Séance 5, cas clinique 1

Monsieur M., 58 ans, est admis aux urgences après une chute de vélo. Il souffre d’une abondante épistaxis, d’ecchymoses et d’hématomes multiples. L’examen clinique de Monsieur M. montre des traces d’ecchymoses plus anciennes sur les bras et les jambes et l’existence d’une hépatomégalie, d’une splénomégalie et d’un subictèreconjonctival. En réponse aux questions du médecin, Monsieur M. précise que sa consommation d’alcool (vin rouge) est de 2 bouteilles par jour en moyenne depuis plusieurs années.

Le bilan biologique fait à son arrivée est le suivant : NFS

Hématies : 3,5 T/L Hémoglobine : 11,8 g/dl Hématocrite : 36,2 % Plaquettes : 93 G/L

Bilan d’hémostase : TCA (N 1,2) : 47/31 sec, ratio 1,52 TP: 45 % Fibrinogène : 1,60 g/L

Les examens complémentaires réalisés montrent Hypoalbuminémie, Augmentation des gamma GT

Leucocytes 4,5 G/L Polynucléaires neutrophiles 1,38 G/L Polynucléaires éosinophiles 0,13 G/L Monocytes : 0,09 G/L Lymphocytes : 2,90 G/L

Dosage des facteurs II, VII, X, V• F II : 40 %• F VII : 42 %• F X : 41 %• F V : 50 %

Devant un syndrome hémorragique, que rechercher à l’interrogatoire Contexte

intoxication alcoolique, maladie hépatique associée, sd infectieux

Noter la présence de traces d’ecchymoses plus anciennes: caractère chronique?

Caractère spontané ou provoqué, la date des premières manifestations.

Prise de médicaments (liste) antiagrégants plaquettaires (Aspirine)

anticoagulants

AINS.

ATCD personnels d'interventions chirurgicales ou d'extractions dentaires, si elles ont été accompagnées de saignement Rechercher si le patient a du être transfusé à cette occasion.

Rechercher des manifestations familiales : ATCD familiaux Arbre généalogique

Devant le syndrome hémorragique de ce patient, que recherchez vous à l'examen clinique

Préciser le type de l’hémorragie :

Cutanée

Purpura pétéchial : Extravasation de sang dans le derme sous forme d’éléments punctiformes, ne s’effaçant pas à la vitropression.

Ecchymoses : Hémorragies sous-cutanées sous forme de plaques bleu-violacé évoluant par les couleurs de la biligénie locale

Muqueuse

Épistaxis

Gingivorragie

Hématémèse

Méno-métrorragie

Profonde

Hématome : hémorragie profonde intra-musculaire

Hémarthrose : hémorragie intra-articulaire

Orientation clinique devant un syndrome hémorragique

Anomalie de l’hémostase primaire

Hémorragie provoquée

post amygdalectomie, extraction dentaire, post-partum

Médicaments

anti-agrégants, aspirine

AINS, …

ATCD personnels et familiaux

Cutanée

Ecchymose

Purpura ne s’effaçant pas à la vitropression

Muqueuse

gingivorragies, épistaxis ménorragies, métrorragies, hémorragie digestive

Immédiate

Anomalie de la coagulation

Hémorragie provoquée

chute, chirurgie ,chute du cordon, SNC, post-partum

ATCD personnels et familiaux

Profonde

Hématome

Hémarthrose

Retardée

Interrogatoire : contexte

Examen clinique : Type d’hémorragie

Devant un syndrome hémorragique, quels sont les signes de gravité sont à rechercher?

Purpura limité ou généralisé ?

rechercher une chute d’hémoglobine > 2 g/dL

rechercher des antécédents de transfusion

Localisation méningée : très grave

En cas de thrombopénie sévère

réaliser un fond d’oeil (FO) à la recherche d’une hémorragie rétinienne, témoin du risque d’hémorragie intra-cérébrale.

recherche de bulles hémorragiques intra-buccales

Interpréter le bilan d’hémostase

TCA 47/31 s, ratio 1,52 (N 1,2)

TP 45 %

Fibrinogène 1,60 g/L

Dosage des facteurs II, VII, X, V F II : 40 %

F VII : 42 %

F X : 41 %

F V : 50 %

Hypoalbuminémie➢ Allongement du TCA et baisse du TP (en %)

➢ Diminution du Fibrinogène

➢ Diminution des facteurs explorés par le TP

notion importante: TQ (temps de Quick) et TP (taux de prothrombine) sont équivalents et peuvent s’exprimer en % tous les 2

Sur le schéma de la coagulation, qu’ explorent le TCA et le TP ?

