Toxicologie Analytique & Clinique (2014) 26, 39—45

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ARTICLE ORIGINAL

Prise en charge de l’intoxication orale au phosphured’aluminium

Management of oral aluminium phosphide poisoning

Brahim Boukattaa,∗, Abderrahim El Bouazzaouia,Nawfal Houari a, Sanae Achourb, Hicham Sbaia,Nabil Kanjaaa

a Service de réanimation polyvalente, CHU Hassan II de Fès, université Sidi Mohammed BenAbdellah, Fès, Marocb Service de toxicologie, CHU Hassan II de Fès, université Sidi Mohammed Ben Abdellah, Fès,Maroc

Disponible sur Internet le 5 mars 2014

MOTS CLÉSPhosphured’aluminium ;Intoxication aiguë ;État de choc ;Suicide

Résumé Le phosphure d’aluminium est un pesticide solide fumigant, largement utilisé enagriculture dans le stockage et la protection des grains. Il se présente le plus souvent, sousla forme de comprimés de 3 g, contenant 56 % de phosphure d’aluminium et 44 % de carba-mate d’aluminium. L’intoxication par ce produit, le plus souvent dans un but suicidaire estassez fréquente dans les pays en voie de développement. Elle est responsable d’une mortalitéimportante. La confirmation du diagnostic se fait par le test aux nitrates d’argent à partir ducontenu gastrique. En l’absence d’antidote, le traitement repose essentiellement sur le lavagegastrique, le plus rapidement possible par une solution de bicarbonate de sodium 7,5 % et unesolution de permanganate de potassium à 1/10 000, une oxygénothérapie, le maintien d’unevolémie normale, la correction d’une acidose métabolique, la ventilation mécanique en cas detroubles de conscience et les drogues vasoactives en cas d’état de choc. Le sulfate de magné-sium par ses effets antihypoxique et stabilisant membranaire, permet de réduire l’incidencedes troubles de rythme et la mortalité. Les principaux facteurs pronostiques sont, l’ingestionde comprimés à l’état frais, la quantité ingérée de toxique, la survenue d’un état de choc,l’élévation sérique de la troponine, l’insuffisance rénale, l’acidose métabolique, les troublesdu rythme et le recours à la ventilation mécanique et aux drogues vasoactives. La préven-tion reste le meilleur moyen thérapeutique. Elle repose sur le respect de la réglementation et

l’interdiction à la vente de ce produit au grand public.© 2014 Société Française de Toxicologie Analytique. Publié par Elsevier Masson SAS. Tousdroits réservés.

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : boukatta@yahoo.fr (B. Boukatta).

http://dx.doi.org/10.1016/j.toxac.2014.02.0082352-0078/© 2014 Société Francaise de Toxicologie Analytique. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

40 B. Boukatta et al.

KEYWORDSAluminiumphosphide;Acute poisoning;Shock;Suicide

Summary Aluminium phosphide is a rodenticide widely used in agriculture for grain preserva-tion. It is available as dark grey tablets of 3 gr. Each tablet contains two compounds: aluminiumphosphide (56%) and aluminium carbonate (44%). Self-poisoning with this product representsa real problem in developing countries. It causes high mortality. The aluminium phosphideblocks the enzyme cytochrome-c oxidase causing cellular damage and multi-system organ fai-lure. The confirmation of diagnosis is done by qualitative silver nitrate test on gastric content.In the absence of specific antidote, treatment is mainly based on gastric lavage as quicklyas possible with potassium permanganate (1:10,000), and with sodium bicarbonate 7.5% solu-tion, supplemental oxygen, maintaining a normal intravascular volume and correction of severemetabolic acidosis. Assisted ventilation is indicated in case there is persistence of hypoxemiaor unconsciousness. For shock, the vasoactive agents could be used. The intravenous magne-sium sulfate infusion decreases the incidence of cardiac arrhythmias and mortality, probablydue to its membrane stabilizing and anti-peroxide effect. The prognostic factors were fresh-ness of tablets, ingested dose, shock, elevated of Troponin, renal failure, metabolic acidosis,arrhythmias, need for mechanical ventilation and vasoactives drugs. Prevention remains thebest treatment. The main preventive measures consist of restricting the sale and aluminiumphosphide will not be available to general population.© 2014 Société Française de Toxicologie Analytique. Published by Elsevier Masson SAS. Allrights reserved.

