ronchopathie chronique et syndrome de l’apnée-hypopnée … · de carlos villafranca f., cobo...

Orthod Fr 2003;74:000-000 1

CHAPITRE 10

Ronchopathie chroniqueet syndrome de l’apnée-hypopnée obstructivedu sommeil chez l’enfant

F. DE CARLOS VILLAFRANCA, J. COBO PLANA, B. DÍAZ-ESNAL,P. FERNÁNDEZ-MONDRAGÓN,E. MACÍAS ESCALADA, M. PUENTE RODRÍGUEZ

RÉSUMÉ – Les troubles de la respiration des enfants, pendant leur sommeil, sont polymorphes : l’ensembledes pathologies décrites va du simple ronflement isolé sans aucun trouble d’accompagnement chez le ron-fleur primaire, en passant par le syndrome de résistance accrue des voies aérifères supérieures jusqu’ausyndrome d’apnée-hypoapnée obstructive du sommeil (SAHOS) dans lequel les troubles respiratoires s’ac-compagnent d’une hypoxémie, d’une hypercapnie et de troubles structurels du sommeil.La respiration buccale est fréquente chez le jeune enfant, de même que le ronflement chronique. La pré-valence du ronflement chronique chez l’enfant varie entre 3,2 % et 27 %. Elle reste identique dans les deuxsexes. La prévalence du SAHOS de l’enfant varie entre 0,7 % et 3 %. Ces troubles surviennent essentielle-ment entre 3 et 9 ans, avec un pic entre 3 et 6 ans.Ces résultats mettent, très généralement, en évidence la disproportion existant entre la croissance adé-noïdo-amygdalienne et celle des voies aérifères supérieures.Le diagnostic différentiel entre ces différentes pathologies s’effectue à partir des signes et des symptômescliniques présentés, des résultats des analyses céphalométriques, de la polysomnographie, de la polygra-phie cardio-respiratoire nocturne et de l’enregistrement vidéographique pendant le sommeil.Le symptôme caractéristique du SAHOS chez l’enfant est le ronflement.Une étude synthétique manque, actuellement, qui ferait un point d’actualité sur l’évaluation des travauxconduits sur les troubles du sommeil de l’enfant. On peut, toutefois, définir l’apnée obstructive du sommeilchez l’enfant comme une absence partielle ou totale de ventilation nasale et orale, dont la durée est équi-valente au double de celle de leur cycle respiratoire.Le traitement classique, chez ces enfants qui présentent des troubles sévères de la respiration pendant leursommeil, consiste, après identification de l’étiologie du trouble, à pratiquer une adénoïdectomie et uneamygdalectomie, voire même à utiliser, dans certains cas, une ventilation sous pression positive continue.Les auteurs ont travaillé sur 137 patients de 6 à 9 ans. Le groupe d’étude était composé de 77 enfants ron-fleurs chroniques, d’une moyenne d´âge de 7,6 ans. Le groupe contrôle était composé de 60 enfants, d’unemoyenne d´âge de 7,2 ans. Une saisie des donnés cliniques et des antécédents médicaux a été réalisée. Unquestionnaire a été conçu de façon à déterminer les caractéristiques individuelles de sommeil et de vigi-lance de chacun des échantillons. Pour compléter l’étude, chaque patient a fait l’objet d’une évaluationcéphalométrique de sa typologie faciale, d’une analyse squelettique antéro-postérieure, d’une analyse télé-radiographique des voies aérifères supérieures et d’une détermination de la position de l’os hyoïde.Le symptôme le plus fréquent qui se retrouve chez l’enfant ronfleur chronique est un sommeil agité etinquiet, outre l’énurésie et l’hyperextension cervicale pendant le sommeil. Dans la symptomatologie diurne,l’hyperactivité et les troubles du caractère ou du comportement sont, souvent, mis en évidence. L´hyper-trophie adénoïdo-amygdalienne et le faciès adénoïde sont aussi des signes cliniques habituels.L´analyse céphalométrique a mis en évidence une typologie dolichofaciale ainsi qu’une rotation mandibu-laire postérieure, aussi bien vers la classe II par rétrognathie mandibulaire que vers la classe III par déficitmaxillaire et/ou excès mandibulaire. Au niveau des voies aérifères supérieures, apparaît une réduction ducalibre pharyngien supérieur ainsi qu’une augmentation des calibres pharyngiens moyen et inférieur, quipourraient expliquer la présence du ronflement chez ces enfants.

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1 0 . 1 . I n t ro d u c t i o n

Au XIXe siècle, apparaissent les premières réfé-rences médicales du syndrome de l’apnée-hypo-pnée obstructive du sommeil (SAHOS) chez l’en-fant et, dès 1889, Hill56 préconise le traitement del’obstruction des voies aérifères supérieures (VAS)par chirurgie adénoïdo-amygdalienne. En 1965,N o o m a n9 3 et Menashe8 4 sont les premiers àdécrire, chez l’enfant, un syndrome de cœur pul-monaire réversible et secondaire à l’obstructiondes voies aériennes supérieures par hypertrophieadénoïdo-amygdalienne. La même année, Fishmanet al39 associent le syndrome dit «de la malédic-

tion d’Ondine» avec le syndrome d’hypoventila-tion alvéolaire congénitale chez l’enfant, tandisque Cox et al34 rapportent un cas d’obstructiondes VAS sur un enfant porteur d’une trachéoma-lacie. Jerasaty et al63 font, en 1969, une observa-tion similaire dans un syndrome de Pierre Robin.Bland et al14 mettent en rapport l’obstructionchronique des VAS avec l’hypertension pulmo-naire et l’insuffisance cardiaque congestive chezl’enfant. En 1971, Gutgesell52 observe des casd’obstruction des VAS chez des enfants souffrantde mononucléose infectieuse et, enfin, Stein-schneider112, 113, en 1972 et 1975, lie les pro-blèmes d’obstruction des VAS avec le syndrome demort subite du nourrisson.

ABSTRACT – The problems children have in sleeping are manifold; the gamut of disorders that have beendescribed ranges from simple, occasional snoring with no accompanying complications through the syn-drome of increased blockage of the upper airways to the apnea-hypoapnea sleep obstruction syndrome(AHSOS) where respiratory difficulties accompanied by hypoxemia, hypercapnia, and structural sleep diffi-culties. Mouth breathing and chronic snoring occur frequently in children, with the incidence of snoring,identical for both sexes, varying between 3.2 and 27%. Difficulties in sleeping begin between the ages ofthe 3 and 9, peaking between and 3 and 6.These results demonstrate, in a general way, the disparity between growth of the adenoids and tonsils andupper airway growth. A differential diagnosis between the various pathological possibilities is based on theobserved clinical signs and symptoms, analysis of cephalometric films, polysomnography, a nocturnal car-dio-respiratory polygraph, and a video film taken during sleep.Snoring is the most characteristic sign of AHSOS in children.We do not yet have available any synthetic study that would sum up results of studies of sleep disorders inchildren. Nevertheless, we can define obstructive sleep apnea in children as the partial or total cessationof nose and mouth breathing for a period double that of the normal respiratory cycle.Classical treatment of children who suffer from severe respiratory difficulties during sleep consists, afteridentification of the etiology of the problem, consists of surgical removal of the adenoids or tonsils and, incertain, continuous positive pressure to assist breathing.The authors of this article have worked with 137 patients between the ages of 6 and 9, 77 of whom werechronic snorers with an average age of 7 years 6 months. The average age of the control group of 60 chil-dren was 7 years 2 months. We collected clinical data, medical histories, and distributed a questionnaireto determine individual sleep and vigilance behavior of each child in the sample. To complete our evalua-tion, we made a cephalometric analysis of facial type, antero-postero skeletal pattern, upper airways, andhyoid bone position.The symptom that we encountered most frequently in young chronic snorers was agitated and uneasysleep, sometimes accompanied by bed-wetting and cervical hyperextension. We often found daytimesymptoms of hyperactivity and personality or behavioral problems. Hypertrophy of the adenoids, the ade-noidal fascia, and the tonsils were also frequent clinical signs.The cephalometric analyses often showed the patients to be of the dolicephalic facial type, often with themandible rotated posteriorly. The children were as likely to be classified as Class II owing to retrognathicmandibles as to be Class III owing to maxillary deficiencies or mandibular excess. At the level of the upperairways, it appears that the development of snoring can be explained by a reduction in the dimensions ofthe upper pharynges accompanied by an increase in the dimensions of the middle and lower pharynges.

MOTS CLÉS – Voies aériennes supérieures / Ronchopathie chronique / Syndrome de l´apnée-hypoapnéeobstructive du sommeil / Hyperactivité / Dispositifs intra-oraux / Dispositifs d´avancement mandibulaire.

KEYWORDS – Upper airways / Chronic ronchopathy or snoring / Apnea-hypoapnea sleep obstruction syn-drome / Hyperactivity / Intra-oral appliances / Mandibular advancement appliances.

De Carlos Villafranca F., Cobo Plana J., Díaz-Esnal B., Fernández-Mondragón P., Macías Escalada E., Puente Rodríguez M. 3Ronchopathie chronique et syndrome de l’apnée-hypopnée obstructive du sommeil chez l’enfant.

Les tableaux cliniques actuellement reconnuschez l’enfant varient en fonction de l’âge (allaite-ment, enfance ou adolescence) et diffèrent de ceuxdécrits chez l’adulte.

Nous ajouterons que le traitement de ces pro-blèmes chez l’enfant peut prévenir leur appari-tion ou en limiter l’aggravation chez l’adulte. Àl’évidence, ces tableaux cliniques, dont l’obstru c-tion des VAS est l’élément pathogénique com-mun, présentent une série de stades successifs,décrits par Chouard2 7, et qui vont du simple ro n-flement isolé jusqu’à l’apnée obstructive du som-m e i l .

L’association d’une ventilation orale et d’unronflement chronique est fréquemment observ é echez l’enfant4 3. La prévalence de ce ro n f l e m e n tc h ronique varie de 3,2 % à 27 % mais est iden-tique chez les enfants des deux sexes. La préva-lence du SAHOS peut varier entre 0,7 % et 3 %, eta t t e i n d re 47 % chez les enfants dont les pare n t ssont atteints de SAHOS1, 2, 43, 44, 60.

Le tableau clinique des troubles ventilatoire s ,o b s e rvés durant le sommeil de l’enfant, peut selimiter à un simple ronflement ou à un ro n f l e-ment isolé sans aucune autre pathologie (ro n f l e u rp r i m a i re). Il peut également présenter un syn-d rome de résistance accrue des voies aérienness u p é r i e u res (SARVAS), voire même un syndro m ed’apnée obstructive du sommeil (SAHOS), asso-cié à une hypoxémie, une hypercapnie et des per-turbations de la stru c t u re du sommeil.

L’association de l’examen clinique, de la cépha-lométrie et de la polysomnographie réalisée enl a b o r a t o i re du sommeil permet l’établissementd’un diagnostic différentiel entre une apnée obs-tructive, un ronflement isolé et un syndrome derésistance accrue des VAS. Chaque patient peutainsi bénéficier du traitement le plus adapté à sonétat101.

Le syndrome de l’apnée obstructive du som-meil est une altération fonctionnelle du sommeilliée à l’occlusion intermittente et répétitive desvoies aérifères supérieures, au niveau de l’oro -p h a rynx et de la base de la langue. Ce collapsus,avec interruption complète (apnée) ou part i e l l e(hypopnée) du flux aérien, est en rapport avecune augmentation de la pression négative dansles voies aérifères supérieures, lors de l’inspira-t i o n .

Ces enfants présentent des signes d’hyperm o-tricité et d’hyperactivité mais pas les symptômesde l’hypersomnolence caractéristique des adultes

atteints de SAHOS. Ces enfants peuvent égale-ment souffrir d’une perturbation ou d’un re t a rdde leur développement psychomoteur et neuro-psychologique, d’un déficit de croissance, det roubles du comportement, d’énurésie, etc.

À la suite des pathologies qui lui sont associéeset par suite des carences de son dépistage, leSAHOS de l’enfant constitue un défi pour les pro-fessions de santé. Seules, trois études épidémiolo-giques ont été consacrées à la prévalence de cespathologies re s p i r a t o i res pendant le sommeil del’enfant, mais aucune d’entre elles n’a été déve-loppée avec des enre g i s t rements polysomnogra-phiques complets.

Le pic maximum d’incidence du SAHOS chezl’enfant est atteint entre 3 et 5 ans.

