profil et pronostic des intoxications aigües au phosphure
TRANSCRIPT
K. ABIDI
Service de Réanimation Médicale et de Toxicologie Clinique
HIS- Rabat
le 20 Novembre 2012
Profil et Pronostic des intoxications aigües au phosphure d’aluminium admises en Réanimation Médicale de l’Hôpital Ibn Sina de Rabat
Introduction
• Pesticides 300 000 décès/an
Gunnell D, Int J Epidemiol 2003
• Phosphure d’aluminium (PA): pesticide fumigeant
• Pays en voie de développement: Problème de santé publique
- Coût
- Efficace
- Viabilité des grains
- Résidus Bumbrach GS, Forensic Sci Int 2012
• Mortalité élevée: Toxicité cardiovasculaire +++ (pas d’antidote)
• Celphos, Alphos, Quickphos ……..
• Comprimé (3 g): PA (56%) + carbamates (44%) Gupta, Clin Toxicol 1995
• Dose toxique:
- 20 mg/Kg European Food Safety Authority Scientific Reports (2008) - 0,5 g Mehrpour, Arh Hig rada Toksikol 2012
• 2 types d’intoxications aigues:
- directe: ingestion +++
- indirecte: inhalation
Inde Sri Lanka
Iran
INCIDENCE
Maroc
Bouzoubaa, J Toxicol Clin Exp 1988
Chloralose PPD OP Phosphure Al
0
10
20
30
40
50
2000 2011
%
Produits Agricoles et Industriels
Chloralose PPD OP Phosphure Al
0
10
20
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40
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2000 2011
%
Produits Agricoles et Industriels
PPD
P.Al
OP
0
10
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80
Industriel Agricole Médicament Plante Autre
2000 2011
Toxique Utilisé par les Suicidés
Age (ans)
%
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Industriel Agricole Médicament Plante Autre
2000 2011
Mortalité globale : 50%
Age (ans)
%
Toxique Utilisé par les Suicidés
Ingestion PA
Libération phosphine (PA + HCl)
Absorption rapide Tractus GI
Inhibition phosphorylation oxydative mitochondriale
Blocage cytochrome C oxydase
Hypoxie cellulaire (Mort cellulaire)
Formation radicaux libres
Stress oxydatif
Accélération peroxydation lipidique
Mécanismes de toxicité
PROFIL DES PATIENTS
Notre série (1992-2007)
N = 49
Série Indienne (2004-2006)
n = 27
Série Iranienne (2007-2008)
N = 39
AGE (ans) 26 ± 11 27 ± 12 27,5 ± 12
Femmes (%) 63,2 18,5 46,1
Délai Admission en Réa (h) 9,1 ± 10,7 2,1 ± 1,55 3,35 ± 3,5
Dose supposée ingérée (g) 1,2 ± 0,7 1,5 ± 0,75 ND
APACHE II 5,6 ± 5,9 12,1 ± 6,6 ND
IGS II 22,8 ± 13 31,4 ± 14,8 9,3 ± 5,1
2,4 % des Admissions en Réanimation
Louriz, Indian J Med Sci 2009
PROFIL DES PATIENTS
Notre série (1992-2007)
N = 49
Série Indienne (2004-2006)
n = 27
Série Iranienne (2007-2008)
N = 39
AGE (ans) 26 ± 11 27 ± 12 27,5 ± 12
Femmes (%) 63,2 18,5 46,1
Délai Admission en Réa (h) 9,1 ± 10,7 2,1 ± 1,55 3,35 ± 3,5
Dose supposée ingérée (g) 1,2 ± 0,7 1,5 ± 0,75 ND
APACHE II 5,6 ± 5,9 12,1 ± 6,6 ND
IGS II 22,8 ± 13 31,4 ± 14,8 9,3 ± 5,1
2,4 % des Admissions en Réanimation
Louriz, Indian J Med Sci 2009 Mathai, Indian J Anaes 2010 Shadnia, Indian J Med Sci 2010
Clinique
Notre série (1992-2007)
N = 49 Littérature
Douleur abdominale (%) 50 46-60
Vomissements (%) 71 92-100
PAS (mm Hg) 85 ± 40 80 ± 17,8
Choc (%) 57,1 76-92
Glasgow Coma Scale 14 ± 2 ND
Troubles de la conscience 16,3 48-67
Recours à la V. mécanique (%) 40 82,7
Louriz, Indian J Med Sci 2009
Clinique
Notre série (1992-2007)
N = 49 Littérature
Douleur abdominale (%) 50 46-60
Vomissements (%) 71 92-100
PAS (mm Hg) 85 ± 40 80 ± 17,8
Choc (%) 57,1 76-92
Glasgow Coma Scale 14 ± 2 ND
Troubles de la conscience 16,3 48-67
Recours à la V. mécanique (%) 40 82,7
Louriz, Indian J Med Sci 2009 Gupta, Clin Toxicol 1995 Shadnia, Indian J Med Sci 2010 Mathai, Indian J Anaest 2010
Biologie
Notre série (1992-2007)
N = 49
Natrémie (mmol/L) 139 ± 7
Kalièmie (mmol/L) 4,3 ± 0,7
Urémie (g/L) 0,29 (0,19-0,41)
Créatininémie (mg/L) 9 (7-13)
