sepsis reconnaître et traiter thierry stouls diumu vendredi 06 février 2004
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Sepsis reconnaître et traiter
Thierry Stouls
DIUMU
Vendredi 06 février 2004
Plan• Généralités
– Définitions
– Epidemiologie
• Physiopathologie
• Clinique
• Traitement
Généralités
S.I.R.ST° >38 ou <36FC >90FR >20,PaCO2 <32GB 4< ou >12
BACTERIE
SDVMCHOC
SEPTIQUE
SEPSIS
INFECTION
FUNGI
PARASITE
VIRUS
SEPSISSEVEREDysfonctiond’organe
AtteinteHémodynamique
Dysfonction d'organe• Cardio-vasculaire : hypotension artérielle systolique < 90 mmHg
durant 30 minutes et nécessitant une expansion volémique ou l'administration de drogues vaso-actives sans autre cause apparente que le sepsis ou acidose lactique inexpliquée par ailleurs
• Respiratoire : ventilation mécanique ou PaO2/FiO2 < 250 mmHg
• Neurologique : encéphalopathie inexpliquée par ailleurs et score Glasgow < 13 sans sédation
• Rénale : diurèse < 0,5mL /Kg / heure ou créatininémie > 170 µmol/L
• Hépatique : bilirubine > 50 µmol/L ou Taux de Prothrombine < 50% lié à une cause hépatique
• Hématologique : Plaquettes < 50000 éléments / mm3
American College of Chest Physicians (ACCP) ; Society of Critical Care Medicine (SCCM) ; 1991
Infection sans Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique (SIRS)
Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique
au moins deux critères parmis les quatre suivants– Température > 38°C ou < 36°C
– Fréquence respiratoire > 20 cycles / minute ou PaCO2 < 32 mmHg
– Fréquence cardiaque > 90 battements / min
– Globules blancs 12000 éléments/ mm3 ou 4000 éléments / mm3 ou > de 10% de cellules immatures
American College of Chest Physicians (ACCP) ; Society of Critical Care Medicine (SCCM) ; 1991
• Syndrome septique peu sévère ou sepsis– infection associée à au moins 2 critères de SIRS
– sans dysfonction d'organe
• Syndrome septique sévère ou sepsis sévère– Sepsis
– associé à au moins une dysfonction d'organe (et/ou une hypotension)
• Choc septique – Sepsis sévére
– avec hypotension persistante 1 heure malgré l'expansion volémique et/ou nécessitant la mise sous drogues vaso-actives [Dopamine 5µg/Kg/min, Adrénaline (qq soit la dose), Noradrénaline (qq soit la dose)
American College of Chest Physicians (ACCP) ; Society of Critical Care Medicine (SCCM) ; 1991
CHOC SEPTIQUEINSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUE
REPRESENTANT LA REPONSE SYSTEMIQUEA UNE INFECTION GRAVE
DYSFONCTION D'ORGANE AVEC HYPOTENSION PERSISTANTE
MALGRE UNE EXPANSION VOLEMIQUE APPAREMMENT ADEQUATE
Epidémiologie
France
en 1993 ; sur 2 mois ; 11 828 admissions consécutives dans 170 réanimations.
• Sepsis sévères : 9% des admissions et 6,3% avec confirmation bactériologique.
• Etiologie infectieuse documentée dans 93 % des cas.
• Origine nosocomiale dans près de la moitié des cas,
• Principalement secondaires à des infections respiratoires (41%) ou abdominales (32%).
• Plus souvent les hommes que les femmes.
• Rapportée à la population française on peut estimer le nombre de sepsis sévère en France à environ 54 000 patients par an.
Brun-Buisson C, Doyon F., Carlet J. et al. Incidence, Risk Factors, and Outcome of Severe Sepsis and Septic Shock in Adults. JAMA 1995: 274, 968-74
Taux de mortalité de selon la gravité:
•7% en cas de SIRS•16% en cas de sepsis •20% en cas de sepsis sévère•46% en cas de choc septique
Taux de mortalité de selon la gravité la nature de l'infection :
• infection nosocomiale : 20 % • infection communautaire : 49 %.
