F3 apr�es avoir r�ealis�el’endart�eriectomie et la suture du patch. Des

mesures simultan�ees �a chaque intervalle de pressionart�erielle (systolique, diastolique et moyenne) et les

saturations c�er�ebrales en oxyg�ene ont �et�e effectu-�ees. Une diff�erence de flux sup�erieure �a 10% entre

les intervalles �etait consid�er�ee comme significative.

Tous les patients ont �et�e contact�es dans les deuxsemaines suivant leur sortie et ont �et�e interrog�essur la pr�esence de c�ephal�ees post-op�eratoires ou

autre manifestation de syndrome d’hyperperfusion

(SH) avec des convulsions ou des d�eficits neurologi-ques transitoires. Les patients ont �et�e sp�ecifique-ment interrog�es sur la s�ev�erit�e des c�ephal�ees, leurlocalisation et leur cot�e.

Tableau I. Caract�eristiques des patients

VariableC�ephal�ee(n ¼ 7)

Absence dec�ephal�ee(n ¼ 38)

Homme 1 26 p ¼ 0,0193

Femme 6 12

D (+) 2 7 p ¼ 0,65

D (�) 5 31

HTA (+) 6 27 p ¼ 0,42

HTA (�) 1 11

HCT (+) 5 24 p ¼ 0,99

HCT (�) 2 14

ATCD AVC (+) 2 5 p ¼ 0,61

ATCD AVC (�) 5 33

ATCD AIT(+) 2 7 p ¼ 0,35

ATCD AIT (�) 5 31

St�enose homolat�erale80-99%

2 17 p ¼ 0,68

D, diab�ete ; HTA, hypertension ; HCT, hypercholest�erol�emie ;

ATCD, ant�ec�edents ; AVC, accident vasculaire c�er�ebral ; AIT,

accident isch�emique transitoire.

Intervalles de temps1 2 3

Vale

ur m

oyen

ne d

'oxy

mét

rie c

éréb

rale

(%)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90 CéphaléesPas de céphalées

p=0.62 p=0.69 p=0.37

Valeurs moyenne d'oxymétrie cérébrale

Fig. 1. Valeurs moyennes d’oxym�etrie c�er�ebrale. La part

d’erreur correspond �a la d�eviation standard. Il n’y a pas

540 Hines et al. Annales de chirurgie vasculaire

Statistiques

de diff�erence entre les groupes pour chaque p�eriode.

Pour les facteurs pr�edictifs cat�egoriques (sexe,

diab�ete), nous avons compar�e l’incidence des

c�ephal�ees en utilisant le test exact de Fisher. Pour

les facteurs pr�edictifs continus (comme l’age), nous

avons compar�e le groupe pr�esentant des c�ephal�ees�a celui n’en pr�esentant pas par le test rank-sum

(analogue non param�etrique du test non apari�e p).

Les variables continues sont exprim�ees comme la

moyenne ± d�eviation standard. Les r�esultats ont �et�econsid�er�es comme significatifs pour des valeurs de

p < 0,05. Tous les calculs ont �et�e effectu�es en utili-

sant SAS9.2pourWindows. (SAS institute,Cary,NC).

R�ESULTATS

Quarante-cinq patients au total ont eu une EC entre

avril et aout 2009. Il y avait 27 hommes et l’age

moyen de tous les patients �etait de 74,6 ± 9,51 ans

(Tableau I).

Dix-huit patients (39%) avaient un ant�ec�edentd’�ev�enement neurologique homolat�eral. Sept

(15,2%) patients avaient un ant�ec�edent d’accidentconstitu�e, 9 (19,6%) un ant�ec�edent d’AIT et deux

(4,3%) avaient pr�esent�e un �episode d’amaurose

fugace. Neuf (20%) patients �etaient diab�etiques.Au total, 35 (73,3%) patients avaient une HT et 29

(64,4%) avaient une hypercholest�erol�emie.

Il n’y a eu aucun accident c�er�ebral constitu�e ou

AIT post-op�eratoire ni aucune reprise chirurgicale

pour h�emorragie.

