Prise en charge de l’HTIC de l’enfant

Philippe Meyer

Eleonora Terzi

Julie Streit

Neuro-Anesthésie-Réanimation

JPP 2017

Enfant = Petit adulte ?

• HTIC et ses mécanismes chez l’enfant

• Spécificités physiopathologiques de l’enfant

• Mise en évidence et monitorage de l’HTIC

• Traitement de l’HTIC sévère

Les secteurs intracrâniens

LCS

PARENCHYMECEREBRAL

SANG

CRANE

RACHIS

Vtotal= V1 + VLCS + Vsang + V’ = Cte

Principales étiologies

• Pathologies chirurgicales

– Hydrocéphalies obstructives ou malformatives

– Tumeurs cérébrales: TFP > sus-tentorielles

– Abcès cérébraux et empyèmes

– AVC hémorragiques MAV >> anévrysmes

– TC accidentels et infligés: Lésions diffuses +++

– HIC et pathologies infantiles (hémophilie, etc)

• Pathologies médicales

– Encéphalopathies, maladies métaboliques

– AVC ischémique

– Méningo-encéphalites

– Epilepsie non contrôlée

HTICSubaiguë

Aiguë

Physiopathologie

Si V intracrânien = V cerveau + V LCR + V sang + V'= Cte

Toute variation d'un compartiment doit être compensée

par une variation inverse des autres compartiments

L'équilibre à préserver est celui de la perfusion cérébrale

PPC = PAM – PIC

L'augmentation de la PIC au delà des possibilités decompensation aboutit à une baisse de la PPC aggravant les lésions

Variations de DSC et pression de perfusion cérébrale

• Autorégulation du cerveau sain

• Plage de 50-150 mmHg de PAM

• Dépend de :

• Tension musculaire vasculaire

• Pression extra-vasculaire (PIC)

• DSC dépend directement de la PAM

quand la BHE est rompue

50 150

PPC = PAM - PIC

PAM

DSC

Nale adulte

Enfant

Pas d’autorégulation

Pseudo-régulation

Variations du volume intra-parenchymateux

Abcès Sarcome TFP

Oedème cérébral

Contenu cérébral total en eau

Volume cérébral total

Augmentation du volume du LCS

- Obstacle à l'écoulement et / ou résorption

- hydrocéphalie

- production de LCS = 250 ml/24H

- Mécanismes compensateurs:

- Diminution de la sécrétion: lente

- Résorption trans-épendymaire

- Longtemps efficace sauf obstacle

aigu

- Thérapeutique:

- Dérivation, soustraction

-± Inhibiteurs de la secrétion:

acétazolamide, furosémide

Augmentation de v'

- Processus expansif hémorragique

• Hématomes traumatiques

• Toujours accompagné d'un oedème péri-

lésionnel

- Mécanismes compensateurs:

• Compliance parenchymateuse si développement

lent, mais en fait très limités

- Thérapeutique:

• Exérèse chirurgicale

• Anti-oedèmateux

Compliance cérébrale

• Lorsque l'HTIC est progressive, la

compensation est efficace

• Particularités de l'enfant:

• volume cérébral total et capacité

d'adaptation plus faibles

• index pression / volume très

faible chez le petit

• compliance globale plus faible

L’HTIC aigüe est plus fréquente mais aussi plus rapidement évolutive

La légende des fontanelles et la tolérance à l’HIC

• « La palpation de la fontanelle reflète la PIC »

• « Les fontanelles se distendent: moins d’HTIC »

– Mais: la dure-mère, elle, est inextensible

– Le volume intracrânien est plus faible

– Les sutures ne se distendent qu’en HTIC chronique, pas en aigue

• Conséquences de la légende:

• Moins de 40% des TC < 2 ans ont un monitorage de PIC

• Mais 59% ont un Trt empirique de l’HTIC:

Keenan Ped Crit care Med 2005

Compression du III:mydriase

Engagement temporal

Compression du troncbradycardiehypertension

Artère cérébrale postérieure

Engagement axial à travers le trou occipital

• Poussée rostro-caudale

• Engagement des amygdales cérébelleuses

• Compression du tronc cérébral

Lésions cérébrales I aires

VASOPLEGIE CEREBRALE

OEDEME OSMOTIQUE HyperglycémieHyponatrémie

HYDROCEPHALIE

DSC

OEDEME CEREBRAL

DSC

PIC

OEDEME INTERSTITIEL

PPC LESION CELLULAIRE

CMRO2 / DSC

RUPTURE BHE

HYPOXIE

HYPOTENSION

HYPERCAPNIE

ACSOS

Conséquences des ACSOS sur les TC graves

• ACSOS

- Hypercapnie/hypocapnie: DSC

- Hypoxie isolée: rien ou presque sauf extrême

- Hypotension seule: mortalité 61%

- Hypotension et hypoxie: mortalité 85%

- Hypo-osmolalité = œdème cérébral

- Hyperglycémie: mortalité 70% vs 14%

Table 1- Univariate analysis of incidence and relative risk of death in 315 children with severe

head trauma, admitted to the emergency room from January 2000 to December 2005 (Paris,

France).

