prise en charge des affections aortiques aiguës non traumatiques responsables d’un état de choc
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Prise en charge des affections aortiques aiguës non traumatiques responsables d’un état de choc. Marie-Cécile Fèvre DESC de réanimation médicale Juin 2008. Affections aortiques aiguës et état de choc. Syndrome aortique aigu : Dissection aortique « classique » +++ Hématome intramural - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Prise en charge des affections aortiques aigus non traumatiques responsables dun tat de chocMarie-Ccile FvreDESC de ranimation mdicale Juin 2008
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Affections aortiques aigus et tat de chocSyndrome aortique aigu :Dissection aortique classique +++Hmatome intramuralUlcration athromateuseAnvrysmes aortiques :Thoracique (SAA)Abdominal
Urgence mdicochirurgicale Attention au retard thrapeutiqueCollaboration ranimateur, cardiologue, chirurgien
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Pathologie aigu de lAo thoracique
Douleur Ao Etat de choc Autres signes 70% 8 %(Ao ascendante) rare
Hmorragique Cardiognique - Ischmie aigu- Compression Extravasation Tamponnade+++organe de voisinage IAo svre( Sd cave) IDM
URGENCE DIAGNOSTIQUE THERAPEUTIQUE Daprs Vignon et Guret Echocardiographie ed ELSEVIER 07
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Dissection aortique aiguClivage longitudinal de la mdia partir dune brche de lintima (porte dentre) OUdune lsion prexistante (hmatome, ulcre athromateux pntrant)1-5 % des tiologies de morts subites1-2% de mortalit / h de retard au diagnostic par rapport au dbut des symptmes si dissection Ao ascendante
% survieTps (mois)Cohn LH Hosp Pract 94
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SAA : Classification de la socit europenne de cardiologie Herbel, Eur Heart J 01Classique (90 %)Forme limiteRupture, ulcration de plaquesTraumatique, iatrogneHmatome intramural ( 5 10 %)
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Dissection aortique classiqueNienaber IRAD Circulation 03ab
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Etiologies Type hypertensif (> 75 %)HTA svre et/ou ancienne avec dilatation Ao modre + pousse hypertensive Type MarfanAutres :Autres maladies Ao hrditaires : SED, Maladie annuloectasiante de lAoMaladies inflammatoires de lAoToxiques : cocane, amphtamines(traumatiques, iatrognes)
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Etiologies Dissection aortique de classe 1 : forme classique (Ao ascendante)+++Flap intimalVrai/Faux chenalAntro/rtrograde+/- collatrales de lAoChoc : TamponnadeIAo svreIschmie/ncrose myocardique Extension aux coronairesObstruction ostia par flap intimalCollapsus du vrai chenal en diastole
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Etiologies Classe 2 : Hmatome intramural 10-30 % suspicions de dissectionAo thoracique descendante (2/3)Echo : paississement paroi > 7mmPas de circulationChoc si Ao ascendante atteinte : TamponnadeIAo svreMme urgence chirurgicale
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EtiologiesClasse 4 : Rupture / Ulcration de plaquesGnralement, peu extensifAo descendante (ou abdominale) athromateuse, calcifieEvolution :Faux anvrysmeRupture (hmatome > dissection)Choc : extravasation de sang dans le mdiastin postrieur ( Ao thoracique descendante)
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SAA : anvrysmes Ao thoraciqueAnvrysme athromateux, faux anvrysme mycotique de lAo thoraciqueRarement syndrome fissuraireAo thoracique descendanteChoc : Extravasation sanguine (echo : signes indirects)IAo svre (anneau aortique)