Sept (16%) patients ont pr�esent�e des c�ephal�eespost-op�eratoires homolat�erales (groupe A). Aucun

patient n’a pr�esent�e d’autre symptome sugg�erantla possibilit�e d’un SH. Trente-huit patients au total

qui n’ont pr�esent�e aucune c�ephal�ee post-op�eratoireont constitu�e le groupe B.

Le sexe f�eminin �etait la seule variable pr�e-op�eratoire pr�edictive de c�ephal�ee (Tableau I). Une

st�enose homolat�erale >80% n’a pas �et�e pr�edictivede survenue de c�ephal�ee.

Les valeurs d’oxym�etrie c�er�ebrale n’ont pas �et�esignificativement diff�erentes �a T1, T2 ou T3 dans

les groupe A ou B ou entre les groupes A et B

(Fig. 1). La pression art�erielle moyenne n’a pas

vari�e significativement au cours des trois p�eriodes demesure entre ces groupes (Fig. 2).

Il n’y a �egalement eu aucune diff�erence concer-

nant les d�ebits sanguins c�er�ebraux au cours des trois

p�eriodes ou entre chaque groupe (Fig. 3). Il n’y a pas

eu de diff�erence statistiquement significative entre

F1, F2 et F3 et les DF (F2�F1, F3�F2, F3�F1) entre

les groupes A et B (Fig. 4).

Nous avons s�electionn�e des patients sens�esetre historiquement �a plus haut risque de SH,

c’est-�a-dire ceux ayant une r�eserve c�er�ebralefix�ee et une augmentation du d�ebit suivant

l’endart�eriectomie. Neuf patients n’ayant pr�esent�eaucune variation entre F2 et F1 et une augmenta-

tion significative de F3 ont ainsi �et�e �evalu�es. Seull’un d’entre eux a d�evelopp�e des c�ephal�ees post-

op�eratoires. Ceci n’�etait pas statistiquement signifi-

catif (Tableau II).

Intervalles de temps1 2 3

Pres

sion

arté

rielle

moy

enne

(mm

Hg)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

110

120

130CéphaléesPas de céphalées

p=0.99 p=0.93 p=0.28

Pression artérielle moyenne

Fig. 2. Pression art�erielle moyenne. La part d’erreur

correspond �a la d�eviation standard. Il n’y a pas de

diff�erence entre les groupes pour chaque p�eriode.

Périodes1 2 3

Déb

it sa

ngui

n cé

rébr

al m

oyen

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

200

220

240CéphaléesPas de céphalées

p=0.61 p=0.86 p=0.93

Débit sanguin cérébral

Fig. 3. D�ebit sanguin c�er�ebral. La part d’erreur corres-

pond �a la d�eviation standard. Il n’y a pas de diff�erenceentre les groupes pour chaque p�eriode.

Différences entre les périodes

Intervall 2 -Intervall 1

Varia

tions

de

débi

t

-30

-20

-10

0

10

20

30

40CéphaléesPas de céphalées

p=0.90 p=0.81 p=0.62

Variation de débit en relation avec l'augmentation de pCO2 et la reperfusion

Intervall 3 -Intervall 2

Intervall 3 -Intervall 1

Fig. 4. Variation de d�ebit en relation avec l’augmenta-

tion de pCO2 et la reperfusion. La part d’erreur corres-

pond �a la d�eviation standard. Il n’y a pas de diff�erenceentre les groupes pour chaque p�eriode.

Tableau II. Incidence des c�ephal�ees dans legroupe pr�esum�e �a haut risque

Groupe de patients �ahaut risque

Nombre depatients C�ephal�ee

Valeurde p

DF2�F1: <10% et

DF3�F1: >10%

9 1 p ¼ ns

Faible risque 36 6

Vol. 25, No. 4, 2011 Syndrome d’hyperperfusion post-endart�eriectomie carotidienne 541

DISCUSSION

Le SHC post-EC est un trouble rare qui se manifeste

par des c�ephal�ees, une activit�e comitiale occa-

sionnelle, un œd�eme c�er�ebral, une h�emorragie

intrac�er�ebrale et une �evolution fatale possible.

