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DESAR DESAR mars 2010mars 2010
Dr Olivier Loutrel
prise en charge périopératoire
Prise en charge Prise en charge ppéériopriopéératoireratoire
Glucocorticoïdes : cortisolMinéralocorticoïdes : aldostéroneAndrogènes : DHEA
IS primaire IS secondaire
Médulla préservée : sécrétion cathécholamines
Maladie d Addison : rareDéficit touchant 3 hormones
Asthénie, hypotensionMélanodermie, Troubles digestifs, malaises hypoglycémiques
Cortisolémie basale < 5 µg / dlACTH basale > 200 pg / ml
Test Synacthène ® : non-réponsecortisolémie T30 < 20 µg / dl
Autres tests dynamiques dangereuxhypoglycémie insulinique, métopirone
Rétraction corticale auto-immuneTuberculose
Surrénalectomie bilatéraleHémorragies des surrénales (AVK)Métastases bilatéralesTraumatismes abdominauxFormes congénitales
75 %20 %
Insuffisance corticotropedéficit ACTH et DHEAfonction minéralocorticoïde préservée
Pas de mélanodermie
Signes cliniques étiologiques
Cortisolémie basale < 5 µg / dlACTH basale basse ou normale basse
Test Synacthène ® : non-réponsecortisolémie T30 < 20 µg / dl
Hypoglycémie insulinique
Atteinte organique axe hypothalamohypophysaire
adénome, crâniopharyngiome, Sheehansarcoïdose, histiocytose, lymphome
Inhibition fonctionnelle axe corticotropecorticothérapie prolongée (3 sem)
Anomalies génétiques
IS primaire :HSHC : 15 à 25 mg /jFludrocortisone : 50 à 100 µg /jDHEA : 25 à 50 mg /j
IS secondaire :HSHC : 10 à 20 mg /j + DHEA
Surveillance bio : pas de consensusSurveillance clinique et éducation
Salem Ann Surg 1994
Incidence IS périopératoire faibleentre 0.01 et 0.7 %
Absence de confirmation biologique
Quels patients à risque ?Quel médicament, quelle posologie ?
Absence de risque ISHC < 25, prednisone < 5, dexa < 0.75 mgsi administration matinale
Prednisone 20 mg /j > 5 joursHSHC < 25, prednisone < 5, dexa < 0.75 mg
administration tardive
Pas de substitution à posologie supérieure à la production physiologique de cortisol en réponse au stress chirurgical : 200 mg /j
Posologie périopératoire fonction du risque et de la durée de la chirurgie
Chirurgie mineureAL ou durée < 1 heure
Chirurgie modéréevasculaire périphérique ou orthopédique
Chirurgie majeuredigestive prolongée, cardiaque CEC
HSHC : 25 mg
HSHC : 50 à 75 mgTraitement usuel + HSHC : 50 mg
Traitement usuel à H-2+ HSHC : 50 mg / 8h H48 H72
Prise en chargePrise en charge
Signes cardiovasculaireschoc hypovolémique : déficit MC
IC bas, RVS augmentéeschoc hyperdynamique « septique like »
après remplissage sans opothérapie
Hyponatrémie, hyperkaliémieAcidose métabolique, hypoglycémieHémoconcentration, hyperprotidémie
Prélever cortisol + ACTH plasmatiquesrésultats à posteriori
Urgence thérapeutique vitaleRemplissage vasculaire
colloïdes + sérum physio + G 10 %
Equilibration hydro-électrolytiquesurveillance hyperkaliémie
Traitement du facteur déclenchantHSHC 100 mg IVD ou IM
50 mg / 6h IVSE (signes digestifs)dose entretien en 5 à 7 jours
Substitution minéralocorticoïdeinutile en phase aiguë
(GC : action MC à forte dose)
Défaut de sécrétion de cortisolcortisolémie < 3 µg /dl
Niveau d insuffisance : ACTHRechercher une cause
ISA révélatrice de 50 % cas d Addison
Traiter un facteur déclenchantIDM, infection, diurétiques
Mise au pointMise au point
ACTH
Corticosurrénale(zone fasciculée)
cortisol
CRH
AH
Rétrocontrôlenégatif
Corticosurrénale(zone glomérulée)
aldostérone
SRA
Réabsorption Na+
Sécrétion de K+
TCD
Effets métaboliqueshyperglyc., lipolyse, catab.
Effets anti-inflammatoirestranscr. cytokineseffets cytokines
lipocortine ( Plipase A2)prod NOtranscr gène récepteur ß2-adeffet mol. adhésion
Effets CV : réactivité vasc.
