pr ésentation de cas clinique

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Présentation de cas clinique Agapitou Eleni 16.03.2012

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Pr ésentation de cas clinique. Agapitou Eleni 16.03.2012. Anamnèse. Patiente de 87 ans , r ésidente en EMS. Anamnèse actuell e: Depuis 3 semaines : - BEG. - Douleurs abdominales diffuses. - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: Pr ésentation  de cas clinique

Présentation de cas clinique

Agapitou Eleni16.03.2012

Page 2: Pr ésentation  de cas clinique

Anamnèse

• Patiente de 87 ans, résidente en EMS.• Anamnèse actuelle:

Depuis 3 semaines: - BEG.

-Douleurs abdominales diffuses.

-Pas d’état fébrile, elle a plutôt froid.• Antécédents personnels:

– Démence (mais autonome).– HTA traitée.– Troubles dégénératifs étagés du rachis.

• Le médecin de l’EMS demande un CT abdominal pour clarifier les douleurs abdominales diffuses.

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CT abdominal ambulatoire/1

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CT abdominal ambulatoire/2

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Status:

• Cardiovasculaire: RR, B1B2 b.f., pas de souffle.• Pulmonaire: MVS, pas de bruits surajoutés.• Abdominal: pas de détente/défence, LRSI.• Neurologique: sp, ROT vifs symmétriques.• Ostéoarticulaire: douleurs à la percussion de la colonne lombaire.

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TA: 160/80 mmHg FC: 95/minSpO2: 98%AAT: 36.8 °C Désorientée

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Hb: 103 g/LLeucocytes: 17.4 G/LThrombocytes: 417 G/LCRP: 65 mg/LNa: 129 mmol/LK: 4.0 mmol/LCréatinine: 93 mcmol/L

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Examens Paracliniques

Laboratoire:

Rx thorax- ECG: sp

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Ensuite…

qu’est-ce que vous feriez?

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Page 8: Pr ésentation  de cas clinique

Qu’est-ce qu’on fait?

• Examens complémentaires?

• ΑΒ empirique?

• Avis spécialiste?

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Spondylodiscite

• Infection du disque intravertébral et des corps vertébraux adjacents par un microorganisme.

• URGENCE diagnostique et thérapeutique Traitement précoce pour éviter les complications:

– Destruction des corps vertébraux et déformation en cyphose.– Atteinte médullaire ou rachidienne.

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Epidémiologie

• Affection rare: 3-5% des cas d’ostéomyelite.• Elle atteint plus fréquemment l’adulte, majorité des

patients >50 ans.• Prédominance masculine (2:1).• Le rachis lombaire est le plus souvent touché (58%) suivi

des localisations thoracique (30%) puis cérvicale (11%) et enfin sacrée. Multifocale 4%.

• Ιncidence (monde développé): 4-24/1.000.000 par année.• ↑ incidence: ↑ patients agés et immunosupprimés,

meilleur diagnostic, ↑ médicaments iv, ↑ opérations de la colonne.

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Pathogenèse

3 voies de contamination: Hematogène: la voie la plus fréquente! Inoculation directe:

Iatrogène: chirurgie de la colonne, PL, procédures épidurales. Trauma de la colonne (rare).

Contamination par contiguité infection du greffon aortique, rupture de l’oesophage, abcès

rétropharyngé.

Mécanisme ↔ vascularisation de la colonne Enfants: infection limitée au niveau du disque. Αdultes: large infarctus de l’os et extension de l’infection au disque et au

vertèbre adjacent lésion typique de la spondylodiscite.

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Etiologie

• 50% : aucun foyer retrouvé.

• 50%: foyer distal: uro-génital 17%, cutané-parties molles 11%, prothèses

intravasculaires 5%, gastro-intestinal 5%, respiratoire 2%, cavité buccale 2%, endocardite infectieuse 12%!

• Facteurs de risque: Diabète, âge avancé, médicaments iv, immunosuppression,

insuffisance rénale, cirrhose hépatique, s/p opération de la colonne, maladie néoplasique, maladie rhumatologique.

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Germes en cause

Staph. aureus: 50% des spondylodiscites.

Bacilles gram négatif: 15%• E.coli, Pseudomonas aeruginosa, entérobactéries.

Streptocoques: 10%• souvent associé à des endocardites.

M. tuberculosis.

Brucella (professions exposées).16/3/2012 Agapitou Eleni - Spondylodiscite

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Clinique

• Symptômes non spécifiques: o douleurs d’apparition progressive (lombalgies,

cervicalgies).• Fièvre: 50% des cas.• Déficit neurologique: 1/3 des cas:

o faiblesse MI, paralysie, déficit sensitif, troubles sphinctériens.

o souvent en lien avec: abcès épidural, diagnostic retardé, lésions cervicales, TB.