Ouriel et coll.11 ont rapport�e 11 patients ayant

pr�esent�e des degr�es variables d’h�emorragie

intracranienne suivant une EC. Quatre patients sont

d�ec�ed�es et quatre ont pr�esent�e des d�eficits neuro-

logiques de degr�es variables. Le SHC est suppos�esurvenir chez moins de 1% �a 7% des patients ayant

une EC. Il a �et�e reli�e au sexe f�eminin, �a une HT

post-op�eratoire s�ev�ere et �a la pr�esence d’une

st�enose carotidienne s�ev�ere, soit isol�ee soit associ�ee�a une st�enose controlat�erale s�ev�ere. Bien que ces

symptomes puissent survenir �a tout temps suivant la

chirurgie, ils surviennent fr�equemment entre les

deux et 7 premiers jours suivant la proc�edure, apr�esque le patient a quitt�e l’hopital.7

Il a �et�e propos�e que le m�ecanisme responsable de

ce d�esordre soit une augmentation significative du

d�ebit sanguin c�er�ebral suivant l’EC chez les patients

ayant une r�eserve c�er�ebrale fix�ee. En 1984,

Bernstein et coll.4 ont d�ecrit un patient d�ec�ed�ed’h�emorragie c�er�ebrale apr�es une EC. Ils ont postul�e

542 Hines et al. Annales de chirurgie vasculaire

que l’hypoperfusion c�er�ebrale chronique en aval

d’une st�enose de haut grade conduisait �a une

vasodilatation chronique et �a une perte de l’auto-

r�egulation. Dans la situation normale, les vaisseaux

intrac�er�ebraux peuvent se dilater en r�eponse �adiff�erents stimuli incluant l’augmentation de d�ebit,l’augmentation de pCO2,

12 l’augmentation de

pression art�erielle moyenne et certains agents tels

l’ac�etazolamide. Il est suppos�e que certains patients

ayant des l�esions carotidiennes limitant s�ev�erement

le d�ebit pr�esentent une vasodilatation maximale et

ne peuvent r�epondre aux stimuli habituels de

vasodilatation. Ces patients seraient sens�es etre �aplus haut risque de d�evelopper un SH car ils sont

incapables de dilater leurs vaisseaux intrac�er�ebrauxpour s’accommoder �a l’augmentation de d�ebit post-op�eratoire.

Le SH a pour la premi�ere fois �et�e d�ecrit par Levitonet coll. en 1975.13 La description concernait les

patientsqui avaientd�evelopp�edes c�ephal�eesapr�esECattribu�ees �aunepossibleperte de l’autor�egulation.Dememe, en 1975, Sundt et coll.14 ont rapport�e des

crises comitiales chez six patients ayant subiuneECet

les ont attribu�e �a une hyperperfusion c�er�ebrale. Une�etude men�ee plus tard par Sundt et coll.15 a montr�eque les patients pr�esentant des signes et symptomes

d’hyperperfusion c�er�ebrale avaient une augmenta-

tion du d�ebit sanguin post-endart�eriectomie de

47mm/100 g/min, tandis que ceux ne pr�esentant pasde symptome avaient une augmentation de d�ebitmesur�ee entre 1 et 5 mm/100 g/min.

En 1987, Reigel et coll.10 ont revu les donn�ees de2439 patients ayant une EC �a la Mayo Clinic entre

1972 et 1985 et ont trouv�e 10 patients ayant un

syndrome univoque de reperfusion. Sept parmi ces

10 patients avaient des c�ephal�ees post-op�eratoiresunilat�erales, homolat�erales �a l’art�ere op�er�ee et

apparues entre le premier et le 7�eme jour post-

op�eratoire avec un intervalle moyen de trois jours.

