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Plexus brachialActualités et perspectives

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Plexus brachialActualités et perspectives

Compte rendu du XXVIe congrès ANMSRCoordination scientifi que : Frédérique Le Breton, Béatrice Davenne

Frédérique Le Breton

Service de neuro-urologie et explorations périnéalesHôpital Tenon4, rue de la Chine75970 Paris Cedex 20

Béatrice Davenne

Service de médecine physique et réadaptationHôpital Robert BallangerBoulevard Robert Ballanger93602 Aulnay-sous-Bois

ISBN 978-2-8178-0333-3 Springer Paris Berlin Heidelberg New York

© Springer-Verlag France, Paris, 2012

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Maquette de couverture : Nadia OuddaneIllustration de couverture : fi gure tirée de l’article de Pellerin M, Kimball Z, Tubbs RS, Nguyen S, Matusz P, Cohen-Gadol AA, Loukas M (2010) The prefi xed and postfi xed brachial plexus: a review with surgical implications. Surg Radiol Anat 32: 251-260 (special issue Nerves of the upper limb), © Springer-Verlag 2010Mise en pages : Desk (53) www.desk53.com.fr

SOMMAIRE

Préface ................................................................................................................................................................... VIIJ.-Y. Salle, S. Bendaya

Imagerie IRM du plexus brachial normale et pathologique ............. 1C. Beigelman-Aubry, J.-B. Ledoux, P. Mueller, N. Chevrey, A-L. Brun

Méthodes d’exploration électrophysiologique du plexus brachial .................................................................................................................................. 5

L. Magy

Nouvelles échelles d’évaluation clinique des atteintes du système nerveux périphérique ...................................................................................... 11

J.-Y. Salle, L. Magy, J. Hamonet-Torny, J.-C. Daviet

Paralysie traumatique du plexus brachial de l’adulte : prise en charge chirurgicale initiale................................................................................. 17

W. Mamane, E. Masmejean

Paralysie du plexus brachial obstétrical. Actualités et perspectives............................................................................................................... 27

C. Romana

Chirurgie palliative dans les séquelles de lésions du plexus brachial chez l’adulte ............................................................................................ 33

Ph. Valenti, A. Kilinc

Faisabilité de l’exploration du défi lé cervico-thoracobrachial sous endoscopie : étude cadavérique............................................................................... 41

P. Sportouch, P. E. Benko, A. C. Masquelet, A. Yelnik, P. Thoreux

Prise en charge rééducative. Quoi de neuf ? ........................................................... 59J.-C. Daviet, J. Bordes, J. Hamonet, J.-Y. Salle

L’appareillage dans les lésions du plexus brachial de l’adulte ......... 65J. Paysant, F. Codemard, C. Gable, N. Martinet

VI Plexus brachial. Actualités et perspectives

Traitement du déséquilibre musculaire du plexus brachial............... 77N. Quintero, F. Guillou, M. Alkandari, A.G. Py, D. Pilliard, C. Romana

Prise en charge de la douleur dans les lésions du plexus brachial .................................................................................... 87

G. Mazaltarine

Particularités de l’expertise dans les suites d’une atteinte traumatique du plexus brachial ................................................. 93

J. Carzon, J.-C. Goussard

Préface

Le plexus brachial a conduit dans des biens des cas à une attitude fataliste. Sa prise en charge n’a pas bénéfi cié d’un effet « garchois », où à partir de cohortes importantes de patients poliomyélitiques ou paraplégiques une véritable guidance des traumatisés du plexus brachial peut être proposée. Son incidence, heureusement rare et méconnue, fait que nous ne sommes que rarement confrontés dans notre pratique professionnelle à ce type de patient. Aussi paraissait-il important de faire un point sur une démarche active, coordonnée et au combien réadaptative.L’importance et la rigueur du bilan initial, guidé par un examen clinique précis, doivent conduire à un pronostic le plus fiable et le plus précoce possible pour fixer les temps chirurgicaux réparateurs, parfois directement avec les greffes, mais plus souvent compensateurs avec les neurotisations, voire à distance en fonction des objectifs fixés stabilisateurs d’une épaule ou d’un poignet instables. C’est en effet l’étroite collaboration chirurgico-rééducative qui permet d’établir une prise en compte thérapeutique rigoureuse essayant de fixer un avenir à ces traumatisés le plus souvent jeunes. Certains d’entre eux ne sont pas encore insérés dans la vie professionnelle, et sans ancrage familial robuste, pour résister à un accident de vie aussi important.L’évaluation rééducative, centrée sur la fonction, à la quête des progrès ou des compensations, précède et suit le temps de la rééducation. Celle-ci pose encore des questions sans cesse débattues à côté des techniques classiques de rééducation en matière d’atteinte du système nerveux périphérique : place de l’appareillage, de l’électrothérapie par exemple. Cette rééducation et cette réinsertion sont parasitées par des douleurs aussi fréquentes qu’intenses dont la prise en charge justifie là encore une stratégie rigoureuse et progressive où l’utilisation de moyens croissants cherche à obtenir un résultat satisfaisant sous la forme d’un soulagement pour le patient. C’est aussi le temps de la démarche d’insertion précoce, avant cette problématique consolidation, pour refonder un projet de vie motivant pour être mobilisateur. C’est enfin l’accompagnement dans la réparation avec son cortège d’échelles et de barèmes souvent complexes mais avec toujours le même sens, celui d’une reconnaissance juste du préjudice subi, ressenti et d’une compréhension des décisions prises.C’est le challenge de cette journée de l’ANMSR de partager nos expériences, nos connaissances, souvent parcellaires, autour des traumatisés du plexus brachial pour préciser les démarches thérapeutiques, rééducatives, réadaptatives, réparatrices autour d’un projet de vie choisi et réaliste.

Professeur Jean-Yves Salle, Docteur Samy BendayaPrésidence du congrès de l’ANMSR 2012

C. Beigelman-Aubry ( ), J.-B. Ledoux, P. Mueller, N. Chevrey, Service de radiologie, Centre hospitalier universitaire Vaudois, 21, rue du Bugnon, 1011 Lausanne, SuisseE-mail : [email protected]

A.-L. Brun, Service de radiologie, Hôpital Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris

Sous la direction de F. Le Breton et B. Davenne, Plexus brachial. Actualités et perspectives,ISBN 978-2-8178-0333-3, © Springer-Verlag Paris 2012

Imagerie IRM

du plexus brachial normale et pathologique

C. Beigelman-Aubry, J.-B. Ledoux, P. Mueller, N. Chevrey, A-L. Brun

Protocole d’exploration

L’exploration du plexus brachial (PB) en IRM requiert une technique particulière adaptée aux contraintes liées aux variations de l’épaisseur des tissus mous dans la région de l’apex pulmonaire d’une part, à la présence d’air adjacent d’autre part. Des artefacts cinétiques d’origine respiratoire et des artefacts vasculaires dans le sens du codage de phase perturbent en outre la qualité de l’examen. Dans tous les cas, un bon rapport signal sur bruit doit être obtenu, ainsi qu’une correction des inhomogénéités de champ magnétique. Il est ainsi nécessaire d’utiliser des bandes de présaturation, d’ajuster la boîte d’homogénéisation du champ et de choisir correctement le sens de la phase.L’utilisation d’une antenne de surface neurovasculaire ou neurocervicale est requise avec un équipement 1,5 T ou 3 T. Les patients sont positionnés en décubitus, bras le long du corps. Les plexopathies infl ammatoires ou tumorales requièrent la réalisation de séquences sagittales en pondération T2 et T1 sans et avec injection de gadolinium ainsi que des séquences axiales T2 et T1 avec injection de gadolinium. Les séquences avec injection de gadolinium sont effectuées selon les cas avec ou sans suppression du signal de la graisse. Des séquences sagittales de « fl ux » avant injection de contraste permettent de reconnaître d’éventuelles variantes vasculaires. En cas de traumatisme, des séquences axiales et coronales obliques de type myélographique (BALANCE FFE chez Philips, CISS chez Siemens, FIESTA chez GE, True SSFP chez Toshiba, BASG chez Hitachi) sont recommandées, ainsi qu’une séquence sagittale T2 sur le cordon médullaire. En cas de syndrome du défi lé cervico-thoracique, des séquences additionnelles sagittales avec surélévation du bras peuvent être utiles, de même que des séquences angiographiques. D’autres séquences telles que les séquences STIR peuvent donner des informations com-plémentaires dans un contexte traumatique ou non.

2 Plexus brachial. Actualités et perspectives

En imagerie 3 Tesla, des séquences 3D isotropiques en pondération T1 ou T2 offrent l’avantage d’une excellente résolution spatiale et en contraste. Des reconstructions dans tous les plans de l’espace peuvent être obtenues. Cette séquence pourrait ainsi à terme se substituer aux précédentes avec un gain en temps et en qualité d’image.

Résultats normaux

En incidence sagittale, les nerfs et les vaisseaux adjacents sont analysés en section perpendiculaire à leur trajet. Le plexus brachial se présente sous forme de petites struc-tures rondes. Les racines, les troncs et les branches normales sont en isosignal aux muscles, c’est-à-dire signal faible à intermédiaire en séquences T1 et T2. L’aspect anatomique normal en IRM sera décrit.

Aspects pathologiques

Plexopathies traumatiques

Les traumatismes sont responsables de plus de la moitié des cas de plexopathies brachiales [2]. La distinction entre lésions préganglionnaires répondant à des avulsions des racines nerveuses et postganglionnaires est cruciale car l’approche thérapeutique est totalement différente. Les avantages principaux de l’IRM dans ce cadre sont son caractère non invasif et la possibilité d’explorer les portions intra- et extraforaminales du plexus et le cordon médullaire. Les différents aspects en imagerie seront détaillés.

Plexopathies brachiales non traumatiques

Plexopathies tumorales [4-7]

Les tumeurs primaires comportent des tumeurs bénignes et malignes. Les neurofi bromes et les schwannomes sont les tumeurs neurogéniques bénignes les plus fréquentes. Les aspects en IRM des schwannomes et des neurofi bromes seront rappelés. Les tumeurs bénignes non neurogènes incluent les lipomes et les fi bromatoses. Les tumeurs primaires malignes, rares, incluent les tumeurs malignes des gaines des nerfs périphériques et les tumeurs non neurogéniques, principalement les sarcomes des tissus mous. Chez un patient porteur d’une neurofi bromatose, les signes aidant à différencier les tumeurs neurogènes bénignes des malignes seront exposés.Les tumeurs secondaires se font par extension directe à partir d’un carcinome de l’apex pulmonaire dans le cadre de syndromes de Pancoast-Tobias. L’IRM autorise une évalua-tion précise de l’atteinte du PB, des vaisseaux sous-claviers, des côtes supérieures et des corps vertébraux. Les cancers du sein sont les tumeurs métastasant le plus classiquement au PB par extension directe. Chez les patientes ayant eu un traitement par radiothérapie,

Imagerie IRM du plexus brachial normale et pathologique 3

les données cliniques et électrophysiologiques peuvent être en défaut pour différencier les remaniements post-radiques des récidives. La combinaison des données IRM et TEP-scanner est très utile dans ce cadre [10-11]. Les arguments IRM plaidant pour une récidive seront détaillés. Des métastases plexiques peuvent avoir pour origine toute tumeur de tout site primaire, en particulier les carcinomes de la tête et du cou, les mélanomes, les sarcomes… Les lymphomes peuvent être source d’une atteinte plexique par compres-sion ou infi ltration par les adénopathies adjacentes, ou plus rarement par infi ltration par atteinte lymphomateuse primitive des nerfs périphériques. Cette entité peut être isolée ou associée à une atteinte lymphomateuse systémique ou primitive du système nerveux central.

Plexopathies post-radiques [4-6]

Les plexopathies post-radiques peuvent survenir dans les six mois après le début de la radiothérapie, ou plusieurs mois à années après la fi n du traitement. Elles surviennent le plus souvent pour des doses supérieures à 60 Grays. Les patients présentent des signes cliniques et électrophysiologiques atteignant de façon préférentielle le tronc supérieur. Le TEP-FDG est normal. Les signes typiques en IRM seront décrits.

Syndrome du défi lé cervicothoracique [5, 8, 9]

Le pédicule neurovasculaire peut être comprimé dans le triangle interscalénique, dans l’espace costoclaviculaire ou dans le tunnel sous-coracoïdien à côté du tendon du muscle petit pectoral. La compression peut être de façon prédominante artérielle, vei-neuse et/ou neurogène. Le plexus brachial peut être comprimé par des éléments osseux, en particulier les côtes cervicales et transversomégalies C7. Des causes musculaires telles que des muscles surnuméraires ou des bandes fi breuses issues de côtes cervicales peuvent également être responsables.

Conclusion

L’exploration du plexus brachial bénéfi cie très largement des avantages de l’IRM. Les nouvelles séquences 3D apparaissent prometteuses dans ce cadre. Un protocole adéquat permet de détecter les atteintes plexiques et de restreindre le diagnostic différentiel des plexopathies brachiales. En cas d’antécédent de néoplasie mammaire, l’apport de l’IRM est indiscutable et complémentaire aux données électrophysiologiques et du TEP.

Références

1. Demondion X, Herbinet P, Van Sint Jan S, Boutry N (2006) Imaging assessment of thoracic outlet syndrome. Radiographics 26(6): 1735-50


2. Yoshikawa T, Hayashi N, Yamamoto S, Tajiri Y et al. (2006) Brachial plexus injury: clinical manifestations, conventional imaging fi ndings, and the latest imaging techniques. Radiographic 26 Suppl 1: S133-43

3. Vargas MI, Beaulieu J, Magistris MR et al. (2007) Clinical fi ndings, electroneuromyography and MRI in trauma of the brachial plexus. J Neuroradiol 34(4): 236-42

4. Sureka J, Cherian RA, Alexander M, Thomas BP (2009) MRI of brachial plexopathies. Clin Radiol 64(2): 208-18

5. van Es HW (2001) MRI of the brachial plexus. Eur Radiol 11(2): 325-366. Wittenberg KH, Adkins MC (2000) MR imaging of nontraumatic brachial plexopathies:

frequency and spectrum of fi ndings. Radiographics 20(4): 1023-327. Saifuddin A (2003) Imaging tumors of the brachial plexus. Skeletal Radiol 32(7): 375-878. Demondion X, Bacqueville E, Paul C et al. (2003) Thoracic outlet: assessment with MR

imaging in asymptomatic and symptomatic populations. Radiology 227(2): 461-89. Panegyres PK, Moore N, Gibson R, Rushworth G et al. (1993) Thoracic outlet syndromes

and magnetic resonance imaging. Brain 116 (Pt 4): 823-4110. Hathaway PB, Mankoff DA, Maravilla KR et al. (1999) Value of combined FDG PET and MR

imaging in the evaluation of suspected recurrent local-regional breast cancer: preliminary experience. Radiology 210(3):807-14

11. Ahmad A, Barrington S, Maisey M, Rubens RD (1999) Use of positron emission tomography in evaluation of brachial plexopathy in breast cancer patients. Br J Cancer 79(3-4): 478-82

L. Magy ( ), Service de neurologie, Centre de référence Neuropathies périphériques rares, CHU Dupuytren, 2, avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges CedexE-mail : [email protected]


Méthodes d’exploration électrophysiologique

du plexus brachial

L. Magy

Introduction

L’électroneuromyogramme ne se conçoit que comme un prolongement direct de l’examen clinique en général et dans l’évaluation d’une atteinte du plexus brachial en particulier. Dans la plupart des cas, le clinicien attend de l’électrophysiologiste deux niveaux d’information : la précision topographique de l’atteinte d’une part et des élé-ments de gravité, donc pronostiques d’autre part. Au plan topographique, l’examen électrophysiologique permettra tout d’abord de distinguer les atteintes radiculaires des atteintes plexiques, puis de déterminer le niveau de l’atteinte selon les subdivisions du plexus brachial. Pour le pronostic, l’examen électrophysiologique permettra générale-ment après quelques semaines de préciser le degré d’atteinte axonale et de dénervation musculaire, ce qui dans une certaine mesure pourra guider la démarche rééducative.