Son diagnostic, outre un tableau cliniquecaractéristique, fait appel à deux types fondamen-taux d’enre g i s t rements polygraphiques : la poly-somnographie conventionnelle et la polygraphiec a rd i o re s p i r a t o i re nocturn e .

La thérapeutique, actuellement proposée chezl’enfant, comprend plusieurs aspects d’égalei m p o rt a n c e :

A . des mesures générales, comme le traitementde l’obésité, sont associées à une éducationayant pour objectif l’acquisition d’une régu-larité des habitudes et des horaires lors del’alimentation et du sommeil ;

B . le traitement pharmacologique, à l’excep-tion de l’apnée du prématuré, est très peuutilisé. Diverses substances comme lam e d ro x y p ro g e s t é rone, l’almitrine, la primi-done, la théophylline et la protriptiline ontété employées, mais leur efficacité sembleê t re limitée.Les thérapeutiques A et B sus-citées sero n tdétaillées ultérieurement et conjointementsous le terme de «traitement médical» ;

C . l’utilisation de la pression positive continue(Continuous Positive Airway Pre s s u re o uC PA P ) dans les voies aérifères supérieure sreprésente le traitement actuel de choix. Ilconsiste en l’application, à l’aide d’un petitmasque nasal, d’une pression positive conti-nue empêchant le collapsus inspiratoire desvoies aériennes supérieures (VA S ) ;

D . le traitement chiru rgical a pour but d’aug-mentater l’espace aérien rétro p h a ryngé etp o u rrait, selon l’équipe de l’Université deS t a n f o rd, résoudre jusqu’à 75 % des apnéesdu sommeil chez l’enfant.


10.2. État actuel du pro b l è m e

10.2.1. Pathologie associéeau sommeil

La description de la pathologie associée au som-meil est, généralement, limitée à son état le pluss é v è re, le syndrome d’apnée obstructive du som-meil. Cette maladie, décrite par Gastaut4 0, atteinte n v i ron 3 % des hommes entre 40 et 60 a n s8 5.

Chez l’enfant, la prévalence des différentespathologies re s p i r a t o i res obstructives est peuconnue. La plupart des études se fondent sur desséries de cas dont le motif de consultation estconstitué par la seule suspicion de la maladie.

Teculescu et al1 2 0 ont évalué un échantillon de1 9 0 enfants, âgés de 5 à 6 ans et résidant à Nancy.Ils ont trouvé que 10 % de ces enfants étaient ro n-fleurs habituels, avec une prévalence similaire chezles garçons et chez les filles. Ali et al1 , 2, en réalisantà Oxford une enquête sur 996 enfants âgés de 4 à 5,ont montré que 12 % de ces enfants étaient ro n-fleurs. Ils ont également mis en évidence une cor-rélation significative entre les ronflements, l’hyper-somnolence diurne, le sommeil inquiet et l’hyper-activité diurne, ce dernier symptôme étant beau-coup plus fréquent (52 % des ronfleurs chro n i q u e s )que l’hypersomnolence pro p rement dite (31 % ) .

L’apnée du sommeil chez l’adulte a été définiecomme «l’interruption du flux aérien au niveau del’espace rétropharyngé, d’une durée supérieure àdix secondes, au moins 30 fois par heure pendantun sommeil de 7 heures»85. Ces critères ne peu-vent être utilisés chez les enfants et les adoles-cents, pour lesquels il faut distinguer les troublesquantitatifs des troubles qualitatifs. Ainsi, lenombre d’épisodes obstructifs complets ou par-tiels sera comptabilisé en tenant compte, parexemple, de la présence au maximum d’une apnéeobstructive par heure du sommeil78 chez les nour-rissons et les enfants normaux de plus d’un an.

L’apnée obstructive est associée à des mouve-ments respiratoires d’effort, mouvements thoraco-abdominaux ou bien fluctuations de la pressionintrathoracique mesurées avec un transducteur depression intra-œsophagienne. On parle d’apnéemixte lorsqu’un composant nerveux central pré-cède le composant obstructif lors du même épi-sode apnéique. Ces apnées sont également consi-dérées comme des apnées obstructives42.

Malgré l’absence d’une définition unanime-ment reconnue, les hypopnées occupent une partgrandissante de la littérature médicale.

Plusieurs critères ont été proposés pour définirl’hypopnée :

● une réduction du flux aérien (de l’ord re de5 0 % pour certains et de 75 % pour d’autres) mesu-rée à l’aide d’un therm i s t o r ;

● une réduction de la ventilation de l’ord re de5 0 % mesurée par pléthysmographie d’inductance ;

● une réduction du flux aérien associée à unediminution de la saturation artérielle d’oxygènesupérieure à 4 %48, 50, 51.

Les apnées survenant en début de sommeil sontconsidérées comme normales. Leur durée estbrève (10 à 20 secondes), leur origine est centraleet elles n’entraînent pas de perturbations de l’élec-tro-encéphalogramme (E.E.G.) et de désaturationartérielle d’oxygène. L’incidence du SAHOS aug-mente avec l’âge. Elle est fortement liée au sexemasculin, tout en étant égale pour les deux sexesaprès la ménopause. L’existence d’un ronflementchronique apparaît être un facteur de risque45.

Préoccupation commune aux unités de soinsintensifs pédiatriques, l’apnée du prématuré est lacause d’une haute incidence de morbidité et mor-talité. Elle est définie comme l’interruption de larespiration, pendant une durée supérieure à20 secondes, accompagnée de cyanose et avec ousans bradycardie. Elle peut être primaire (idiopa-thique) ou secondaire à d’autres pathologiesnéonatales communes aux enfants prématuréscomme la septicémie, l’hémorragie intracrâ-nienne, l’anémie ou certains troubles du métabo-lisme15. L’apnée idiopathique du prématuré appa-raît en l’absence d’autres maladies prédisposantesidentifiables. Les patients présentent générale-ment une obstruction des VAS (apnée obstructive)associée à une immaturité du centre respiratoire(apnée centrale).

10.2.2. PathogénieL’obstruction partielle et persistante des voies

aérifères supérieures, induite par leur rétrécisse-ment, est l’élément étiopathogénique communaux tableaux obstructifs des VAS. Ce rétrécisse-ment est le résultat d’un processus dynamiqueentre les forces qui ont tendance à fermer les voiesaériennes et les forces dont le rôle est de mainte-nir ces voies ouvertes. L’absence d’équilibre entreces forces peut mener à un collapsus partiel outotal des VAS. Talmant et al118, 119 pensent qu’enraison de leur disposition géométrique, lesmuscles stylo-pharyngiens sont les plus aptes àprévenir le collapsus pharyngien. Ils sont les seulsmuscles à pouvoir maintenir la largeur de lalumière oro-pharyngée lorsqu’elle est soumise àl’action centripète du gradient de pression inspira-


toire et à la contraction, à finalité essentiellementdigestive, des muscles constricteurs du pharynx.Ce contrôle de la lumière oro-pharyngée par lesmuscles stylo-pharyngiens est d’autant plusefficace que l’os hyoïde reste proche de la base crâ-nienne. Couplée à la traction des muscles stylo-pharyngiens, dans une relation de type agoniste-antagoniste, l’activité tonique des constricteurspermet également d’augmenter la résistance aucollapsus de la paroi latérale du pharynx118,119.

Les muscles génio-glosses, génio-hyoïdiens,p a l a t o - p h a ryngiens et stylo-pharyngiens main-tiennent ouvertes les voies aérifères supérieurespendant la veille. Durant la période «Rapid EyeMovement» (REM) du sommeil, l’hypotonie mus-culaire progressive, voire même l’absence de tonusmusculaire, facilite la survenue d’un collapsus, enentraînant une tendance à la diminution de lalumière pharyngée.

Cette diminution de la lumière pharyngée n’en-traîne pas de troubles re s p i r a t o i res, chez les enfantssains. Par contre, elle peut s’accompagner detableaux obstructifs des voies aériennes supérieure spendant le sommeil1 0 3 ,1 0 4 chez des enfants pré-sentant des rétrécissements anatomiques du pha-rynx, des dysmorphies cranio-faciales et des tissusmous, ou certains troubles neuro - m u s c u l a i re s .

Plusieurs auteurs, dont Guilleminault et al, ontconstaté une diminution de l’activité des musclespalato-glosses, pharyngo-glosses, constricteursmoyens, et stylo-pharyngiens au cours des apnéesobstructives du sommeil.

L’hypertrophie adénoïdienne et amygdalienneoccupe une place prépondérante parmi les fac-teurs pathogéniques prédisposant aux tableauxobstructifs des VAS chez l’enfant. Selon certainsauteurs, elles seraient présentes dans 70 % des cas.

Par ordre de responsabilité décroissante, vien-nent ensuite les différents syndromes génétiquesprovoquant des dysmorphies cranio-faciales, telsles syndromes de Down, Tre a c h e r- C o l l i n s ,Crouzon, Pierre Robin, Goldenhar etc. Les modi-fications des VAS, présentes dans ces syndromes,constituent des facteurs prédisposants. Pour cer-tains auteurs, ces syndromes représentent jusqu’à25 % des cas d’enfants souffrant d’un syndromed’apnée obstructive du sommeil. Enfin, et contrai-rement à ce qui se passe chez l’adulte, l’obésité estprésente, selon certains auteurs, chez environ 5 %des enfants atteints de SAHOS.

En fonction de l’âge du patient, on peut égale-ment observer diverses pathologies prédispo-santes. Chez le nouveau-né, ce peuvent être desatrésies bilatérales des choanes ou une paralysiel a ryngée et des membranes laryngées. Chez le

n o u rrisson, on peut trouver une lary n g o m a l a c i e ,une sténose subglottique congénitale ou unhémangiome subglottique. Chez l’enfant et l’ado-lescent, une papillomatose laryngée, une macro-glossie, une micro r é t rognathie, une poliposenasale allergique et des déviations du septumnasal peuvent être diagnostiquées.

L’enfant ventilateur oral, par suite de l’abaisse-ment mandibulaire habituel et de l’indice d’apnée/hypopnée plus élevé qu’il présente, pourrait déve-lopper101 un syndrome de résistance accrue desVAS ou des apnées obstructives. La ventilationorale pourrait ainsi faire le lit des apnées obstruc-tives du sommeil de l’adulte.

10.2.3. CliniqueLors de l’anamnèse des adultes, leurs familles

font état d’antécédents de ronflements intensesplusieurs années avant l’apparition de la sympto-matologie diurne.

Chez les enfants, les manifestations cliniquesde la pathologie respiratoire obstructive du som-meil vont du ronflement à de graves séquelles car-dio-respiratoires. Les signes cliniques les plus fré-quents et les plus représentatifs chez l’enfant sontle faciès adénoïdien et l’hypertrophie adénoïdo-amygdalienne.

Les symptômes peuvent être nocturnes, avecprésence habituelle de ronflements et d’un som-meil agité, mais aussi des périodes d’apnée, uneaugmentation de l’effort inspiratoire et une ineffi-cacité des efforts respiratoires, un accroissementdu travail thoracique, une posture cervico-cépha-lique en extension et des sueurs.

Ces symptômes peuvent être diurn e s : unehyperactivité, des troubles du caractère et duc o m p o rtement, une diminution du re n d e m e n tscolaire ou un retard du développement corporelpeuvent alors être observés. Il est également fré-quent de trouver des symptômes caractéristiquesde l’hypertrophie de l’anneau de Waldeyer commeune ventilation orale audible, une rh i n o rrh é echronique, une sécheresse buccale et pharyngéenocturne, des otites séreuses ou séro-muqueuseset, souvent, des antécédents d’allergie. Le ronfle-ment est dû au rétrécissement du pharynx et à lavibration des parties molles des VAS (parois pha-ryngées, voile du palais, amygdale ou luette).

Le ronflement, interrompu pendant les périodesd’apnée en raison de l’absence de flux aérien, estrétabli de manière stertoreuse à la fin de l’apnée etpermet alors de constater le rétablissement de laperméabilité des voies aériennes. Les périodesd’apnée s’accompagnent également de mouve-ments thoraco-abdominaux et corporels brusques,


d’une fréquente hyperextension cervicae et d’unesudation intense, peut-être due à l’effort muscu-laire engendré. Il n’est pas rare d’observer dessecousses des membres supérieurs et inférieurs etmême une chute hors du lit, en raison du sommeilagité.