Effets hydroélectrolytiquesréabs. Na, sécr. K, TCD
AVP
Réponse au stress biphasique
Effets permissifs /méca. défenseEffets suppr. /limiter csq stress chronique
Axe corticotrope : réponse au sepsisCytokines inflammatoires (IL6)
hypercorticisme initial adapté
substrats énergétiquesrégulation hémodynamiquerétention hydrosodée
pic de cortisolémie initial élevécortisolémie trop basse
Élévation insuffisante de cortisolémieface à un stress aigu
25 à 65 % des chocs septiques
En absence d anomalie structurelle de l axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS)
Insuffisance surrénale relative ?Insuffisance surrénale fonctionnelle ?Insuffisance surrénale haute et basse ?Insuffisance corticotrope ?
Évaluation dynamique de la justesse d activation de l axe HHSCaractérisation chocs septiques de mauvais pronosticTest Synacthène ® : 250 µg IVD
Cortisolémie T0, T30, T60 et max
Mortalité à J28 : 58 %IS relative : 54 %
T0 > 34 µg /dlmax 9 µg /dl
30 %
50 %
20 %
8
28
placebo : 61 %HSHC : 55 %
max 9 µg /dlIS relative : 77 %
Réductionmortalitédurée amines
Inclusion jusqu à H72
max 9 µg /dlIS relative : 47 %SAPS II : 49Mortalité J28
placebo : 31 %HSHC : 34 %
Hétérogénéité importante< 1998 : corticoïdes méthylés
forte dose, durée courte> 1998 : hydrocortisone + fludrocortisone
faible dose, durée prolongée
HSHC 200 à 300 mg IVau moins 5 jours chez adulte
choc septique dépendant des amines
Contrôle glycémique strictFludrocortisone
n augmentent pas la survie des chocs septiques substitués par HSHC
Test au Synacthène ®
Utilisation d Etomidate ®
®®
90 % cortisol circulant lié aux protéinesCBG : forte affinité, faible capacitéalbumine : faible affinité, forte capacité
Seule la forme libre serait activedosage non disponible en routine
Reflet de la réserve surrénaliennePlutôt que la capacité de production
Observationnelle66 patients ICU / 33 volontaires sains30 patients normoprotidémiques36 patients hypoprotidémiques« endpoints »
statique : cortisol libre / cortisol totaldynamique : test de stimulation (ACTH)
40 % des patients hypoprotidémiquesélévation du cortisol total insuffisantecortisol libre idem normoprotidémiquescortisol libre adapté
HSHC ??
®®
1 bolus : IS relative de 8 à 24 heuresTest Synacthène ® : attendre H8 ou H12
Etude KETASED : non significative
Administration HSHC dans le cadre du sepsis compense IS présente ou induite
Insuffisance corticoïde liée au stressPathologie complexe et spécifiquePas de consensus sur diagnosticPlace du cortisol libre en réanimation ?Traitement substitutif HSHC
durée ? mode d interruption ?
Pneumonies communautaires sévères ?Traumatologie ? Etude HYPOLYT
Salem M : Perioperative glucocorticoid coverage Ann Surg 1994;219(4):416-425Axelrod L : Perioperative management of patients treated with glucocorticoidsEndocrinol Metab Clin North Am 2003;32:367-83Annane D : A 3-level prognostic classification in septic shock based on cortisol levels and cortisol response to corticotropin JAMA 2000;283(8):1038-1045Annane D : Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock JAMA 2002;288(7):861-871Hamrahian AH : Measurements of serum free cortisol in critically ill patients NEJM 2004;350:1629-38Annane D : Corticosteroids for treating severe sepsis and septic shockCochrane Database of Systematic Review 2004Sprung CL : Hydrocortisone therapy for patients with septic shock NEJM 2008;358:111-24Marik PE : Recommendations for the diagnosis and management of corticosteroid insuffisiency in critically ill adult patients : concensus statementsfrom an international task force by the American College of Criticla Care Medicine Crit Care Med 2008;36:1937-49Annane D : Corticosteroids in the treatment of severe sepsis and septic shock in adults : a systematic review JAMA 2009;301(22):2362-2375Annane D : Corticosteroid treatment and intensive insulin therapy for septicshock in adults : a randomized controlled trial JAMA 2010;303(4):341-348Jabre P : Etomidate versus Ketamine for rapid sequence intubation in acutely illpatients : a multicenter randomised controlled trial Lancet 2009;374(9686):293-300