Moyens et limites de l’électrophysiologie

Conduction motrice

L’étude de la conduction motrice va permettre d’enregistrer un potentiel global d’action musculaire (PGAM) après stimulation d’un nerf moteur et de mesurer la vitesse de conduction de l’infl ux nerveux sur un segment de nerf donné. L’enregistrement s’effectue le plus souvent en surface du muscle avec une électrode active autocollante après stimulation supramaximale. Il faut signaler d’emblée deux niveaux de diffi cultés. Le premier concerne le recueil du PGAM : celui-ci sera parfois spécifi que d’un tronc


nerveux (exemple de l’abducteur du Ve doigt après stimulation du nerf ulnaire), mais il pourra parfois être sujet à des artefacts si la zone de recueil contient des muscles dépendant de plusieurs nerfs différents (exemple de l’éminence thénar qui contient des muscles innervés par le nerf médian et par le nerf ulnaire). De plus, les muscles profonds, surtout en situation proximale, sont fréquemment diffi ciles ou impossibles à enregistrer en surface. Le deuxième niveau de diffi culté concerne l’intensité de courant nécessaire à atteindre pour une stimulation supramaximale. Cette intensité nécessaire sera d’autant plus importante que le nerf stimulé est profond, ce qui posera des diffi cultés de tolérance de l’examen, pour les territoires proximaux dépendant des parties supérieures du plexus, notamment chez l’enfant.

En règle, les vitesses de conduction ne seront pas affectées dans les atteintes du plexus brachial, sauf en cas de perte axonale massive portant sur les fi bres rapides. Les anomalies enregistrées seront donc principalement des diminutions des PGAM, en rapport avec la dégénérescence wallérienne. Cette diminution n’interviendra donc que de façon retardée (quelques jours à quelques semaines) par rapport au processus pathologique (compres-sif, traumatique). La présence de blocs de conduction (survenant de façon précoce par rapport à l’atteinte) sera de même diffi cile à mettre en évidence en raison du caractère proximal de l’atteinte. En effet, cette recherche s’effectue en règle par stimulation étagée le long d’un tronc nerveux jusqu’au point d’Erb. De cette façon, seules des lésions situées en aval du point d’Erb pourront être mises en évidence par l’examen électrophysiologique classique. Néanmoins, des techniques alternatives peuvent être utilisées pour la mise en évidence de blocs proximaux. Il s’agit de la stimulation radiculaire au Digitimer mise au point par Mills et Murray [1] et de la méthode dite de triple stimulation imaginée par Roth et Magistris [2] et popularisée dans les neuropathies dysimmunitaires par l’équipe de Marseille [3]. Plus rarement, une stimulation radiculaire directe à l’aiguille peut être réalisée mais cette méthode est peu utilisée en raison de sa mauvaise tolérance [4].

L’enregistrement des ondes tardives revêt une importance particulière pour la détection précoce des atteintes du plexus brachial, avant que les autres anomalies puissent être détectées par l’étude des conductions motrices. Néanmoins, en routine, l’enregistrement des ondes F s’effectue principalement après stimulation des nerfs médian et ulnaire (dépendant principalement des racines C8-T1), même s’il est théoriquement possible de l’étudier après stimulation du nerf radial avec recueil sur le muscle anconé ou l’exten-seur propre de l’index (C7) par exemple [5]. De la même façon, l’étude du réfl exe H au membre supérieur s’effectue en règle par recueil sur le grand palmaire et n’enregistre donc que des anomalies de la racine C7.

Conduction sensitive

L’étude des conductions sensitives est très importante en termes de localisation. En effet, une atteinte préganglionnaire, c’est-à-dire située en amont du ganglion rachi-dien postérieur, n’entraînera pas de dégénérescence wallérienne et n’altérera donc pas les potentiels sensitifs. A contrario, une atteinte plexique, donc postganglionnaire, se traduira par une diminution des potentiels sensitifs dans le territoire intéressé. Comme

Méthodes d’exploration électrophysiologique du plexus brachial 7

pour la conduction motrice, il sera essentiel de réaliser un examen bilatéral et comparatif des nerfs correspondant aux territoires plexiques dans lesquels des anomalies sont suspectées [6].

Électromyogramme de détection

L’examen de détection à l’aiguille électrode revêt toute son importance dans l’exploration d’une atteinte du plexus brachial. Il a d’une part une valeur localisatrice et d’autre part une valeur pronostique. Le choix des muscles à explorer s’avère important pour localiser l’atteinte à tout ou partie du plexus brachial, ce qui nécessite une bonne connaissance anatomique pour l’interprétation des anomalies. À un stade très précoce (moins d’une semaine), les anomalies des tracés de repos sont généralement inexistantes car la dénervation n’a pas encore pris place. C’est pourquoi les potentiels de fi brillation n’apparaîtront en règle qu’après quelques jours à quelques semaines. En revanche, lorsque l’effort volontaire est encore possible dans les territoires atteints, la présence de tracés neurogènes a une haute valeur localisatrice.À un stade plus tardif (quelques semaines à quelques mois), la présence de potentiels de réinnervation est généralement corrélée à un bon pronostic fonctionnel.

Quels renseignements attendre

de l’ENMG dans l’étude du plexus brachial ?

Différenciation atteinte radiculaire/atteinte plexique

La différenciation entre atteinte radiculaire et plexique n’est pas toujours aisée. Néanmoins, on s’aidera tout d’abord de la distribution des anomalies cliniques et élec-triques pour trancher en fonction des différents composants du plexus brachial. Comme vu plus haut, c’est surtout la présence d’altérations des potentiels sensitifs dans les ter-ritoires touchés qui plaidera plutôt en faveur d’une atteinte postganglionnaire donc plexique [7]. En fonction des nerfs sensitifs, une asymétrie de 30 à 50 % des amplitudes sensitives entre côté sain et côté atteint sera un argument fort en faveur de l’atteinte du plexus brachial.

Niveau de l’atteinte

C’est dans ce domaine que l’examen électrophysiologique donnera les renseignements les plus intéressants en montrant des anomalies segmentaires des amplitudes motrices et sensitives, et des tracés neurogènes dans les muscles innervés par les diffé rentes branches du plexus. Il faut noter que les conductions motrices et sensitives seront d’autant plus performantes que les anomalies se situeront en situation distale, c’est-à-dire aux dépens des troncs primaires moyen et inférieur, dans les territoires nerveux explorés en routine.


Pour les branches de subdivision du tronc primaire supérieur, c’est surtout l’examen de détection à l’aiguille qui apportera les renseignements les plus précieux. Le minimum à connaître pour mener et interpréter un examen électrophysiologique d’une atteinte des racines du membre supérieur et du plexus brachial est résumé dans les tableaux I et II.

Tableau I – Principaux territoires nerveux et musculaires à explorer en fonction des racines du membre supérieur.

Racine Muscle Nerf

C5 DeltoïdeSous-épineux

Circonfl exeSus-scapulaire

C6 Biceps brachialLong supinateur (brachio-radial)

Musculo-cutanéRadial

C7 PalmaireTriceps

MédianRadial

C8-T1 Court abducteur poucePremier interosseux

MédianCubital (ulnaire)

Tableau II – Principaux territoires à explorer en fonction des subdivisions du plexus brachial.

Tronc Défi cit moteur

Primaire supérieur C5-C6

Primaire moyen C7

Primaire inférieur C8-T1

Secondaire postérieur Radial/Circonfl exe

Secondaire antéro-externe Musculo-cutanéMédian avant-bras

Secondaire antéro-interne Cubital (ulnaire)Médian main

Au plan sensitif, l’examen de la main par stimulation aux anneaux et recueil sur le trajet du nerf médian ou du nerf ulnaire selon le territoire stimulé permettra à lui seul d’explorer les territoires C6 (stimulation pouce, recueil médian), C7 (stimulation majeur, recueil médian) et C8-T1 (stimulation auriculaire, recueil ulnaire). En complément, l’enregistrement du nerf musculo-cutané (en antidromique par stimulation au coude latéralement au tendon du biceps et recueil sur l’avant-bras) explorera la racine C6, et l’enregistrement du nerf brachial cutané interne (en antidromique par stimulation à la face interne du bras, près du coude et recueil à la face interne de l’avant-bras) explorera la racine C8-T1. Ce dernier nerf est très utile à étudier pour explorer par exemple une atteinte du tronc secondaire antéro-interne.

Méthodes d’exploration électrophysiologique du plexus brachial 9

Sévérité de l’atteinte et pronostic

La sévérité de l’atteinte est généralement suspectée sur les signes cliniques, et notamment sur l’intensité du défi cit moteur à la phase précoce, et sur l’amyotrophie après quelques semaines. Au plan électrique, c’est tout d’abord la diminution des amplitudes motrices et sensitives (voire l’abolition des potentiels) qui sera le refl et de la sévérité de l’atteinte plexique, mais souvent avec un retard de quelques jours à quelques semaines, le temps que la dégénérescence wallérienne s’installe.En détection, les anomalies des tracés de repos (potentiels de fi brillation, pointes positives), qui surviennent de façon retardée, témoignent en fonction de leur intensité de l’importance de la dénervation dans les muscles intéressés et donc du degré d’atteinte axonale. De même, les tracés d’efforts, lorsqu’ils sont enregistrables, témoignent de la richesse en unités motrices persistantes, et éventuellement de la qualité de la réinner-vation. Ces tracés sont donc bien corrélés à la récupération clinique observée chez les patients.

Conclusion

L’examen électrophysiologique standard est un prolongement direct de l’examen clinique. Effectué par un électrophysiologiste averti, il fournit des informations impor-tantes et complémentaires à la clinique, pour apprécier l’étendue d’une atteinte du plexus brachial et sa gravité.

Références1. Mills KR, Murray NM (1986) Electrical stimulation over the human vertebral column:

which neural elements are excited? Electroencephalogr Clin Neurophysiol 63: 582-92. Roth G, Magistris MR (1989) Identification of motor conduction block despite

desynchronisation. A method. Electromyogr Clin Neurophysiol 29: 305-133. Attarian S, Azulay JP, Verschueren A et al. (2005) Magnetic stimulation using a triple-

stimulation technique in patients with multifocal neuropathy without conduction block. Muscle Nerve 32: 710-4

4. Vucic S, Cairns KD, Black KR et al. (2006) Cervical nerve root stimulation. Part I: technical aspects and normal data. Clin Neurophysiol 117: 392-7

5. Date ES, Teraoka JK, Chan J et al. (2002) Effects of elbow fl exion on radial nerve motor conduction velocity. Electromyogr Clin Neurophysiol 42: 51-6

6. Rubin M, Lange DJ (1992) Sensory nerve abnormalities in brachial plexopathy. Eur Neurol 32: 245-7

7. O’Shea K, Feinberg JH, Wolfe SW (2011) Imaging and electrodiagnostic work-up of acute adult brachial plexus injuries. J Hand Surg Eur 36: 747-59

J.-Y. Salle ( ), Service de médecine physique et de réadaptation, Hôpital J. Rebeyrol, CHU Limoges, 2, avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges CedexE-mail : [email protected]

L. Magy, Service de neurologie, CHU Dupuytren, 2, avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges Cedex

J. Hamonet-Torny, Service de médecine physique et de réadaptation, Hôpital J. Rebeyrol, CHU Limoges, 2, avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges Cedex

J.-C. Daviet, Service de médecine physique et de réadaptation, Hôpital J. Rebeyrol, CHU Limoges, 2 Avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges Cedex


Nouvelles échelles

d’évaluation clinique des atteintes

du système nerveux périphérique

J.-Y. Salle, L. Magy, J. Hamonet-Torny, J.-C. Daviet

Introduction

En rééducation, la prise en compte des patients, quelle que soit la pathologie, y compris ceux atteints de pathologie du système nerveux périphérique, est centrée sur la défi nition de projets de soins et de vie personnalisés.L’évaluation clinique est au cœur de notre métier, elle constitue la base du suivi clinique des patients et une aide aux décisions. Notre savoir-faire est l’évaluation pluridimen-sionnelle basée sur la cascade « hamonesque » pragmatique : lésionnelle, fonctionnelle, situationnelle et de la subjectivité [1] ou, depuis 2001, sur les principes de la CIF (Classi-fi cation internationale du fonctionnement, du handicap et de la santé) mais avec les diffi cultés au quotidien d’intégrer les distinctions limitations d’activités et restrictions de participation et d’utiliser un système de codage complexe et peu pratique.Pendant des années, l’évaluation des neuropathies acquises s’est voulue « objective », centrée sur l’analyse des seules défi ciences, avec comme principal but la validation de thérapeutiques le plus souvent coûteuses (immunoglobulines) ou à haut risque d’effets secondaires (immunosuppresseurs). Depuis les années 2001, elle s’imprègne de la CIF, devient multidimensionnelle. C’est cette évolution que nous vous présentons.


Évaluation clinique

des fonctions organiques et structures corporelles

Elle reste essentielle. Elle est dominée par le bilan articulaire et le testing musculaire manuel à cinq niveaux de cotation [2]. Celui-ci reste un outil clinique indispensable mais il pêche par son manque de sensibilité et de reproductibilité. Une perte de force de 40 à 50 % au dynamomètre peut ne pas provoquer de modifi cations des résultats au tes-ting musculaire [3]. L’examen dynamométrique permet un testing musculaire quantifi é qu’il se fasse par méthode simple type montage en pouliethérapie, par dynamométrie type Jamar ou à partir de méthodes plus coûteuses comme l’évaluation isocinétique à vitesse lente (30 °/s) avec un faible nombre de répétitions et en concentrique uni-quement. Elles seraient les plus fi ables mais d’applications plus longues [4]. L’examen sensitif explore les fi bres amyéliniques ou A (douleur et sens thermique) par la piqûre et les fi bres myélinisées à partir du toucher, du sens vibratoire et de position. Associés à l’exploration des réfl exes ostéotendineux, ils sont à la base des différentes évaluations des défi ciences. C’est la Neurogical Disability Scale (NDS), développé par Dyck [5]. Il évolue vers le Neuro pathy Impairment Score (NIS) qui évalue 24 groupes musculaires (paires crâniennes comprises), 5 réfl exes ostéotendineux (cotés de 0 à 2) et les troubles sensitifs évalués à la face dorsale de la dernière phalange de l’index et du gros orteil (cotation de 0 à 2). Le NIS fait partie des recommandations de l’Infl ammatory Neuropathy Cause and Treatment (INCAT) Group [6].