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ntroduction

e phosphure d’aluminium (PAl) est un pesticide solide fumi-ant, largement utilisé en agriculture dans le stockage eta protection des grains, du fait de son prix abordable, deon emploi facile, de sa grande efficacité et surtout, duait qu’il ne laisse pratiquement aucun résidu dans les den-ées alimentaires soumises à la fumigation après aération1,2]. Cependant, sa libre commercialisation dans les paysous-développés représente un vrai danger, dans la mesureù le produit devient un moyen usuel d’intoxication danses tentatives de suicide [3]. L’intoxication aiguë à ce pro-uit constitue une véritable urgence médicale, imposant unerise en charge précoce et adéquate. Elle est responsable’une mortalité très élevée [4]. L’objectif de cette mise auoint est de rapporter les principaux aspects épidémiolo-iques, diagnostiques, thérapeutiques et pronostiques liés à’intoxication orale au phosphure d’aluminium.

ropriétés physiques

e phosphure d’aluminium se présente le plus souventous la forme de comprimés de 3 g, de couleur grisâtre,nfermés dans des flacons hermétiques pour maintenireur fraîcheur et leur activité. Chaque comprimé contient6 % de phosphure d’aluminium et 44 % de carbamate’aluminium. Le phosphure d’aluminium étant le consti-uant actif du mélange, le carbamate d’aluminium estjouté pour prévenir l’inflammation de la phosphine ouhosphure d’hydrogène (PH3), qui est libérée quand le

hosphure d’aluminium entre en contact avec l’eau ou’humidité [5].

Chaque comprimé de 3 g de phosphure d’aluminium (AIP)égage 1 g de phosphine (PH3) au contact de l’eau ou de

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’acide chlorhydrique de l’estomac et laisse des résidus grison toxiques d’hydroxyde d’aluminium (AlOH3) selon la for-ule suivante [6] :

lP + 3 H2O → Al(OH)3 + PH3

La phosphine est un gaz incolore et inodore quand il estur, mais les comprimés sont caractérisés par leur odeurauséabonde de poisson pourri, due à la présence de phos-hine substituée et de diphosphines. C’est un gaz explosif,ui a une densité proche de celle de l’air, d’où sa rapide dif-usion. Ainsi, lors d’ingestion de phosphure d’aluminium, lahosphine formée au niveau de l’estomac remonte et diffusear voie respiratoire. Elle est également rapidement absor-ée dans le tractus gastro-intestinal par simple diffusion7].

La phosphine est métabolisée en phosphate, hypophos-hite et phosphite. Ces métabolites sont éliminés par voierinaire, tandis qu’une petite partie de phosphine est libé-ée sous forme inchangée par les poumons [8].

Du fait de leur nature fumigène, les comprimés exposés l’air et aux moisissures, dégagent la phosphine et perdenteur toxicité [9].

écanisme de toxicité

e mécanisme d’action de la phosphine n’est toujours paslair. Elle entraîne une inhibition de la cytochrome-c oxy-ase mitochondriale (complexe IV), qui est une enzyme dea chaîne respiratoire et qui permet la transformation du

eroxyde d’hydrogène (H2O2) en eau (H2O) selon la formuleuivante [10—14] :

H+ + ½ O2 → H2O

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Prise en charge de l’intoxication orale au phosphure d’alum

En plus, la phosphine est responsable d’une inhibitionde la catalase, ce qui est responsable de l’accumulationde radicaux libres et de peroxyde d’hydrogène avec commeconséquence une dénaturation des protéines et la peroxy-dation des lipides.

