Prise en charge de l’HTIC de l’enfant
Philippe Meyer
Eleonora Terzi
Julie Streit
Neuro-Anesthésie-Réanimation
JPP 2017
Enfant = Petit adulte ?
• HTIC et ses mécanismes chez l’enfant
• Spécificités physiopathologiques de l’enfant
• Mise en évidence et monitorage de l’HTIC
• Traitement de l’HTIC sévère
Les secteurs intracrâniens
LCS
PARENCHYMECEREBRAL
SANG
CRANE
RACHIS
Vtotal= V1 + VLCS + Vsang + V’ = Cte
Principales étiologies
• Pathologies chirurgicales
– Hydrocéphalies obstructives ou malformatives
– Tumeurs cérébrales: TFP > sus-tentorielles
– Abcès cérébraux et empyèmes
– AVC hémorragiques MAV >> anévrysmes
– TC accidentels et infligés: Lésions diffuses +++
– HIC et pathologies infantiles (hémophilie, etc)
• Pathologies médicales
– Encéphalopathies, maladies métaboliques
– AVC ischémique
– Méningo-encéphalites
– Epilepsie non contrôlée
HTICSubaiguë
Aiguë
Physiopathologie
Si V intracrânien = V cerveau + V LCR + V sang + V'= Cte
Toute variation d'un compartiment doit être compensée
par une variation inverse des autres compartiments
L'équilibre à préserver est celui de la perfusion cérébrale
PPC = PAM – PIC
L'augmentation de la PIC au delà des possibilités decompensation aboutit à une baisse de la PPC aggravant les lésions
Variations de DSC et pression de perfusion cérébrale
• Autorégulation du cerveau sain
• Plage de 50-150 mmHg de PAM
• Dépend de :
• Tension musculaire vasculaire
• Pression extra-vasculaire (PIC)
• DSC dépend directement de la PAM
quand la BHE est rompue
50 150
PPC = PAM - PIC
PAM
DSC
Nale adulte
Enfant
Pas d’autorégulation
Pseudo-régulation
Augmentation du volume du LCS
- Obstacle à l'écoulement et / ou résorption
- hydrocéphalie
- production de LCS = 250 ml/24H
- Mécanismes compensateurs:
- Diminution de la sécrétion: lente
- Résorption trans-épendymaire
- Longtemps efficace sauf obstacle
aigu
- Thérapeutique:
- Dérivation, soustraction
-± Inhibiteurs de la secrétion:
acétazolamide, furosémide
Augmentation de v'
- Processus expansif hémorragique
• Hématomes traumatiques
• Toujours accompagné d'un oedème péri-
lésionnel
- Mécanismes compensateurs:
• Compliance parenchymateuse si développement
lent, mais en fait très limités
- Thérapeutique:
• Exérèse chirurgicale
• Anti-oedèmateux
Compliance cérébrale
• Lorsque l'HTIC est progressive, la
compensation est efficace
• Particularités de l'enfant:
• volume cérébral total et capacité
d'adaptation plus faibles
• index pression / volume très
faible chez le petit
• compliance globale plus faible
L’HTIC aigüe est plus fréquente mais aussi plus rapidement évolutive
La légende des fontanelles et la tolérance à l’HIC
• « La palpation de la fontanelle reflète la PIC »
• « Les fontanelles se distendent: moins d’HTIC »
– Mais: la dure-mère, elle, est inextensible
– Le volume intracrânien est plus faible
– Les sutures ne se distendent qu’en HTIC chronique, pas en aigue
• Conséquences de la légende:
• Moins de 40% des TC < 2 ans ont un monitorage de PIC
• Mais 59% ont un Trt empirique de l’HTIC:
Keenan Ped Crit care Med 2005
Compression du III:mydriase
Engagement temporal
Compression du troncbradycardiehypertension
Artère cérébrale postérieure
Engagement axial à travers le trou occipital
• Poussée rostro-caudale
• Engagement des amygdales cérébelleuses
• Compression du tronc cérébral
Lésions cérébrales I aires
VASOPLEGIE CEREBRALE
OEDEME OSMOTIQUE HyperglycémieHyponatrémie
HYDROCEPHALIE
DSC
OEDEME CEREBRAL
DSC
PIC
OEDEME INTERSTITIEL
PPC LESION CELLULAIRE
CMRO2 / DSC
RUPTURE BHE
HYPOXIE
HYPOTENSION
HYPERCAPNIE
ACSOS
Conséquences des ACSOS sur les TC graves
• ACSOS
- Hypercapnie/hypocapnie: DSC
- Hypoxie isolée: rien ou presque sauf extrême
- Hypotension seule: mortalité 61%
- Hypotension et hypoxie: mortalité 85%
- Hypo-osmolalité = œdème cérébral
- Hyperglycémie: mortalité 70% vs 14%
Table 1- Univariate analysis of incidence and relative risk of death in 315 children with severe
head trauma, admitted to the emergency room from January 2000 to December 2005 (Paris,
France).