Évaluation des domaines

de l’activité et de la participation

Cette évaluation se développe actuellement dans le cadre structurant de la CIF. L’évaluation des activités est moins fi nalisée, moins dépendante de l’environnement en contraste avec la participation qui a plus de lien avec l’environnement, elle correspond à des activités plus complexes mobilisant aussi les ressources cognitives des patients.C’est l’évolution de l’ODSS (Overall Disability Sum Score) [7] vers la Rasch-built Overall Disability Scale (R-ODS) [8]. L’ODSS intègre, par exemple aux membres supérieurs, des fonctions de vie quotidienne comme l’habillage du haut, le lavage et brossage des cheveux, tourner une clé dans une serrure, utiliser un couteau et une fourchette, faire et défaire boutons et fermeture éclair ; fonctions cotées en grade évoluant entre 0 = normal à 5 = symptômes sévères ou signes dans un ou les deux bras empêchant tous les mouve-ments utiles. L’ONLS (Overall Neuropathy Limitations Scale) [9] est une échelle dérivée de l’ODSS par l’inclusion de deux items supplémentaires correspondant à la montée des escaliers et la capacité à courir. L’ONLS est aussi simple d’utilisation ; son effet plafond est moindre que l’ODSS (2 % contre 3 %) de même que l’effet plancher 8 % contre 13 % avec une corrélation importante entre les deux (r = 0,97 avec p < 0,001). Enfi n, les résultats obtenus par questionnaire sont corrélés à ceux obtenus par observation sans être identiques.

Nouvelles échelles d'évaluation clinique des atteintes… 13

La Rasch-built Overall Disability Scale (fi g. 1) [8] a été construite à partir des 146 items constitutifs de la CIF en application du modèle de Rasch. Au total 24 items ont été retenus avec une présentation des items du plus facile au plus diffi cile avec une cotation en 3 niveaux : 0 = action impossible, 1 = action réalisée avec diffi culté, 2 = action réalisée facilement. Ces items sont présentés fi gure 1.

Fig. 1 – Liste des Items du Rasch-built Overall Disability Scale (R-ODS).D'après Van Nes SI, Vanhoutte EK, Van Doorn PA et al. (2011) Rasch-built Overall Disability scale (R-ODS) for immune-mediated peripheral neuropathies. Neurology 76: 337-45.

Bien que les restrictions de participation soient considérées comme non spécifi ques aux pathologies causales, les conséquences des maladies peuvent apparaître plus spécifi que-ment sur certains items. Quelques auteurs ont étudié l’effet cascade défi ciences/limita-tions d’activités/restrictions de participation et qualité de vie par étude de régression multivariée dans la pathologie nerveuse périphérique.

Quarante et un pour cent à 66 % des limitations d’activités sont expliquées par les conséquences des défi ciences [10]. Ainsi 46 % de la variance des problèmes d’activités de vie quotidienne peuvent être expliqués par les défi ciences sensitives, le testing musculaire et la force de préhension de la main dominante. De même, la Rotterdam Handicap Scale (RHS), échelle d’évaluation du handicap social, explique 30 % de la variance de la SF 36, échelle générique de qualité de vie, dans une population de patients atteints de


neuropathie acquise. L’âge, le sexe, le poids ou la durée de la maladie n’ont que très peu d’impact sur la qualité de vie qui est polyfactorielle [11]. Le « poids » des défi ciences ne se répercute pas de façon directe sur cette dimension. La fi gure 2 illustre les relations entre chaque niveau de l’analyse multidimensionnelle [12].

Fig. 2 – Correspondance entre les différents niveaux de la cascade tridimensionnelle d’évaluation du handicap. Figure d’après Merkies et al. JNNP, 2003.

Ceci permet d’assurer que si les échelles composites peuvent permettre une approche globale d’un état de santé, un changement de score ne peut être assigné à un niveau particulier de dysfonction. Ainsi si les défi ciences enregistrées par l’ODSS expliquent 2/3 des incapacités, ceci veut dire que l’analyse d’autres variables est nécessaire comme la fatigue, la dépression et l’anxiété ou la douleur, le coping, la motivation, l’endurance [13].

Ainsi il peut être proposé pour une évaluation multidimensionnelle d’atteinte acquise du système nerveux périphérique, pour évaluation clinique des fonctions organiques et structures corporelles : la NIS mais aussi la Fatigue avec la Fatigue Severity Scale (la plus largement utilisée en pathologie périphérique) et la douleur ; pour l’évaluation des domaines de l’activité et de la participation l’ONLS et/ou la Rasch-built Overall

Nouvelles échelles d'évaluation clinique des atteintes… 15

Disability Scale ; pour l’évaluation de la qualité de vie la SF 36 et une échelle de dépression et d’anxiété [14]. Ainsi à partir de ces éléments cliniques d’évaluation contributifs à la réalisation d’une « photographie » de la sévérité et du retentissement de la neuropathie acquise, comprenant l’écoute des demandes et attentes de nos patients, il peut être proposé un projet de soins et de vie individuel, cohérent et réaliste. Les échelles présentées dans le texte ont été validées pour l’évaluation des neuropathies acquises (syndrome de Guillain-Barré, CIDP) compte tenu des thérapeutiques possibles, coûteuses et à risque [15]. Elles peuvent être utilisées pour les neuropathies hérédi-taires d’évolution plus lentes. Il en va de même pour les neuropathies diabétiques, particulières par leur polymorphisme et l’atteinte de fi bres végétatives qui justifi ent une évaluation spécifi que. Enfi n l’évaluation des myopathies a fait l’objet d’une récente mise au point [16] mettant, en particulier, en avant le développement de l’utilisation de la mesure de la fonction motrice.

Conclusion

L’évaluation de patients atteints de neuropathies acquises habituellement centrée sur les défi ciences évolue vers une évaluation multidimensionnelle, dans le cadre de la CIF.De même l’analyse du poids des conséquences de chaque étage de la cascade sur les suivants est intéressante car elle confi rme le caractère plurifactoriel de chaque dimension et l’impact spécifi que de certaine défi cience en fonction du contexte pathologique, ici la force musculaire avec la nécessité d’évoluer vers l’utilisation de dynamomètres.

Références

1. Hamonet C, Pilato M, Kissous M (1994) Obésité et Handicap. Évaluation avec un nouvel instrument : le handicapomètre. Comparaison avec l’index de Barthel. Ann Réadapt Méd Phys 37: 395-402

2. Bohannon RW (1987) Measurement, nature and implications of skeletal muscle strength in patients with neurological disorders. Clinical Biomechanics 10: 283-92

3. Cook JD (1987) Strengh evaluation in neuromuscular disease. Neurol Clin 5(1): 101-24

4. Merlini L, Granata C (1990) Rehabilitation for children with muscle disease. Current Opinion in Neurology and Neurosurgery 3: 748-41

5. Dyck PJ, Pineda A, Swanson C et al. (1982b) The Mayoclinic experience with plasma exchange in chronic infl ammatory-demyelinating polyneuropathy (CIDP). Prog Clin Biol Res 106: 197-204

6. Merkies IS, Lauria G (2006) 131 st ENMC international workshop: selection of outcome measures for peripheral neuropathy clinical trials 10-12 december 2004, Naarden, The Netherlands. Neuromuscul Disord 16(2): 149-56


7. Merkies ISJ, Schmitz PIM, Van der Meché FGA et al. (2002) Clinimetric evaluation of a new overall disability scale in immune mediated polyneuropathies. J Neurol Neurosurg Psychiatry 72: 596-601

8. Van Nes SI, Vanhoutte EK, Van Doorn PA et al. (2011) Rasch-built Overall Disability scale (R-ODS) for immune-mediated peripheral neuropathies. Neurology 76: 337-45

9. Graham RC, Hughes RAC (2006) A modifi ed peripheral neuropathy scale: the Overall Neuropathy Limitations Scale. J Neurol Neurosurg Psychiatry 77: 973-6

10. Molenaar DSM, De Haan R, Vermeulen M (1995) Impairment, disability, or handicap in peripheral neuropathy: analysis of the use of outcome measures in clinical trials in patients with peripheral neuropathies. J Neurol Neurosurg Psychiatry 59: 165-9

11. Merkies ISJ, Hughes RAC, Donofrio P et al. (2010) Understanding the consequences of chronic infl ammatory demyelinating plyradiculoneuropathy from impairments to activity and participation restrictions and reduced quality of life: the ICE study. J Peripher Nerv Syst 15: 208-15

12. Merkies IS, Schmitz PI, van der Meché FG et al. Infl ammatory Neuropathy Cause and Treatment (INCAT) Group (2003) Connecting impairment, disability, and handicap in immune mediated polyneuropathies? J Neurol Neurosurg Psychiatry 74(1): 99-104

13. Lennon SM, Koblar S, Hughes RAC et al. (1993) Reasons for persistent disability in Guillain-Barré syndrome. Clin Rehabil 7: 1-8

14. Bethoux F, Calmels P (2003) Guide des outils de mesure et d’évaluation en médecine de réadaptation. In: Frison-Roche (ed), Paris, p. 403

15. Magy L (2006) Quoi de neuf depuis 10 ans dans l’évaluation des neuropathies périphériques ? Rev Neurol 162: 1279-83

16. Rapin A, Tambosco L, Bombart V et al. (2011) Actualités de l’évaluation clinique dans les maladies neuromusculaires lentement progressives à l’âge adulte. Journal de réadaptation médicale 31: 115-8

W. Mamane ( ), E. Masmejean, Unité de chirurgie de la main et des nerfs périphériques, Faculté de médecine Paris-Descartes, Hôpital européen Georges-Pompidou (HEGP), 20, rue Leblanc, 75015 Pariswww.chirurgiedelamain.euE-mail : [email protected]


Paralysie traumatique

du plexus brachial de l’adulte :

prise en charge chirurgicale initiale

W. Mamane, E. Masmejean

Introduction

De nos jours, le nombre de paralysies du plexus brachial semble être en diminution. Ceci est dû, notamment, aux réglementations sur la voie publique.Les traumatismes du plexus brachial de l’adulte sont, pour la plupart, des traumatismes à haute cinétique, touchant l’adulte jeune (accident de la voie publique, motocycliste notamment).On classe ces paralysies en deux types de mécanismes de traumatismes :

− l’avulsion des racines de la moelle épinière ; − la rupture des troncs primaires ou secondaires du plexus brachial.

Si l’on se place du point de vue de la localisation de ces lésions, nous retrouvons une paralysie supraclaviculaire dans 75 % des cas, et une paralysie rétro- et infraclaviculaire dans 25 % des cas. La paralysie supraclaviculaire peut être due à une avulsion des racines, ou à une rupture des troncs primaires. La paralysie rétro- et infraclaviculaire correspond toujours à une rupture des troncs secondaires et/ou des branches terminales.Il est important de connaître l’existence de ces lésions, afi n de les rechercher et d’en faire le bilan, même dans un contexte d’urgence. Il existe en effet des possibilités chirurgicales précoces, de chirurgie nerveuse, dans les premiers mois. Après un délai d’un an, il faudra le plus souvent se tourner uniquement vers la chirurgie palliative (arthrodèses, transferts tendineux), du fait de l’« atrophie » des récepteurs musculaires et sensitifs.


Anatomie

Le plexus cervical ou le plexus brachial (fi g. 1) correspond à la réunion des branches antérieures des quatre derniers nerfs cervicaux (C5, C6, C7, C8) et du premier nerf thoracique (T1). Il s’étend de C5 à T1 mais il reçoit parfois une branche de C4 ou de T2 aboutissant ainsi à un plexus dit préfi xé (C4 à C8) ou postfi xé (C6 à T2).Après les racines, nous retrouvons les troncs primaires, au nombre de trois : le tronc primaire supérieur ou 1er tronc primaire (provenant de C5 et C6), le tronc primaire moyen ou 2e tronc primaire (C7) et le tronc primaire inférieur ou 3e tronc primaire (C8 et T1).Chaque tronc primaire donne deux branches de divisions, une antérieure et une posté-rieure, qui forment les trois troncs secondaires : le tronc secondaire postérieur est consti-tué par les trois branches postérieures ; le tronc secondaire antérolatéral est constitué par les branches antérieures des troncs supérieur et moyen ; le tronc secondaire antéromédial est constitué par la branche antérieure du tronc inférieur.Enfi n, des troncs secondaires partent les branches terminales du plexus : le nerf radial et le nerf axillaire provenant du tronc secondaire postérieur ; le nerf musculocutané et la racine latérale du nerf médian provenant du tronc secondaire antérolatéral ; la racine médiale du nerf médian, le nerf ulnaire et les nerfs cutanés médiaux du bras et de l’avant-bras provenant du tronc secondaire antéromédial [4].L’anatomie est détaillée dans un chapitre précédent.

Fig. 1 – Mise en évidence d’un pseudoméningocèle par myéloscanner.

Examen clinique

La prise en charge doit avoir lieu le plus précocement possible après l’accident. En effet, la fenêtre thérapeutique optimale pour une chirurgie nerveuse est située avant le 3e mois, voire le 6e mois.L’examen neurologique initial ne peut avoir lieu qu’après stabilisation des lésions associées graves (polytraumatisme, traumatisme thoracique…), donc souvent à distance de l’accident, et souvent après six semaines, lorsque les immobilisations éventuelles sont retirées.

Paralysie traumatique du plexus brachial de l'adulte… 19

Lors de l’interrogatoire, certains éléments sont impérativement à noter dans l’observation : − le patient avant l’accident : âge, sexe, côté dominant, profession manuelle ou non, activités sportives ou de loisir, tabagisme ;

− les circonstances de l’accident : mécanisme, délai, contexte : accident de travail, accident de la voie publique, accident de sport…

− les lésions associées, notamment les fractures ; − la prise en charge des douleurs ; − l’état psychologique.