VIIIa

Va

Fibrinogène Fibrine

IXa

Xa

Représentation schématique de la coagulation

VIIIV

Va

X II

IIa

FT FTX VIIa IX

Fibroblaste

VIIa

PAR

XI

XIa

IXaVIIIa

Plaquette

IX

X

Xa

XII

XIaXI

XIIa

KHPM/ PK

KHPM: kininogène de haut poids moléculairePK:prékallicréine

TCA = Temps de Céphaline + Activateur

Céphaline (=Phospholipides) + activateur

(=de la phase contact) + Ca 2+

KHPM: Kininogène de Haut Poids Moléculaire, PK: prékallicréine (facteurs contact)

FT: facteur tissulaire

XII XIIa

XI XIa

X Xa

II IIa

Fibrinogène

VIIa-FT

X

KHPM/ PK

VIIIa-PL

Va-PL

IX IXa

Fibrine

VII-FT

Thromboplastine=

(Phospholipides+FT)+Ca2+

TP = Taux de Prothrombine= Temps de Quick

TCA normal : 30 à 40 s

ratio M/T < 1.2TQ normal: 10 à 12 sec

Exprimé en % >70%

Activation IX

par VIIa pas in

vitro

VII

X

V

II

Fibrinogène

XII

XI

VIII

IX

TCATP

+ PL, Ca2+

Vit K dépendant

Cofacteur

Propriété de la Faculté de Médecine Paris7-Denis Diderot 10

Pour réaliser un test, il faut initier la coagulation, donc ajouter ce qui manque:-du Ca2+, et des phospholipides (surfaces plaquettes)

et - soit pour réaliser un TP : du FT pour activer le F.VII du plasma.-soit pour réaliser un TCA : « un contact: kaolin, silice, acide éllagique, etc…

Incubation

Mesure du temps nécessaire à la formation du caillot de fibrine.

Automate d’hémostase

tube

Mode de calcul du Taux de prothrombine (=Temps de Quick)Pool plasma normal

Plasma à analyser

Dilutions successives

½=50% 1/4=25% 1/10=10%

À partir de chaque dilution on mesure un temps de coagulation ( ex Temps de Quick): on ajoute Ca2++ et la thromboplastine (phospholipides+ FT)on obtient un temps d’autant plus long que le plasma est dilué

dilution Pur (100%) 50% 25% 10%

Temps (sec) 21 30 40 52

On fait un temps de coagulation a partir du plasma du patienton obtient un temps xOn lit le % de la normale sur la courbeOn obtient le TP du patient:72%

On réalise une courbe d’étalonnageEn abscisse le %En ordonnée le temps

Tem

ps en se

c

Dilution en %1005010 25

52

40

30

21

x

72

TCA

Céphaline

(Phospholipides)+activateur+Ca 2+

KHPM: kininogène de haut poids moléculaire PK:prékallicréine (facteurs contact)

FT: facteur tissulaire

XII XIIa

XI XIa

X Xa

II IIa

Fibrinogène

VIIa-FT

X

KHPM/ PK

VIIIa-PL

Va-PL

IX IXa

Fibrine

VII-FT

Thromboplastine=

(Phospholipides+FT)+Ca 2+

TP

TCA nl : 30 à 40 sratio M/T< 1.2

TQ nl: 10 à 12 secExprimé en %>70%

Comment expliquer chez ce patient les anomalies du TCA et du TP

Interpréter le bilan d’hémostase

TCA 47/31 s, ratio 1,52 (N 1,2)

TP 45 %

Fibrinogène 1,60 g/L

Dosage des facteurs II, VII, X, V F II : 40 %

F VII : 42 %

F X : 41 %

F V : 50 %

Quels mécanismes peuvent expliquer ces diminutions, lequel choisissez vous et pourquoi? Tous ces facteurs sont synthétisés par le foie,

Seuls les F.II, VII et X sont vitamine K dépendants alors que le F.V ne l’est pas

On peut donc exclure une avitaminose K et évoquer une anomalie de synthèse hépatique

Anomalie de synthèse hépatique

Hypoalbuminémie➢ Allongement du TCA et baisse du TP (en %)

➢ Diminution du Fibrinogène

➢ Diminution des facteurs explorés par le TP

Interprétez la NFS

Rappel: Citer les paramètres qui constituent l’hémogramme.