Les multiples réveils subconscients présents àla fin de chaque apnée, en empêchant l’établisse-ment d’un sommeil structuré, sont la cause d’im-p o rtantes manifestations neuro p s y c h i a t r i q u e .Parmi celles-ci, la somnolence diurne excessiveest beaucoup plus fréquente chez les adultes. Chezles enfants, ces manifestations prendront généra-lement la forme d’une hyperactivité et de change-ments du caractère ou du comportement. Cettesymptomatologie variée peut être la cause d’acci-dents du travail et du trafic chez l’adulte, et dedéficits d’attention ou d’échec scolaire chez l’en-fant. Le manque de sommeil peut également être àl’origine de troubles de la personnalité, de perte dela mémoire, de déficit intellectuel et de retard dansle développement de l’individu. L’altération deséchanges gazeux entraîne un risque élevé de mala-dies card i o v a s c u l a i res (hypertension art é r i e l l e ,cœur pulmonaire), de pathologies vasculo-ner-veuses au niveau cérébral et d’encéphalopathie parasphyxie.

En clinique cardiorespiratoire, on peut consta-ter des arythmies cardiaques, essentiellementsinusales. La bradycardie présente lors de l’apnéeest suivie d’une tachycardie dès la respiration réta-blie. On peut également observer des pauses sinu-sales, des blocages auriculo-ventriculaires (A-V)de 2º, et des bradycardie et tachycardie ventricu-laires. L’existence d’une hypertension artérielle49

est un élément important. Des céphalées mati-nales sont fréquemment rapportées en raison de ladilatation des vaisseaux cérébraux provoquée parl’hypercapnie accompagnant les apnées. La littéra-t u re médicale fait état d’enfants souffrant deSAHOS et dont l’hypertension pulmonaire, le cœurpulmonaire ou l’insuffisance cardiaque congestivea été résolu après traitement de leur SAHOS63, 84.

Il y a quinze ans, les troubles cardiovasculairesétaient observés chez 55 % des enfants souffrantde SAHOS14. Aujourd’hui, la thérapeutique a per-mis de diminuer la fréquence de cœur pulmonaireet d’insuffisance cardiaque congestive chez cesenfants.

Pendant le sommeil des enfants atteints deSAHOS, on a noté une augmentation de la pres-sion diastolique, et non pas de la pression systo-lique, par rapport aux enfants ronfleurs primaires.Cette augmentation semble corrélée avec lenombre d’apnées.

On peut également observer des troubles endo-criniens et l’apparition fréquente d’énurésie noc-turne, aussi bien chez l’adulte que chez l’enfant,avec en plus pour ces derniers un retard de crois-sance générale.

Ce retard de la croissance staturo-pondérale,qui est une des conséquences les plus fréquentesdu SAHOS de l’enfance, répond favorablementet rapidement («catch up») au traitement duSAHOS. L’origine de ce retard est encore mécon-nue. L’influence des troubles du sommeil, secon-daires au SAHOS, sur la libération de l’hormonede croissance pendant la phase delta du sommeil aété proposée sans que cette hypothèse ait étéencore démontrée. Une autre hypothèse se fondesur la possibilité que la rétention de CO2 et l’aci-dose puissent modifier la réponse des organesrécepteurs aux facteurs de croissance. Marcus etal78 ont évalué la croissance, l’ingestion calorique,les données polysomnographiques et la consom-mation d’énergie pendant le sommeil d’un échan-tillon de 14 enfants atteints de SAHOS. Ces auteursont trouvé que l’adénoïdo-amygdalectomie estsuivie d’une augmentation pondérale sans quel’ingestion calorique soit modifiée. Après cettechirurgie, ils ont également observé une diminu-tion de la consommation d’énergie pendant lesommeil. Ils en ont déduit que le déficit de crois-sance serait dû à l’augmentation du débit énergé-tique engendrée par l’accroissement du travail(effort) respiratoire lors du sommeil.

L’existence de troubles du développement neu-rocognitif chez les enfants souffrant de SAHOS aété notée, depuis un certain temps. Peu d’étudesrigoureuses, effectuées avec des groupes témoins,ont été consacrées à ces troubles qui comprennentun déficit d’attention, des troubles de la mémoireet de l’apprentissage, une hyperactivité, de l’agres-sivité, etc… Les troubles en rapport avec l’hyper-activité et le déficit d’attention sont beaucoup plusfréquents que ceux liés à l’hypersomnolence.

Chervin et al22 ont réalisé une étude sur unéchantillon de 73 enfants présentant une hyperac-tivité et un déficit d’attention, et un ensemble de70 enfants constituant le groupe qui servait decontrôle. La prévalence du ronflement était de33 % chez les enfants présentant une hyperactivitéet de 10 % dans le groupe contrôle. Cet auteurconsidère que 81 % des enfants souffrants de défi-cit d’attention, d’hyperactivité et de ronflementspeuvent bénéficier d’une amélioration de leurpathologie grâce au traitement de leurs troublesrespiratoires du sommeil.

Gozal et al46 ont étudié la présence de SAHOSau sein d’un groupe d’enfants dont le rendement


scolaire a diminué. Un SAHOS fut diagnostiquésur 18 % des enfants de l’étude. La moitié desenfants de ce groupe avec SAHOS ont bénéficiéd’une adénoïdo-amygdalectomie. Leur observa-tion, après un an, a mis en évidence une augmen-tation significative de leur rendement scolaire.Cette augmentation n’a pas été constatée pour legroupe de patients avec SAHOS non opérés, et pasdavantage chez le groupe d’enfants présentant unediminution du rendement scolaire sans SAHOS.

Ali et al3 ont examiné un échantillon de 12 e n f a n t satteints d’un SAHOS modéré, ainsi qu’un gro u p econtrôle d’enfants présentant un ronflement pri-m a i re et une normalité de tous leurs enre g i s t re-ments nocturnes. Le test de Cooner, qui évalue ledéficit d’attention, l’hyperactivité et les troubles del ’ a g ressivité, a été utilisé avant de réaliser une adé-noïdo-amygdalectomie, puis trois mois après chi-ru rgie. Ces auteurs ont observé une diminutioni m p o rtante et significative de l’agressivité, de l’hy-peractivité et du manque d’attention après la chi-ru rg i e .

Il est important de réaliser un diagnostic diffé-rentiel, afin d’éliminer d’autres entités comme :

● Apnées du sommeil d’origine centrale.● Altérations respiratoires :– Apnée idiopathique du prématuré.– Apnées secondaires à certaines pathologies

du nouveau-né, telles une infection, unemaladie du système nerveux central, destroubles du métabolisme, etc…

– S y n d rome d’hypoventilation alvéolaire del’enfance sous sa forme congénitale (syn-drome dit de «la malédiction d’Ondine») oubien, sous une forme secondaire au déficit ducontrôle ventilatoire, à l’obésité ou à unemaladie neuromusculaire.

– Dysplasie broncho-pulmonaire.– Fibrose kystique.– Asthme.● Maladies neuro m u s c u l a i re s : dystrophie mus-

c u l a i re de Duchenne, dystrophie myotonique, atro-phie musculaire spinale, paralysie cérébrale, polio-myélite, maladies musculaires congénitales etc…

● Narcolepsie.● Hypersomnie idiopathique du système ner-

veux central.● Myoclonies nocturnes et syndrome de dyses-

thésie aux jambes4.

10.2.4. DiagnosticChez l’adulte, l’hypersomnolence diurne re s t e

le symptôme le plus fréquemment rapport é1 0 5.Chez l’enfant, le ronflement est le symptôme leplus fréquent et constitue un signe d’appel.

Notons, toutefois, qu’un nourrisson atteint d’unSAHOS signi-ficatif peut ronfler très peu, voire pasdu tout41, 42, 59. Le SAHOS de l’enfant peut pré-senter d’autres manifestations cliniques caractéris-tiques, telles une ventilation orale habituelle etune agitation pendant le sommeil, accompagnéesou non de réveils fréquents. Le diagnostic deSAHOS chez l’enfant est basé sur l’anamnèse,l’examen physique, les études radiographiques etendoscopiques ainsi que sur la polysomnographie.Notons, une fois encore, que les critères diagnos-tiques chez l’enfant diffèrent de ceux utilisés chezl’adulte103.

Un indice, ou index d’apnée-hypopnée (IAH),supérieur à 3 doit être considéré comme significa-tif chez un enfant présentant une symptomatologiecaractéristique de SAHOS. D’autre part, cert a i n senfants souff rent souvent d’hypopnées plutôt quede véritables apnées, et ils présentent de véritablese ff o rts re s p i r a t o i res thoraco-abdominaux.

L’indice d’apnées/hypopnées varie en fonctionde l’âge. Son seuil pathologique n’est actuellementpas défini. Ainsi, si l’on considère qu’unemoyenne supérieure à 5 apnées/hypopnées parheure est anormale chez l’adulte, on peut alorsconsidérer comme inquiétante une moyenne de2,5 chez un enfant de 12 ans101.

Bien que leur utilité soit contestée, des indexcliniques ont été décrits afin de faciliter le dia-gnostic clinique de la maladie. Celui de Brouilletteet al18 est l’un des plus utilisés pour les enfantsâgés de 1 à 10 ans, sans antécédents d’adénoïdec-tomie et/ou amygdalectomie, ni maladies neurolo-giques connues, ni anomalies cranio-faciales.Chaque patient est caractérisé par une valeur dontla formule suivante permet le calcul :

INDEX de SAHOS = 1,42 D + 1,41 A + 0,71 R – 3,83avec,D : difficulté respiratoire pendant le sommeil ;A : apnée pendant le sommeil ;R : ronflement nocturne.Les valeurs attribuées à «D» et à «R» sont :0 (jamais), 1 (occasionnel), 2 (fréquent), 3 ( c o n s -tant ou toujours).Les valeurs caractérisant «A» peuvent être :0 (non), 1 (oui).Si l’on tient compte de l’approximation de cet

index, on peut grouper les patients en trois caté-gories :

a . Non SAHOS (index < -1) ;b . SAHOS douteux (index compris entre -1 et

3 , 5 ) ;c . SAHOS sûr (index > 3 , 5 ) .Brouillette considère que les enfants du groupe

«a» ne présentent pas de SAHOS : leur état ne


nécessite aucune autre investigation. Les enfantsdu groupe «b» doivent subir d’autres analyses plusapprofondies, dans un laboratoire du sommeil.Enfin, les enfants du groupe «c» peuvent, d’em-blée, subir une adénoïdo-amygdalectomie sansqu’une étude polysomnographique préalable nesoit nécessaire.

Par contre, d’autres auteurs considèrent quel’anamnèse et l’exploration physique ne peuvent àelles seules suffirent à établir la présence ou l’ab-sence de cette maladie69.

La confirmation du diagnostic de cette maladienécessite le recours à des études complémentairesréalisées dans une unité pneumologique du som-meil. Une polysomnographie conventionnelle,établie en 1978, est alors réalisée durant plusieursnuits. Cette épreuve permet l’enregistrement élec-tromyographique (EMG) et électroencéphalogra-phique (EEG), ainsi que la mesure d’autres para-mètres comme le flux aérien nasal et oral, lesmouvements thoraciques et abdominaux, l’élec-trocardiogramme (ECG) et la saturation d’oxy-gène dans le sang. On mesure habituellement lesapnées et les hypopnées par heure de sommeilgrâce à des enregistrements neurophysiologiquestels l’EEG, l’électro-oculogramme (EOG) et l’EMGsous-mentonnière.

Chez les enfants, la polysomnographie doit êtreréalisée dans des conditions qui reproduisent, dela façon la plus fidèle possible, leurs habitudes desommeil. Même dans ce cas, le sommeil en labo-ratoire diffère du sommeil domestique par uneréduction significative du temps total de sommeilet de la phase REM, sans que cette réduction n’aitde retentissement sur les possibilités de détectiond’autres altérations respiratoires12.

Les enre g i s t rements vidéographiques parcaméra infrarouge peuvent être très utiles, pourévaluer le comportement de l’enfant pendant lesommeil. L’enregistrement simultané des mouve-ments des parois thoracique et abdominale, réalisépar pléthysmographie d’induction, permet d’ob-server les mouvements inspiratoires paradoxauxde la cage thoracique et d’identifier la présenced’apnées et d’hypopnées. Bien que le mouvementparadoxal des parois thoracique et abdominaletémoigne d’une augmentation de la résistance auniveau des VAS, chez les enfants un peu plus âgés,sa présence chez des enfants âgés de moins dedeux ans n’indique pas nécessairement une ano-malie. Chez ces enfants, des mouvements para-doxaux peuvent en effet apparaître dans desconditions normales lors de la phase REM dusommeil. Le flux aérien nasal et oral est enregistréà l’aide de thermistors.