Lors de l’examen clinique initial, l’examen neurologique est au centre des recherches. Il faut réaliser :

− un testing musculaire et sensitif de l’ensemble du membre supérieur qui sera consigné sur une feuille de testing datée. Dans la paralysie totale typique, seuls les muscles trapèze et serratus antérieur (grand dentelé) sont présents. Le reste du membre supérieur est à zéro ;

− un examen des amplitudes articulaires du membre supérieur concerné. Avant l’inter-vention, il faut en effet s’assurer que l’on peut mettre le bras en abduction sur une table à bras. On notera donc essentiellement quelle est l’élévation passive du bras et quelle rotation latérale est possible ;

− la recherche d’un pouls radial, témoignant lors de son absence d’une lésion artérielle ; − la recherche d’un signe de Claude Bernard-Horner (ptosis, myosis et énophtalmie), témoignant d’une lésion du système sympathique par atteinte du ganglion stellaire proche de l’origine des racines C8 et T1. Ce signe est donc le témoin d’une avulsion des racines inférieures ;

− à la fi n de l’examen, on recherche un syndrome irritatif, ou pseudo-Tinel, par la percussion des creux sus- et sous-claviculaires. Un syndrome irritatif supraclavicu-laire est en faveur d’une rupture des troncs primaires dans l’espace interscalénique, et non d’une avulsion des racines.

Lors de cette première consultation, il est essentiel d’évoquer l’état du moral du patient et donc de lui proposer une prise en charge. Il est également essentiel de lui parler d’un éventuel reclassement professionnel, en expliquant les séquelles éventuelles.Si le patient présente une paralysie totale du plexus brachial, il faut l’informer, et son entourage également, du risque de la persistance d’une main paralytique. Ce « choc émotionnel » est important pour aider le patient à faire au plus vite le « deuil » d’une fonction normale.

Examens complémentaires

Les examens complémentaires ne sont pas utiles pour le diagnostic, mais sont utiles en vue de la prise en charge chirurgicale. Ils permettent de typer et d’évaluer la lésion nerveuse.Aucun examen en urgence n’est recommandé. Ils sont à réaliser au moins trois semaines après le traumatisme, c’est-à-dire après la cicatrisation des avulsions méningées.


L’électroneuromyogramme (ENMG) a peu d’intérêt dans les paralysies complètes du plexus brachial. Le suivi de la récupération est clinique. Néanmoins, il peut être utilisé de façon ponctuelle dans les paralysies incomplètes.La myélo-IRM, sinon la myélographie cervicale couplée à un examen tomodensitomé-trique (myéloscanner cervical), sont en revanche indispensables devant toute paralysie supraclaviculaire, et réalisables dès la 3e semaine. On recherche alors des pseudo-ménin-gocèles (fi g. 1) témoignant de l’avulsion des racines ou bien, plus distalement, un névrome [5, 6, 7].L’IRM du plexus brachial est utile dans les paralysies rétro- et infraclavicualires.Enfi n, la radiographie de thorax de face en inspiration permet de vérifi er l’absence d’ascension de la coupole diaphragmatique, témoignant d’une paralysie du nerf phrénique homolatéral.Les autres examens, radiographies, tomodensitométrie, IRM, ne sont utiles que pour le bilan des lésions associées (fractures, luxations, lésions des parties molles).

Techniques chirurgicales

La chirurgie nerveuse doit être idéalement réalisée avant six mois afi n d’obtenir les meilleurs résultats possibles en termes de récupération. En effet, la disparition progressive des plaques motrices rend illusoire une bonne récupération nerveuse après deux ans.La chirurgie nerveuse initiale reste néanmoins le seul traitement de référence. Après réparation nerveuse par suture, greffe ou neurotisation, la repousse des fi bres nerveuses se fait en effet traditionnellement à la vitesse de 1 mm par jour. On annonce volontiers un délai de récupération de l’épaule de six mois, du coude de 1 an et de la main de 1 an et demi. Ce qui explique le fait que tous les efforts sont concentrés sur la fl exion du coude, la stabilisation de l’épaule. La main est parfois « abandonnée », devant les chances quasi nulles de récupération d’une fonction utile à 1 an et demi ou 2 ans.La chirurgie est réalisée en hospitalisation classique. Le patient, sous anesthésie générale, est installé en décubitus dorsal, la tête basculée du côté sain afi n de libérer le cou, le membre supérieur sur une table à bras. Les deux membres inférieurs sont installés avec un garrot, afi n si besoin de pouvoir prélever les deux nerfs suraux. Si les nerfs intercostaux sont prélevés, l’hémithorax correspondant est également champé.La chirurgie est réalisée en double équipe afi n de réduire le temps opératoire (4 à 5 heures au lieu de 6 à 8 h avec un seul chirurgien). Toutes les dissections sont faites sous loupes grossissantes (de 2,5 à 3,5 de grossissement). On utilise une électrostimulation afi n de reconnaître les troncs sains. Le microscope opératoire est en salle pour toutes les sutures.

Chirurgie nerveuse

On distingue les greffes nerveuses et les transferts nerveux. Les résultats sont meilleurs si le délai est inférieur à six mois du fait de la persistance du nombre et de la qualité des plaques motrices et de la moindre amyotrophie.


Les greffes donnent de moins bons résultats que les transferts nerveux « ciblés ». En effet, le nerf donneur est toujours sain dans un transfert nerveux alors qu’une racine greffable peut être de moins bonne qualité. De plus, lors d’un transfert nerveux, le nerf receveur est suturé immédiatement avant sa ramifi cation intramusculaire et donc aucune fi bre du nerf donneur ne se perd dans des fi bres sensitives, ou à destinée d’autres nerfs (moindre perte axonale) et une seule suture nerveuse est réalisée (contrairement à une greffe !).

• Les greffes nerveuses ne sont possibles que dans les ruptures. Elle consiste à aborder directement le plexus et à sectionner la racine en amont du névrome jusqu’à obtenir un aspect microscopique satisfaisant de la racine à la coupe.

Puis, un nerf donneur, le plus souvent le nerf sural, est interposé entre la racine et le nerf ou tronc à réanimer. Elle est surtout réalisée pour les racines les plus acces-sibles C5 et C6, en sachant que la qualité des racines ne permet pas de greffer de façon constante. Les greffons utilisés peuvent être aussi la branche sensitive du nerf radial, le nerf brachial cutané interne…

• Les transferts nerveux ou neurotisation : il s’agit de brancher un nerf donneur sain (en tout ou en partie) sur le nerf « cible » paralysé permettant de réanimer des fonc-tions paralytiques de manière ciblée. Il existe peu de nerfs donneurs, variables selon la fonction à réanimer [9, 11, 17-20].

Après chirurgie nerveuse cervicale et au niveau de la ceinture scapulaire, une immobilisation postopératoire par collier cervical et coude au corps doit être respectée pendant trois semaines.

Chirurgie palliative

Toute chirurgie autre que la chirurgie nerveuse devient chirurgie palliative. Il s’agit d’un traitement secondaire. Elle comprend les transferts tendineux, les arthrodèses et les ténodèses.

L’arthrodèse d’épaule reste sans doute la meilleure opération palliative si le patient la demande [10]. L’élévation obtenue peut atteindre 70° grâce notamment à l’articulation scapulo-thoracique. Elle n’est indiquée que si la fl exion du coude est récupérée. Elle a des inconvénients comme un taux élevé de non-consolidation. Surtout, l’arthrodèse d’épaule ne peut donner un résultat valable que si le muscle serratus est actif. S’il est paralytique, l’arthrodèse est contre-indiquée.

L’ostéotomie de dérotation humérale apporte un gain spectaculaire. Elle permet de « dégager » le membre supérieur du grill thoracique lors de la fl exion du coude, et donc de positionner l’avant-bras dans un plan utile.

Les autres transferts musculaires pour la fl exion du coude sont le transfert du muscle triceps ou du grand ou petit pectoral ou les deux associés.

Les lambeaux neuromusculaires sont réalisés en cas de paralysie complète du plexus brachial, lorsque les délais pour réaliser la chirurgie nerveuse sont dépassés (plus de 12 mois), ou après échec de la chirurgie nerveuse. Les transferts musculaires utilisés sont le muscle grand dorsal controlatéral ou le muscle gracile.


Formes cliniques et indications

Paralysie totale du plexus brachial (C5 à T1)

Il s’agit du tableau le plus fréquent (75 % des cas). Aucune fonction n’est possible. Seuls les muscles trapèze et serratus sont normaux. Dans tous les cas, sauf « miracle », la main restera paralytique. Il faut donc annoncer précocement le pronostic au patient et à son entourage, et organiser une prise en charge psychologique.L’avulsion de toutes les racines représente 25 % des cas. Les autres tableaux associent ruptures des racines proximales (C5, C6 ou C7) et avulsions des racines inférieures (C8-T1).Le but thérapeutique est de restaurer la fl exion du coude et de stabiliser l’épaule. Les neurotisations directes ou les greffes courtes sont toujours privilégiées.S’il existe une ou deux racines greffables, on peut alors avoir recours aux greffes nerveuses d’une racine, après résection du névrome, vers la partie antérieure du 1er tronc primaire (fi g. 2) et le nerf suprascapulaire. Si la racine est de petite taille, ne permettant que de greffer la partie antérieure du 1er tronc primaire, on réalise une neurotisation du nerf suprascapulaire par le nerf spinal accessoire.

Fig. 2 – Greffe de la racine C5 sur la partie antérieure du 1er tronc primaire.

Si aucune racine n’est greffable, on réalise des neurotisations en utilisant le nerf spinal accessoire sur le nerf suprascapulaire et les nerfs intercostaux sur le nerf musculocutané.Les résultats retrouvent une fl exion de coude supérieure à 3 dans 75 à 80 % cas, et une épaule stable dans 60-70 % cas. Les douleurs sont améliorées dans 80 % cas [1-3].

Paralysie incomplète du plexus brachial (C5-C6 +/– C7) ou paralysie de l’épaule et de la fl exion du coude

Il s’agit d’une paralysie de l’épaule et de la fl exion du coude. Elle représente de 20 à 25 % des cas. L’épaule est totalement paralysée, le trapèze est normal ainsi que le grand pectoral et le serratus antérieur.


La fl exion du coude est nulle (paralysie du biceps brachial, brachial antérieur et brachioradialis). La main est normale ou partiellement atteinte. En cas d’atteinte de la racine C7, les plans d’extension du coude, du poignet et des chaînes digitales sont alors paralytiques.Le schéma classique comprend une réparation nerveuse par greffe et des transferts nerveux pour stabiliser l’épaule et redonner une fl exion du coude. Les greffes se font à partir des racines C5, et/ou C6, sur la partie antérieure du 1er tronc primaire, et parfois sur le nerf suprascapulaire, si une racine est greffable. Les neurotisations sont toujours réalisées, en complément de la greffe ou seules. Elles peuvent regrouper :

− le nerf spinal accessoire sur le nerf suprascapulaire ; − le nerf ulnaire (un toron) sur le nerf du biceps brachial (fi g. 3) ; − le nerf médian (un toron) sur le nerf du brachial antérieur ; − le nerf du long triceps brachial sur le nerf axillaire ; − les intercostaux sur le nerf du triceps en cas d’atteinte de C7 [21-27].

Les résultats retrouvent 75 % de récupération (à M3 minimum) de la fl exion du coude. En cas de récupération à M2, un transfert musculaire des épitrochléens peut être envisagé afi n de renforcer la fl exion du coude (transfert de Steindler).

Fig. 3 – Neurotisation au bras d’un toron du nerf ulnaire sur le nerf du biceps brachial.

Paralysie isolée C8-T1

Le tableau le plus fréquent est une paralysie de la fl exion et de l’extension des doigts longs et du pouce, une paralysie des muscles intrinsèques, une anesthésie du bord ulnaire de la main et parfois une paralysie de l’extension du poignet. Le traitement est confi é aux transferts palliatifs tendineux, associé à une neurotisation sensitive.La stratégie est maintenant bien établie : la fl exion des doigts longs est réanimée par le transfert de l’extenseur radial du carpe sur le fl échisseur commun profond des doigts, le brachioradial est transféré sur le long fl échisseur du pouce. Les intrinsèques sont


« réanimés » par une ténodèse du fl échisseur des doigts (lasso de Zancolli) sur la poulie A1. L’extension des doigts ne peut être réanimée de façon active du fait du manque de muscle donneur. Une ténodèse des extenseurs des doigts au travers de la membrane interosseuse est pratiquée permettant d’obtenir une extension lors de la fl exion active du poignet. La sensibilité du bord ulnaire est réanimée par une neurotisation sensitive du nerf musculo-cutané sur la branche dorsale du nerf ulnaire [8].

Paralysie plexique rétro- et infraclaviculaire

Il s’agit de formes anatomiques particulières présentant des lésions du plexus en arrière et/ou en dessous de la clavicule. Le traitement de ces lésions ne diffère pas des lésions susclaviculaires totales. Néanmoins, certains muscles sont présents notamment le pectoralis major, le latissimus dorsi et le serratus antérieur. De plus, certaines atteintes distales sont parfois partielles. Dans ce cas, la chirurgie nerveuse sera orientée selon les fonctions récupérées [12-17].

Conclusion

La chirurgie du plexus brachial est une discipline très spécialisée nécessitant une prise en charge multidisciplinaire, comprenant une équipe chirurgicale entraînée, des radiologues, des kinésithérapeutes, des médecins de la douleur, et une prise en charge médico-sociale (reclassement professionnel).Les techniques se sont bien améliorées et codifi ées depuis les dix dernières années, notamment par l’utilisation des transferts nerveux. Cependant, elle reste une chirurgie diffi cile et aux résultats incertains.