Quelle est la définition d'une anémie ? Comment décrit-on une anémie ?

Connaître la définition du VGM, de la CCMH, de la TCMH et savoir calculer ces constantes, connaitre les valeurs normales.(formules et les unités) VGM= Hte/GR; CCMH=Hb/Hte;TCMH=Hémoglobine/GR

Savoir interpréter les variations du VGM, de la CCMH, de la TCMH.

Décrire l’hémogramme: NFS

Hématies : 3,5 T/L Hémoglobine : 11,8 g/dl Hématocrite : 36,2 % Plaquettes : 93 G/L CCMH 32,6g/dL VGM 103 fL

Leucocytes 4,5 G/L Polynucléaires neutrophiles 1,38 G/L Polynucléaires éosinophiles 0,13 G/L Monocytes : 0,09 G/L Lymphocytes : 2,90 G/L

Anémie (Hémoglobine 11,8 g/dL, N 13-17), normochrome (CCMH 32.6, N 32-36g/dL) macrocytaire (VGM 103, N 82-98 fL)

Associée à une neutropénie modérée (PN 1,38 G/L, N> 1,5 G/L)

Et une Thrombopénie (plq 93 G/L, N 150-400G/L)

➢ Soit une Pancytopénie (Anémie + neutropénie + thrombopénie)

➢ Anémie normochrome macrocytaire

➢ Neutropénie

➢ Thrombopénie

➢ TCA

➢ TP (en %)

➢ Fibrinogène

➢ Facteurs du TP: II V VII X

➢ Hypoalbuminémie

➢ GT

Épistaxis

Ecchymoses multiples

Ecchymoses plus anciennes

Hématomes multiples

Alcool

Hépatomégalie

Splénomégalie

Subictère conjonctival

Relier les signes cliniques aux données biologiques

Quels signes cliniques témoignent d’une thrombopénie ? Existe-t-il des signes de gravité ?

Quels signes cliniques témoignent d’une anomalie de coagulation ? Qu'évoquent les autres données cliniques ? Anomalies hépatiques

Comment les relier entre eux et avec les signes biologiques ? Rate, coag

S2C126

Pancytopénie

Anomcoagulation

Inshépato cellulaire

Diagnostic d'ANÉMIEVGM - TCMH

Hypochrome microcytaireNormochrome normocytaireNormochrome macrocytaire

Fer - ferritine

FerritineBasseFe CS CTF

FerritineN/aug

ÉlectrophorèseHb

BilanInflammationVS CRP Fibrinogène

aNl Nl

Carenceen fer

Anémieinflammatoire

Hémoglobinopathie

Anémiesidéroblastique

Réticulocytes(En fonction de l'Hb)

élevésN/diminuesAnémie centrale

HémorragieHémolyse

Myélogramme

aNl

Dysmyélopoïèse•Sd Myélodysplasique•congénitale

AplasieErythroblastopénieEnvahissement

Anom. derégulationins. rénaleins. thyroïdienneins. Hypophysaire

Anémieinflammatoiredébut

Éthylisme

CarencefolatesB12

Médicaments

Contexte cliniqueDosages

normocytaire macrocytaire

S2C455

Origine périphériqueMO svt riche et atteinte isolée

Origine centraleMO souvent pauvre

•Toxique / Médicament•Immunoallergique•Constitutionnelle

Aplasie médullaireHémopathies malignesMétastaseCarences vitaminiques

IsoléeAssociéeAnémieThrombopénieTr de la

répartition

Immunologique

Consommation

Allo-immune du NNé

Auto-immune

An. demargination

Hypersplénisme Infection bactérienne

Quelle en est l'origine ? Comment la confirmer ?

Etiologies des Neutropénies / Agranulocytoses

Contexte / Myélogramme Recherche d'une cause centrale?

Origine périphériqueMO svt riche et atteinte isolée

Origine centraleMO souvent pauvre

•Toxique / Médicament•Immunoallergique•Constitutionnelle

Aplasie médullaireHémopathies malignesMétastaseCarences vitaminiques

IsoléeAssociée•Anémie•ThrombopénieTr de la

répartition

Immunologique

Consommation

Allo-immune du NNé

Auto-immune

An. demargination

Hypersplénisme Infection bactérienne

Quelle en est l'origine ? Comment la confirmer ?