Clinical characteristics
n (%)
Incidence of
death
n (%)
Odds Ratio
95% CI
(Mantel-Haenszel
Test)
*SaO2
≥97% 239 (80) 48 (20) 1 ---
<97% 60 (20) 36 (60) 2.99 2.16 – 4.14
*SAP
Normal 242 (77) 48 (20) 1 ---
Abnormal 71 (23) 47 (66) 3.34 2.47 – 4.52
*Body temperature (ºc)
≥35 239 (83) 38 (16) 1 ---
<35 48 (17) 32 (67) 4.19 2.94 – 5.97
*Blood glucose level
<11.1 mmol/L 210 (72) 26 (12) 1 ---
≥11.1 mmol/L 83 (28) 51 (61) 4.96 3.33 – 7.39
*PT > twice control
No 212 (73) 26 (12) 1 ---
Yes 78 (27) 48 (61) 5.02 3.36 – 7.49
*GCS
>5 170 (56) 10 (6) 1 ---
≤5 136 (44) 81 (60) 10.13 5.46 – 18.77
*PTS
>3 136 (50) 15 (11) 1 ---
≤3 135 (50) 67 (50) 4.50 2.71 – 7.47
*Multiple trauma
No 67 (21) 12 (18) 1 ---
Yes 248 (79) 83 (33) 1.87 1.09 – 3.21
CI = Confidence Interval; SaO2 = arterial oxygen saturation; SAP = systolic arterial
blood pressure; PT = Prothrombin time; GCS = Glasgow Coma Scale; PTS = Pediatric
Trauma Score.
*P < 0.0001
Table 1
Tude Melo J Neurosurg 2011
Lésions cérébrales Iaires
Vasoplégie cérébrale Brain swelling
DSC
Œdème osmotiqueGly
Na, osmo
Hydrocéphalie
DSC
Œdème cérébral PIC
PPC
Lésion cellulaire
CMRO2 / DSC
Rupture BHE
HypoxiePaO2 / SaO2
HypotensionPAM
HypercapniePaCO2/ETCO2
ACSOS
DTC
NIRS, PtiO2, SvJO2
ConvulsionsEEG
TDM, IRM
Physiopathologie et principes généraux de traitement
Buts du traitement de réanimation:
• Prévenir ou au moins limiter les lésions cérébrales secondaires
• Limiter les ACSOS en particulier ventilatoire et hémodynamique
• Au moins gagner le temps nécessaire à la décompression chirurgicale si
engagement
Tronc commun en urgence
• Anesthésie générale
– Permet l’IT et la VA,
– Réduit le métabolisme cérébral,
– Prévient les crises
• Intubation ventilation
– Contrôle rigoureux de la capnie
– Permet de contrôler le DSC, et la PIC
• Monitorage invasif
– Permet de contrôler en continu la PAM,
• Osmothérapie si HTIC menaçante voire engagement
• Maintien de la pression de perfusion (PAM +++)
– Remplissage, Noradrénaline
PIC et PPC chez l’enfant
Age PIC PPC acceptable
Nouveau-né 1 à 5 mmHg > Age en semaines
Moins de 1 an 1-6 mmHg 40 mmHg
1 à 6 ans < 10 mmHg 50 mmHg
> 6 ans < 15 mmHg 60 mmHg
• Valeur seuil de PPC très difficile à déterminer• Seule donnée objective:
• 84 TC graves pédiatriques• PPC 43-45 et PIC max > 35
Chambers J Neurosurg. 2001;94: 412-16.
Sédation et analgésie
• Perfusion continue de BZP et morphinique (No propofol of course !)
• +/- Kétamine
• Obligatoire pour tout patient ventilé
• Adaptation au respirateur, CMRO2 et PIC‚
• Effets hémodynamiques = PPC
• Titration prudente, arrêt sous monitorage de la PIC
• Modifie peu les conditions d’examen neuro
• Diminue de façon importante les stimuli (douleur, aspirations, etc)
Ventilation contrôlée
• Débutée le plus tôt possible
• Monitorage continu : GDS, oxymétrie, ETCO2
• L'hyperventilation initiale modérée est bénéfique
• Adaptation ultérieure selon PIC, PPC, DTC
• L’hyperventilation sans contrôle est délétère (DSC)
Hyperventilation et TC
Hyperventilation prolongée :
- n'améliore pas le pronostic voire l’aggrave
- les interventions thérapeutiques pour baisser la PIC
- Mais délétère sur DSC: risque d’ischémie
Hyperventilation = VasoConstriction cérébrale DSC PIC
DSC
PaCO2
Ventilation = danger ?
• La réactivité au CO2 est:
– Préservée dans la majorité des TC à GCS >4
– Persiste souvent en cours d' évolution
– Interdépendance réactivité au CO2 / PPC
• Hyperventilation:
– En fonction de DSC pas de la seule PIC
– Monitorage difficile du DSC: DTC ?
– Situation d’urgence: engagement
– Hypothermie = hyperventilation camouflée ?