Les critères utilisés pour l’analyse des donnéespolysomnographiques de l’adulte diff è rent deceux employés chez l’enfant ou l’adolescent65. Demême, il n’existe pas encore de consensus permet-tant d’évaluer les études du sommeil chez l’en-fant79.

La fréquence respiratoire variant en fonctionde l’âge de l’enfant, certains auteurs n’acceptentpas qu’une période de 10 secondes soit retenuecomme temps minimum pour définir une apnée etlui préfèrent une durée supérieure au double ducycle respiratoire. L’apnée obstructive de l’enfantpourrait donc être définie comme «l’absence totaleou partielle (hypopnée) de fluide nasal et oral,pendant une période supérieure au double ducycle respiratoire, en présence d’une activité mus-culaire thoracique et abdominale continue, pro-duite pendant le sommeil, et qui occasionne unediminution de la saturation d’oxygène et/ou uneaugmentation du CO2»… D’autre part, desenfants, pour lesquels moins de 5 épisodes obs-tructifs par heure de sommeil ont pu être obser-vés, peuvent néanmoins présenter des symptômessignificatifs associés à d’autres manifestationstelles une hypoxémie, une hypercapnie, des mou-vements respiratoires paradoxaux et des périodesprolongées d’obstruction des VAS79. Il faut doncdistinguer les données quantitatives des donnéesqualitatives.

Les valeurs pathologiques de la polysomnogra-phie, chez l’enfant, sont :

Le nombre d’épisodes obstructifs complets oupartiels doit être comptabilisé. Notons que lesnourrissons et les enfants sains âgés de plus d’unan ne présentant pas plus d’une apnée obstructivepar heure de sommeil103, les épisodes en nombresupérieur à 1/heure doivent être considéréscomme pathologiques.

Il a par ailleurs été démontré que les enfantsavec SAHOS peuvent présenter des épisodesd’obstruction complète des VAS en moins grandnombre et de durée plus brève. Ces enfants pré-sentent, alors, des périodes prolongées d’obstruc-tion partielle96, 66 caractérisées par la présencede ronflements, de mouvements re s p i r a t o i re sparadoxaux, de désaturation d’oxyhémoglobine etd’hypercapnie78. Bien que les valeurs de l’indexd’apnée/hypopnée (IAH) ne soient pas standardi-

Index d’apnée/hypopnée (par heure ) :Supérieur à 1 (durée de l’apnée : = ou > à 5 s e c o n d e s )

Saturation minimale d’oxygène : = ou < à 92 %

Désaturations supérieures ou égales à 4 % / h e u re : 1,4


sées pour chaque groupe d’âge, l’emploi de cetindice chez l’enfant impose l’utilisation de normespédiatriques. Rappelons que les critères deSAHOS, basés sur l’IAH chez les adultes, ne per-mettent pas d’identifier ceux les enfants qui pré-sentent une obstruction importante des VAS pen-dant le sommeil78, 103. En ce qui concerne lesdonnées de la pression en CO2, aucun enfant nor-mal ne présente une valeur supérieure à 45 mmHg pendant plus de 60 % de son temps total desommeil, ni une valeur supérieure à 50 mm Hgdurant plus de 8 % du total d’heures de sommeil,pas plus qu’un pic maximal supérieur à 53 mmHg. D’autre part, il est rare que les changementsbasaux dépassent 13 mm Hg, pendant la polysom-nographie nocturne79.

Il faut également évaluer le degré d’oxygéna-tion et le nombre de réveils nocturnes marquant lafin des épisodes obstructifs – ces derniers pouvantêtre quantifiés à l’aide de différentes méthodesspécifiques à l’enfant88, 96. Au total, la polysom-nographie étant une méthode d’exploration coû-teuse, de réalisation délicate et dépendante desconditions d’exécution ainsi que des instrumentsutilisés, d’autres méthodes d’étude du SAHOSchez l’enfant ont été proposées. Parmi celles-ci,nous citerons l’enregistrement vidéographique dusommeil du patient à son domicile commeméthode de dépistage du SAHOS chez l’enfant,l’oxymétrie nocturne, l’enregistrement sonore dusommeil et la téléradiographie latérale du crâne.

Quoique l’enregistrement audio-visuel, la sono-graphie, la pulsioxymétrie nocturne et la téléra-diographie soient des explorations non invasives,aisées à réaliser et peu coûteuses, elles présententnéanmoins quelques limitations. En effet, elles nepeuvent détecter l’hypoventilation obstructive, nedistinguent pas les apnées d’origine centrale desapnées obstructives, ne permettent pas d’établir lacause de l’hypoxémie, ne détectent pas l’hypercap-nie et, enfin, ne donnent pas d’information surl’interruption du sommeil21.

L’évaluation du sommeil et de la respiration audomicile du patient, au moyen de la vidéographie,de l’enregistrement cardiorespiratoire avec oxymé-trie prolongée (pulsioxymétrie) semble promet-teuse, mais des études doivent encore êtreconduites afin de préciser l’établissement du dia-gnostic de SAHOS grâce à ces méthodes d’explo-ration. Par ailleurs, un dépistage de la populationa été réalisé par polysomnographie durant les troispremières heures de sommeil et par enregistre-ment vidéographique du sommeil de l’enfant pen-dant 30 minutes. Ce dernier procédé autorisel’enregistrement des bruits respiratoires, des mou-

vements corporels, des pauses apnéiques, desrétractions thoraciques et de la respiration buc-cale.

Quoi qu’il en soit, tout soupçon clinique imposela réalisation d’une polysomnographie, afin deconfirmer le diagnostic et d’établir un diagnosticdifférentiel qui soit en rapport avec les apnéesd’origine centrale et les troubles neuromusculairesoù l’absence de tonus musculaire est le seul pro-blème. Cette exploration coûteuse doit être réali-sée par un personnel spécialisé, et en milieu hos-pitalier. Sa difficulté de réalisation chez l’enfantexplique la proposition et la validation d’autresméthodes de diagnostic des épisodes obstructifsdes VAS dans l’enfance. Contrairement à la poly-somnographie, ces méthodes offrent l’avantage depouvoir être réalisées plusieurs fois, si nécessaire.

Pour certains auteurs, l’étude polygraphiquerespiratoire nocturne à domicile, accompagnéed’une symptomatologie clinique concord a n t e ,confirmerait le diagnostic sans qu’il soit besoin derecourir à une investigation polysomnographique.

Récemment, l’American Thoracic Society aconseillé la réalisation d’une polysomnographiechez l’enfant, pour les indications suivantes6 :

– détection du SAHOS chez l’enfant et détermi-nation de son degré de sévérité ;

– distinction entre ronflements primaires etronflements pathologiques (ces derniers étantassociés à l’obstruction partielle ou complète desVAS, à l’hypoxémie et aux interruptions du som-meil) ;

– évaluation des enfants présentant des trou-bles du sommeil, une hypersomnolence diurne,un coeur pulmonaire, un déficit de croissanceet/ou une polycythémie non expliquée ;

– évaluation des symptômes de SAHOS chez lesenfants à risque, y compris les patients avec laryn-gomalacie et drépanocytose ;

– mesure de la pression positive dans les voiesaériennes (CPAP).

La polygraphie card i o re s p i r a t o i re nocturn en’enregistre pas les variables neurophysiologiques,mais elle est plus simple, facile à réaliser à domi-cile et sa validité est reconnue comme procédurediagnostique. Aussi, l’association d’une étudepolygraphique positive, avec une clinique enconcordance avec le SAHOS, confirme le diagnos-tic d’un tableau respiratoire obstructif sans qu’ilsoit nécessaire de réaliser une étude polysomno-graphique. Mais, face à une étude négative, chezun patient qui présente des symptômes suggérantun SAHOS ou dont la réponse au traitement n’estpas celle qu’on attendait, le recours à la polysom-nographie conventionnelle reste la règle.


Malgré ces apports incontestables, l’étude poly-somnographique ne dispense pas d’une évaluationdétaillée de l’état cardio-pulmonaire, du schémacorporel, des habitudes toxiques et de l’oxymé-trie41.

En complément de ces méthodes, la téléradio-graphie latérale du crâne7 6 , 9 8 présente un intérêtdans le diagnostic des diff é rentes altérations de lamorphologie cranio-faciale rencontrées chez lespatients souffrants de SAHOS. Il a été constatéque ces patients présentent des troubles squelet-tiques, comme une diminution de taille, uner é t roposition et une rotation horaire de la mandi-bule (rétromandibulie). Une rétromaxillie, unehypoplasie maxillaire, une infraclusion, une aug-mentation de la hauteur faciale moyenne et infé-r i e u re, et une position basse de l’os hyoïde peu-vent également être observées. Chez l’adénoïdien,la situation basse de l’os hyoïde par rapport aum a x i l l a i re et à la mandibule est associée à la posi-tion basse et antérieure de la langue, au rétrécis-sement du rh i n o - p h a rynx et à l’extension de latête sur le rachis cerv i c a l3 6 , 7 3 , 1 1 8 , 1 1 9.

Différents paramètres ont été proposés, afind’évaluer les VAS à l’aide de la téléradiographie.Cette évaluation se fait par examen des zones desténose à différents niveaux, en raison de la pré-sence d’amygdales pharyngées et palatines, del’augmentation du volume et de la rétropositionde la langue, et de l’augmentation de la longueuret de la largeur du palais mou.

Il a été observé que les patients non obèses pré-sentent beaucoup plus fréquemment des troublessquelettiques, tandis que les patients obèses mon-trent un volume des parties molles (langue, voiledu palais) augmenté94.

L’utilisation de la téléradiographie de profil aété largement critiquée car elle ne permet devisualiser les voies aérifères supérieures que dansdeux dimensions. Certains travaux ont cependantmontré que les valeurs de taille des VAS en deuxdimensions correspondent aux résultats obtenuspar reconstruction tridimensionnelle30.

Une deuxième critique faite à la céphalométrieest que les téléradiographies sont prises en posi-tion érigée, alors que les patients qui font l’objetde notre étude présentent une symptomatologieobstructive pendant le sommeil, donc en décubi-tus dorsal ou latéral. Des études ont été conduitessur des patients souffrant de SAHOS afin de déter-miner si des différences significatives existaiententre les mesures réalisées sur des téléradiogra-phies prises en position érigée, et d’autres prisesen position allongé. Ces études n’ont pas trouvéde différences significatives97. En raison de sa

relative simplicité, de sa standardisation, de lafaible irradiation nécessaire et de son coûtmodeste, la céphalométrie apparaît donc commeune méthode de diagnostic valable pour identifierdes sous-groupes de patients dans le contextegénéral de la maladie.

Une autre application de la téléradiographiepourrait être de prédire la gravité de l’apnée à par-tir des différents paramètres du squelette et desparties molles.

La céphalométrie peut également apporter uneaide au choix de la meilleure option thérapeu-tique. Enfin, elle peut être utile lors de l’évaluationdes changements obtenus par le traitement réalisé.

La réflexion acoustique constitue une autrepossibilité de mesure des voies aérifères supé-rieures, fondée sur l’analyse de la propagationd’ondes planes dans un conduit. Les réflexions dece pouls, lors de son trajet à travers les voies res-piratoires du patient, sont captées par un micro-phone localisé en bouche. Cette méthode non-invasive permet d’obtenir la distance, tout le longdes VAS et la section droite, en tout point de cesvoies. Certains auteurs utilisent cette technique encombinaison avec la téléradiographie en normalateralis du crâne20.

Les explorations tridimensionnelles (3D),comme la tomodensitométrie et la résonancemagnétique nucléaire avec simulation, perm e t-tent le calcul exact des volumes, notamment auniveau de l’oro p h a rynx et de l’hypophary n x .L’utilisation 3D dans des études comparativesreste, cependant, limitée en raison de son absencede standardisation par rapport à la céphalomé-t r i e7 6. De plus, la résonance magnétique réaliseun balayage sagittal et transversal dans toutes lesdimensions de l’espace et off re une inform a t i o nde grande qualité sur la morphologie des VAS àcondition, toutefois, que la coupe soit réaliséeselon une perpendicularité stricte à la voieaérienne. Si cette condition n’est pas expre s s é-ment remplie, on obtient des mesures obliquesentachées d’erre u r. Un autre problème de ce typed’examen est lié à la difficulté d’obtenir en tomo-densitométrie des images dans un plan transver-sal. Pendant la réalisation d’un examen au moyende ces deux méthodes d’exploration dynamiques,le patient déglutit fréquemment. C’est pourq u o i ,c e rtains auteurs ne considèrent les rétrécisse-ments de la lumière pharyngée comme de véri-tables obstructions que lorsqu’ils apparaissent surdeux coupes, ou plus. Les rétrécissements quiapparaissent sur une seule coupe sont interprétéscomme des déglutitions et non pas comme devéritables sténoses phary n g é e s .