Références1. Leechavengvongs S, Witoonchart K, Uerpairojkit C et al. (2006) Combined nerve transfers

for C5 and C6 brachial plexus avulsion injury. J Hand Surg [Am] 31(2):183-92. Leechavengvongs S, Witoonchart K, Uerpairojkit C, Thuvasethakul P (2003) Nerve transfer

to deltoid muscle using the nerve to the long head of the triceps, part II: a report of 7 cases. J Hand Surg 28A: 633-8

3. Bertelli JA, Ghizoni MF (2004) Reconstruction of C5 and C6 brachial plexus avulsion injury by multiple nerve transfers: spinal accessory to suprascapular, ulnar fascicles to biceps branch, and triceps long or lateral head branch to axillary nerve. J Hand Surg 29A: 131-9

4. Alnot JY (1977) Traumatic paralysis of the brachial plexus in the adult. III. Anatoma-pathological classifi cation. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 63(1): 55-7

5. Gasparotti R, Ferraresi S, Pinelli L et al. (1997) Three-dimensional MR myelography of traumatic injuries of the brachial plexus. AJNR Am J Neuroradiol 18(9): 1733-42

6. Roger B, Travers V, Sedel L et al. (1989) Magnetic resonance imaging in paralysis of the upper limb of traumatic origin. Radiol 70(3): 197-208


7. Doi K, Otsuka K, Okamoto Y et al. (2002) Cervical nerve root avulsion in brachial plexus injuries: magnetic resonance imaging classifi cation and comparison with myelography and computerized tomography myelography. J Neurosurg 96(3 Suppl): 277-84

8. Goubier J-N, Teboul F (2008) Management of hand palsies in isolated C7 to T1 or C8, T1 root avulsions. Tech Hand Up Extrem Surg 12(3): 156-60

9. Teboul F, Beaulieu JY (2004) Paralysies de la fl exion et de l’extension du coude. Encyclopedie médico-chirurgicale Techniques chirurgicales-Orthopédie-Traumatologie 44-330

10. Chammas M, Goubier JN, Coulet B et al. (2004) Glenohumeral arthrodesis in upper and total brachial plexus palsy. A comparison of functional results. J Bone Joint Surg Br 86(5): 69295

11. Chuang ML, Chuang DC, Lin IF et al. (2005) Ventilation and exercise performance after phrenic nerve and multiple intercostal nerve transfers for avulsed brachial plexus injury. Chest 128(5): 3434-9

12. Barrie KA, Steinmann SP, Shin AY et al. (2004) Gracilis free muscle transfer for restoration of function after complete brachial plexus avulsion. Neurosurg Focus 16(5): E8

13. Doi K, Muramatsu K, Hattori Y et al. (2000) Restoration of prehension with the double free muscle technique following complete avulsion of the brachial plexus. Indications and long-term results. J Bone Joint Surg 82A(5): 652-66

14. Doi K, Kuwata N, Muramatsu K et al. (1999) Double muscle transfer for upper extremity reconstruction following complete avulsion of the brachial plexus. Hand Clin 15(4): 757-67

15. Doi K, Hattori Y, Kuwata N et al. (1998) Free muscle transfer can restore hand function after injuries of the lower brachial plexus. J Bone Joint Surg 80B(1): 117-20

16. Doi K, Shigetomi M, Kaneko K et al. (1997) Signifi cance of elbow extension in reconstruction of prehension with reinnervated free-muscle transfer following complete brachial plexus avulsion. Plast Reconstr Surg 100(2): 364-72

17. Doi K, Sakai K, Kuwata N et al. (1995) Double free-muscle transfer to restore prehension following complete brachial plexus avulsion. J Hand Surg 20A(3): 408-14

18. Krakauer JD, Wood MB (1994) Intercostal nerve transfer for brachial plexopathy. J Hand Surg 19(5): 829-35

19. Akasaka Y, Hara T, Takahashi M (1991) Free muscle transplantation combined with inter-costal nerve crossing for reconstruction of elbow fl exion and wrist extension in brachial plexus injuries. Microsurgery 12(5): 346-51

20. Akasaka Y, Hara T, Takahashi M (1990) Restoration of elbow fl exion and wrist extension in brachial plexus paralyses by means of free muscle transplantation innervated by intercostal nerve. Ann Chir Main Memb Super 9(5): 341-50

21. Takka S, Doi K, Hattori Y et al. (2005) Selection of grip function in double free gracilis transfer procedures after complete paralysis of the brachial plexus. Ann Plast Surg 54(6): 610-4

22. Lazerges C (2002) Évaluation postopératoire de la qualité de vie dans les paralysies supraclaviculaires traumatiques partielles et totales du plexus brachial. Montpellier

23. Teboul F, Kakkar R, Ameur N et al. (2004). Transfer of fascicles from the ulnar nerve to the nerve to the biceps in the treatment of upper brachial plexus palsy. J Bone Joint Surg Am 86 A(7): 1485-90

24. Mackinnon SE, Novak CB, Myckatyn TM, Tung TH (2005) Results of reinnervation of the biceps and brachialis muscles with a double fascicular transfer for elbow fl exion. J Hand Surg 30A: 978-85


25. Mackinnon SE, Novak CB (1999) Nerve transfers: new options for reconstruction following nerve injury. Hand Clin 15: 643-66

26. Brown JM, Mackinnon SE (2008) Nerve transfers in the forearm and hand. Hand Clin 24: 319-40

27. Mackinnon SE, Colbert SH (2008) Nerve transfers in the hand and upper extremity surgery. Tech Hand Up Extrem Surg 12: 20-33

C. Romana ( ), Service de chirurgie orthopédique et réparatrice de l’enfant, Hôpital Armand Trousseau AP-HP, 26, avenue du Docteur-Arnold-Netter, 75571 Paris Cedex 12E-mail : [email protected]


Paralysie du plexus brachial obstétrical.

Actualités et perspectives

C. Romana

La paralysie obstétricale du plexus brachial est sans équivoque un traumatisme pendant l’accouchement dont les conséquences fonctionnelles varient selon les forces exercées et l’anatomopathologie de la lésion. De ce fait, les degrés de récupération pour-ront être variables, allant d’une simple paralysie passagère et une récupération complète à un arrachement de toutes les racines avec une paralysie sensitivo-motrice totale du membre supérieur. Or, si la chirurgie n’est pas indispensable dans tous les cas, bien entendu, la rééducation l’est, et ceci tout au long de la croissance.

Anatomie

Le plexus brachial type est formé de cinq nerfs rachidiens : C5, C6, C7, C8 et T1 ; chacune des racines se ramifi e, formant ainsi des troncs primaires. La racine C7 à elle seule constitue le tronc primaire moyen alors que la réunion des racines C5 et C6 forme le tronc primaire supérieur et la réunion de la racine C8 et D1 forme le tronc primaire inférieur. Les deux branches antérieures issues des troncs primaires supérieur et moyen forment le tronc secondaire antéro-externe ; le tronc secondaire antéro-interne est formé par la branche antérieure du tronc primaire inférieur. C’est des troncs secondaires que partent les nerfs proprement dit.Chez les nouveau-nés, la distance entre l’émergence des racines et le moignon de l’épaule est très courte ; la traction sur la tête au moment de la naissance, pour peu qu’elle soit traumatique, va augmenter cette distance de façon brutale et ce, d’autant plus, qu’il y aura une force qui s’exerce en traction mais aussi rotation cervicale majeure pour dégager en particulier l’épaule. Les racines C5 et C6 sont les plus résistantes car leur émergence est relativement horizontale ; elles sont, de plus, solidement fi xées au rachis


par le ligament postéro-supérieur. En revanche, aux étages inférieurs de C7 à T1, ce ligament n’existe pas et toute la traction sur la racine est transmise intégralement aux radicelles, alors particulièrement vulnérables. Ainsi il est fréquent d’avoir des ruptures au niveau des racines proximales et des arrachements au niveau des racines distales, en particulier T1.

Physiopathologie des lésions

Il n’est plus discuté que l’association de l’abaissement de l’épaule et de la fl exion latérale du cou au cours de manœuvres obstétricales de dégagement fœtal provoque une traction responsable des lésions nerveuses. Le travail expérimental de Métaizeau [1] a montré que, dès le début de la traction, les racines supérieures se tendent. Puis, si la force se maintient ou augmente, C5 puis C6 ou bien le tronc supérieur se rompent, mettant alors en tension la racine C7. Si la traction augmente encore, il est à craindre une avulsion de C8 et T1. Ces lésions, différentes selon les étages et la force de la traction, donneront alors des récupérations qui pourront se produire dans certains territoires alors que d’autres restent paralysés.

Lésions nerveuses

Trois types de lésions sont susceptibles de se produire : − une élongation sans solution de continuité donnera une simple sidération fonctionnelle et la récupération se produira dans les quelques semaines après la naissance. Il s’agit de la neuropraxie de Seddon [2] : la récupération sera complète ;

− lors d’une traction plus importante, la rupture radiculaire pourra apparaître et cette lésion correspond à la neurotmésis de Seddon : ici la récupération est très variable et fonction de la repousse axonale au sein de la perte de continuité nerveuse et il y a dans ce type de lésion une régénérescence anarchique partielle plus ou moins importante avec des erreurs de parcours. La récupération de la force musculaire est parasitée alors par des co-contractions, deux muscles antagonistes ne pouvant dissocier leur action par une erreur d’aiguillage de la repousse axonale. La régénérescence peut aussi être totalement anarchique et très défi citaire avec une absence de récupération complète ou une récupération extrêmement faible ;

− l’avulsion est un arrachement des radicelles dans la moelle épinière. Dans cette lésion, il n’y a aucun espoir de récupération.

Conséquences d’une lésion traumatique du nerf

Après section nerveuse, la gaine de myéline et l’axone dégénèrent, ce qui aboutit à la perte de la conduction. La régénération axonale ne se produit que si le corps cellulaire reste vivant et cette repousse nécessite un affrontement correct et une bonne correspondance

Paralysie du plexus brachial obstétrical. Actualités et perspectives 29

des fascicules au niveau de la lésion. La vitesse de la repousse axonale n’est pas connue chez l’enfant et l’on peut penser que la stimulation électrique pendant cette période ne diminue pas la dégénérescence axonale mais l’amplifi e.

Examens clinique et para-clinique

Trois types de tableaux cliniques peuvent se présenter en fonction des atteintes radiculaires : la paralysie de l’épaule et de la fl exion du coude dans les atteintes C5 C6 sont les plus fréquentes. Les paralysies de l’épaule, du coude et de l’extension du poignet et/ou des doigts traduisent souvent une lésion C5 C6 C7 et C8, parfois avec l’arrache-ment de cette dernière racine. Enfi n, le tableau clinique avec une paralysie complète sensitivo-motrice témoigne d’une atteinte de toutes les racines. Deux signes cliniques méritent d’être recherchés car il s’agira alors d’une lésion plexique grave : le signe de Claude Bernard-Horner associe un myosis, un ptosis et une fausse œnophtalmie du côté de la paralysie.La paralysie diaphragmatique est l’autre signe de gravité et elle est due à une lésion du nerf phrénique.L’examen clinique à la naissance est diffi cile [3], ce d’autant plus que l’enfant est souvent douloureux pendant les premières semaines. La cote musculaire est appréciée par la classifi cation du British Medical Council dans laquelle sont seulement retenues les cotations 0- 1- 2- 3.L’atteinte motrice s’étudie tout d’abord grâce à la gesticulation spontanée ou provoquée par stimulation cutanée. Le réfl exe de Moreau, de grasping, enfi n la manœuvre du foulard, permettent d’analyser les mouvements de l’épaule, du coude, du poignet et de la main. On examinera aussi la clavicule et l’humérus qui peuvent être le siège de fractures pas-sées inaperçues.Les examens complémentaires seront la radiographie s’il y a une suspicion de fractures, l’électromyographie qui garde une place modeste dans l’exploration des paralysies obstétricales du plexus brachial de par sa faible valeur pronostique, enfi n l’examen par résonance magnétique qui a remplacé les myélographies mais qui, comme ce dernier examen mais moins souvent, peut donner des faux positifs et des faux négatifs.

Traitement

La place respective de la chirurgie et de la rééducation vont dépendre de la récupération qui surviendra dans les trois premiers mois de la vie de l’enfant.

Chirurgie

Le traitement chirurgical de la paralysie obstétricale du plexus brachial consiste en une exploration et greffe nerveuse et l’indication opératoire est établie essentiellement


par l’examen clinique. Dès lors que la récupération du biceps n’atteint pas une cotation à 3 à l’âge de trois mois, la chirurgie est nécessaire. Mais ce postulat peut être nuancé : la surveillance de la récupération musculaire depuis la naissance à un rythme men-suel est extrêmement importante. Lors de cette surveillance, si aucune récupération n’apparaît ou si elle est très pauvre, l’indication est alors claire. Par ailleurs, dans les formes complètes avec une atteinte paralytique de la main, l’indication opératoire peut être posée dès la naissance lorsque s’ajoutent à la paralysie brachiale, la paralysie du nerf phrénique et le signe de Claude Bernard-Horner témoin de l’arrachement des racines C8 et/ou T1. En revanche dans les formes proximales C5-C6-C7, le muscle sentinelle est le biceps. Si celui-ci n’a pas récupéré une force permettant le main-bouche contre pesanteur, l’indication opératoire est formelle à l’âge de 3 mois. Mais, parfois, la récupération peut être suffi samment importante pour que l’on ait à se poser des questions concernant une éventuelle chirurgie nerveuse. Entre le 3e et le 5e mois, le biceps peut alors retrouver une fonction à 2-3 mais il persistera des co-contractions non seulement dans le couple biceps-triceps mais aussi entre les adducteurs et les abducteurs d’épaule. L’indication chirurgicale est alors diffi cile à poser : des parents qui constatent une récupération, même de mauvaise qualité, admettent diffi cilement une proposition d’acte chirurgical qui va paralyser à nouveau les muscles concernés dans l’espoir d’une meilleure récupération plus tardive. Or actuellement les inconvénients d’une récupération tardive, sans chirurgie, peuvent être combattus par l’utilisation de la toxine botulinique.Il existe des publications [4] qui permettent d’induire des changements dans le fonctionnement cérébral chez le tout jeune bébé qui donne l’espoir d’abolir les phénomènes néfastes que sont les co-contractions.Une situation diffi cile est celle que l’on observe dans les paralysies après naissance par le siège, rétention bras et tête dernière. Il existe alors une grande probabilité que la para-lysie soit proximale, C5 et C6 +/– C7 avec arrachement de ces racines qui se tendent sur les apophyses transverses. La récupération spontanée n’existe pas alors et elle ne peut apparaître qu’après une chirurgie de neurotisation extraplexuelle périphérique en allant chercher l’infl ux nerveux sur quelques torons du nerf ulnaire pour le biceps ou sur le nerf radial pour le deltoïde, par exemple.

Rééducation

Les objectifs de la rééducation sont de préserver les mobilités articulaires afi n de permettre la réalisation active des mouvements lorsque les muscles récupéreront. Pendant les trois premières semaines de vie, il n’est pas conseillé de débuter la rééducation car le risque de rétraction musculaire est faible. Pour diminuer la douleur, l’immobilisation en rotation interne d’épaule, la manche épinglée sur le devant du vêtement est à conseiller. Pendant la période de la récupération, qu’elle soit spontanée ou chirurgicale, il est nécessaire d’associer le travail passif, actif et les postures :

− la mobilisation passive doit être prudente évitant tout étirement intempestif et douloureux, les prises sont segmentaires et franches. La mobilisation passive porte plus

Paralysie du plexus brachial obstétrical. Actualités et perspectives 31

précisément sur l’abduction-rotation externe de l’épaule recherchée en position coude au corps, ce qui est la position d’étirement du muscle sous-scapulaire. En fonction du tableau clinique de la paralysie, les autres articulations paralysées seront traitées de la même manière ;

− la mobilisation active recherche surtout la contraction des muscles deltoïde, rotateurs externes d’épaule, fl échisseurs du coude, extenseurs du poignet et du pouce et supina-teurs de l’avant-bras. Lorsqu’apparaît une récupération musculaire, des techniques plus globales avec des jeux dirigés sont adaptées, en particulier les activités bi-manuelles telles que ballon ou bâton ;

− les postures ont une grande importance tout au long de la croissance : elles évitent la fi xation des attitudes vicieuses engendrées par le déséquilibre musculaire et la croissance. L’articulation la plus vulnérable est sans aucun doute celle de l’épaule qui s’enraidit très rapidement en rotation interne. Il faut bien surveiller cette raideur extrêmement fréquente, conséquence de l’inégalité du couple rotateurs externes et rotateurs internes, quasiment toujours présent.