Des auteurs ont montré que la phosphine est responsableen plus d’une inhibition de l’acétylcholinestérase et parconséquence d’une hyperactivité de l’acétylcholine [15]. Leblocage du transfert d’électrons entraîne une rupture de lachaîne respiratoire et donc l’inhibition de la phosphoryla-tion oxydative qui se manifeste par une hypoxie cellulairegénéralisée, responsable d’une défaillance multiviscérale.Ainsi, le toxique entraîne des lésions cardiaques, pul-monaires, rénales, hépatiques, cérébrales, pancréatiques,musculaires, corticosurrénaliennes et gastro-intestinales.L’atteinte myocardique est en rapport avec l’altération de laperméabilité capillaire au sodium, au magnésium et au cal-cium [16—19]. Les effets toxiques directs de la phosphinesur la membrane vasculaire produisent des saignementscapillaires, responsables d’hémorragies au niveau du tractusgastro-intestinal, des yeux et des extrémités [20]. La dosemortelle chez l’adulte est de 150 à 500 mg [21,22].

Épidémiologie

Le premier cas d’intoxication aiguë au phosphured’aluminium, a été décrit en 1979. Par la suite, plu-sieurs cas ont été rapportés surtout en Inde, Iran et auMaroc [23,24]. L’intoxication intéresse essentiellement lapopulation jeune, elle peut être accidentelle, criminelleou le plus souvent dans un but suicidaire. Singh a rapporté15 cas en 1985 ; Chopra, 16 cas en 1986, Gupta ; 56 cas en2002, Hajouji ; 28 cas en 2006 ; Louriz, 49 cas en 2009 etSanjeevkumar, 208 cas en 2013 [24—27].

Manifestations cliniques

Le phosphure d’aluminium affecte la plupart des organesvitaux de l’organisme produisant ainsi une variété demanifestations cliniques. Les symptômes sont variables etdépendent de la dose et de la sévérité de l’intoxication.Les principaux signes digestifs sont représentés par desbrûlures retrosternales, douleurs abdominales, nausées etvomissements récurrents [28,29]. D’autres troubles digestifspeuvent se développer tardivement à type de diarrhée liqui-dienne, hémorragie gastro-intestinale, ictère ou altérationde la fonction hépatique pouvant évoluer vers une insuf-fisance hépatique aiguë. Les troubles neurologiques sontreprésentés essentiellement par une asthénie intense avecrefroidissement, vertiges et céphalées, qui progressent rapi-dement vers l’encéphalopathie hypoxique avec irritabilité,convulsions, coma, ataxie, diplopie, accident vasculairehémorragique retardé et paresthésies [30]. Typiquement,les malades restent conscients jusqu’aux stades avancés.

L’atteinte cardiaque est une manifestation majeure del’intoxication à l’AIP, elle constitue la principale cause de

décès, ainsi elle conditionne le pronostic [31]. Le phosphured’aluminium entraîne une nécrose myocardique focale. Lestroubles cardiovasculaires sont rencontrés uniquement dansles intoxications modérées et sévères [32]. Ils se traduisent

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ar une hypotension pouvant aller jusqu’à l’état de chocéfractaire aux médicaments vasopresseurs, en rapport aveca myocardite toxique et dont la principale caractéristiquest la coexistence d’une conscience normale [33]. Cepen-ant, l’état de choc peut être lié à une fuite importante duiquide du milieu vasculaire vers le milieu extravasculaire,onséquence d’une altération de la perméabilité capillaire.

Les troubles électrocardiographiques sont fréquents [34].ls sont dus à la nécrose myocardique focale et aux modi-cations du potentiel d’action des membranes résultante l’altération des canaux ioniques. Ils sont représen-és par des troubles de repolarisation, de rythme et deonduction [35]. Les troubles de repolarisation incluent unus- ou sous-décalage du segment isoélectriques ST, unenversion de l’onde T et un élargissement du complexeRS [36]. Ces troubles peuvent persister jusqu’au 12e

our d’hospitalisation, comme ils peuvent disparaître le 3e

our. L’arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA),a tachycardie ventriculaire, le bloc de branche droit etauche, le bloc auriculo-ventriculaire et la fibrillation ven-riculaire ont été aussi rapportés par plusieurs auteurs [37].es anomalies électrocardiographiques mettent jusqu’àrois semaines pour se normaliser, si le patient survit à’intoxication [38].