Rangel-Frausto M.S. et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA 1995; 273:117-123 (9 mois et 3708 admissions)
MORTALITE
Physiopathologie
Physiopathologie ----------
Hémodynamique- Hypovolémie
- Défaillance cardiaque- Lactate
- Coagulation
Diminution de la perfusion tissulaire
Hypoxiecellulaire
Souffrancecellulaire
Épuisement énergétiqueAcidose
Augmentation de la perméabilité capillaireActivation de la coagulation - CIVD
Défaillances ViscéralesCœur, Vaisseaux
PoumonRein
Cerveau, SNPTube digestif
Hémostase, Cellules sanguinesMétabolisme
Etat de Choc
Facteur plasmatique circulant : « myocardial depressant factor » =
TNF-alpha ; IL-1 bêta
contractilité cardiaque par de la production de NO. •TNF-alpha diminue la concentration intra-cellulaire de calcium du cardiomyocyte. •NF-kB induit l'expression de la NO-synthase inductible et du TNF-alpha.
Altération du couplage excitation - contraction du cardiomyocyte. Atteinte systolique et diastolique, Dilatation ventriculaire
Dysfonction myocardique
Parillo JE, Burch C, Shelhamer JH, et al. A circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock. J Clin Invest 1985 ; 76 :1539-53
Kumar A, Thota V, Dee L, et al. Tumor necrosis factor alpha and interleukin 1 beta are responsible for in vitro myocardial cell depression induced by human septic shock serum. J Exp Med 1996 ; 183 : 949-58
Comment évaluer le débit cardiaque ?• Évaluation clinique : degré de perfusion des organes
– Perfusion cutanée altérée : vasoconstrictions, pouls capillaire ralenti, extrémité moite et froide, mesure de la température cutanée
– Oligurie– Altération de l’état mental : désorientation, confusion
• Mesure du débit cardiaque– Échographie doppler– Thermodilutions
• Hyper lactatemie : signal tardif fin d’un débit cardiaque inadéquat
• Débits sanguins régionaux– Tonometrie gastrique– SaO2 jugulaire– SaO2 sushépatique, débit hépathosplanchnique …
Activation des médiateurs de l'inflammation état procoagulant et antifibrinolytique
- Endothélium vasculaire : facteur tissulaire qui active la voie extrinsèque de la coagulation
- Diminution de la protéine C circulante
thrombi au sein de la microcirculation défaillance d'organe
Coagulopathie microvasculaire
Augmentation de la coagulation Diminution de la fibrinolyse
Clinique
Manifestations cliniques
•VASOPLEGIE•CONTRACTILITE•HTAP
•ENCEPHALOPATHIE
•SDRA4-20% sepsis20-40% Choc septique
• I RENALE AIGUE
Manifestations cliniques
•FOIE
•INTESTIN
SynthèseEpurationImmunité
NécroseUlcèrePancréatite
•Séquestration GB,Plqt•CIVD
•Rhabdomyolyse
HyperVentilationPolypnée,
alcalose respiratoireDyspnée sine materia
Troubles du comportementVigilance, agitation, confusion
Obnubilation, prostrationDTS, somnolence, angoisse
Marbrures, Sueur froideCyanose, Tps recoloration
Instabilité hémodynamiqueHypovolémie, Oligurie
DETRESSE RESPIRATOIRE
T°Frisson
Défaillance d'organeIctère, IRn, HD, CIVD
Dysfonction Défaillance
Respiration Polypnée, hypoxie Hypoxie majeureAlcalose ventilatoire SDRA
Neurologie Agitation Coma CGS<6Obnubilation
Cardio-Vx Instabilité PA Choc PAm<50 Tachycardie, Hypovolémie PAs<80
Rein Oligurie, IRnf Anurie, IRnO
Sang Thrombopénie GB<1,5, Plqt<40CIVD
Foie-Tube digestif Bilirubine Ictère, HD
La mortalité augmente de 15 à 20% par organe défaillant Hebert PC, Drummond AJ, Singer J, Bernard GR, Russel JA. A simple multiple system organ failure scoring system predicts mortality of patients who have sepsis syndrome. CHEST 1993; 104:230-5 .