10.2.5. Possibilités thérapeutiquesEn l’absence de consensus sur le traitement du

SAHOS, plusieurs protocoles qui ne doivent pass’exclure les uns les autres, peuvent être proposés.

La stratégie de traitement doit être établie dem a n i è re individualisée et être fondée sur la sévéritédu tableau clinique, la collaboration du patient, etc.

L’objectif thérapeutique étant de limiter l’obs-truction des VAS, responsable de la symptomato-logie et de la sémiologie de la maladie, on essayerad’augmenter le tonus musculaire, ou bien la tailledes voies aériennes supérieures par une ou plu-sieurs des démarches thérapeutiques suivantes :

– traitement médical,– traitement mécanique,– traitement chirurgical.

10.2.5.1.Traitement médicalLe traitement médical de ces patients est basé

sur la correction de certains facteurs étiologiquescomme :

● Le contrôle de l’obésitéParfois nécessaire, ce contrôle peut être associé

à une modification des habitudes de vie dupatient, telle une meilleure hygiène du sommeil,une modification de la posture pendant le som-meil qui évite le décubitus dorsal94, une plusgrande régularité dans les habitudes et dans leshoraires des repas etc…

● Le traitement de la rhinite allergique àl’aide de décongestionnants nasauxlocaux

Le traitement de l’inflammation chronique dela muqueuse pituitaire et l’augmentation ducalibre de la lumière nasale entraînent une dimi-nution de la rhinorrhée. L’association de cettediminution avec des traitements orthopédiques,du type expansion ou disjonction maxillaire, per-met une meilleure ventilation des voies aérienness u p é r i e u res et, selon certains auteurs commeDeniaud et al37, une régression spontanée de l’hy-p e rt rophie des végétations par réduction desfoyers infectieux et de l’inflammation chronique.

D ’ a u t re part, l’adaptation posturale cerv i c o -céphalique en extension, constatée en cas d’allerg i enasale ou d’hypert rophie adénoïdienne et/ou amyg-dalienne, paraît réversible lorsqu’on en traite lacause suffisamment tôt36, 73, 74, 75, 110, 111, 118, 119.

● La régularisation des troubles endocri-niens

HypothyroïdieLa correction de la fonction thyroïdienne per-

met de réduire le volume de la langue, ainsi que la

myopathie des VAS et s’accompagne d’une norma-lisation de la sensibilité des chémo- et des neuro-récepteurs.

Syndrome de CushingUne disparition des signes et symptômes de

l’apnée du sommeil a été mise en évidence aprèssuppression des corticoïdes, chez des patientssouffrant d’un syndrome de Cushing médicamen-teux.

● L’oxygénothérapiePendant les épisodes d’apnée du sommeil, cer-

taines hypoxémies peuvent être améliorées parl’administration nocturne d’oxygène à très faiblesdoses83.

● Les droguesProtriptilineC’est un antidépresseur tricyclique non sédatif,

permettant de diminuer le nombre d’apnées grâceà une diminution supposée de la phase REM dusommeil. La diminution de cette phase, pendantlaquelle les désaturations les plus sévères peuventêtre observées, améliore la symptomatologie avectransformation des apnées en hypopnées obstruc-tives29, 115.

ProgestéroneC’est un stimulant respiratoire dont l’action

reste controversée. Elle est utilisée chez despatients présentant une hypoventilation alvéolaireprimaire ou des apnées d’origine centrale55.

AlmitrineCe stimulant respiratoire agit sur les chémoré-

cepteurs périphériques et réduit la durée desapnées obstructives, pendant la phase non-REMdu sommeil.

NicotineElle stimule la ventilation par augmentation de

l’activité musculaire des voies respiratoires, etdiminution du nombre d’apnées obstructives etmixtes.

Beclometasone en solution aqueuse nasaleElle permet de réduire la taille des végétations

adénoïdes, d’améliorer le ronflement, de diminuerl’agitation pendant le sommeil et la somnolencediurne chez les enfants.

AntibiothérapieCette thérapeutique est employée en cas d’in-

fection surajoutée, notamment dans la région oro-pharyngée.

Inhibiteurs des récepteurs H1On utilise leur action sur la modulation des

médiateurs inflammatoires.


Les xanthines (théophylline, caféine)Ces drogues sont employées dans le traitement

de l’apnée du nouveau-né, part i c u l i è rement en casde naissance prématurée. Son mécanisme d’actionest lié à son effet stimulant sur le système nerv e u xcentral et le centre re s p i r a t o i re. Chez ces enfants,son utilisation augmente la libération plasmatiquede bêta-endorphines et diminue le nombred ’ a p n é e s1 0 8. Dans l’apnée idiopathique du préma-turé, la théophylline est utilisée à une dose initialeou de saturation de 5 mg/kg par voie intra-vei-neuse, et à une dose de maintien de 1-2 mg/kg/8-12 heures par voie orale ou intra-veineuse, afinde maintenir les niveaux sanguins entre 5-10µg/ml. Ce traitement doit faire l’objet d’une strictes u rveillance. En effet, les théophyllines ont unedemi-vie prolongée chez les nouveaux-nés, en rai-son de l’immaturité de leur système cytochrome P-4 5 0 : des variations considérables du métabolismede cette drogue peuvent, ainsi, être observ é e s7 0.

La caféine, à une dose initiale de 10 mg/kg et àune dose de maintien de 2,5 mg/kg, peut être pro-posée en substitution à la théophylline dans letraitement et la prévention des apnées des préma-turés. Elle présente le double avantage d’une toxi-cité plus réduite et d’une demi-vie plus longue. Deplus, la mesure de sa concentration fait appel à unsimple dosage salivaire beaucoup moins invasifque la prise sanguine utilisée lors du dosage de lathéophylline, notamment chez les prématurés ensituation critique70.

PrimidoneCette drogue a été proposée comme thérapeu-

tique, chez les patients souffrant d’une apnée duprématuré et ne répondant pas au traitement parthéophylline. Miller et al87 ont trouvé une dimi-nution significative des apnées 24-72 heures aprèsl’administration de primidone (10-15 mg/kg/24 hpar voie orale ou par sonde naso-gastrique). Ilsont suggéré que cette drogue pourrait être unethérapie complémentaire dans le traitement desapnées du prématuré résistant à la théophylline.Cependant, des études prospectives contrôléessont encore nécessaires, en raison des caractéris-tiques pharmacologiques complexes de cettedrogue.

DoxopamC’est une autre possibilité de traitement de

l’apnée idiopathique du prématuré. Bairom et al11,en utilisant des doses de 1mg/kg/heure, ontconstaté une amélioration de la ventilation, duflux respiratoire moyen et une diminution signifi-cative de la PCO transcutanée, sans effets collaté-raux.

En conclusion, on peut aff i rmer que lesdrogues, existant à l’heure actuelle, offrent uneefficacité limitée dans le traitement du SAHOS etque des études complémentaires doivent encoreêtre conduites.

10.2.5.2.Traitement mécanique● Application de pression positive conti-

nue (CPAP)C’est un des traitements les plus utilisés.

Développé par Sullivan et al en 1981, il consiste àcréer une pression positive dans les voiesaériennes, aussi bien lors de l’inspiration que lorsde l’expiration, ce qui empêche l’apparition d’uncollapsus au niveau pharyngien de celles-ci. LaC PAP agit en phase REM et non-REM : elleentraîne une diminution du nombre d’apnées obs-tructives117.

C’est un traitement classique des SAHOSmodérés et sévères.

Le dispositif utilisé consiste en un masqueappliqué sur le nez du patient et connecté à unesource de flux variable au travers d’une sonde derésistance basse. La pression, réglée à l’aide d’uncontrôle polysomnographique, est augmentéeprogressivement jusqu’à la disparition des apnées.En général, il est nécessaire de recourir à des pres-sions entre 4-20 cm d’eau, et à une pressionmoyenne de 8 cm d’eau, pour supprimer la plu-p a rt des apnées obstructives, la désaturationd’oxygène et l’hypercapnie, chez des patients âgésde 1 à 19 ans. L’utilisation nocturne minimalerequise, pour que le système soit efficace, varieselon les auteurs de 3-4 heures par nuit à une uti-lisation continue pendant l’intégralité de la nuit.

Les principales indications de la CPAP enpédiatrie sont constituées par :

– les enfants ne réagissant pas favorablement àune adénoïdo-amygdalectomie ;

– les enfants présentant des anomalies cranio-faciales prédisposantes, comme les syn-dromes de Treacher-Collins, Arnold-Chiari,Crouzon, Down, Pierre Robin etc… ;

– les enfants atteints de maladies neuromuscu-laires ;

– les enfants souffrant de paralysie cérébrale ;– les enfants présentant une obésité morbide.Les inconvénients de ce dispositif peuvent être :– une intolérance du petit patient en raison de

gênes locales, telles une sécheresse de lamuqueuse nasale, une rhinorrhée, un œdèmepéri-oculaire, une conjonctivite, une obstruc-tion nasale, une sensation de claustrophobie,ou un excès de bruit ;


– une infection locale ou des érosions cuta-nées ;

– un baro t r a u m a t i s m e : pneumothorax ou pneu-momédiastin ;

– une diminution du débit cardiaque.La principale cause d’échec de la CPAP re s t e

un défaut de coopération d’enfants d’âge présco-l a i re, ou provient d’enfants souffrant d’un re t a rdpsychique et témoignant de difficultés d’adap-tation ou d’intolérance au masque. Cet échecoblige, alors, à recourir à d’autres types d’inter-v e n t i o n s .

Soulignons que le masque est généralement dif-ficile à tolérer par l’enfant, et que ce dernier peut,dans certaines circonstances, faire une hypoventi-lation.

La CPAP nasale est considérée comme efficacedans les indications suivantes :

– pour supprimer les apnées ;– pour faire disparaître les ronflements ;– pour éviter les épisodes de désaturation arté-

rielle d’oxygène ;– pour supprimer les mouvements d’incoordi-

nation thoraco-abdominaux qui apparaissentpendant les phases d’augmentation de larésistance dans les VAS.

● Application de pression positive conti-nue pendant l’expiration

Utilisée par Mahadevia avec une pression de19 cm d’eau, elle permet d’obtenir chez l’adulte debons résultats, avec une diminution du nombred’apnées ainsi qu’une amélioration de la qualité dusommeil77.

● Application de pression positive conti-nue avec ajustage indépendant despressions inspiratoires et expiratoires(BIPAP)

Utilisée également à l’aide d’un masque nasal,elle est mieux tolérée par les enfants et est substi-tuée à la trachéotomie33 lorsque la chirurgie estcontre-indiquée.

Certains auteurs conseillent l’utilisation de laCPAP ou de la BIPAP nasales, en cas de tableauxobstructifs légers ou modérés.

● Application d’un flux continu nasalOn fait passer un flux aérien de 7-15 l/min., à

l’aide de cathéters à ajustage hermétique et l’expi-ration se fait par la bouche. On observe une amé-lioration de l’hypersomnolence diurne et uneréduction de l’intensité et de la durée des épisodesde désaturation. Elle est réservée aux cas sévè-re s1 0 2.

● Tubage nasopharyngienSous anesthésie et à l’aide d’un lubrifiant, des

tubes de latex sont introduits dans le nasopharynxjusqu’à un niveau inférieur situé 5 mm au-dessusde l’épiglotte. Cette technique a été développéepar Azfelius qui rapporte de bons résultats chezdes patients adultes présentant une intolérance àla CPAP. Son principe consiste à prévenir, grâce àl’action mécanique du tube de latex, le collapsusde la voie aérienne9, 64, 89.