Neuf de ces patients avaient une commissialit�efocale controlat�erale. Sept patients ont eu une

tomodensitom�etrie et chez l’un d’entre eux, il exi-

stait un œd�eme diffus compatible avec une hyper-

perfusion. Beaucoup d’autres petites s�eries et cas

cliniques isol�es ont �et�e rapport�es.Le d�ebit sanguin c�er�ebral peut etre mesur�e

par diff�erentes techniques qui incluent l’EDTC,

l’�evaluation par Doppler carotidien et la mesure du

d�ebit par x�enon. Plus r�ecemment, l’IRMPP a �et�eutilis�e pour �evaluer le d�ebit sanguin c�er�ebral afinde pr�edire la survenue d’un SH post-EC. Fukuda et

coll.9 ontmontr�e que chez 70 patients ayant une EC,un volume c�er�ebral pr�e-op�eratoire augment�emesur�e par IRMPP �etait capable de pr�edire l’hyper-

perfusion chez 47% des patients chez qui on

observait une augmentation du d�ebit sanguin

c�er�ebral >100% apr�es EC mesur�e par scanno-

graphie �a �emission de photons.

La r�eserve carotidienne a �et�e �evalu�ee par plu-

sieurs techniques. La premi�ere concerne l’utilisationd’ac�etazolamide comme vasodilatateur c�er�ebral.Ceci n�ecessite une injection intraveineuse qui peut

avoir des effets secondaires ind�esirables. La seconde

m�ethode concerne l’augmentation de la pCO2. Il est

connu depuis longtemps que l’�el�evation de la pCO2

peut etre responsable de vasodilatation c�er�ebrale.Ceci peut s’accomplir chez des patients soumis �a unerespiration avec augmentation de la concentration

en pCO2. Il a �egalement �et�emontr�e qu’une apn�ee de30 secondes peut �egalement conduire �a l’augmen-

tation de la pCO2.

La comparaison des techniques d’apn�ee et

d’inhalation de concentration croissante de dioxyde

de carbone montre des r�esultats �equivalents. Mar-

kus et Harrison 16 ont �evalu�e la r�eactivit�e c�er�ebrale�a l’augmentation de la pCO2 chez 23 patients. Une

simple apn�ee a �et�e compar�ee avec les autres

m�ethodes d’augmentation de pCO2 (comme

l’inhalation de pression partielle croissante de dio-

xyde de carbone) et il a �et�e montr�e que l’apn�eedonnait des r�esultats comparables �a ceux obtenus �al’aide de m�ethodes plus compliqu�ees.

Le SH a �egalement �et�e observ�e chez des patients

trait�es par stenting carotidien. Sfyroeras et coll.5

ont �evalu�e 27 patients trait�es par stenting carotidien.Ils ont analys�e la r�eserve vasculaire c�er�ebrale en

utilisant la technique de l’apn�ee et mesur�e le d�ebitc�er�ebral �a l’aide de l’ETC. Une hyperperfusion

c�er�ebrale a �et�e document�ee chez deux (6,9%)

patients. Une augmentation de la r�eactivit�ec�er�ebrale avait �et�e observ�ee chez ces deux patients

par l’ECT pr�e-op�eratoire. D’autres groupes ont

rapport�e des taux identiques de reperfusion chez des

patients trait�es par stenting carotidien.2

Le r�esultat de cette �etude ne confirme pas l’hypo-

th�ese qu’une r�eserve c�er�ebrale fix�ee et qu’une aug-

mentation du d�ebit post-endart�eriectomie soient la

cause du syndrome d’hyperperfusion. Bien qu’au-

cun patient de notre �etude n’ait d�evelopp�e de SH

classique, il n’y a pas eu de diff�erence concernant

la r�eactivit�e et les d�ebits de reperfusion entre les

groupes A et B. Nous avons �egalement �et�e incapa-

bles de documenter une augmentation significative

du d�ebit suivant l’endart�eriectomie dans la totalit�ede la cohorte.