Etiologies des Neutropénies / Agranulocytoses

Contexte / Myélogramme Recherche d'une cause centrale?Ethylisme + splénomégalie

Purpura ne s’efface pas à la vitroP

Tr de la

répartition

•Transfusion

massive

•hypersplénisme

Consommation

•Prothèses

Cardiaques

•CIVD

Immunologique

Immuno-

allergique

•médicaments

Auto-

immuneAllo-immune

•post-transfusionnel

•incompatibilité

materno-foetale

•Aplasie médullaire

•envahissement

(cancers, leucémies)

•Médicaments, toxiques

•carence en folates/B12

Acquise Constitutionnelle

Etiologie des Thrombopénies < 150 G/L

Origine périphériqueMO MK+++

Origine centraleMO MK Ø

Quelle en est l'origine ? Comment la confirmer ?Contexte / Myélogramme Recherche d'une cause centrale?

Purpura ne s’efface pas à la vitroP

Tr de la

répartition

•Transfusion

massive

•hypersplénisme

Consommation

•Prothèses

Cardiaques

•CIVD

Immunologique

Immuno-

allergique

•médicaments

Auto-

immuneAllo-immune

•post-transfusionnel

•incompatibilité

materno-foetale

•Aplasie médullaire

•envahissement

(cancers, leucémies)

•Carences vitaminiques

•Médicaments, toxique

Acquise Constitutionnelle

Etiologie des Thrombopénies < 150 G/L

Origine périphériqueMO MK+++

Origine centraleMO MK Ø

Quelle en est l'origine ? Comment la confirmer ?Contexte / Myélogramme Recherche d'une cause centrale?

Hypertension portale

Causes:

obstacles à la circulation porto-hépatique dans le foie (bloc intra-hépatique), ex: cirrhose

Obstacle sur la veine porte (bloc sous-hépatique)

Obstacle sur les veines hépatiques ou sur la partie terminale de la veine cave inférieure (bloc sus-hépatique).

Conséquences:

développement de la circulation collatérale porto-systémique et risque d'hémorragie digestive.

Signes cliniques :

circulation collatérale sous cutanée abdominale, (développement d’anastomoses entre le système porte et le système cave.)

splénomégalie

hémorragies digestives par rupture de varices oesophago-gastriques ou par gastropathie congestive

Définition: élévation du gradient de pression porto-cave > 5 mm Hg. ( VP et VCI)

veine porteveine splénique

VMS

pancytopénieIntoxication OH

Interrogatoire+++Accident voie publique Signes hémorragiques

AnémieHb 11,8 g/dlmacrocytaire:

Thrombopénie modéréePlq 93G/L

Hémorragiescutanéo-muqueusesEpistaxis, ecchymosesRécentes et anciennes

Hépatomégalieictére hématomes

Neutropénie modéréePNN 1,38G/L

TCA : ratio 1,52TP:45 %F II : 40 %F VII : 42 %F X : 41 %F V : 50 %Fg: 1,6 g/L

Allongement TCAEt TQ

HTPSequestration

spléniqueAlb diminuéeGGT augmentees

Hypertension portale (HTP)

splénomégalie

Carence folatesCentrale+/-Hémorragies

Insuffisance hépato cellulaire

23

H 58 ans Éthylique chronique Syndrome hémorragique+/- ancien

Hépato-splénomégalie

Hb 11.8 g/dLVGM 103.4PNN 1.38 G/LPlq 93 G/L

Ins hépatocellulaireHépatomégalieSubictère cholestase

Ins hépato-cellulaireAlb GTFacteurs de coagulation

Cholestase : vit K facteurs II VII IX Xnon fixés aux PL mbaires

Splénomégaliehypersplénisme

"Blocageintra-hépatique"

Hypertension portale

Syndrome hémorragiqueHémostase primaire•Muqueux Epistaxis•Cutané EcchymosesCoagulation•Hématomes intramusculaires

Hémarthroses intra articulaires ContexteMdie hépatiqueInfectieuxHémopathieMdie rénaleMdie auto-immuneTt anticoagulantTt antiagrégant plq

AntécédantsDate du 1er sd hémorragiqueecchymoses anciennesChir antérieures Sd hémorragique ?Famille

Carencefolates

TCA=Plasma +PL +Ca +act de phase contact•KHPM PK/ XII / XI /IX VIII X II Fg(Pas le VII)