Il est parfois nécessaire de faire une libération chirurgicale du muscle sous-scapulaire rétracté mais, malgré cette chirurgie, les récidives sont fréquentes. En fi n de croissance, une ostéotomie d’exorotation permet de minorer cette séquelle. Au niveau de la main, ce sont les articulations métacarpophalangiennes qui sont les plus exposées à la raideur. Au niveau du coude, l’attitude vicieuse habituelle est l’avant-bras en supination. En effet, fréquemment, le biceps, dont la récupération a été privilégiée dans la stratégie chirurgicale, est un supinateur puissant, non contré par le manque de récupération des muscles pronateurs.Les attelles sont peu utilisées. En effet, les attelles brachio-thoraciques permettant de posturer l’enfant pendant le sommeil en rotation externe d’épaule coude au corps sont mal supportées par l’enfant tout d’abord puis par la famille. Malgré l’apparition de maté-riaux nouveaux plus légers, les attelles de poignet ou de main sont encore trop lourdes pour pouvoir être utilisées pendant les périodes de veille du bébé, le biceps étant alors en pleine récupération. En revanche, elles sont utilisées pendant la nuit mais aussi tout le long de la croissance.Les plâtres circulaires correcteurs sont très utiles pour lutter contre les fl essum tant de coude que de poignet. Ils peuvent être aussi utilisés dans les raideurs des articulations métacarpo-phalangiennes chez les enfants plus grands.

Conclusion

La chirurgie, fi nalement, ne sera utilisée chez les enfants présentant une paralysie obstétricale du plexus brachial que dans la période néonatale (exploration et greffe nerveuse) comme traitement des séquelles. Ces gestes chirurgicaux nécessiteront une rééducation particulière qui s’ajoutera à celle nécessaire pour accompagner l’enfant pendant la croissance. Très fréquente dans la petite enfance, cette rééducation devra être aménagée pour permettre à l’enfant d’avoir une vie normale pour son âge et devra être prescrite avec prudence en concertation avec la famille et le kinésithérapeute. Le travail


en rotation externe d’épaule doit être privilégié malgré les résultats médiocres. Mais un nouveau champ thérapeutique s’ouvre avec la toxine botulinique : c’est sans doute la perspective la plus intéressante pour les années qui viennent.

Références

1. Metaizeau JP, Gayet L, Plenat F (1979) Les lésions obstétricales du plexus brachial. Chir Pediatr 20: 159-63

2. Seddon HJ (1943) Three types of nerve injury. Brain 66: 238-883. Forin V, Romana C (1996) Paralysies obstétricales du plexus brachial. Encycl Méd Chir

(Éditions Scientifi ques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Kinésithérapie-Rééducation fonctionnelle, 26-473-A-10: 1-10

4. Santamato A, Panza F, Ranieri M, Fiore P (2011) Effect of botulinum toxin type A and modifi ed constraint-induced movement therapy on motor function of upper limb in children with obstetrical brachial plexus palsy. Childs Nerv Syst 27(12): 2187-92

Ph. Valenti ( ), A. Kilinc, Institut de la main, Clinique Jouvenet, 6, square Jouvenet, 75016 ParisE-mail : [email protected]

Sous la direction de F. Le Breton et B. Davenne, Plexus brachial. Actualités et perspectives,

ISBN 978-2-8178-0333-3, © Springer-Verlag Paris 2012

Chirurgie palliative dans les séquelles

de lésions du plexus brachial chez l’adulte

Ph. Valenti, A. Kilinc

Introduction

Les paralysies du plexus brachial de l’adulte sont des lésions très graves, survenant le plus souvent après un accident de moto et correspondant à des lésions radiculaires ou tronculaires supraclaviculaires.Après traction dans l’axe du membre supérieur, la lésion nerveuse est représentée soit par une rupture tronculaire au niveau de la région scalénique ou plus souvent des lésions d’arrachement des racines au niveau médullaire ou à la sortie des trous de conjugaison.Ces lésions entraînent des paralysies totales ou partielles du plexus brachial. Il est impé-ratif de les diagnostiquer rapidement et de proposer dès le 3e mois une exploration chirurgicale et une réparation nerveuse primaire en l’absence de récupération spontanée.Parfois, le blessé est vu à un an après son accident, avec des muscles encore réinnervables électriquement et des neurotisations seront proposées pour restaurer la fl exion du coude et un certain degré d’élévation et de rotation externe de l’épaule.Cependant, en raison d’une récupération incomplète de la fonction du membre supérieur après réparation nerveuse primaire ou secondaire par neurotisation, ou si le patient est vu tardivement en l’absence de chirurgie nerveuse, le traitement palliatif pourra restaurer ou améliorer la fonction du coude mais aussi de l’épaule et de la main.Nous détaillerons le bilan préopératoire à la fois clinique, électrique et psychologique qui est essentiel pour évaluer le défi cit fonctionnel, à la fois au niveau du coude, mais aussi de l’épaule et de la main, ainsi que l’intensité éventuelle des douleurs.Le premier geste palliatif aura pour but de récupérer une fl exion du coude grâce à un transfert tendineux pédiculé ou microchirurgicale (gracilis, grand dorsal, Steindler). La


fonction de l’épaule pourra bénéfi cier d’interventions à type d’arthrodèses, de dérotation humérale ou de transferts tendineux. Enfi n la fonction de la main, souvent très altérée, sera améliorée grâce à des techniques de ténodèse ou au mieux de transfert tendineux pour récupérer quelques mouvements de fl exion/extension des doigts. Mais, très fréquem-ment en raison de l’importance de l’atteinte neurologique initiale (avulsions radiculaires basses), la pauvreté des possibilités nous incitera à proposer une simple arthrodèse du pouce avec une arthrodèse du poignet en pronation associées à des ténodèses digitales.Cette chirurgie palliative, toujours réalisée après des gestes de réparation nerveuse, primaire ou secondaire, est justifi ée afi n de positionner au mieux le membre supérieur dans l’espace, de favoriser l’utilisation de la main, et de permettre au patient d’acquérir un membre supérieur le plus esthétique possible.

Bilan préopératoire

L’objectif est d’évaluer au niveau de l’épaule, du coude et de la main, la mobilité active ainsi que la mobilité passive de ces articulations et de rechercher des muscles se contractant et pouvant créer un mouvement.En effet, toute articulation raide ne pourra en aucun cas bénéfi cier d’un transfert tendineux et de plus, un muscle récupérant une force inférieure à M3 ne pourra pas être utilisé comme transfert tendineux.Un électromyogramme (EMG) est nécessaire pour apprécier la dénervation musculaire mais aussi rechercher l’existence de fi brillations musculaires qui nous autorise à une réinnervation éventuellement tardive par neurotisation.Un bilan psychologique est essentiel pour évaluer la motivation du patient, sa capacité à comprendre les principes de la chirurgie et de la rééducation, mais également sa capa-cité de persévérance, car la rééducation à la fois préopératoire et postopératoire sera extrêmement longue.Cette chirurgie palliative doit être adaptée à chaque patient et surtout se faire à distance des réparations nerveuses, une fois que celles-ci ont abouti à un résultat optimal.Nous envisagerons successivement les différentes techniques permettant de restaurer, au niveau de chaque articulation, une fonction, en distinguant successivement le coude, l’épaule, le poignet et la main.

Restauration d’une fl exion active du coude

En cas de paralysie totale non opérée ou après échec de la chirurgie nerveuse primaire ou secondaire par neurotisation

La restauration de la fl exion du coude fait appel au transfert musculaire libre de gracilis ou de grand dorsal [1, 2].

Chirurgie palliative dans les séquelles de lésions du plexus brachial… 35

Ces deux muscles peuvent être réinnervés soit par le nerf spinal accessoire, soit par les intercostaux (3 à 4 nerfs intercostaux).Techniquement, cette chirurgie est diffi cile mais elle permet de récupérer une fl exion active du coude dans 75 % des cas, avec un muscle coté au moins à M3 ; cependant, avec une force moyenne d’un kilo [3].Il est à noter que, dans ces paralysies totales du membre supérieur, Doi [4] a proposé de réaliser à la fois un transfert du gracilis prolongé par un fascia lata neurotisé par le nerf spinal pour réanimer l’extension du coude et des doigts et dans un second temps opératoire, le transfert d’un 2e gracilis neurotisé par les nerfs intercostaux pour restaurer la fl exion active du coude et celle des doigts.

En cas de récupération partielle de la fl exion du coude

Il est possible de renforcer le biceps à l’aide de transfert tendineux locaux : Paul Lecœur a proposé le transfert du petit pectoral, laissé pédiculé au niveau de la coracoïde, prolongé par du fascia lata et s’insérant sur le corps musculo-tendineux du biceps et brachial anté-rieur [5, 6]. Le pectoralis major peut aussi être transféré selon la même technique [7].Steindler a proposé l’avancement des tendons épitrochléens, détachés au niveau de l’épi-trochlée et fi xés à environ 3 à 5 centimètres en proximal à l’aide d’une vis. Cette deuxième technique n’est utilisable qu’en présence d’extenseurs du poignet, pour éviter un effet néfaste de fl exion du poignet lors de fl exion du coude (« effet Steindler ») [8, 9] (fi g. 1).

Fig. 1 – Steindler : avancement proximal des muscles épitrochléens.


En présence d’une récupération du triceps, un transfert partiel d’un hémitriceps sur le biceps est utilisable surtout lors de contractions [10].Enfi n, si le grand dorsal est actif cliniquement et confi rmé à l’examen électrique, le trans-fert pédiculé bipolaire du grand dorsal permet de restaurer une fl exion active du coude.

Comment restaurer une activité au niveau de l’épaule ?

En l’absence d’abduction, d’antépulsion et de rotation externe, l’arthrodèse d’épaule reste la meilleure opération, à la fois fonctionnelle et esthétique. La fi xation de cette arthro-dèse se fait avec 30° d’abduction, 30° de fl exion, 30° de rotation interne. L’arthrodèse peut être réalisée par vis complétée par plaque modelée sur l’humérus et l’omoplate [11-13] (fi g. 2).

Fig. 2 – Arthrodèse d'épaule : plaque prémoulée.

Les patients sont généralement satisfaits, car ils peuvent récupérer si le grand dentelé est actif (l’absence de grand dentelé est une contre-indication à l’arthrodèse d’épaule), une élévation aux alentours de 80°, grâce à la scapulo-thoracique, une possibilité de mettre à la fois la main à la poche et la main à la bouche. L’état du grand dentelé doit être évalué en préopératoire cliniquement et aussi par EMG.Des transferts tendineux ont pu être proposés, en particulier le transfert du trapèze en fi xant un fragment d’acromion à la face externe de l’humérus. L’examen de la littérature nous montre que les résultats sont moins bons avec une abduction d’environ 40° [14-17].D’autres techniques ont pu être proposées : transfert pédiculé du grand dorsal pour réanimer essentiellement la fl exion de l’épaule ou aussi un transfert du faisceau claviculaire du grand pectoral avec des résultats plus inconstants que l’arthrodèse [18].


Parfois, le défi cit de l’épaule n’est que partiel en raison d’une régénération nerveuse spontanée ou après réparation nerveuse primaire ou secondaire. Des techniques sont proposées pour palier à un défi cit de rotation externe active : l’ostéotomie de dérota-tion humérale médio diaphysaire de 45° environ permet au patient de ne pas avoir son membre supérieur frottant sur son thorax.En cas de rotation externe passive complète, il est possible d’envisager un transfert ten-dineux, en particulier le transfert des muscles élévateurs de la scapula sur le tendon infra-épineux.D’autres techniques, comme le transfert de la partie postérieure du trapèze sur l’infra-épineux [19], ont pu être proposées avec des résultats d’environ 30° de rotation externe active.Bien sûr ces transferts tendineux ne fonctionnent que si les rotateurs internes sont assez faibles et en particulier si les muscles pectoraux ne sont pas trop puissants.

Chirurgie palliative pour la main

Dans les paralysies radiculaires totales ou dans les paralysies basses C7 C8 D1, la main a longtemps été négligée, en raison de l’altération fonctionnelle extrêmement sévère, aussi bien moteur que sensitive. En effet, la distance par rapport à la lésion et le choix limité de technique de chirurgie nerveuse en raison de l’importance des lésions initiales aboutissent à une main souvent « abandonnée ». Cependant, l’acquisition de quelques mouvements au niveau des doigts, d’une force certes faible, peut permettre de réaliser un certain nombre de gestes utiles et courants de la main, et doit nous imposer d’avoir une analyse fonctionnelle extrêmement précise du défi cit [20]. De plus, il faut essayer de rendre la main plus esthétique afi n qu’elle devienne la plus fonctionnelle.D’une façon générale, la fonction des doigts longs doit être privilégiée, car le pouce peut être souvent positionné de façon stable grâce à une arthrodèse M1/M2 en pronation anté-pulsion et servira alors de butoir face à des doigts longs ayant récupéré une fl exion active.Les moyens à notre disposition pour récupérer une mobilité des doigts sont : les transferts tendineux, les ténodèses et enfi n les arthrodèses partielles [21, 22] (fi g. 3).La cotation de la main est essentielle et nous différencions très clairement une main plexique caractérisée soit par une paralysie complète, soit une possibilité de fl exion des articulations interphalangiennes, soit une possibilité d’extension de la métacarpo-pha-langienne et enfi n les mains les moins altérées où il persiste une fonction intrinsèque.L’objectif de la chirurgie palliative est de créer au moins une fonction, qu’elle soit pri-maire comme la simple petite fl exion interphalangienne ou très élaborée, en particulier la fonction intrinsèque.Dans ses mains très sévères, malheureusement, nous n’avons trop souvent que des options de ténodèses. Lorsque l’atteinte est moins sévère, nous réalisons des transferts tendineux à partir de muscles qui ont régénéré au niveau de l’avant-bras, complété par des arthrodèses.


Concernant le pouce, la classifi cation est assez analogue, de l’atteinte la plus sévère que représente l’absence de mobilité active dans les trois plans d’un pouce insensible à l’oppo-sition vraie du pouce après régénération nerveuse en passant par les seules possibilités d’adduction ou d’abduction.

De la même façon, dans les paralysies complètes du pouce en l’absence de transfert tendineux possible ou si le pouce est raide, les arthrodèses créant un pouce butoir entre le premier et deuxième métacarpien permettent au mieux d’utiliser la main s’il y a une petite récupération des doigts.

En résumé, il est extrêmement rare qu’une chirurgie palliative de la main ne soit pas proposée pour améliorer la fonction mais aussi parfois simplement l’esthétique [23-25].

Traitement de la douleur dans les paralysies totales

du plexus brachial

Cette douleur est souvent très invalidante et les patients reçoivent un traitement associant Rivotril et Anafranil à doses croissantes.

Une chirurgie de la douleur effectuée par les neurochirurgiens peut être proposée, consis-tant en une laminectomie cervicale postérieure associée à un chauffage par électrodes des racines postérieures de la moelle.