L’examen échocardiographique peut montrer une hypo-ontractilité myocardique globale, une diminution du débitardiaque, une altération de la fonction systolique ventri-ulaire gauche, se traduisant par une hypokinésie globaleu ventricule gauche et du septum interventriculaire, ainsiue par une réduction de la fraction d’éjection systolique.’épanchement péricardique est observé dans 35 % des cas39].

En plus des anomalies échocardiographiques, une éléva-ion à la fois de la fraction MB de la créatine phosphokinaseCPK-MB), de la troponine et de la lactate déshydrogénaseardiaque, a été notée, traduisant une nécrose myocardique40].

Les principaux signes respiratoires sont représentésar une toux sèche, dyspnée, cyanose, une sensa-ion d’oppression, de douleurs thoraciques, syndrome deétresse respiratoire aiguë (SDRA) et un œdème aigu duoumon secondaire aux lésions ischémiques myocardiquesraves. Il est considéré comme un indicateur important deauvais pronostic.L’atteinte rénale est observée à la suite de l’ingestion de

oses massives de l’AIP. Elle est rare et considérée commeacteur de mauvais pronostic [41]. Elle se traduit par uneématurie, protéinurie, glycosurie, insuffisance rénale oli-urique secondaire à une nécrose tubulaire légère, voirenurique probablement dans un contexte d’hypoperfusionénale.

Des manifestations musculaires ont été décrites lors’intoxications sévères à type de myalgies et myopathievec perte de fibres musculaires.

Sur le plan biologique, on peut trouver une hyperleuco-ytose [42], une leucopénie, une anémie hémolytique, uneiminution de l’activité cholinestérasique et une augmen-ation de l’activité rénine plasmatique, une augmentationes taux d’amylasémie et de CPK-MB, une hyper ou

ypoglycémie, une cytolyse hépatique et une insuffisanceépatocellulaire. L’hypomagnésémie est fréquente. Elle estonsidérée comme étant la base du traitement par sulfate

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e magnésium, qui a joué un rôle dans l’amélioration dea mortalité [43,44]. L’hypokaliémie représente un facteurrécipitant les arythmies elle est probablement secondaireux vomissements répétés et à la sécrétion des caté-holamines [45]. Un autre mécanisme possible de cetteypokaliémie est la diminution des concentrations plasma-iques du cortisol [46,47].

Sur le plan gazométrique, on trouve une acidose méta-olique sévère, due à une surproduction d’acide lactique.n effet, l’hypoxie tissulaire due à l’état de choc et auéfaut d’utilisation cellulaire de l’oxygène par blocage dea cytochrome-c oxydase, favorise la glycolyse anaérobie etonc la surproduction de lactates [48,49].

iagnostic positif

e diagnostic positif de l’intoxication à l’AIP est basé sur’interrogatoire, la présentation du toxique par la victimeu les témoins, la présence d’un tableau clinique évocateur,otamment des troubles du rythme cardiaque chez un jeunen état de choc, sans antécédents cardiaques. Par contre,a confirmation du diagnostic se fait par le test qualitatif auitrate d’argent à partir du contenu gastrique [16]. Le prin-ipe est basé sur le pouvoir réducteur de la phosphine (PH3),ui transforme le nitrate d’argent (AgNO3) en argent (Ag)onnant aux bandelettes une couleur noire caractéristiqueelon le schéma suivant :

H3 + 8 AgNO3 + 4H2O → 8 Ag

+ H3PO4 (acide phosphorique)+8HNO3 (acide nitrique)

Une variante du test gastrique est le test respiratoire ; leatient est prié d’expirer pendant 10 à 15 minutes dans unasque contenant du papier imprégné de nitrate d’argent.