TP=Plasma +PL +Ca +FT•VII X V II Fg (Pas IX VIII)

CoagulationTCA 47/31 ratio 1.52 (1.2)TP 45% (70-100%)Fg 1.6 (2-4g/l)FII 40%FVII 42%

FX 41%FV 50%

Alphonse âgé de 2 ans arrive aux urgences accompagné de sa mère pour un gonflement d’une articulation (coude droit) survenue après une chute. Le coude est rouge et douloureux. La douleur entraîne une position antalgique en flexion. Le reste de l’examen physique est normal. La mère nous apprend que l’enfant a déjà eu des ecchymoses et un hématome post-traumatique au niveau de la fesse. Il n’a jamais subi d’intervention chirurgicale.

Le médecin prescrit des examens avec les résultats suivants: Hémogramme

GR 4,2 T/L

Hémoglobine 15,3 g/dl

VGM 81 fl

Plaquettes 360 G/L

Exploration de l'hémostase TP 89%

TCA M 76/T 34, ratio TCA 2.24

Fibrinogène 3.2 g/l

Leucocytes 6,5 G/L

PNN 3,5 G/L

PE 0,5 G/L

Lymphocytes 2G/L

Monocytes 0,4 G/L

Relier les signes cliniques aux données biologiques

2 ans arrive aux urgences

gonflement d’une articulation (coude droit) survenue après une chute.

Le coude est rouge et douloureux

position antalgique en flexion.

Atcd d’ ecchymoses et hématomepost-traumatique au niveau de la fesse.

jamais d’intervention chirurgicale.

Hémogramme nl

TP =89%

ratio TCA(M/T) =2.24

Fibrinogène =3.2 g/l

Devant un syndrome hémorragique, que rechercher à l’interrogatoire

Contexte = chute noter la présence de traces d’ecchymoses plus anciennes: caractère chronique?

Caractère spontané ou provoqué, la date des premières manifestations

Prise de médicaments (liste) = pas dans le cas d’Alphonse

ATCD personnels d'interventions chirurgicales ou d'extractions dentaires, si elles ont été accompagnées de saignement = non

Rechercher des manifestations familiales : ATCD familiaux = à demander +++ enfant de 2 ans, garçon Arbre généalogique

Devant le syndrome hémorragique de ce patient, que recherchez vous à l'examen clinique

Préciser le type de l’hémorragie :

Profonde

Hématome : hémorragie profonde intra-musculaires

Hémarthrose : hémorragie intra-articulaires

Pour rappel: Cutanée

Purpura pétéchial : Extravasation de sang dans le derme sous forme d’éléments punctiformes, ne s’effaçant pas à la vitropression.

Ecchymoses : Hémorragies sous-cutanées sous forme de plaques bleu-violacé évoluant par les couleurs de la biligénie locale

Muqueuse

Épistaxis

Interpréter l'exploration de l'hémostase

TP 89%

TCA M 76/T 34, ratio TCA 2.24

Fibrinogène 3.2 g/l

➢ Allongement isolé du TCA, avec TP et fibrinogène normal

Que fait on devant un allongement isolé du TCA, dans un contexte hémorragique?

Exploration en urgence des facteurs (dits de la voie endogène de la coagulation) : facteurs VIII, IX, XI, pas le FXII KHPM et PK car ils ne sont pas associés à un risque hémorragique

Exploration d'un allongement isolé du TCA

Test de correction du TCApar mélange plasma normal+plasma malade :TCA (M+T)/T

Test corrigé

FXII, KHPM, PK

M Willebrand

FXIFVIII FIX

Test non corrigé

ACC+ ACC-

anti-phospholipide

Recherche d’un anticoagulant circulant (ACC)

Dosage spécifique desFVIII,IX, XI et XII

PK, KHPM

Hémophilie

Pas de risque hgique

TP 89%

TCA M 76/T 34, ratio TCA 2.24

Fibrinogène 3.2 g/l

➢ Allongement isolé du TCA, avec TP et fibrinogène normal

Une exploration complémentaire est réalisée et donne les résultats suivants :

FVIII=3% FIX=85% FXI= 75% (N>60%)

Dosage du facteur Willebrand normal

Interpréter ces résultats.

•Déficit isolé en FVIII

Quel est le diagnostic le plus probable ? Et sur quels arguments?