Ce type de chirurgie, de plus en plus utilisée, constitue un progrès essentiel pour soulager ces patients.

Conclusion

La chirurgie palliative du plexus brachial doit venir en complément de la chirurgie nerveuse primaire systématique et des neurotisations secondaires.

Il faut garder à l’esprit que la fl exion du coude active est essentielle pour l’utilisation du membre supérieur.

La fl exion active du coude associée à une épaule stable et mobile permet de positionner la main dans l’espace et ainsi de réaliser les fonctions essentielles de la vie quotidienne.

Enfi n, bien que l’atteinte de la main soit très sévère dans les paralysies totales de l’adulte, il ne faut surtout pas « l’abandonner » et l’analyser de façon très exhaustive d’un point de vue moteur et sensitif afi n de proposer des techniques chirurgicales créant, certes, des résultats objectifs modestes, mais étant souvent très utiles dans l’usage courant de la main par le patient.


Fig. 3 – Transfert d'antépulsion du pouce à l'aide de l'extenseur propre de l'index dérouté en ulnaire.

Références1. Bishop TA (2005) Functioning free muscle transfer for brachial plexus injury. Hand Clin

21: 91-1022. Chuang DC (1995) Functional free muscle transplantation for brachial plexus injury. Clin

Orthop Relat Res 314: 104-113. Coulet B, Boch C, Boretto J et al. (2011) Fre gracilis muscle transfer to restore elbow fl exion

in brachial plexus injuries: orthopaedics et Traumatology: surgery et Research 97: 785-924. Doi K, Sakai K, Fuchigami Y, Kawai S (1996) Reconstruction of irreparable brachial plexus

injuries with reinnervated free-muscle transfer. J Neurosurg 85: 174-75. Rostoucher P, Alnot JY, Touam C et al. (1998) Tendon transfers to restore elbow fl exion

after traumatic paralysis of the brachial plexus in adults. Int Orthop 22(4): 255-626. Alnot JY, Oberlin C (1991) Muscular transfers in paralysis of elbow fl exion and extension.

In: Tubiana R, editor. The Hand, 4. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders Company 162-75

7. Hierner R, Berger A (2009) Pectoralis major muscle transfer for reconstruction of elbow fl exion in posttraumatic brachial plexus lesions. Oper Orthop Traumatol 21(2): 126-40

8. Steindler A (1918) Orthopaedic operations on the hand. JAMA 71: 1288-91


9. Monreal R. (2007) Steindler fl exoplasty to restore elbow fl exion in C5-C6-C7 brachial plexus palsy type. J Brachial Plex Peripher Nerve Inj 2: 15

10. Rühmann O, Wirth CJ, Gossé F (2000) Triceps to biceps transfer to restore elbow fl exion in three patients with brachial plexus palsy. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg 34(4): 355-62

11. Chammas M, Goubier JN, Coulet B et al. (2004) Allieu Glenohumeral arthrodesis in upper and total brachial plexus palsy. A comparison of functional results. Y. J Bone Joint Surg Br Jul 86(5): 692-5

12. Richards RR, Waddell PJ, Hudson RA (1985) Shoulder arthrodesis for the treatment of brachial plexus palsy. Clin Orthop Relat Res 198: 250-8

13. Sousa R, Pereira A, Massada M et al. (2011) Shoulder arthrodesis in adult brachial plexus injury: what is the optimal position? J Hand Surg Eur 36(7): 541-7

14. Karev A (1986) Trapezius transfer for paralysis of the deltoid. Hand Surg 11B: 81-315. Monreal R, Paredes L, Diaz H, Pastor L (2007) Trapezius transfer to treat fl ail shoulder

after brachial plexus palsy. J Brach Plex Periph Nerv Inj 2: 216. Ruhmann O, Schmolke S, Bohnsack M et al. (2005) Trapezius transfer in brachial plexus

palsy Correlation of the outcome with muscle power and opérative technique. J Bone Joint Surg 87-B: 184-90

17. Elhassan B, Bishop A, Shin A, Spinner R (2010) Shoulder tendon transfer option for adult patients with brachial plexus injury. J Hand Surg 35A: 1211-9

18. Itoh Y, Sasaki T, Ishiguro T, Uchinishi K et al. (1987) Transfer of latissimus dorsi to replace a paralyzed anterior deltoid. J Bone Jt Surg 69B: 647-51

19. Bertelli JA (2011) Upper and lower trapezius muscle transfer to restore shoulder abduction and external rotation in longstanding upper type palsies of the brachial plexus in adults. Microsurgery 31(4): 263-7

20. Oberlin C (2003) Brachial plexus palsy in adults with radicular lesions, general concepts, diagnostic approach and results. Chir Main 22(6): 273-84

21. Alnot JY, Salon A. (1993) The plexal hand (involvement of the hand in traumatic lesions of the brachial plexus in adults). Ann Chir Main Memb Super 12(5): 291-301

22. Monreal R. (2010) Dynamic Tenodesis of the Finger Extensors to Improve Hand Function After Brachial Plexus Injury. Hand (N Y) 5(3): 256-60

23. Moneim SM, Pribyl RC, Garst RJ (1997) Wrist arthrodesis: Technique and functional evaluation. Clin Orthop Rel Res 341: 23-9

24. Terzis KJ, Vekris DM, Soucacos NP (1999) Outcomes of brachial plexus reconstruction in 204 patients with devastating paralysis. Plast Reconstr Surg 104: 1221-40

25. Choi DP, Novak BC, Makinnon ES, Kline GD (1997) Quality of life and functional outcome following brachial plexus injury. J Hand Surg (Am) 22: 605-12

26. Kitajima I, Doi K, Hattori Y, Takka S et al. (2006) Evaluation of quality of life in brachial plexus injury patients after reconstructive surgery. Hand Surg 11: 103-7

P. Sportouch ( ), A. Yelnik, Service de médecine physique et de réadaptation, Groupe hospitalier Lariboisière-Fernand-Widal, 200, rue Faubourg-Saint-Denis , 75010 ParisE-mail : [email protected]

P. E. Benko, A. C. Masquelet, P. Thoreux, Service de chirurgie orthopédique, Hôpital Avicenne, 125, rue de Stalingrad, 93009 Bobigny Cedex


Faisabilité de l’exploration

du défi lé cervico-thoracobrachial

sous endoscopie : étude cadavérique

P. Sportouch, P. E. Benko, A. C. Masquelet, A. Yelnik, P. Thoreux

Introduction

Les syndromes de la traversée cervico-thoracobrachiale sont une entité anatomoclinique [1-5], liés à la compression intermittente ou permanente des troncs du plexus brachial, de l’artère ou de la veine sous-clavière lors de leur passage dans six espaces successifs : le défi lé intercostoscalénique, le canal costoclaviculaire, le tunnel sous-pectoral, le billot huméral, le défi lé de l’appareil suspenseur de la plèvre et le défi lé préscalénique (fi g. 1-2).Qu’elles se présentent sous une forme aiguë ou chronique, les manifestations cliniques, pour Roos [6], sont neurologiques dans 90 % des cas, veineuses dans moins de 8 % des cas et artérielles dans 1 à 2 % des cas. Même si les formes fl oues sont la règle, la surve-nue ou l’aggravation des symptômes lors de mouvements répétés du bras en abduction rotation externe et/ou un traumatisme doit orienter le diagnostic [7-10].Les formes neurologiques sont le fait de traumatismes directs, permanents ou répétés, plus rarement il s’agit d’une atteinte plexique d’origine vasculaire [11-13].La symptomatologie est dominée par une fatigabilité, des dysesthésies, des parésies intermittentes, des douleurs avec un syndrome postural plus ou moins franc.Le caractère subjectif des formes neurologiques pose le problème d’apprécier le vrai problème derrière la plainte.Les formes veineuses résultent d’une irritation pariétale conduisant à une fi brose périveineuse [14-15]. Elles peuvent également résulter d’une compression à l’origine de spasme veineux ou de thrombose veineuse [16]. La zone de compression est


Fig. 1 – Traversée cervico-thoracobrachiale. Épaule D.A : défi lé intercostoscalénique ; B : canal costoclaviculaire ; C : tunnel sous-pectoral ; D : billot huméral ; SA : muscle scalène antérieur ; ACC : artère carotide commune ; PB : plexus brachial ; AS : artère subclavière ; VS : veine subclavière ; SM : muscle scalène moyen ; C’ : clavicule ; MS : muscle subclavier ; AA : artère axillaire ; PP : muscle petit pectoral.

Fig. 2 – Vue antéro-externe du défi lé gauche dans son passage sus- et sous-claviculaire (photo après dissection du sujet d’anatomie n° 2).

Faisabilité de l'exploration du défi lé cervico-thoracobrachial… 43

le plus souvent la pince costoclaviculaire. Les symptomatologies veineuses sont schématiquement à diviser en formes chroniques et formes aiguës. Les formes chroniques sont intermittentes, vont de la stase veineuse à une véritable claudica-tion du membre supérieur à l’effort. Parfois une compression veineuse chronique prend le masque d’un syndrome du canal carpien atypique par œdème du canal carpien. Les formes aiguës donneront le syndrome de Mac Laughlin ou le syndrome de Paget-von Schroetter.Les formes artérielles vont prendre différents aspects et sont le plus souvent le fait de traumatismes artériels directs répétés par un élément osseux et/ou tendineux anor-mal. Ces traumatismes vont être à l’origine de lésion intimale ou d’anévrisme, source de micro- ou macro-embolie et/ou de thrombose massive. Trois fois sur quatre, on retrouve une côte cervicale. Ces formes artérielles vont se manifester sous la forme de thrombose aiguë plus ou moins étendue, de claudication artérielle du membre supérieur ou de sensation de main froide. Cette symptomatologie peut trouver son origine par la présence d’anomalies musculo-ligamentaires et/ou osseuses qui vont réduire les défi lés.Les anomalies musculo-ligamentaires [17-18] ont été très bien décrites par de nom-breux auteurs dont Roos et sont très variées. Au niveau du défi lé intercostoscalénique, des irrégularités de perforation de la masse scalénique par le pédicule vasculonerveux sont fréquentes [19-20] et peuvent être responsables de brides ou de frondes qui passent au-dessus, en dessous de l’artère ou à travers le plexus brachial. Des faisceaux fi breux interscaléniques situés au-dessus de la première côte peuvent être particulièrement déve-loppés et se prolonger jusqu’à la jonction costo- ou chondrosternale [20]. Au niveau du canal costoclaviculaire, l’hypertrophie du ligament coraco-claviculaire ou les anomalies du muscle sous-clavier peuvent menacer le pédicule vasculo-nerveux [23, 24]. Les ano-malies osseuses peuvent être congénitales, comme les anomalies de la première côte, la présence d’une côte cervicale, ou une apophysomégalie de C7 [21-22]. Les anomalies osseuses acquises peuvent faire suite à des traumatismes de la clavicule, des articulations sterno- ou acromio-claviculaire et certains traumatismes minimes répétés peuvent aussi être à l’origine d’anomalies des défi lés [21, 51-66].Actuellement, après une rééducation de trois à six mois [25-32], le traitement du syndrome du défi lé cervico-thoracobrachial est chirurgical. Les voies d’abord chirur-gicales sont nombreuses, les plus utilisées sont actuellement la voie axillaire de Roos, la voie cervicale, les voies sus-claviculaire et sous-claviculaire [33, 35-50].La miniaturisation du matériel d’arthroscopie ces dernières années a rendu possible l’exploration de petites articulations, mais aussi de régions péri-articulaires sensibles offrant ainsi une alternative possible à l’arthrotomie mais aussi aux incisions étendues. Les avantages reconnus de l’arthroscopie sont une durée d’hospitalisation habituelle-ment moindre, des incisions cutanées minimes assurant une cicatrisation plus rapide.La libération endoscopique des structures vasculo-nerveuses sous endoscopie par voie sus-claviculaire n’ayant à notre connaissance jamais été réalisée, l’objectif de notre étude est d’apprécier la faisabilité de voies d’abord endoscopiques dans cette région à haut risque puis d’évaluer la faisabilité de l’exploration endoscopique des défi lés dans leur portion sus-claviculaire.


Matériels et méthode

Il s’agit d’une étude cadavérique menée au laboratoire d’anatomie de l’école de chirurgie de APHP du fer à moulin, sur 6 sujets (3 hommes, 3 femmes), soit 12 épaules. Le matériel utilisé comprenait une colonne d’arthroscopie standard, un arthroscope de 4 mm et d’angulation de 30°, un shaver (muni d’un couteau de 4,5 mm). L’irrigation était faite par de l’eau en utilisant une arthropompe réglée à 40 mmhg. Nous avons également utilisé des trocarts mousses, une pince de cœlioscopie, un crochet palpeur, et le matériel habituel de dissection (fi g. 3-4).

Fig. 3 – Matériel utilisé. Fig. 4 – Matériel utilisé.

Les sujets étaient installés en décubitus dorsal, bras le long du corps, un appui sous l’épaule à explorer et la tête en légère extension et rotation controlatérale. L’opérateur était placé du côté à opérer, la colonne d’arthroscopie face à lui.

L’étude était organisée en cinq étapes. Lors de la première, nous avons réalisé la dissection des régions sus- et sous-claviculaires (n = 3), afi n de repérer les zones de confl it potentiel et d’identifi er les différentes structures constituant les défi lés.

Dans un second temps, nous avons effectué des dissections (n = 2) centrées sur les différentes zones pouvant servir de voies d’abord endoscopique (triangle de Sédillot, bord latéral du sterno-cléido-mastoïdien, à travers le sterno-cléido-mastoïdien, à 1 cm au-dessus du milieu de la clavicule et à 2 cm au-dessus de la jonction du tiers moyen et du tiers externe de la clavicule) (fi g. 5). Puis nous avons réalisé deux endoscopies (n = 2) avec mise en place de pinces repères suivie de dissection de contrôle.

Devant les diffi cultés rencontrées, nous avons inversé l’exploration en réalisant une dissection avec mise en place de lacs repères (fi g. 6) sur les structures menant au plexus puis réalisation d’endoscopies (n = 2) à la recherche de ces repères. Enfi n, une der-nière exploration endoscopique (n = 3) a été effectuée en vue de réaliser une libération interscalénique.


Fig. 5 – Dissection sus-claviculaire. Fig. 6 – Mise en place de lacs.

Lors de la première étape de l’étude, nous avons réalisé une dissection précise des régions sus- et sous-claviculaire dans un but de reconnaissance. Chacune des structures ana-tomiques vasculaires, musculaires et nerveuses était identifi ée et leur trajet était suivi. Chacun des six espaces de confl it potentiel a été repéré. Ces dissections cherchaient à trouver des éléments anatomiques sur le trajet du plexus et des structures vasculaires qui pourront être facilement retrouvées lors des endoscopies.