● OxygénothérapieElle a été utilisée quelques fois dans le traite-

ment des enfants avec SAHOS, mais ses effetsn’ont pas encore été bien étudiés. Certains élé-ments, comme l’hypercapnie et l’acidose, peuventmanifestement jouer un rôle dans la pathogéniede l’hypertension pulmonaire chez des patientsatteints de SAHOS, mais le principal élément restela vasoconstriction pulmonaire induite par l’hy-poxie. L’administration d’oxygène supplémentairependant la première heure de sommeil (afin demaintenir une saturation partielle d’oxygène supé-rieure à 95 %) semble adéquate et efficace dans laprévention des épisodes de désaturation significa-tive durant le reste de la nuit4. Marcus et al81, enappliquant de l’oxygène sur un groupe de patientssouffrant de SAHOS, obtiennent de bons résultatsen ce qui concerne la désaturation artérielle d’oxy-gène et n’observent pas d’augmentation destroubles respiratoires pendant le sommeil. Cetauteur conseille également de faire un contrôle dela pression de CO2, dans tous ces cas. Cependant,bien que l’administration d’oxygène nocturne àlong terme puisse diminuer la désaturation et lenombre d’épisodes apnéiques, la symptomatologiediurne n’est pas modifiée par ce traitement38.

En outre, l’administration d’oxygène peut excep-tionnellement être à l’origine de sévères et d’indési-rables effets secondaires, comme une hypoventila-tion, une aggravation de l’hypertension pulmonaireou un arrêt re s p i r a t o i re, surtout lorsque l’adminis-tration d’oxygène est réalisée sur des patients pré-sentant une hypert rophie adénoïdo-amygdalienneou une insuffisance cardiaque congestive. Un autreinconvénient de l’oxygénothérapie est lié au re t a rdéventuel avec lequel pourrait être proposé un trai-tement chiru rgical ultérieur.

Bien que l’oxygénothérapie puisse améliore rl’oxygénation chez les enfants atteints de SAHOS,elle n’apparaît pas comme le traitement adéquat del ’ o b s t ruction des VAS. De même, il n’existe pasactuellement d’information indiquant que l’oxygé-nothérapie à domicile soit un traitement sûr et eff i-cace chez les enfants présentant cette maladie1 9.


● Dispositifs intra-orauxLa difficulté de certains patients à tolérer la

CPAP a entraîné une demande de solutions théra-peutiques, non chiru rgicales, aussi bien duSAHOS que du ronflement. Différents dispositifsintra-oraux (intra oral appliances ou IOA) ont étéconçus avec l’objectif de modifier l’anatomie desVAS et la prévention de l’obstruction et/ou des col-lapsus qui apparaissent pendant le sommeil de cespatients.

L’utilisation de dispositifs intra-oraux pourtraiter l’obstruction des VAS n’est pas un conceptnouveau, car déjà en 1934, Pierre Robinconseillait l’utilisation d’un monobloc pour réali-ser un déplacement fonctionnel de la mandibulevers une position plus avancée. Cet avancementmandibulaire entraînait une augmentation de lataille des VAS et supprimait la glossoptose queprésentaient ces enfants avec micro g n a t h i s m emandibulaire sévère.

L’Association Américaine des Troubles du Som-meil définit les dispositifs intra-oraux (IOA) des-tinés à traiter le SAHOS comme «des dispositifsintroduits dans la bouche, afin de modifier la posi-tion de la mandibule, de la langue et du reste desstructures de soutien des voies aériennes supé-rieures, lors du traitement du ronflement et del’apnée obstructive du sommeil».

L’utilisation des IOA, dans le traitement decette pathologie, débute dans les années 1980 etp ropose des traitements autres que la chiru rgie oula CPA P. Les IOA, utilisés dans le traitement duSAHOS, off rent d’importants avantages chez cer-tains patients. Ils sont commodes et faciles à uti-liser par le patient, sont non-invasifs et générale-ment bien acceptés par le patient, leur action estréversible, leur réalisation est aisée et peu coû-teuse. Chez les patients d’âge pédiatrique, leurutilisation doit être contrôlée par un ort h o d o n-tiste car ces dispositifs peuvent modifier la cro i s-sance de l’individu. Chez les enfants port e u r sd’une classe II squelettique par rétrognathie man-d i b u l a i re, la mise en place d’un dispositif d’avan-cement mandibulaire entraîne, dans la plupartdes cas, une amélioration du problème re s p i r a-t o i re obstructif et off re également une améliora-tion des rapports squelettiques. Pour les patientsn’ayant pas terminé leur croissance et présentantune classe III squelettique avec une composantede prognathisme mandibulaire, l’utilisation d’undispositif d’avancement mandibulaire paraîtc o n t re-indiquée. Par contre, chez les patients pré-sentant des problèmes re s p i r a t o i res obstructifs etp o rteurs d’une classe III squelettique d’originem a x i l l a i re, le traitement orthopédique de choix

consiste en une utilisation combinée d’une forc eextra-orale maxillaire postéro - a n t é r i e u re, asso-ciée à un dispositif de disjonction palatine(masque orthopédique de Delaire et disjoncteurH i r a x ) .

En résumé, l’utilisation des IOA chez lesenfants souffrants de pathologie respiratoire obs-t ructive avec problème squelettique surajouté,présente un double avantage en offrant à la foisune amélioration du problème respiratoire obs-tructif et une correction orthopédique du pro-blème squelettique.

Ces dispositifs pourraient également aider àprévenir l’apparition d’un possible SAHOS à l’âgeadulte100.

Les orthodontistes sont donc dire c t e m e n tconcernés par cette pathologie sur le triple plan desa prévention, de son diagnostic et de son traite-ment100, 101.

10.2.5.3.Traitement chirurgicalIl a été déjà souligné que le principal élément

associé au SAHOS de l’enfance est l’hypertrophieadénoïdo-amygdalienne. La chiru rgie par adé-noïdo-amygdalectomie apparaît ainsi comme lathérapeutique de choix chez ces enfants13, 16, 54,67, 92, 106, 109, 114, 116. L’ablation du tissu adé-noïdo-amygdalien diminue le degré d’obstructionde la voie aérienne et réduit, voire même sup-prime, la symptomatologie, dans la plupart descas. Dans une étude prospective sur le ronflementet d’autres symptômes de SAHOS chez l’enfant,Stradling et al114 ont montré que la grande majo-rité de ces enfants présentaient une disparition dela majorité des symptômes, six mois après l’adé-noïdo-amygdalectomie. Cette résolution était for-tement corrélée à la moindre sévérité des désatu-rations nocturnes.

D’autres auteurs92, 116 ont également constatéune importante diminution de la symptomatolo-gie et de l’IAH après cette intervention. Shintani etal109 étudient 134 enfants présentant un SAHOSet trouvent une amélioration significative de l’IAHet de la saturation partielle d’oxygène chez 78,5 %des patients adénoïdo-amygdalectomisés. Boweret al16, dans une étude rétrospective portant surdes patients souffrant d’un SAHOS et d’autres pro-blèmes médicaux associés (obésité morbide, syn-drome de Down, paralysie cérébrale, syndromeshéréditaires…), ont constaté également une amé-lioration significative, après l’intervention chirur-gicale.

Une surveillance part i c u l i è rement attentivedoit être portée, afin de prévenir d’éventuellescomplications lors de la période post-opératoire.


Celles-ci peuvent survenir dès la première nuitaprès l’intervention, sous la forme d’une aggrava-tion du SAHOS liée à l’œdème des VAS et à l’effetrésiduel des anesthésiques. Il est donc souhaitabled’éviter l’utilisation de drogues narcotiques, oud’agents sédatifs en pré-opératoire81, et d’assurerune surveillance en unité de soins intensifs aprèsl ’ a d é n o ï d o - a m y g d a l e c t o m i e1 0 6. Healfer et al5 4,dans une étude prospective randomisée, suggèrentque les enfants, atteints d’un SAHOS modéré etindemnes d’une maladie générale de type anoma-lie cranio-faciale, maladie neuro m u s c u l a i re ousyndrome de Down, n’ont pas besoin d’une sur-veillance post-opératoire importante et ceci, indé-pendamment de l’anesthésique utilisé.

Dans une étude rétro s p e c t i v e1 0 6 p o rtant sur3 7 enfants souffrants d’un SAHOS et ayant béné-ficié d’une adénoïdo-amygdalectomie, 10 de cesenfants ont présenté une amélioration post-opé-r a t o i re re s p i r a t o i re modérée. Leur durée d’hospi-talisation a du être prolongée, de 1 à 30 jours. Cesenfants étaient de très petite taille et présentaientd ’ i m p o rtants problèmes médicaux associés,comme des anomalies cranio-faciales (micro g n a-thie, rétrognathie…), comme une hypotonie, uneobésité morbide, un traumatisme préalable desVAS, un cœur pulmonaire, un re t a rd de cro i s-sance et une hypert rophie adénoïdo-amygda-lienne. À partir de ces observations, les auteursont recommandé une surveillance stricte de cespatients SAHOS, pendant toute la nuit suivantl’adénoïdo-amygdalectomie, et ils ont ajouté l’âgede l’enfant (< 2 ans) comme critère d’inclusiondans ce protocole. Biavati et al1 3, sur un échan-tillon de 355 patients ayant subi une adénoïdo-amygdalectomie pour traiter leurs problèmes re s-p i r a t o i res obstructifs pendant le sommeil,constatent que l’apparition de complicationsp o s t o p é r a t o i res (obstruction des VAS, désatura-tions d’oxygène, nécessité d’administrer un sup-plément d’oxygène ou de pratiquer un tubage tra-chéal), était plus fréquente chez des patientsprésentant certains problèmes associés (âge égalou inférieur à 3 ans, paralysie cérébrale, maladiec a rdiaque congénitale, antécédents de convul-sions ou prématurité). Ces auteurs suggèrent queces patients à risque bénéficient d’une sur-veillance hospitalière stricte, durant la périodep o s t - o p é r a t o i re .

Il faut également prêter attention aux enfantsp o rteurs d’un syndrome de Down et d’unS A H O S6 2 , 7 1. Bien que, chez ces enfants, l’adé-noïdo-amygdalectomie soit d’une utilité re c o n -n u e1 1 6, certains d’entre eux devront subir unei n t e rvention chiru rgicale plus globale pour corr i-

ger les anomalies cranio-faciales (hyperplasielymphoïde, macroglossie, rétrécissement dun a s o - p h a rynx, laryngomalacie, sténose subglo-tique congénitale, trachéo-bro n c h o - m a l a c i e ,sténose trachéale…) associées à l’obstru c t i o ndes VAS. Ce traitement chiru rgical corr i g e r ales altérations des tissus mous et les anomaliess q u e l e t t i q u e s par plastie de réduction lingualeou par glossoplastie, par avancement linguo-hyoïdien, uvulo-palato-pharyngoplastie (UPPP),avancement maxillaire (Le Fort I, Le Fort I I ) ,l a ryngo-trachéo-plastie et, parfois, par trachéoto-m i e3 3 , 6 2 , 7 1.

Wiet et al124 constatent l’intérêt de l’uvulo-palato-pharyngoplastie (UPPP) chez les patientsatteints d’un syndrome de Down.

Au total, les patients présentant un SAHOSassocié à un syndrome de Down souffrent de mul-tiples et complexes causes d’obstruction des VAS.Il est nécessaire de les faire bénéficier d’une priseen charge chirurgicale globale et individualisée,afin de rétablir la perméabilité des VAS dans lesmeilleures conditions.

Les troubles respiratoires pendant le sommeilsont peu fréquents chez les enfants et adolescentsobèses. Par contre, le SAHOS chez les enfants trèsobèses (obésité morbide avec un index de masse cor -porelle supérieur à 120 %) est, quelquefois, plussévère que chez les enfants présentant unique-ment une hypertrophie adénoïdo-amygdalienne.La réduction de poids est l’une des possibilités detraitement de ces patients. Elle entraîne une amé-lioration partielle des troubles respiratoires pen-dant le sommeil, mais elle ne guérit pas le pro-blème chez les enfants présentant une hyper-trophie adénoïdo-amygdalienne associée à l’obé-sité. L’adénoïdo-amygdalectomie est, alors, trèsefficace car elle réduit les épisodes d’apnée dusommeil, même en l’absence de réduction del’obésité61, 67.

En conclusion, le traitement chirurgical ne doitê t re établi qu’après une évaluation oto-rh i n o -laryngologique précise et un examen maxillo-facial attentif. Le traitement généralement recom-mandé est l’adénoïdo-amygdalectomie. Les pro b l è -mes anatomiques associés comme les anomaliesdu palais mou, l’endomaxillie, la rétrognathiem a n d i b u l a i re et l’infiltration des tissus moussitués derrière la langue, doivent également fairel’objet d’une prise en charge spécifique. L’absencede correction de ces problèmes pourrait expliquerle manque d’amélioration obtenue, lorsque le trai-tement de ces patients est limité à la seule adé-noïdo-amygdalectomie.