e noircissement du papier témoignera de la présence de lahosphine. L’analyse chimique de phosphine dans le sang ou’urine n’est pas recommandée car la phosphine est rapide-ent métabolisée en phosphite et hypophosphite. L’analyse

hromatographique reste la méthode la plus sensible et spé-ifique, elle trouve son intérêt surtout en cas de problèmeédico-légale [50,51].

ilan et monitorage

e patient doit bénéficier d’un bilan biologique complet,fin d’évaluer la gravité de l’intoxication. Il doit comprendrene numération formule sanguine, un ionogramme sanguinsodium, potassium, magnésium), un dosage des enzymesardiaques (CPK-MB, troponine), une glycémie, une cortiso-émie, un bilan hépatique (SGOT, SGPT), une évaluation dea fonction rénale (urée, créatinine), un bilan d’hémostaset une analyse des gaz du sang (pH, PaCO2, HCO3-, PaO2,actate). En plus, une radiographie pulmonaire, un élec-

rocardiogramme et une échocardiographie transthoraciqueont nécessaires.

Le patient doit bénéficier d’une surveillance étroite dea fréquence cardiaque et respiratoire, de la pression arté-ielle, du rythme cardiaque, de la saturation en oxygène,

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B. Boukatta et al.

e la pression veineuse centrale, de la température, de lalycémie capillaire et de la diurèse [50].

rise en charge thérapeutique

n l’absence d’antidote, le traitement de l’intoxication à’AIP repose essentiellement sur la décontamination diges-ive et le traitement symptomatique. Le lavage gastriqueu sérum salé doit être évité, puisqu’il pourrait augmen-er son taux de désintégration et donc sa toxicité [52].l doit être réalisé le plus rapidement possible par uneolution de bicarbonate de sodium 7,5 % et une solutione permanganate de potassium à 1/10 000 qui permet deransformer la phosphine toxique en phosphate non toxique53,54]. Mostafazadeh dans une étude cohorte, a comparéeux techniques de lavage gastrique chez 120 patients ;n premier groupe de 60 patients a bénéficié d’un lavagelassique par du permanganate de potassium 1/10 000 avecrois flacons de bicarbonate de sodium 7,5 % et le secondroupe de 60 patients a bénéficié d’un lavage avec uneouvelle technique, comportant quatre étapes, aspirationu contenu gastrique par une seringue de 50 mL, admi-istration de trois flacons de bicarbonate de sodium 7,5 %t lavage par du permanganate de potassium 1/10 000 puiséadministration de trois flacons de bicarbonate de sodium,5 %. L’auteur a démontré que le taux de mortalité estoindre dans le deuxième groupe bien que la différence

oit statistiquement non significative [55]. Étant donné quea voie d’élimination la plus importante de la phosphinest rénale, le maintien d’une bonne diurèse est important.e recours à l’épuration extra-rénale peut être nécessairen cas d’insuffisance rénale aiguë, d’acidose sévère ou deurcharge liquidienne.

Le traitement symptomatique comprend une oxygé-othérapie pour lutter contre l’hypoxie. La ventilationécanique est indiquée en cas de troubles de conscience,’hypoxie sévère ou d’état de choc. Le bleu de méthy-ène doit être administré aux patients qui présentent uneéthémoglobinémie, qui peut être suspectée par la pré-

ence d’une cyanose ne répondant pas à l’oxygénothérapie.a dose habituelle est de 1—2 mg/kg de solution 1 % pendant

minutes.Le maintien d’une volémie normale doit être assuré par

n remplissage vasculaire adéquat. Le patient doit avoir unon accès veineux périphérique ou de préférence central.

Deux types de fluides peuvent être utilisés, les cristal-oïdes (sérum physiologique, Ringer lactate) et les colloïdesHydroxy-éthyl-amidon). En cas d’hypotension artérielleévère, des drogues vasoactives peuvent être utilisées. Laobutamine par son effet bêta-adrénergique est l’agent dehoix. Chez le patient, souffrant de choc réfractaire, unessistance circulatoire mécanique peut être assurée par unallon de contrepulsion intra-aortique (CPBIA) ou par unessistance cardio-circulatoire de type ECMO (ExtraCorporealembrane Oxygenation).