• Règle absolue = de base normocapnie
Œdème osmotique
• Eviter surcharge d ’H2O libre mais aussi l’hypovolémie
• Contrôle minutieux de la balance Hydroélectrolytique
• Intolérance glucidique initiale augmente l’acidose cellulaire
Osmolalité : contenu en H2 O du cerveau normal
• Limiter voire éviter les solutés isotoniques non glucosés
• Maintenir hyperosmolalité plasmatique ou au moins prévenir hypo-osmolalité
• Soluté de base: sérum Physiologique
• Eviter le tight control glycémique: risque d’hypoglycémie
Maintien volume intravasculaire
• Différent du maintien des besoins H.E.
• Influence directement PPC ET DSC +++
• Peu d'influence sur l'oedème cérébral et la PIC
• Nécessite un monitorage précis (PAM)
• Hémoglobine = transport d’02
• L'hémodilution influence la CMRO2
• Hb optimale : 10g/100ml ?
Equilibre hémodynamique
• Vasopresseurs
– Préservation de PAM et PPC
– PPC < 40 chez TC grave: pas de survivants
– Rétablir la volémie au préalable ++++
– Noradrénaline
• Préserver l’HTA relative
– Mécanisme compensateur des situations aigues pour maintenir la PPC
– Ne traiter que contraint et forcé après avoir contrôler les autres paramètres
• Nimodipine
– Vasospasme objectivé
– Assez rare chez l’enfant
Mannitol
• Ne passe pas la BHE normale
• Passage d'eau suivant un gradient osmotique
• Bolus de mannitol 20% = 0,5 -1 g/ kg / 6 H
Actif sur cerveau sain et d’autant plus efficace que la PIC est élevée
Sérum salé hypertonique
•• Solutions à 3 et 7,5%, Bolus: 3-6 ml/kg
• HTIC, Osmolalité plasmatique
• Contenu cérébral en eau
• Performance cardiaque si hypovolémie
• Durée d'action courte et hypernatrémie rapide
• Utilisation possible en continu 6 ml/kg/24H•
Mannitol vs SSH
• A doses équimolaires
– 20 HTIC, 230 ml mannitol vs 100 ml SSH
– Sur PIC diminution de 45% (M) vs 35% (SSH)
– SSH: hypernatrémie rapide, Mannitol: diurèse osmotique
Payen JF. Crit care med 2008
• Difficile de proposer un choix I, en pratique:
– HypoTA + HTIC = SSH,
– Moyen terme: mannitol, SSH continu
Barbituriques
• En dernier ressort,
• Diminution majeure de CMRO2
• HTIC incontrôlable
• inadéquations CMRO2/DSC extrêmes
• EMC
• Pento 3 à 6 mg/kg/h si répondeur
• Effets cardiovasculaires délétères +++
• Complications +++
• Pneumopathies, sepsis, SDRAA
• troubles hydro-électrolytiques
Hypothermie et TC
• Essai randomisé multicentrique (Hutchinson, NEJM 2008)
• 216 enfants, 32° > t < 34°, 24 H
• Résultats
– Morbidité NS, mortalité augmentée
– Complications au réchauffement
– Diminue interventions pour HTIC (hyperventilation ?)
– Pas de bénéfice dans ce protocole
– Plus d’hypotension et de PPC basse
Hutchinson, Dev Neuroscience 2010
Contrôle ciblée de la température = normothermie
Craniectomies décompressives
• Indications à définir
• PIC / PPC ?
• Risques hémorragiques +++
• Précoces ?
• Quelques bons résultats mais :
• Amélioration du pronostic fonctionnel ??
• Indications par excès ??
• Indications trop tardives ?
Les inutiles ?
• Corticoïdes ?
– Pas d’action démontrée sur l’œdème traumatique,
– Effet ++ sur œdème tumoral, abcès, encéphalites ?
– Probablement pas d’effet-dose direct
• Protecteurs cérébraux: Anti-apoptose
– Aucun effet clinique prouvé
• Anti-convulsivants et TC
– Prophylactique: ne prévient pas l’épilepsie II des TC
– Crises précoces = HTIC non contrôlée ?
– Sédation = prévention efficace par BZP
– Exception HSDA: bithérapie systématique
Ce n’est pas si simple !
• En commun HIC, mais:
– Que traiter PIC, PPC ?
– HyperVA réduit PIC, augmente PPC mais peut entraîner une ischémie
– Quel est le DSC correspondant ?
– Le DSC est-il adapté aux besoins métaboliques ?
• Il ne faut pas traiter une donnée isolée
• Il faut pouvoir apprécier l’effet de la thérapeutique sur:
– La pression de perfusion
– Le débit sanguin cérébral
– L’adéquation DSC / métabolisme
Déchocage: HTIC / hypoperfusion menaçante ?ETCO2, PAM, DTC / DNO ?
Na, osmo, gly, hémostase,
Imagerie: quantifier les lésionsTdm de perfusion / IRM ?
En réanimation: données continues Monitorage hémodynamique: PIC, PPC DTC, continu, test d’autorégulation
Monitorage métabolique: SvJO2, NIRS ? Microdialyse, PtiO2 ?? DSC / CMRO2 ??
EEG continu / BISA million $ brain
I have a dream