Glycémie (g/L) 1,10 ± 0,63
ALAT (UI/L) 100 ± 155
ASAT (UI/L) 84 ± 131
pH 7,1 ± 0,4
HCO-3 (mmol/L) 16,3 ± 8,8
Louriz, Indian J Med Sci 2009
Biologie
Notre série (1992-2007)
N = 49
Série Iranienne (2007-2008)
N = 39
Série Indienne (2004-2006)
N = 29
Natrémie (mmol/L) 139 ± 7 140 ± 5 139 ± 3,2
Kaliémie (mmol/L) 4,3 ± 0,7 3,9 ± 0,63 3,6 ± 0,67
Urémie (g/L) 0,29 (0,19-0,41) 0,20 ± 0,11 -
Créatininémie (mg/L) 9 (7-13) - 16,8 ± 19
Glycémie (g/L) 1,10 ± 0,63 1,98 ± 0,93 1,63 ± 0,37
ALAT (UI/L) 100 ± 155 ND 38,5 ± 10,5
ASAT (UI/L) 84 ± 131 ND 43 ± 11
pH 7,1 ± 0,4 7,23 ± 0,2 7,2 ± 0,14
HCO-3 (mmol/L) 16,3 ± 8,8 11,6 ± 4,4 12,1 ± 5,4
Louriz, Indian J Med Sci 2009 Mathai, Indian J Anaest 2010 Shadnia, Indian J Med Sci 2010
Anomalies électriques
Louriz, Indian J Med Sci 2009
0
10
20
30
40
50
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Note série
%
Anomalies électriques
Louriz, Indian J Med Sci 2009 Mathai, Indian J Anaes 2010 Shadnia, Indian J Med Sci 2010 Gupta, Clin Toxicol 1995
0
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Note série Iran Inde
%
Anomalies électriques
Fibrillation auriculaire: 12,2% Extrasystoles ventriculaires: 18,3% Fibrillation ventriculaire: 2%
Louriz, Indian J Med Sci 2009
0
10
20
30
40
50
60
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80
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Tachycardie sinusale
Troubles du rythme Ischémie myocardique
%
Notre série
Notre série (1992-2007)
N = 49 Littérature
Troubles du rythme 32,6 4-100
Fibrillation auriculaire 12,2 4-61
Extrasystoles ventriculaires 18,3 18
Fibrillation ventriculaire 2 23
Rythme jonctionnel - 4-100
Troubles de la repolarisation 42,8 4-65
Troubles de la conduction - -
Bloc de branche - 25
Bloc auriculo-ventriculaire - 8
Louriz, Indian J Med Sci 2009 Mathai, Indian J Anaes 2010 Shadnia, Indian J Med Sci 2010 Zeggwagh, Advances in Electrocardiograms - InTech, 2012
Anomalies électriques
Lésion –ischémie diffuse
Extrasystoles supraventriculaires
Hypokinésie globale VG (FE 30%) Dilatation VG Amélioration FE 50%
J+2 J+8
Nécrose myocardique focale Hyokinésie globale VG, SIV: 80% Akinésie: 3% Péricardite: 35% Bhazin, J Assoc Physicians India 1991
Singh, Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1991
Dilatation des cavités droites
Zeggwagh, Advances in Electrocardiograms - InTech, 2012
Chromatographie gazeuse: - sensible et spécifique - Matériel biologique et non biologique
Test au nitrate d’argent: - Liquide gastrique - simple et sensible
Test au molbydate d’ammonium: - Contenu gastrique - Matériel non biologique - Méthode qualitative et quantitative
Diagnostic
Bumbrah, Forensic Sci Int 2012
RR IC 95% P
Etat de choc 3,82 1,02-13,38 0,036
Glasgow Coma Scale 3,26 1,18-8,99 0,022
Gurjar, J Emerg Trauma Shock 2011 Mehrpour, Arh Hig rada Toksikol 2012
- APACHE II ; IGS II - Absence de vomissements - Etat de choc - GCS - Recours à la VM - Recours aux drogues vasoactives
- Hyperglycémie - Acidose métabolique - Insuffisance rénale aigue - Anomalies à l’ECG
Prognostic factors of acute aluminum phosphide poisoning Louriz M, Dendane T, Abidi K, Madani N, Abouqal R, Zeggwagh AA Medical ICU, Ibn Sina Hospital, Rabat, Morocco Indian J Med Sci 2009;63:227-34
Lésions observées N = 7
Néphrite tubulo-interstitielle 1
Congestion des sinusoïdes hépatiques
2
Microstéatose vésiculeuse hépatique 2
Cytolyse et stase hépatique 1
Nécrose du myocarde 1
Louriz, Indian J Med Sci 2009
Anomalies histologiques
- Congestion
- Œdème
- Infiltration leucocytaire
Hypoxie cellulaire
Arora, J Indian med Assoc 1995
Conclusion
Coût
Facteurs prédictifs de mortalité?
Pas d’antidote Mortalité élevée:
toxicité systémique
Accessible:
réglementation?
Intoxication aigue au PA