Facteurs de risque de choc septique
• Dépendant de l’hôte
– Age extrême– Malnutrition– État débilitant (immunosuppression, néoplasie)– Grossesse– Maladie chronique (hépatique,rénale, diabète, éthylisme, cardiaque)– Traumatisme, brûlures
• Dépendant du traitement
– Intervention chirurgicale– Mis en place de corps étrangers– Antibiothérapie– Immunosuppresseur– Hypothermie– Environnement hospitalier (germe virulent)
TRAITEMENT
Traitement
• Etiologique– Prélévements
bactériologique
– Antibiothérapie probabiliste
– Éradication du foyer Chirurgie, drainage
• Symptomatique : VIP– Ventilation
– Hémodynamique
– Infusion : remplissage
– Pompe : amines
– …
Traitement étiologique
• Démarche clinique– Le terrain
• diabète et staphylocoque• splénectomie et pneumocoque
– Caractère communautaire ou nosocomiale de l’infection
• Recherche de foyers infectieux – Examen clinique– radiographie pulmonaire– abdomen sans préparation– échographie abdominale, rénale, cardiaque– ponction lombaire– …
Traitement étiologique
Les prélèvements doivent être effectués – rapidement,
– si possible avant introduction de tout agent anti-infectieux
• Hémocultures positives : 30% à 35% des cas• Examen cytobactériologique des urines (L'absence de leucocyturie chez un sujet
neutropénique n'élimine pas le diagnostic d'infection urinaire)
• Prélèvement pulmonaire si foyer pulmonaire• Ponction lombaire si syndrome méningé• Ponction de tout abcès ou d'épanchement, prélèvements cutanés,
coprocultures, ponction lombaire, ponction de sinus…
Si hospitalisation > 48 h penser à
– Matériel étranger (cathéters veineux, sondes urinaires…)
– Chirurgie récente
Traitement étiologique
• Bi-Antibiothérapie empirique– Bêtalactamine et aminoside
ou fluoroquinolone– Eventuellement vancomycine
• Retrait des cathéters infectés, changement des sondes à demeure
• Chirurgie ou drainage des foyers profonds
Traitement anti-infectieux précoce et adaptésBryan CS. Rev. Infect. Dis. 1983; 5 : 629-38
Origine de l’infectionPorte d'entrée infectieuse retrouvée : 70-80%
Arguments épidémiologiques et probabilistes
• État infectieux grave– Pulmonaire : 33 %– Urinaires : 24 %– Digestive : 22%– Inconnu : 3 %
• Choc septique.– Abdomen : 20% - 52%– Respiratoire : 23% -45%– Urinaire : 9% - 10%– Cutanée : 5 %– Médiastin : 5%
N. Engl. J. Med. 1987 ; 317 : 659-65) / 1997; 336: 912-8 / 1999; 340: 207-14 / 2001; 345: 1368-77
Infections à germes à Gram +• Pneumocoque
– pneumopathie communautaire grave– Méningite– Purpura fulminans– péritonites– Terrain : splénectomie, ethylisme, cancer
• Streptocoque– Cellulite– TSS streptococcique
• Staphylocoques– Infections communautaires : état septique et localisations multiples :
purpura nécrotique, atteinte méningo-encéphalitique, rachidiennes, pulmonaires, hépatite cholestatique, mutilations valvulaires, arthrite
– Toxique shock syndrom : desquamation secondaire prédominant aux régions palmo- plantaires vers le septième jour
– Infections hospitalières à staphylococcus epidermidis : matériel étranger, immunosuppression
Infections à bactéries à gram négatif
• Méningocoque, haemophilus influenzae– Purpura fulminans
• Pseudomonas :– 8-20% des infections nosocomiales– mortalité élevée– Colonisation fréquente des patients hospitalisés
• Fièvre typhoïde• Legionellose
Infection à anaérobies
• Cellulite à Clostridium perfringens• Bacteroïdes fragilis :
– foyers digestifs ou gynécologiques
– pneumopathie abcèdante
– fasciite nécrosante
• Fusobacterium : à point de départ de la bouche
Infections souvent poly-microbiennes
Autres agents infectieux
• Tuberculose viscérale des immunodéprimés
• Accés palustre à Plasmodium falciparum
• Infections fungiques à candida et Aspergillus
• Infection virale (grippe, hépatites, varicelle, arboviroses, CMV, EBV …)
Le traitement étiologique est parfois insuffisant
– Altération des organes par le processus infectieux– Terrain et sévérité de la maladie sous-jacente– Réponse inflammatoire de l’hôte
Traitement de choc septique
• Traitement symptomatique– Oxygénation : O2 ; ventilation mécanique– Hémodynamique :