L’apparition des troubles graves de la conduction commees blocs auriculo-ventriculaires de 2e et de 3e degré

écessitent le recours à l’entraînement électrosystolique.’acidose métabolique due à l’accumulation de l’acide lac-ique doit être traitée par une solution de bicarbonatee sodium. Ainsi, Jaiswal et al. ont démontré dans une

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Prise en charge de l’intoxication orale au phosphure d’alum

étude prospective que le pronostic est meilleur après cor-rection complète de l’acidose métabolique [56]. Le sulfatede magnésium, par ses effets pharmacodynamiques, antihy-poxique, antiarythmique et stabilisant membranaire permetde réduire l’incidence des troubles de rythme et la morta-lité [57,58]. La dose est variable selon les auteurs, elle variede 9 à 27 g/j pendant 3 à 7 jours. L’hydrocortisone peut êtreutilisée en cas d’insuffisance corticosurrénalienne. Le restedu traitement comporte le maintien d’une glycémie nor-male avec l’administration des antiacides [59]. Une prise encharge psychiatrique est nécessaire pour les patients ayantsurvécu.

Mortalité et pronostic

L’intoxication à l’AIP est responsable d’une mortalité trèsélevée. Elle varie entre 40 et 80 %. Le décès survienthabituellement dans les premières 24 heures. Il est dû essen-tiellement à la cardiotoxicité. Les autres causes de décèssont l’hémorragie gastro-intestinale, les troubles métabo-liques, les arythmies cardiaques et l’insuffisance hépatique[29,30].

Les principaux facteurs pronostiques sont l’ingestion decomprimés à l’état frais ; ceci peut être expliqué par le faitque les comprimés préalablement exposés à l’air dégagentde la phosphine et perdent donc leur toxicité, la notion devomissements précoces et la quantité ingérée de toxique,la survenue d’un état de choc, l’élévation sérique de latroponine, l’insuffisance rénale, l’acidose métabolique, lestroubles du rythme et le recours à la ventilation mécaniqueet aux drogues vasoactives [60—64].

Mathai et Bhanu ont rapporté six facteurs pronostiques :• un taux élevé de créatinine ;• un pH bas ;• un taux bas en bicarbonates ;• le score APACHE II ;• le recours à la ventilation mécanique ;• aux drogues vasoactives [61].

Wahab et al. ont rapporté dix facteurs pronostiques :• l’installation d’un choc réfractaire ;• la survenue de SDRA ;• la pneumopathie d’inhalation ;• l’anémie ;• l’acidose métabolique ;• les troubles hydro-électrolytiques ;• le coma ;• l’hypoxie sévère ;• l’hémorragie gastro-intestinale ;• la péricardite.

Louriz et Hajouji ont montré que le score APACHE IIconstitue un facteur de mauvais pronostic [2,4,64].

Prévention

Devant la mortalité liée à l’intoxication au phosphured’aluminium, la prévention reste le meilleur moyen théra-peutique. Elle repose sur le respect de la réglementationvis-à-vis de sa mise sur le marché ou son remplacement

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ar des produits aussi efficaces et moins toxiques et sonnterdiction à la vente au grand public.

onclusion

’intoxication au phosphure d’aluminium, le plus souventans un but suicidaire est assez fréquente dans certainsays comme l’Inde, l’Iran, la Jordanie et le Maroc. Devant’absence d’antidote, le traitement reste essentiellementymptomatique. Le pronostic dépend de plusieurs facteursels que la quantité ingérée, la notion de vomissements pré-oces, la prise en charge rapide dans un centre spécialisé,e recours à la ventilation mécanique et l’état de choc. Larévention reste le moyen le plus efficace pour limiter ceéau, qui touche malheureusement la population jeune enleine activité. Le rôle des pouvoirs publics est importantn réglementant l’accès à ce produit.

éclaration d’intérêts

es auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts enelation avec cet article.

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