CONCLUSION

Nos conclusions sont identiques �a celles d’Ascher et

coll.7 Ces auteurs ont rapport�e 9 patients ayant

Vol. 25, No. 4, 2011 Syndrome d’hyperperfusion post-endart�eriectomie carotidienne 543

d�evelopp�e un SHC parmi 404 ayant une EC sur une

p�eriode de deux ans. Le d�elai d’apparition des

symptomes �etait compris entre deux et 7 jours. Tous

les patients avaient eu une exploration par�echographie Doppler per-op�eratoire et post-

op�eratoire pr�ecoce pour d�eterminer un d�ebit caro-tidien. Les 9 patients qui ont d�evelopp�e une

hyperperfusion c�er�ebrale ont �egalement eu une�echographie Doppler carotidienne lors de la sur-

venue des symptomes. Il n’a pas �et�e montr�e de

diff�erence concernant le d�ebit volumique moyen

dans l’ACI parmi les patients qui n’ont pas

d�evelopp�e le SHC mais une augmentation signifi-

cative du d�ebit dans l’art�ere c�er�ebralemoyenne a �et�eobserv�ee lors de l’apparition des symptomes. Ce

d�ebit est retourn�e �a la normale lorsque les sympto-

mes ont disparu. Les auteurs n’ont �egalement

montr�e aucune corr�elation entre les symptomes et

la pr�esence d’une st�enose s�ev�ere homolat�erale ou

controlat�erale ou d’une HT s�ev�ere.Nous avons stratifi�e nos patients selon qu’ils sem-

blaient etre �a haut risque de d�evelopper un SH c’est-�a-dire ceux ayant une r�eponse minimale ou absente�a l’apn�ee avec une augmentation significative du

d�ebit post-chirurgie. L’incidence des c�ephal�eespost-op�eratoires n’a pas augment�e dans ce groupe.

Il pourrait y avoir plusieurs b�en�efices �a identifier

en pr�e-op�eratoire les patients �a haut risque de

d�evelopper un SH. Ces patients pourraient

n�ecessiter une attention plus particuli�ere au

controle de la pression art�erielle per-op�eratoire et

post-op�eratoire, non seulement durant l’hospitali-

sation mais �egalement au cours de la p�eriode post-

op�eratoire apr�es la sortie de l’hopital.

Limites de l’�etude

Cette �etude pr�esente plusieurs limites. La premi�ereest que l’anesth�esie g�en�erale peut modifier

l’h�emodynamique c�er�ebrale. L’anesth�esie inhal�eepeut etre responsable d’une vasodilatation

c�er�ebrale. Ceci peut conduire �a une augmentation

du d�ebit sanguin c�er�ebral y compris en pr�esenced’une diminution de la pression art�erielle moyenne.

Les anesth�esiques narcotiques ont des effets

minimaux sur le d�ebit sanguin c�er�ebral et peuventetre responsables de la variation de la pression

art�erielle moyenne. La deuxi�eme limite est qu’au-

cun patient de ce groupe n’a r�eellement d�evelopp�ede SH complet et il est possible que la taille de

l’�echantillon ait �et�e trop faible pour pouvoir valider

toute conclusion. Troisi�emement, bien qu’une

apn�ee de 30 secondes chez le patient �eveill�e soit

un stimulus ad�equat de vasodilatation c�er�ebrale,ceci pourrait ne pas etre le cas chez le patient

anesth�esi�e. Quatri�emement, bien que plusieurs

c�ephal�ees soient survenues chez 7 patients, ces

c�ephal�ees pourraient ne pas constituer de prodrome

d’un SH. Les c�ephal�ees apr�es EC connaissent plu-

sieurs �etiologies dont l’une d’elles est le SH.17,18

Nous n’avons pas effectu�e d’�etude apr�es la sortie

telles l’ETC ou les mesures d’oxym�etrie c�er�ebralechez les patients qui ont d�evelopp�e des c�ephal�ees.Ces �etudes auraient pu aider �a �elucider l’�etiologiede ces c�ephal�ees. Cinqui�emement, l’�etiologie de

l’hyperperfusion n’est pas n�ecessairement li�ee �al’hypoth�ese pr�esum�ee d’une r�eserve c�er�ebralefix�ee lors d’une augmentation du d�ebit post-

op�eratoire.

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