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Examens paracliniquesLaboratoire:• VS: ↑ 90%, parfois >100mm/h.• CPR: ↑ 90%, probablement le marqueur préféré pour le suivi et

l’évaluation de l’efficacité du traitement.• Leucocytes: ↑ 30-50% des cas• 70% des cas: anémie.• 50% des cas: ↑ phosphatase alcaline.

Radiologie:• Radiographies conventionnelles .• Scintigraphie osseuse.• CT guide pour la biopsie.• IRM: examen de choix!16/3/2012

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Dans notre cas…

Donc:

• Confirmation de la spondylodiscite L2-L3 par IRM (images du CT: reconstruction).

• 3 paires d’hémocultures.

• Ponction- biopsie de la lésion vertébrale - organisée avec radiologie interventionnelle CHUV.

• Avis neurochir: colonne stable.16/3/2012 Agapitou Eleni - Spondylodiscite

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IRM lombaire

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Identifier le germe!!!

• Bactériologie: tous les prélèvements AVANT les AB.– Examens répétés.– Même en l’absence d’état fébrile!

• Hémocultures (plusieurs paires!) – Sensibilité de 50-60%.

• Biopsie du disque/os.– Positive dans 50-60% des cas.

• Biopsie des abcès.

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Identification du germe dans 70-80% des cas!

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Biopsie

• Nécessaireconfirmation du diagnostic et identification du germe.

• Pas de biopsie seulement si hémoc (+) pour germe typique.

• Procédure ouverte ou par aspiration sous guidance par CT.

• 2 prélèvements:Coloration de Gram et culture.Histopathologie: nécrose et résorption osseuse.

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Biopsie vertébrale

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Approche diagnostique

Diagnostic difficile: • Affection rare.• ↑ fréquence des lombalgies.

Examen clinique. Laboratoire + hémocultures. Rx simplespuis IRM! Biopsie sauf si hémoc + pour germe typique. Si biopsie négative répéter la biopsie. Pas de ttt AB empirique avant l’identification du germe sauf si patient cliniquement instable.

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Dans notre cas alors…

Le téléphone du Labo:

Une paire d’hémoculture sur 3 revient + Cocci Gram (+) en chainette.

DD: entérocoques, streptocoques.

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Donc:

Spondylodiscite L2-L3 d’origine hématogène, avec petit abcès du psoas, sur bactériémie à

coccis Gram (+) en chainette.

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• Biopsie annulée. • Répéter 2 paires d’hémocultures.• Thérapie:

• Ad Vancomycine 1g 2x/j, réevaluation après l’antibiogramme.• Immobilisation stricte (première semaine).

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Diagnostic différentiel

Endocardite infectieuse:• 15% des cas avec spondylodiscite

secondaire.

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DD endocardite lente

• Pas de cardiopathie sous-jacente. • Pas de souffle cardiaque. • Pas de pétéchies ou autres signes.

Echocardiographie thransthoracique:

pas d’argument en faveur d’une endocardite

mais examen de qualité technique moyenne.

Echocardiographie transoesophagienne:

pas de végétations (sensibilité: 100%).

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Pourquoi chercher une endocardite?

Durée du ttt AB pour la spondylodisciteadéquate pour l’endocardite mais en casd’endocardite

• Suivi pour eventuelle valvulopathie.• ABT prophylactique en cas de procédures qui

pourraient provoquer une bactériémie.

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Page 27: Pr ésentation  de cas clinique

Finalement…

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1/5 paires d’hémocultures (+) pour streptococcus agalactiae group B.

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Traitement

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• Ceftriaxone 2g/j iv (bonne diffusion osseuse)- pendant 6 (à 12) semaines, selon évolution clinique et

biologique.- contrôle de toxicité: FS, créatinine.

• Consultation orthopédique: - corset dorsolombaire à la mobilisation

(effet antalgique, limite l’angulation en cyphose).- antalgie.- physiothérapie.

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Résumé

Le règle de 50%

50% des patients ont plus de 50 ans.La fièvre se voit dans 50% des cas.Les leucocytes sont dans la norme dans 50%. Le siège est lombaire dans 50%.50% ont une origine génito-urinaire.Aucun foyer n’est retrouvé dans 50%.Le staphylocoque est responsable dans 50%.

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Messages

Percussion de la colonne! IRM: imagerie de choix. Identifier le germetous les prélèvements avant les AB!Biopsie indispensable sauf si hémoc (+) pour

germe typique.Exclure une endocardite!TTT AB de longue durée (6-12 semaines

minimum) par voie iv.16/3/2012 Agapitou Eleni - Spondylodiscite

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…MERCI…

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