Clinical characteristics

n (%)

Incidence of

death

n (%)

Odds Ratio

95% CI

(Mantel-Haenszel

Test)

*SaO2

≥97% 239 (80) 48 (20) 1 ---

<97% 60 (20) 36 (60) 2.99 2.16 – 4.14

*SAP

Normal 242 (77) 48 (20) 1 ---

Abnormal 71 (23) 47 (66) 3.34 2.47 – 4.52

*Body temperature (ºc)

≥35 239 (83) 38 (16) 1 ---

<35 48 (17) 32 (67) 4.19 2.94 – 5.97

*Blood glucose level

<11.1 mmol/L 210 (72) 26 (12) 1 ---

≥11.1 mmol/L 83 (28) 51 (61) 4.96 3.33 – 7.39

*PT > twice control

No 212 (73) 26 (12) 1 ---

Yes 78 (27) 48 (61) 5.02 3.36 – 7.49

*GCS

>5 170 (56) 10 (6) 1 ---

≤5 136 (44) 81 (60) 10.13 5.46 – 18.77

*PTS

>3 136 (50) 15 (11) 1 ---

≤3 135 (50) 67 (50) 4.50 2.71 – 7.47

*Multiple trauma

No 67 (21) 12 (18) 1 ---

Yes 248 (79) 83 (33) 1.87 1.09 – 3.21

CI = Confidence Interval; SaO2 = arterial oxygen saturation; SAP = systolic arterial

blood pressure; PT = Prothrombin time; GCS = Glasgow Coma Scale; PTS = Pediatric

Trauma Score.

*P < 0.0001

Table 1

Tude Melo J Neurosurg 2011

Lésions cérébrales Iaires

Vasoplégie cérébrale Brain swelling

DSC

Œdème osmotiqueGly

Na, osmo

Hydrocéphalie

DSC

Œdème cérébral PIC

PPC

Lésion cellulaire

CMRO2 / DSC

Rupture BHE

HypoxiePaO2 / SaO2

HypotensionPAM

HypercapniePaCO2/ETCO2

ACSOS

DTC

NIRS, PtiO2, SvJO2

ConvulsionsEEG

TDM, IRM

Physiopathologie et principes généraux de traitement

Buts du traitement de réanimation:

• Prévenir ou au moins limiter les lésions cérébrales secondaires

• Limiter les ACSOS en particulier ventilatoire et hémodynamique

• Au moins gagner le temps nécessaire à la décompression chirurgicale si

engagement

Tronc commun en urgence

• Anesthésie générale

– Permet l’IT et la VA,

– Réduit le métabolisme cérébral,

– Prévient les crises

• Intubation ventilation

– Contrôle rigoureux de la capnie

– Permet de contrôler le DSC, et la PIC

• Monitorage invasif

– Permet de contrôler en continu la PAM,

• Osmothérapie si HTIC menaçante voire engagement

• Maintien de la pression de perfusion (PAM +++)

– Remplissage, Noradrénaline

PIC et PPC chez l’enfant

Age PIC PPC acceptable

Nouveau-né 1 à 5 mmHg > Age en semaines

Moins de 1 an 1-6 mmHg 40 mmHg

1 à 6 ans < 10 mmHg 50 mmHg

> 6 ans < 15 mmHg 60 mmHg

• Valeur seuil de PPC très difficile à déterminer• Seule donnée objective:

• 84 TC graves pédiatriques• PPC 43-45 et PIC max > 35

Chambers J Neurosurg. 2001;94: 412-16.

Sédation et analgésie

• Perfusion continue de BZP et morphinique (No propofol of course !)

• +/- Kétamine

• Obligatoire pour tout patient ventilé

• Adaptation au respirateur, CMRO2 et PIC‚

• Effets hémodynamiques = PPC

• Titration prudente, arrêt sous monitorage de la PIC

• Modifie peu les conditions d’examen neuro

• Diminue de façon importante les stimuli (douleur, aspirations, etc)

Ventilation contrôlée

• Débutée le plus tôt possible

• Monitorage continu : GDS, oxymétrie, ETCO2

• L'hyperventilation initiale modérée est bénéfique

• Adaptation ultérieure selon PIC, PPC, DTC

• L’hyperventilation sans contrôle est délétère (DSC)

Hyperventilation et TC

Hyperventilation prolongée :

- n'améliore pas le pronostic voire l’aggrave

- les interventions thérapeutiques pour baisser la PIC

- Mais délétère sur DSC: risque d’ischémie

Hyperventilation = VasoConstriction cérébrale DSC PIC

DSC

PaCO2

Ventilation = danger ?

• La réactivité au CO2 est:

– Préservée dans la majorité des TC à GCS >4

– Persiste souvent en cours d' évolution

– Interdépendance réactivité au CO2 / PPC

• Hyperventilation:

– En fonction de DSC pas de la seule PIC

– Monitorage difficile du DSC: DTC ?

– Situation d’urgence: engagement

– Hypothermie = hyperventilation camouflée ?