1 0 . 3 . Matériels et méthode

Les auteurs ont travaillé sur un échantillon de137 patients, âgés de 6 à 9 ans. Le groupe expéri-mental était formé de 77 enfants ro n c h o p a t h e sc h roniques, d’un âge moyen de 7,6 ans. Le gro u p econtrôle était constitué de 60 enfants, d’un âgemoyen de 7,2 ans. Les critères d’inclusion dans leg roupe expérimental étaient un âge compris entre6 et 9 ans, et la présence d’un ronflement noc-t u rne constaté par les parents. Dans le gro u p econtrôle, les critères d’inclusion étaient, pour unâge identique, l’absence de tout ronflement noc-t u rn e .

Les données de l’étude ont été recueillies endeux temps. Une première partie de l’étude a étéconsacrée à la collecte d’informations auprès desparents :

– filiation de l’enfant ;– re c h e rche des antécédents médicaux per-

sonnels, plus directement impliqués dansles pathologies naso-pharyngiennes ou oti-q u e s ;

– re c h e rche des antécédents chiru rgicaux per-sonnels d’amygdalectomie et/ou d’adénoïdec-t o m i e .

Un questionnaire a été élaboré, afin de déter-miner la qualité du sommeil et de la veille, ainsique la présence ou l’absence d’énurésie nocturne(TAB. I et II).

La deuxième partie de l’étude a consisté enune exploration physique faciale et intra-orale(muqueuses et occlusion dentaire) (TAB. III).

Pour compléter cette deuxième partie, une télé-radiographie de profil du crâne et de la face a étéréalisée pour chacun des patients. Cet examencomplémentaire a été prescrit pour faire une éva-luation céphalométrique de la typologie faciale,une analyse squelettique antéro-postérieure del’enfant, évaluer la taille de ses voies aériennessupérieures (VAS) et déterminer la position de l’oshyoïde par rapport à la mandibule et aux vertèbrescervicales.

L’évaluation céphalométrique squelettique,conduite à l’aide des analyses de Ricketts etd ’ H a rvold, a permis d’établir une classifica-tion typologique et squelettique des patients(TA B. IV).

L’évaluation céphalométrique des VAS a étéréalisé à l’aide de l’analyse de Lowe, et desparamètres de Rappler et Rice98, Holmberg etLinder-Aronson58, Tsuchiya et Lowe123 (FIG. 1 à3).

Agité / inquiet

Réveils nocturnes subits

Pauses d’apnée prolongée

Énurésie

Ronflement

Hyperextension cranéocervicale

non

non

non

non

non

non

oui

oui

oui

oui

oui

oui

Tableau ICaractéristiques de la veille.

Tableau IICaractéristiques du sommeil.

Tableau IVClassification typologique et squelettique.

Tableau IIIGrille de l’exploration faciale et intra-orale.

Hyperactivité

Somnolence

Caractère irritable

Caractère tranquille

Problèmes d’apprentissage

Fatigue

Céphalées

non

non

non

non

non

non

non

oui

oui

oui

oui

oui

oui

oui

Faciès adénoïdienne

Contracture périorale bilabial

Sécheresse des muqueuses :lèvre rouge

Chéilite des commissures

Gingivite

Posture linguale au repos

OCCLUSION DENTAIRE

Antéro-postérieure

Verticale (normoclusion,infraclusion, supraclusion)

Transversale (endoclusion)

non

non

non

non

non

non

OCCLUSION DENTAIRE

I

Nor

Non

II

Inf

Unilat

III

Supr

Bilat

oui

oui

oui

oui

oui

oui

Type facial

Type decroissance

Dolichofacial

Rétrognathique

Mésofacial

Mésognathique

Brachyfacial

Prognathique


1 0 . 4 . Traitement statistique

Pour l’analyse des diff é rentes variables del’étude, les auteurs ont utilisé deux types de testsstatistiques. Pour les variables ne pouvant pas êtremesurées, comme celles qui ont été obtenues lorsde l’entretien ou par questionnaire, ils ont utilisé

le test d’indépendance de deux variables qualita-tives, c’est à dire la valeur de «p» en c2 et le test deFisher. Pour comparer les variables qualitativesavec les variables quantitatives comme, parexemple, l’analyse des VAS et celle des variablessquelettiques, ils ont réalisé un test de comparai-son des moyennes en deux groupes, en utilisant lavaleur de «p» dans le «t de Student» pour desdonnées non appariées.

Figure 1Évaluation céphalométrique des variables des voies aéri-fères supérieures (V.A.S.).

Figure 2Évaluation céphalométrique des variables de la compen-sation ventilatoire.

Figure 3Évaluation céphalométrique de la position de l’os hyoïde.


1 0 . 5 . R é s u l t a t s

Les patients ronchopathes, d’âge pédiatriquedans l’échantillon, présentent une augmentationstatistiquement significative (p < 0,001) du nom-bre d’épisodes d’otites par rapport au groupecontrôle (FIG. 4).

En ce qui concerne le «sommeil agité ouinquiet», les auteurs trouvent dans leur étude uneincidence considérable (p < 0,001) de patientsronfleurs qui, par rapport au groupe contrôle, pré-sentent ce symptôme nocturne (FIG. 5).

L’étude de la variable «réveils nocturnes subits»montre des différences statistiquement significa-tives entre les deux groupes (p < 0,001), avec unebien plus forte prévalence dans le groupe expéri-mental (FIG. 6).

La variable «énurésie nocturne» (FIG. 7) estaugmentée de façon statistiquement significative(p < 0,001) dans le groupe des patients roncho-pathes.

En ce qui concerne «l’hyperextension cervicalependant le sommeil» (FIG. 8), ils trouvent égale-ment une augmentation statistiquement significa-tives (p < 0,001) de cette variable, dans le groupeexpérimental.

Le groupe d’enfants ronfleurs présente une aug-mentation statistiquement significative (p < 0 , 0 0 1 )de la variable «hyperactivité pendant la veille»(FIG. 9) par rapport au groupe contrôle.

C o n c e rnant la variable «typologie faciale»(FIG. 10), le groupe ronchopathe présente, d’unemanière significativement (p < 0,001) plus fré-quente, une typologie dolichofaciale par rapportau groupe contrôle.

Le groupe ronchopathe présente également,plus fréquemment, une croissance prognathiqueou rétrognathique par rapport au groupe contrôle(p < 0,01) (FIG. 11).

L’étude des variables de l’occlusion dentairea n t é ro - p o s t é r i e u re ( FI G. 12), verticale (FI G. 1 3 )et transversale (FI G. 14) de notre échantillonm o n t re plus fréquemment des occlusions dec l a s s e II et classe III (p < 0,001), infraclusion

Figure 4Histogramme de la variable «otites».

Figure 5Histogramme de la variable «sommeilagité ou inquiet».

Figure 6Histogramme de la variable «réveils noc-turnes subits».

Figure 7Histogramme de la variable «énurésienocturne».

Figure 8Histogramme de la variable «hyperex-tension cervicale pendant le sommeil».

Figure 9Histogramme de la variable «hyperacti-vité pendant la veille».


antérieure (p < 0,001), et endognathie ou endo-clusie uni- ou bilatérale (p < 0,001) de manièrestatistiquement significative, chez le groupe ron-chopathe par rapport au groupe contrôle.

En ce qui concerne l’étude des variables desvoies aérifères supérieures (SPAS, MAS, IAS,VAL), le groupe ronchopathe de notre étudemontre une diminution significative (p < 0,001)de l’espace et du diamètre pharyngé supérieur, ouSPAS (FIG. 15) : ceci est en opposition avec l’aug-mentation statistiquement significative (p < 0,01)du diamètre pharyngé au niveau des espacesaériens moyen (MAS) et inférieur (IAS) trouvéesur le groupe des patients ronchopathes, par rap-port au groupe contrôle. Le groupe des patientsronchopathes présente également une augmenta-tion significative (p < 0,001) de la longueur desvoies aérifères supérieures (VAL).

Pour ce qui est des variables des tissus mous dupalais, notre étude met en évidence une légèreaugmentation de la longueur du voile du palais(PNSP), dans le groupe des patients ro n c h o p a t h e s( p < 0,05). La largeur du voile du palais (MPT),

dans le groupe des patients ronchopathes, estp o u rtant significativement (p < 0,001) augmentée.

L’étude des variables mesurant la longueur et lalargeur de la langue (TGL, TGH) indiquent, chezles patients ronchopathes de notre échantillon, etce d’une manière significative, une langue pluscourte et en situation plus basse par rapport augroupe contrôle (p < 0,001) (p < 0,05).

L’analyse des variables de localisation de l’oshyoïde HRGN (p < 0,05), C3RGN (p < 0 , 0 1 ) ,HH1 (p < 0,001), MPHRGN (p < 0,001), MPH(p < 0,001), montre une position plus postérieureet inférieure de l’os hyoïde, dans le groupe desronchopathes par rapport au groupe contrôle.

L’analyse des variables squelettiques [angle facial( p < 0,01), axe facial (p < 0,001), hauteur facialei n f é r i e u re (p < 0,001), hauteur faciale totale( p < 0,001), arc mandibulaire (p < 0,001), planm a n d i b u l a i re (p < 0,001), SNMP (p < 0,001) etdimension verticale d’Harvold (p < 0,001)] indiqueque les patients ronchopathes de notre étude pré-sentent, avec une fréquence significativement aug-mentée, un schéma squelettique caractéristique de

Figure 10Histogramme de la variable «typologiefaciale».

Figure 11Histogramme de la variable «type decroissance».

Figure 12Histogramme de la variable «occlusiondentaire antéro-postérieure».

Figure 13Histogramme de la variable «occlusiondentaire verticale».

Figure 14Histogramme de la variable «occlusiondentaire transversale».

Figure 15Histogramme de la variable «espacepharyngé supérieur».


l’excès vertical et une rotation mandibulaire posté-r i e u re, aussi bien en présence d’une rétro g n a t h i em a n d i b u l a i re (classe II squelettique) (FI G. 16 et 17)que d’une classe III squelettique par déficit maxil-l a i re et/ou excès mandibulaire (FI G. 18 et 19).

Par contre, l’étude des variables de compensa-tion ventilatoire cranio-cervicale pendant la veille(CVTS, OPTS) ne montre pas de différences signi-ficatives (p = 0,37) (p = 0,86) entre les deuxgroupes, contrôle et ronchopathe.

Figure 16Vue de profil d´une classe II squelettique chez une jeunefille ronchopathe chronique avec un SAHOS modéré.

Figure 18Vue de profil d´une classe III squelettique avec insuffi-sance maxillaire et excès mandibulaire, chez une jeunefille ronchopathe chronique.

Figure 17Téléradiographie de profil

de la patiente de la figure 16.

Figure 19Téléradiographie de profil

de la patiente de la figure 18.


1 0 . 6 . D i s c u s s i o n

Raskin, Limme et Poirr i e r1 0 0 , 1 0 1 s u g g è re n tl’existence d’une interrelation entre la ventilationorale, la ronchopathie chronique et le syndrome del’apnée-hypopnée obstructive du sommeil(SAHOS). De ce fait, la ventilation orale chez l’en-fant constituerait un facteur de déséquilibre ou d’in-stabilité dans les VAS, durant le sommeil. Dans desconditions physiologiques, la mandibule est lepoint d’appui autour duquel s’organise la perm é a b i-lité des VAS, avec la participation de l’os hyoïde etde la musculature supra-hyoïdienne, dont la princi-pale fonction est le maintien de cette perm é a b i-

l i t é3 1. Ainsi, le patient ventilateur oral présente unemandibule en position abaissée et instable et un rac-c o u rcissement de la distance entre la base de lalangue et la paroi pharyngée postérieure .

L’exercice de l’orthopédie dento-faciale offre desexemples de répercussion d’une ventilation oralesous forme d’une limitation du développementtransversal du maxillaire de l’enfant et de la péren-nisation d’une béance labiale (FI G. 20 à 22).L’endognathie maxillaire qui en résulte entraîneune rétroposition de la mandibule (FIG. 23), de lalangue et de la paroi antérieure du pharynx. Cetableau est ainsi à l’origine d’un rétrécissement del’oropharynx et favorise l’apparition de ronfle-ments, lesquels sont quasi constamment associés àla respiration orale.

Figure 20Vue endo-buccale de face d´un patient ronchopathechronique, avec une importante endognathie maxillaireet pré-maxillaire.

Figure 22Vue de face du patient des figures 20 et 21, qui présen-te une béance labiale au repos ainsi que les signes clas-siques du faciès adénoïdien.