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Stratgie diagnostiqueDiagnostic rapide, fiable
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Stratgie diagnostiqueDiagnostic rapide, fiable
+++---ETTETORapide, cotHD instable (U)BOOprateur exprimentCI VOAo descendanteScannerFiableHmatome, ulcreExtensionDlai ? Porte entreRX F cardiaqueIRnaleIRMFiable, performanteHmatome, ulcreExtensionDisponibilit
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Stratgie diagnostiqueQuel examen dans quel cas ?ETT/ETO, Scanner, IRM : quivalentes pour suspicion de dissection aortique thoracique (Spe, Se)Tenir compte des contraintes locales ++ ETT/ETO vs Scanner >> IRMTenir compte de ltat hmodynamique :ETT/ETO >> ScannerShiga Arch Intern Med 06
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ETO = LA rfrenceDiagnostic positifSignes directs :Flap intimal mobileVrai / faux chenal et extension variablePortes dentreSignes indirects :Insuffisance aortiqueFonction VG (anomalie contraction segmentaire)Extravasation sanguine : gravitExtension vasculaireDilatation Ao Herbel, Eur Heart J 07
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Traitement classique si tat de choc :VVp x 2, Scope, O2, bilan sang, IOT-VM, optimisation volmie/remplissagePA : compromis TA modre et perfusion VVC, PAI radiale DtePrvenir ranimateur, chirurgien, cardiologue
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Traitement mdical vs chirurgical
Hagan JAMA 00
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Dissection aortique de type ATraitement chirurgical viter la rupture et la tamponnade ( classe I)Tube aortique, Bentall, Yacoub PAS DHYPERTENSION lors du clampage AoqCas particulier de la tamponnade Maintien HD (remplissage + amines)Pas de pricardocentse au lit du patient (majoration du saignement)BO en URGENCE drainage pricardiqueCas particulier du choc cardiognique IAortique; IDM : pontage
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Dissection aortique de type BTraitement interventionnel (radio)
Nienaber Heart 07
Hypotension contrle lors du largage du stent
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SAA + Choc
ETT
- Lsion Ao ascendante - Absence hmopricarde - +/- Extravasation - Non contributive
Bloc opratoire ETO ( aprs IOT, sous VM)
Type A : ttt chirLsion aigu Autre MKType B : stent > chir Ao thoracique de choc
Bloc opratoire
Daprs P. Vignon, P. Guret
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Rupture anvrysme de lAo abdominalei : 5,6-17,5.100 000hMortalit : 80-90% Rupture Rtropritoine (80%) dl abdo + chocIntrapritonale (rare, mortelle)Duodnum, VCI dl abdo + Hie dig, IC fistule avEtiologies Athrome +++ (> 95%)Autres : inflammatoires, TC, infectieuxRAAA proportionnelle la taille de lanvrysme FR : 20% si diam > 5 cm, 40% si > 6 cm un an PREVENTION +++ AHA/ASA Hirsh 06
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Rupture anvrysme de lAo abdominaleASP : ?Echographie abdominale+++Scanner abdominal SSI HD stableAortographie SSI ttt endovasculaire
BO +++ artrio?
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Rupture anvrysme de lAo abdominaleTraitement mdicalSymptomatique de ltat de choc
Traitement tiologiqueChirurgical +++Rfrence : mise plat, prothseMortalit : 48,5 % HoornwergEur J Endovasc Vasc Surg 08Endovasculaire ?Mortalit : 21 % ? Mastracci J Vasc Surg 08Possible chez 45-50 % des patients
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Ao aigu et choc : synthseY penser sans tarder ! Mortalit +++
Place prpondrante de lchographie
Collaboration ranimateur, cardiologue, chirurgien
TTT chirurgical le plus souvent, ou interventionnel (type B, RAAA ?)