Hémophilie A

Interrogatoire et clinique

début des signes dans l’enfance : évoque une pathologie constitutionnelle

Hémarthrose

hématomes provoqués pour des chocs importants (hémophilie modéré)

• ≠ sévère <1% : hémorragies pour des traumatismes minimes

Quel est le mode de transmission de cette maladie ?

Liée à l’X

Mademoiselle B, étudiante infirmière, âgée de 23 ans, arrive aux urgences pour une douleur basithoracique droite, et une douleur du mollet gauche.A l’examen clinique, la patiente est eupnéique et a une jambe gauche rouge et chaude ainsi qu’une douleur dans la cuisse gauche à la palpation. Un angio-scanner montre une embolie pulmonaire et un échodoppler veineux des membres inférieurs montre une thrombose veineuse profonde membre inf.

Le médecin prescrit un bilan avec les résultats suivants:NFS normaleTP =89%TCA M 35/T 34 ratio TCA =1.02Fg=3.2 g/lAntithrombine =45%Protéine C =80%Protéine S =65%

Questions

• Q1:citer les noms des inhibiteurs de la coagulation et savoir expliquer leur mode d’action

MediavWF

AdventiceFibroblaste

X

TFVIIa

VIIIa

Va

IX

IXa

Xa Fibrine

Fibrinogene

II

TFPI

GAGs

thrombine

AT

Heparanesulfate

AT

Mécanismes de régulation de la formation de thrombine

PCTM

EPCR

vWF

XVIIIa

Va

IXa

XaFibrine

Fibrinogene

II

AT

AT

AT

Inhibition de la coagulation par l’antithrombine (AT)

AT

Heparane sulfate

AT

ATAT

Xa

IXa

thrombine

thrombine

IIXa

X

IXa

Ca ++

Inhibition de la coagulation par le système de la proteine C

EPCR EPCR

PC aPC

PS

Thrombine

Thrombomoduline

VIIIa

Va

thrombinex

37

Endothelium

TM

EPCR

PC

➢La liaison de la thrombine à la thrombomoduline (TM) supprime ses

activités pro-coagulantes.

➢Le complexe thrombine/TM active la Protéine C (PC), liée à la TM et à

son récepteur endothélial (EPCR).

➢La PC activée (PCa) dégrade les FVa et FVIIIa, en présence de

protéine S (PS), sur la surface des plaquettes activées.

➢Les FVi et FVIIIi n’ont plus d’activité co-facteur.

IIa

PCa

FW

VaPCa

PS

VIIIaPCa

PS

Vi VIIIi

(1)

(2a) (2b)

Le système de la PC, activé à la surface de l’endothélium, régule les co-facteurs Va et

VIIIa

II

X

IXa

Ca ++

Glycosaminoglycanes

Fibroblaste, monocyte/macrophage

VIIa

IX

TFPI

Xa

TFPI

TFVIIaXa

TFPI

Inhibition de la coagulation parTissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI)

XaVa

VIIIa

TF

thrombinex

Régulation négative de la coagulation

Citer les noms des inhibiteurs de la coagulation PC, PS, AT, TFPI

Expliquer leurs modes d’action : effet anticoagulant Système de la protéine C =Protéine Cactivée (Pca) + Protéine S (PS):

zymogène produit par l’hépatocyte cofacteur la PS (hépatocyte et cellule endothéliale) Protéines vitamine K dépendantes fixée sur 2 protéines membranaires endothéliales : Thrombomoduline et EPCR (endothelial protein C receptor) qui potentialisent l’activation de la protéine C par la

thrombine inactivation du FVa et le FVIIIa par protéolyse et ralentit la production de thrombine

Antithrombine : Serpine : inhibiteur de sérine protéases Liaison à l'héparane sulfate à la surface de la cellule endothéliale : chgt conformation Formation de complexes irréversibles inactifs avec les serines protéases : inhibition de

thrombine, Xa, IXa, XIa, XIIa Ces propriétés sont à la base du traitement par l’héparine (x1000)

TFPI (Tissu Factor Pathway inhibitor) fixé sur les glycosaminoglycanes de la paroi vasculaire forme un complexe avec le FXa : FXa-TFPI Fixation du complexe FXa-TFPI sur le complexe FT-FVIIa Blocage de l’initiation de la coagulation par le facteur tissulaire (FT)

Suite de l’histoire de Melle B…

Mademoiselle B est traitée par rivaroxaban Xarelto® (anti-Xa oral).

La pilule oestro-progestative est contre-indiquée à vie.

Une enquête familiale sera réalisée.