• pression artérielle
• débit cardiaque
• débits régionaux
– Suppléances d’organe• Insuffisance rénale : hémodialyse
Traitement symptomatique du choc1 - Oxygénation
• Masque, CPAP, • Intubation et Ventilation mécanique :
• Améliore les échanges gazeux
• Diminue la post charge VG
• Repos des muscles respiratoires
• Réduit la demande en oxygène des muscles respiratoires et le risque d'anoxie cérébrale qui peut faire suite à un arrêt anoxique
– IRpA : VM 85% ; durée 7-14J
– Evolution vers un SDRA dans 50%
Wheeler A, Bernard G. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999; 340: 207-14
Traitement symptomatique du choc : 2 – Support hémodynamique
• Remplissage– Améliore la perfusion capillaire– Augmentation du VES
• Test de remplissage +++
• Amines– Dopamine– Dobutamine– Adrénaline– Noradrénaline
Rétablir une volémie efficace : Remplissage
Guidé parFC, PA, Signes cutanés, Diurèse, PVC
? Remplissage Optimal ?Signes de Surcharge : OAP, Hypoxie, PtdVG sans augmentation de Qc
Moyens Transfusion de : GR (Ht = 30%, Hb = 100-120 g/L) PFC si troubles de coagulationSoluté de remplissage : Cristalloïdes, Gélatine, Amidon
Remplissage : Cristalloïde
• NaCl 0,9%, Solution de Ringer– Expansion immédiate, faible (dilution dans
l’eau totale : 25% intra vasculaire, 75 % interstitium et intra cellulaire)
– Durée action 1-3 h, élimination rénale– CI du Ringer (hypotonique) : HIC, hyper K
Remplissage : Colloïdes
• HEA (PM, Tx substitution, Concentration, C2/C4)
< 33 ml/kg, J1< 20 ml/kg/j, J2 et J33 j
– 200-0,6-6% (Elohés )– 200-0,5-6% (Hestéril)– 130-0,4-6%-9/1 (Voluven)
– Troubles de l ’hémostase (Willebrand), accumulation
• Gélatines
Rétablir une pression de perfusion : Catécholamines
Agents Posologie µg/kg/min
Alpha Beta 1 Beta 2 Delta
Noradrénaline
0,1-0,5 4+ 2+ 0 0
Dobutamine
2-10 1+ 3-4+ 2+ 0
Adrénaline
0,03-0,1 0,2-0,5
2+ 4+
2-3+ 4+
2+ 3+
0 0
Dopamine <5 5-10 > 10
0 0
2-4+
0 1-2+ 1-2+
0 1-2+ 1-2+
2+ 2+ 0
• Dobutamine– Si bas Débit cardiaque (IC< 2,5l/min/m²)– Pour améliorer la perfusion splanschnique en
association avec les vasoconstricteurs
• Aucun intérêt– à augmenter artificiellement le débit cardiaque
Posologie (µg/kg/min)
Poids 60 kg Débit 1 ml/h Débit 4 ml/h
Dobutamine 500 mg / 50 ml 2,8 11,1amp 25 mg
Dopamine 400 mg / 40ml 2,8 11,1amp 50-200 mg
Adrénaline 25 mg / 50 ml 0,14 0,56amp 1-5-50 mg
NorAdrénaline 16 mg /48 ml 0,1 0,4amp 8 mg
PRISE EN CHARGE
• Voies veineuses de gros calibre– Perfusion et remplissage– amines
• Deux unités de remplissage en 30 minutes– But : PAm > 70 mmHg
• Succès : Poursuivre remplissage
• Echec :Amine pressive
• Oxygène à haut débit
Surveillance• En continu
– Fréquence cardiaque– Saturation en oxygène
• Tous les quarts d’heure– Pression artérielle– États cutanés (marbrure)– Conscience
• Toutes les heures– diurèse
• Biologie : Lactate, gaz, iono, coag, NFP, enzymes …
Evolution sous traitement• Amélioration : poursuite de remplissage vasculaire
• Pas d’amélioration– Reconsidérer le diagnostic– Éradication d’une porte d’entrée
• Laparotomie, néphrostomie, drainage d’un abcès
– Suppléance des défaillances viscérales éventuelles (Rein, poumon)
– Exploration hémodynamique invasive ou échographique
Diagnostics différentielsMécanisme du choc étiologie clinique Examens
complémentaires
Obstacle au remplissage du ventricule gauche
Embolie pulmonaire Douleur thoracique
Insuffisance VD
phlébite
TDM spiralé, scinyi, EDVMI, ECG, gazométrie
Tamponnade Pouls paradoxal Echographie, catheterisme
Défaillance myocardique
Infarctus
Trouble du rythme
Angor
IVD, IVG
ECG, troponine, BNP, myoglobine, echographie
Hypovolémie vraie ou relative
déshydratation Pli cutané Protéines, hématocrite, urée créatinine
hémorragie Pâleur
saignements
hémoglobine
Anaphylaxie Erythrose cutanée
Œdème de quincke
États "septiques" non infectieux
• Pancréatite aiguë nécrosante
• Brûlures étendues
• Polytraumatisme
• Vascularite systémique
• Néoplasie
MESSAGE
• REMPLIR
• OXYGENE
• ANTIBIOTIQUES
• Amines• Intubation et ventilation mécanique