• Règle absolue = de base normocapnie

Œdème osmotique

• Eviter surcharge d ’H2O libre mais aussi l’hypovolémie

• Contrôle minutieux de la balance Hydroélectrolytique

• Intolérance glucidique initiale augmente l’acidose cellulaire

Osmolalité : contenu en H2 O du cerveau normal

• Limiter voire éviter les solutés isotoniques non glucosés

• Maintenir hyperosmolalité plasmatique ou au moins prévenir hypo-osmolalité

• Soluté de base: sérum Physiologique

• Eviter le tight control glycémique: risque d’hypoglycémie

Maintien volume intravasculaire

• Différent du maintien des besoins H.E.

• Influence directement PPC ET DSC +++

• Peu d'influence sur l'oedème cérébral et la PIC

• Nécessite un monitorage précis (PAM)

• Hémoglobine = transport d’02

• L'hémodilution influence la CMRO2

• Hb optimale : 10g/100ml ?

Equilibre hémodynamique

• Vasopresseurs

– Préservation de PAM et PPC

– PPC < 40 chez TC grave: pas de survivants

– Rétablir la volémie au préalable ++++

– Noradrénaline

• Préserver l’HTA relative

– Mécanisme compensateur des situations aigues pour maintenir la PPC

– Ne traiter que contraint et forcé après avoir contrôler les autres paramètres

• Nimodipine

– Vasospasme objectivé

– Assez rare chez l’enfant

Mannitol

• Ne passe pas la BHE normale

• Passage d'eau suivant un gradient osmotique

• Bolus de mannitol 20% = 0,5 -1 g/ kg / 6 H

Actif sur cerveau sain et d’autant plus efficace que la PIC est élevée

Sérum salé hypertonique

•• Solutions à 3 et 7,5%, Bolus: 3-6 ml/kg

• HTIC, Osmolalité plasmatique

• Contenu cérébral en eau

• Performance cardiaque si hypovolémie

• Durée d'action courte et hypernatrémie rapide

• Utilisation possible en continu 6 ml/kg/24H•

Mannitol vs SSH

• A doses équimolaires

– 20 HTIC, 230 ml mannitol vs 100 ml SSH

– Sur PIC diminution de 45% (M) vs 35% (SSH)

– SSH: hypernatrémie rapide, Mannitol: diurèse osmotique

Payen JF. Crit care med 2008

• Difficile de proposer un choix I, en pratique:

– HypoTA + HTIC = SSH,

– Moyen terme: mannitol, SSH continu

Barbituriques

• En dernier ressort,

• Diminution majeure de CMRO2

• HTIC incontrôlable

• inadéquations CMRO2/DSC extrêmes

• EMC

• Pento 3 à 6 mg/kg/h si répondeur

• Effets cardiovasculaires délétères +++

• Complications +++

• Pneumopathies, sepsis, SDRAA

• troubles hydro-électrolytiques

Hypothermie et TC

• Essai randomisé multicentrique (Hutchinson, NEJM 2008)

• 216 enfants, 32° > t < 34°, 24 H

• Résultats

– Morbidité NS, mortalité augmentée

– Complications au réchauffement

– Diminue interventions pour HTIC (hyperventilation ?)

– Pas de bénéfice dans ce protocole

– Plus d’hypotension et de PPC basse

Hutchinson, Dev Neuroscience 2010

Contrôle ciblée de la température = normothermie

Craniectomies décompressives

• Indications à définir

• PIC / PPC ?

• Risques hémorragiques +++

• Précoces ?

• Quelques bons résultats mais :

• Amélioration du pronostic fonctionnel ??

• Indications par excès ??

• Indications trop tardives ?

Les inutiles ?

• Corticoïdes ?

– Pas d’action démontrée sur l’œdème traumatique,

– Effet ++ sur œdème tumoral, abcès, encéphalites ?

– Probablement pas d’effet-dose direct

• Protecteurs cérébraux: Anti-apoptose

– Aucun effet clinique prouvé

• Anti-convulsivants et TC

– Prophylactique: ne prévient pas l’épilepsie II des TC

– Crises précoces = HTIC non contrôlée ?

– Sédation = prévention efficace par BZP

– Exception HSDA: bithérapie systématique

Ce n’est pas si simple !

• En commun HIC, mais:

– Que traiter PIC, PPC ?

– HyperVA réduit PIC, augmente PPC mais peut entraîner une ischémie

– Quel est le DSC correspondant ?

– Le DSC est-il adapté aux besoins métaboliques ?

• Il ne faut pas traiter une donnée isolée

• Il faut pouvoir apprécier l’effet de la thérapeutique sur:

– La pression de perfusion

– Le débit sanguin cérébral

– L’adéquation DSC / métabolisme

Déchocage: HTIC / hypoperfusion menaçante ?ETCO2, PAM, DTC / DNO ?

Na, osmo, gly, hémostase,

Imagerie: quantifier les lésionsTdm de perfusion / IRM ?

En réanimation: données continues Monitorage hémodynamique: PIC, PPC DTC, continu, test d’autorégulation

Monitorage métabolique: SvJO2, NIRS ? Microdialyse, PtiO2 ?? DSC / CMRO2 ??

EEG continu / BISA million $ brain

I have a dream

Merci de votre attention