*1-5 % des tio de mort subite, mortalit / hExtravasation : hmomdiastin, hmothoraxDT chez patient hypertenduQq soit patho Ao en causeDl prcordiale oun interscapulaire, brutale, max intense, pulsatile ou dchirement, migratrice ant ou dorsaleSignes ischmiques : hmiplgie (carotide), para (Adam)Ischmie membre, dig (infarctus msentrique), rnale ICC, Iao
**13 % en 12h, 21% en 24h, 50% en 48hCration porte dentre le plus svt Ao ascendante et progression antro ou rtrograde fonction niveau porte dentre, anciennet des lsions, PA*Classification fo porte dentre et tendue chenalType 1 : Ao ascendante bis iliaques (40-60 %)2 : bis TABC 10-15 %3 Ao descendante von asclav (20-30 %)Standford chir : A Ao ascendante qq soit sige porte dentre, B en aval sous clav GcheA, bfo extension de Bakey*Age, athrosclroseMarfan : connectivites avec Mies hrditaires du TC, HTA modre, dilatation Ao majeure*Lsion initiale probable de la dissection Rajout CHOC Ao ascendanteHie au sein de la media par rupture des vasa vasorum sans communication avec la lumire du Vx ETT : augm e paroi > 7 mmm croissant ou circonfrentiel Ao +/- dilatePas de porte dentre, pas de circulation doppler continuFigure 2. TEE view of the descending thoracic aorta in thehorizontal plane. An aortic intramural hematoma is manifested bythe presence of a hematoma (HLsion creusante de la paroi partir dune plaq ulcre intimale qui rompt la LLI pour stendre en profondeur vers la mdiaAo athromateuse ou trs calcifie svt + hmatome de paroi localisFigure 3. TEE view of the descending thoracic aorta in thelongitudinal plane. An atherosclerotic aortic ulcer (U) is manifestedby the presence of a crater with overhanging borders in theatherosclerotic plaque. An intramural hematoma originates fromthe ulcer with propagation into the aortic wall. See the legend ofFigure 2 for abbreviations not used in text.*Et symptomatiqueDilatation au-del du 95ime percentile mm/m2> 50 dilatation asym par rapport au diam prdit pour S corporelle. Faux anvrysme dilatation asym du reste de lao**Dg rapide et fiable cf R rupture mortelle, Attention FP, FNAngiographieEchi : Dg choc et non TDM, IRMETT dissection surtout Ao ascendante; signes dextravasation sguine (hmopricarde) sans cara lsion Aoq*Dg rapide et fiable cf R rupture mortelle, Attention FP, FNAngiographieEchi : Dg choc et non TDM, IRMETT dissection surtout Ao ascendante; signes dextravasation sguine (hmopricarde) sans cara lsion Aoq*Doppler couleurLe plus performant en urgenceSous sdation ou AG au blocDcision opratoire si HD instableDoppler : porte entr et carac circulant ou non des 2 chenauxBilan fo cardiaqueZone ombre TABC*Douleur : cf dim catcho circulantes, TA ?PA sans dltre : labetalol trandat alpha + bta dim Ei cintique + contrainte paritale, pas de modif Qc ni tachycardie sinon galt bta bloquant, inh Ca : augm v ds faux chenal vD a*ETT nota si VS ref 1 cf si choc, tjs p Ao ascendante ref 8, - Se si Ao descendante; vite au lit, pas de pb de tolrance contrairement lETO ref ETT : recherche extravasation sguine(hmopricarde) sans tio Aoq cf BO gain de tpsETO : aprs IOT cf variations TA, au BO cf R aggravation rapide, ETO zone ombre TABC Cause SAA, loca anat et extension, valve Aoq, guide stratgie Xicale
Autre MK choc ref 11 + 7 ou patho Ao descendante
ETT : ddoublement de la paroi Aoq : augm diamtre Ao, flap, val I Ao, vacuit pricarde60-65 anD3 : dl abdo + Hie dig +++ , VCI : fistule a-v avec shunt vrai massif IC prcoce dbit levs, ATCD fam*60-65 anD3 : dl abdo + Hie dig +++ , VCI : fistule a-v avec shunt vrai massif IC prcoce dbit levs, ATCD famTDM : rupture ds rtropritoine GcheAo : AAA sous-rnal*60-65 anD3 : dl abdo + Hie dig +++ , VCI : fistule a-v avec shunt vrai massif IC prcoce dbit levs, ATCD fam*60-65 anD3 : dl abdo + Hie dig +++ , VCI : fistule a-v avec shunt vrai massif IC prcoce dbit levs, ATCD fam*