Figure 23Vue de profil du patient des figures 20, 21 et 22, quimontre la rétrognathie mandibulaire provoquée par l’en-dognathie maxillaire.

Figure 21Vue endo-buccale occlusale du patient de la figure 20,montrant l´important degré de compression maxillaire etpré-maxillaire.


Cobo et al30, 31 ont constaté que l’avancementmandibulaire forcé entraîne une adaptation de laposture linguale et une traction de la paroi anté-rieure du pharynx vers l’avant, avec pour consé-quence, une augmentation du volume des VAS.

D ’ a u t res auteurs8 6 ont signalé que l’obstru c t i o nnasale interf è re avec la respiration pendant le som-meil. Ceci expliquerait que, souvent, des per-sonnes habituellement non-ronfleuses puissentronfler dans certaines circonstances, comme lorsd’un rhume ou d’une rhinite allergique. Ceci pour-rait également expliquer, dans une cert a i n em e s u re, l’observation de certains patients ro n c h o-pathes d’âge pédiatrique et qui, ayant subi une adé-noïdectomie, persistent à ronfler après la chiru rg i e .

Certains auteurs conseillent d’inclure les anté-cédents allergiques comme signe d’appel duSAHOS chez l’enfant.

La respiration buccale est considérée commepouvant, dans une typologie faciale prédisposanteou non, favoriser l’établissement d’un schémasquelettique et facial caractéristique (faciès adé-noïdien, béance labiale, hypodivergence squelet-tique et/ou dentaire, endognathie maxillaire ,i n s u ffisance maxillaire, rétrognathie ou pro g n a-thisme mandibulaire, excès vertical etc…). Parailleurs, certains syndromes génétiques (Down,P i e rre Robin, Crouzon, Tre a c h e r-Collins, Golden-h a r, Apert, Binder…) présentent des anomalies dusquelette crânio-cervico-facial qui pro v o q u e n ts e c o n d a i rement une diminution des VAS en favo-risant l’installation d’une ventilation orale, d’uneronchopathie et en prédisposant manifestementl’enfant au SAHOS.

Une incidence plus élevée des pathologiesotiques (otites séro-muqueuses) a été observéechez les patients ronchopathes de notre échan-tillon. Elle pourrait être en rapport avec l’accumu-lation lymphoïde, au niveau de la paroi posté-rieure du nasopharynx, et avec la présence desecrétions dans les 2/3 postérieurs des fossesnasales, elle-même liée à l’hypertrophie adénoï-dienne. La paroi postérieure du nasophary n xpourrait, par proximité ou contiguïté, affecter lesbourrelets péritubaires. La fréquence plus élevéed’épisodes d’otite, chez ces enfants, pourrait ainsiêtre expliquée.

Ronflement, sommeil agité, réveils nocturnessubits et périodes d’apnée, entraînent un sommeilde moindre qualité. Cette constatation pourraitexpliquer que, indépendamment de leur hyperac-tivité, ces enfants ronchopathes présentent, parrapport au groupe contrôle, une augmentation dela variable fatigue en réponse a des efforts delongue durée.

Timms121, 122, Cistulli28 et Arai7 ont démontréque l’augmentation de taille des VAS à l’aide d’undispositif de disjonction palatine, peut éviter leréflexe vagal mis en cause dans l’apparition del’énurésie nocturne et qui, entre autres facteurs,peut être déclenché par l’apnée obstructive dusommeil.

D’autres auteurs, comme Cobo et al32, décri-vent la disparition de l’énurésie nocturne cheztrois patients en période de croissance qui présen-taient une rétrognathie mandibulaire et une ron-chopathie chronique, et avaient bénéficié d’untraitement de leur décalage dento-squelettique, aumoyen d’un dispositif de propulsion mandibu-laire.

Solow et al110, 111 considèrent que la posturenaturelle de la tête est très étroitement liée au typede respiration (nasale ou orale). Ainsi, lorsque lepatient, qu’il soit adulte ou enfant, présente uneobstruction nasale, rhino- ou oro-pharyngée, cepatient adopte souvent une posture cranio-cervi-cale en extension.

Les patients ronchopathes de notre étude pré-sentent, beaucoup plus souvent, une hyperexten-sion cervicale pendant le sommeil par rapport augroupe contrôle. Ceci serait lié à la nécessité pourl’enfant d’adopter une posture de sommeil amélio-rant et facilitant la ventilation.

Cependant, cette attitude d’hyperextension cer-vicale pendant le sommeil ne cadre pas avec lesvaleurs céphalométriques de compensation venti-latoire cranio-cervicale (CVTS, OPTS) pendant laveille. En effet, celles-ci ne présentent pas de dif-férences significatives entre les deux groupes, ron-chopathe et contrôle, de notre étude. Cette obser-vation pourrait être due au fait que la compen-sation ventilatoire, obtenue par la «rotation man-dibulaire postérieure» à l’âge pédiatrique et lors dela veille, puisse représenter un mécanisme suffi-sant pour régler ou résoudre le problème respira-toire. Àl’inverse, pendant le sommeil, ce méca-nisme deviendrait insuffisant et une hyper-extension cervicale serait nécessaire pour préser-ver une ventilation efficace.

Par ailleurs, les données de la compensationventilatoire cranio-cervicale pendant la veille chezles enfants ronchopathes de notre étude, s’oppo-sent à celles obtenues par d’autres auteurs chezdes patients adultes atteints de SAHOS. Ces der-niers présentaient durant la veille des différencessignificatives pour les angles CVTS et OPTS, parrapport à d’autres individus sains, sans pathologiedu sommeil.

Ce sont les enfants qui présentent des tableauxd’hyperactivité22, 25, 26 pendant la veille, à la dif-


férence de ce qui a été décrit chez les patientsadultes, qui présentent généralement une somno-lence diurne.

Chervin et al22 estiment que 80 % des enfantssouffrant d’un déficit d’attention, d’une hyperacti-vité et de ronflements, pourraient bénéficier d’uneamélioration de leur pathologie au moyen d’untraitement de leurs troubles respiratoires pendantle sommeil.

La diminution significative du diamètre pha-ryngien au niveau de l’espace aérien supérieur(SPAS) dans le groupe de patients ronchopathesde notre étude, est compatible avec l’existenced’hypertrophie adénoïdienne chez ces enfants.

Ceci est en opposition avec l’augmentationsignificative du diamètre pharyngien au niveaudes espaces aériens moyen (MAS) et inférieur(IAS) dans ce même groupe de patients roncho-pathes. Cette augmentation, peut-être compensa-trice de la sténose supérieure, pourrait être due àl’augmentation de la capacité de distension pha-ryngée présente dans cette zone. Ce phénomènepourrait également être la cause de l’apparition deturbulences (loi de Bernouilli), qui augmenteraientla fréquence du ronflement chez ces enfants.

L’augmentation significative de la longueur desvoies aériennes supérieures (variable VAL) pré-sente chez les patients ronchopathes de notreétude plaide également en faveur d’une plusgrande capacité de distension des parois pharyn-gées de ces patients.

En ce qui concerne la longueur du voile dupalais (variable PNSP), le groupe de patients ron-chopathes de notre étude montre seulement unelégère augmentation de celle-ci. Cette observationne corrobore pas la grande augmentation de lon-gueur habituellement décrite chez les patientsadultes.

Cependant, dans le groupe de patients roncho-pathes de notre échantillon nous notons une aug-mentation significative de la largeur du voile dupalais (variable MPT), donnée concordante avecles résultats obtenus chez les patients adultes.

Concernant les variables de la longueur et de lalargeur linguales (TGL et TGH), les patients ron-chopathes de notre étude présentent une langueplus courte, plus basse et en situation plus posté-rieure, par rapport au groupe contrôle. Cetteobservation peut s’expliquer par la réduction desmesures squelettiques HRGN, C3RGN, et par larétrognathie mandibulaire, souvent présente chezles patients ronchopathes. La ventilation orale deces patients, en provoquant une position lingualeplus postérieure et plus inférieure, jouerait égale-ment un rôle.

La position plus postérieure et plus inférieurede l’os hyoïde, notée dans le groupe des patientsronchopathes de notre étude, concorde avec lesobservations d’autres auteurs. Elle cadre avec ladescription des variables linguales, ci-dessus men-tionnée.

En conclusion, les patients ronchopathes denotre étude présentent un schéma squelettiquecaractéristique de l’excès vertical (dolichofacial) etune rotation mandibulaire postérieure, aussi bienen présence d’une rétrognathie mandibulaire(classe II squelettique) (FIG. 16 et 17) que d’uneclasse III squelettique par déficit maxillaire et/ouexcès mandibulaire (FIG. 18 et 19).

Ces adaptations auraient pour but de compen-ser le défaut de ventilation lié au rétrécissementpharyngé ci-dessus constaté, en autorisant uneventilation orale. Ce flux aérien, vers les VAS, ren-contre une moindre résistance et permet à l’enfantde respirer avec moins d’efforts.

1 0 . 7 . C o n c l u s i o n s

Les troubles qui accompagnent la ronchopathiec h ronique de l’enfant sont parfaitement identifiés :respiration buccale, troubles du sommeil, ducaractère et du comportement, hyperactivité etc…Ils ont un retentissement sur la croissance géné-rale des enfants et sur leur croissance dento-maxillo-faciale, en particulier.

À l’heure actuelle, le SAHOS de l’enfantconstitue un défi pour toutes les pro f e s s i o n sde la santé, d’abord, par suite du taux élevédes pathologies associées, oto-rh i n o - l a ry n g o -logiques, card i o - v a s c u l a i res ou encéphalopa-t h i q u e s ; d’autre part, il s’agit encore d’un syn-d rome peu diagnostiqué.

En tant que praticiens de l’orthopédie dento-faciale, et en tant que spécialistes de la médecine,les auteurs insistent sur le rôle primordial que leclinicien devra toujours jouer :

– dans l’analyse diagnostique précise d’unepathologie, qu’il conduit face à un enfant ronfleurchronique ;

– dans le traitement des SAHOS, en cherc h a n tà équilibrer la croissance maxillo-mandibulaireet en favorisant une ventilation nasale satisfai-s a n t e ;

– dans la prévention de cette maladie, tout par-t i c u l i è rement en évitant l’installation possibled’un SAHOS, à l’âge adulte.


Abréviations

VAS Voies Aérifères (aériennes) Supé-rieures.

SAHOS S y n d rome d’Apnée-Hypopnée Obstruc- tive du Sommeil.

SARVAS Syndrome de Résistance Accrue desVoies Aériennes Supérieures.

IAH Index d’Apnée/Hypopnée.REM Rapid Eye Movement.SNC Système Nerveux Central.EEG Électro-encéphalogramme.ECG Électro-CardioGramme.EMG Électro-MyoGramme.EOG Électro-OculoGramme.UVI Unité de Vigilance Intensive.CPAP Continuous Positive Airway Pressure.IOA Intra Oral Appliances.UPPP Uvulo-Palato-Pharyngo-Plastie.SPAS Espace Aérien Supérieur.MAS Espace Aérien Moyen.IAS Espace Aérien Inférieur.VAL Longueur des Voies Aérifères (aérien-

nes) Supérieures.PNSP Longueur du Voile du Palais.MPT Largeur du Voile du Palais.TGL Longueur de la Langue.TGH Largeur de la Langue.HRGN Distance entre l’os Hyoïde et le point

RétroGNathion.C3H Distance entre la troisième vertèbre

Cervicale et l’os Hyoïde.C3RGN Distance entre la troisième vertèbre

Cervicale et le point RétroGNathion.HH1 Distance entre l’os Hyoïde et la ligne

C3RGN.MPH Distance entre l’os Hyoïde et le Plan

Mandibulaire (MP).MPHRGN Angle formé par le Plan Mandibulaire

(MP) et la ligne HRGN.SN Distance Selle turcique-point Nasion.CVTS Angle entre SN, et la ligne Tracée

entre la deuxième et la quatrièmeVertèbre Cervicale.

OPTS Angle entre SN et la ligne Tracée entrela Partie postéro - s u p é r i e u re de ladeuxième vert è b re cervicale et laP a rtie postéro - i n f é r i e u re de cettemême vertèbre.

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Pour la correspondance, s’adresser à : Juan Cobo Plan, Service d’Orthopédie Dento-Faciale et Orthodontie,Faculté de Médecine. Université d’Oviedo.C/ Catedrático Serrano s/n, 33006 Oviedo (Asturia), Espagne.E-mail : [email protected]

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