La dissection a mis en évidence le muscle peaucier du cou suivi d’un plan cellulo-graisseux compact et dense sur environ un centimètre et demi d’épaisseur. En dessous de cette struc-ture graisseuse, nous avons repéré l’artère cervicale transverse qui croise transversalement l’espace périplexique.

Juste en arrière de cette structure, le muscle omohyoïdien, digastrique, s’étend oblique-ment sur le cou jusqu’à l’os hyoïde. Il croise le défi lé des scalènes et le plexus brachial. En avant des structures plexiques, on a retrouvé à chaque fois une structure cellulo-graisseuse différente de la précédente, polylobée moins dense.

Après repérage du scalène antérieur puis du scalène moyen, nous avons repéré le défi lé interscalénique, le plexus brachial, la veine et l’artère sous-clavière.

Les dissections réalisées en sous-claviculaire nous ont montré un espace costoclaviculaire très étroit. De plus, nous avons retrouvé un muscle sous-clavier de taille très variable (variant de 3 à 8 mm) suivant les sujets disséqués avec la présence de bandes cloisonnant l’espace sous-clavier.

La dissection de l’insertion basse du SCM nous a permis d’individualiser les deux insertions tendineuses inférieures du SCM (le faisceau sterno-mastoïdien en médial et le faisceau sterno-occipital en latéral). Ces tendons délimitent un triangle à base inférieure formant le triangle de Sédillot.

Après les trois dissections du groupe 1, plusieurs voies d’abord sont retenues pour la mise en place de l’endoscope et des instruments. Ces dissections ont pour but d’apprécier leur faisabilité sans risque.

Dans le triangle de Sédillot :

− repérage par palpation et dessin du 1/3 interne de la clavicule, du bord supérieur de l’articulation sterno-claviculaire, du corps musculaire du SCM et de ses deux chefs inférieurs (sternal et claviculaire) ;


− incision de la peau au bistouri n° 15 sur le bord antérieur de la clavicule et le long du bord médial du SCM ;

− dissection à l’aide d’une pince de Halstead du plan sous-cutané ; − individualisation des faisceaux du SCM ; − dissection prudente du contenu du triangle de Sédillot de médial en latéral.

Le long du bord latéral du sterno-cléido-mastoïdien : − repérage par palpation et dessin du corps musculaire du SCM et de ses deux chefs inférieurs (sternal et claviculaire) ;

− repérage du bord latéral, on se place à 2 cm du bord antérieur de la clavicule puis à 5 cm ; − incision au bistouri bord antérieur de la clavicule et le long du bord latéral du corps musculaire du SCM ;

− dissection des plans sous-cutanés avec une pince de Halstead ; − individualisation et localisation de la veine jugulaire interne et externe par rapport au bord latéral du SCM.

À travers le sterno-cléido-mastoïdien : − idem que précédemment ; − incision verticale qui suit la direction corps musculaire en haut et en dehors en plein corps musculaire à 6 cm au-dessus de son insertion basse ;

− dissection du plan sous-cutané et du corps musculaire sur 2 cm en arrière, tout en gardant une direction oblique en haut et en dehors.

À 2 cm au-dessus de la jonction du tiers moyen et du tiers externe de la clavicule : − repérage par palpation puis dessin de l’articulation sterno-claviculaire (bord latéral) et de l’apophyse coracoïde ;

− on trace une ligne qui rejoint ces deux points, on prend le milieu et on se place 5 cm au-dessus ;

− on trace ce point (sus-médio-claviculaire) ; − incision horizontale sur 7 cm de part et d’autre du point ; − dissection à l’aide d’une pince de Halstead en suivant une direction en haut et en dedans ;

− individualisation des différentes structures.À 1 cm au-dessus du milieu de la clavicule :

− repérage à la palpation de la clavicule. On divise la clavicule en trois segments de même taille. On se place à la jonction tiers externe-tiers moyen et un centimètre au-dessus ;

− on trace ce point (sus-latéro-claviculaire) ; − incision horizontale sur 7 cm de part et d’autre du point ; − dissection à l’aide d’une pince de Halstead en suivant une direction en haut et en dedans ;

− repérage et individualisation des différents éléments.À partir des voies d’abord retenues, nous avons réalisé nos premières endoscopies. Pour permettre une visibilité et une bonne progression, plusieurs instruments ont été utilisés : un crochet palpeur, un crochet plat, une pince basket, une pince de cœlioscopie, un shaver doté d’un couteau de 4,5 mm et un arthropompe. L’arthropompe a été réglé sur 10, 20, 30, 40, puis 50 mmhg (fi g. 3-4).


Ces endoscopies auront pour objet d’établir l’orientation des instruments, la profondeur à laquelle doit se réaliser l’exploration et enfi n de retrouver les structures repères qui mènent au plexus. Fort de la bonne orientation, de la bonne profondeur mais aussi connaissant la forme des structures recherchées, notre dernière étape était la réalisation de trois endoscopies en situation réelle.

Résultats

Les dissections réalisées en sus-claviculaire, première étape de l’étude, nous ont montré que le muscle peaucier du cou est beaucoup trop grêle pour être retrouvé lors de l’endoscopie. Les premiers éléments qui seront visualisables et pourront servir de repère sont l’artère cervicale transverse, le muscle omohyoïdien avec son aspect digas-trique, une structure cellulo-graisseuse différente de la graisse sous-cutanée, polylobée très proche du plexus brachial et les muscles scalènes. Sur les trois dissections réalisées, l’artère cervicale transverse qui croise transversalement l’espace périplexique a été faci-lement retrouvée à chaque fois. Cependant, pour deux cas elle était située en avant du muscle omohyoïdien et pour un cas en arrière. La présence de ce vaisseau très superfi ciel impose son repérage avant la réalisation des voies d’abord endoscopique ou la réalisation des incisions à distance de ce vaisseau.Entre le scalène antérieur et le scalène moyen, on a retrouvé le défi lé interscalénique dans lequel chemine le plexus brachial. Les branches du plexus étaient sur chaque dissection d’autant plus profondes que la racine était basse. Ainsi C5 était presque extrascalénique dès son origine et C8T1 tellement profonds qu’elles étaient au contact du dôme pleural. Cet élément chaque fois retrouvé pourra servir pour nous repérer sous endoscopie. La proximité avec le dôme pleural doit rendre cette exploration profonde extrêmement prudente pour limiter les risques de brèche et d’épanchements pleuraux.En regard du défi lé interscalénique, nous avons retrouvé chaque fois dans le même ordre, le muscle scalène antérieur séparant la veine sous-clavière en dedans et l’artère sous-clavière, les branches du plexus brachial en dehors. Cette succession à chaque fois respectée pourra là aussi nous aider à nous repérer.Lors de la dissection du scalène antérieur, le nerf phrénique a été retrouvé le long du bord médial du scalène antérieur chez nos trois sujets, aussi nos instruments d’endoscopie devront se placer à distance de cette zone.Le faible espace costoclaviculaire plus la taille du muscle sous-clavier très variable d’un sujet à l’autre nous paraissent peu compatibles avec le passage d’un arthroscope dans cet espace très restreint.Sur les cinq voies d’abord endoscopiques potentielles, seules deux ont été retenues après nos dissections. Les voies à travers le triangle de Sédillot, à travers le sterno-cléido- mastoïdien ou le long du bord latéral du sterno-cléido-mastoïdien, présentent des structures nobles trop proches pour permettre le passage d’instruments d’arthroscopie.Ainsi la dissection, chez les trois sujets, du contenu du triangle de Sédillot fait apparaître un plan cellulo-graisseux peu épais avec en dessous la veine jugulaire interne. Ce vaisseau occupe presque la totalité du triangle de Sédillot et rend cet abord beaucoup trop risqué


pour le passage d’un arthroscope. Nous pouvons donc éliminer cette voie d’abord. De même à travers le sterno-cléido-mastoïdien, après une dissection des structures grais-seuses périmusculaires et la dissection du corps musculaire du SCM, suivant que nous étions plus ou moins latéral, la dissection nous a amené une fois sur la veine jugulaire externe et une fois sur la veine jugulaire interne.La présence de ces gros vaisseaux rend l’arthroscopie diffi cile par cette voie. De plus, cette voie transmusculaire peut être à l’origine de lésion du scalène antérieur et par conséquent du nerf phrénique. Nous avons donc éliminé cette voie. Le bord latéral du SCM ne peut pas non plus être retenu, car nous avons trouvé la veine jugulaire externe et, en continuant la dissection plus en arrière, nous avons retrouvé dans le même axe le muscle scalène antérieur avec sur son bord latéral l’artère sous-clavière. Devant la présence de ces deux vaisseaux, on peut considérer cette voie comme trop dangereuse pour le passage d’un arthroscope.En se plaçant à 2 cm au-dessus de la jonction du tiers moyen et du tiers externe de la clavicule, nous avons retrouvé un plan cellulo-graisseux dense puis immédiatement en dessous l’artère cervicale transverse. Séparé par un autre plan cellulo-graisseux, on retrouve le muscle omohyoïdien dans sa jonction tendinomusculaire puis en arrière le plexus. Cette voie semble permettre la réalisation de l’arthroscopie tout en restant prudents car l’artère cervicale transverse est très superfi cielle. Pour simplifi er la compré-hension des abords, nous appellerons cette voie : la voie sus-latéro-claviculaire (fi g. 7).À 1 cm au-dessus du milieu de la clavicule, on se place plus à distance de l’artère cervicale transverse tout en retrouvant tous les éléments indispensables à la localisation du plexus brachial. Pour simplifi er la compréhension, nous appellerons cette voie : la voie sus-médio-claviculaire (fi g. 8).Au total, seules les voies médio- et latéro-claviculaires permettent de défi nir deux zones de moindre risque tenant compte de la proximité des vaisseaux du cou, des nerfs phrénique et supra-scapulaire.Lors de la réalisation de nos premières endoscopies, une bonne visibilité a été obtenue avec un arthropompe réglé à 40 mmhg. En dessous, la visibilité était insuffi sante et, au-dessus, nous avions plusieurs fuites. La présence de graisse très dense a rendu la progression sous contrôle de la vue diffi cile. Le crochet palpeur, le crochet plat, la pince basket n’ont eu aucune effi cacité. La pince de cœlioscopie nous a permis d’écarter les structures mais de maniement impossible car inadapté et beaucoup trop long. Seul le shaver doté d’un couteau de 4,5 mm nous a permis une progression.

Fig. 7 – Repérage sus-claviculaire. Fig. 8 – Voie sus-latéro-claviculaire.


L’usage d’un tel instrument dans une région aussi risquée a été fait de façon très lente et prudente mais reste périlleux. Le shaver nous a permis également de réaliser une petite chambre de travail.Lors de la première endoscopie, à l’aide d’un crochet palpeur, nous avons identifi é une structure nacrée qui nous paraissait correspondre au plexus brachial ainsi qu’une struc-ture veineuse. Le reste de l’exploration endoscopique a été très diffi cile et ne nous a pas permis de retrouver les repères visualisés à ciel ouvert. Pour retrouver les structures visualisées sous endoscopie, nous avons mis sur la structure nacrée une pince préhensive d’arthroscopie (fi g. 11). La dissection après l’endoscopie a confi rmé qu’il ne s’agissait pas du plexus brachial mais d’une branche descendante du plexus cervical. Plusieurs éléments auraient dû nous alarmer : le premier est que nous n’avions pas visualisé le muscle omohyoïdien qui croise le plexus ; le second est que nous n’avions pas visualisé autour du plexus de structure musculaire correspondant aux muscles scalènes. Et enfi n, nous n’avions pas en périphérie de cette structure nerveuse une grosse structure vasculaire correspondant à l’artère sous-clavière.

Fig. 9 – Guide à l'aiguille de la voie sus-médio-claviculaire.

Fig. 10 – Mise en place arthroscope et outils.

Fig. 11 – Repérage sous endoscopie de muscle omohyoïdien.


La deuxième endoscopie réalisée sur un sujet d’anatomie injecté au silicone n’a pas été concluante puisqu’un défaut dans l’orientation de nos instruments beaucoup trop verticaux et dirigés suivant une orientation en haut et en dehors, nous a placé en dehors du plexus dans le trapèze supérieur. La dissection a mis en évidence de très nombreuses petites structures vasculaires qui pourront gêner notre visibilité lors de l’endoscopie, mais aussi être à l’origine de compressions postopératoires. L’utilisation d’un Vpr est probablement indispensable pour éviter ces complications. Cette endoscopie nous a permis d’établir que les instruments doivent être orientés suivant une direction en haut et en dedans, sans aller au-delà de cinq centimètres du plan cutané.Devant ses diffi cultés à retrouver les éléments repères, nous avons réalisé une dissection avec mise en place de lacs suivie d’une endoscopie afi n de retrouver les éléments ciblés.Les repères retenus étaient l’artère cervicale transverse, le muscle omohyoïdien et les scalènes. Lors de ces deux nouvelles arthroscopies, nous avons cherché à garder une direction moins verticale et plus oblique en haut et en dedans.Cette direction nous a amenés sur une structure vasculaire reconnue grâce aux lacs comme l’artère cervicale transverse puis nous avons identifi é le muscle omohyoïdien (lon-giligne, aplati, digastrique) (fi g. 12). Nous avions ainsi la bonne direction des instruments et la profondeur adaptée à notre recherche. Le plexus a été diffi cile à retrouver malgré les lacs et il nous a fallu changer plusieurs fois la direction de nos instruments pour le repérer. En effet, nous avons remarqué que nous avions deux défauts qui revenaient fréquemment : nous avions tendance à être trop verticaux par rapport au plan du plexus et spontanément on ne se dirigeait pas assez médialement dans notre progression. Pour limiter ces défauts, nous avons sur la deuxième endoscopie cherché à chaque fois à rester bien en direction de la base du cou c’est-à-dire suivant une direction oblique en haut et en dedans. Cette endoscopie a été plutôt encourageante puisque, en corrigeant nos erreurs, nous avons retrouvé le muscle omohyoïdien (fi g. 12), en arrière une structure musculaire caractéristique, les scalènes (fi g. 13), suivie d’une graisse différente de la graisse sous-cutanée (fi g. 14), puis nous avons retrouvé des structures nacrées correspondant aux structures plexiques (fi g. 15).

Fig. 12 – Muscle omohyoïdien sous endoscopie.


Fig. 14 – Structure graisseuse en avant du plexus.

Fig. 13 – Muscles interscaléniques sous endoscopie.

Fig. 15 – Structures plexiques.


Les trois dernières endoscopies sont restées très diffi ciles et l’orientation des instruments était la clef de cette exploration. En effet, à chaque fois que les instruments se trouvaient à une profondeur supérieure à 6 cm ou dans une direction différente de en haut et dedans, la visualisation des structures repères était impossible.

Discussion

Comme on a pu le voir à travers cette étude, la zone où se situent les confl its est très délicate. Il n’empêche qu’en utilisant les deux voies d’abord précédentes, nous avons pu sans lésion majeure progresser jusqu’au plexus brachial mais aussi jusqu’à l’artère et la veine sous-clavière.Cependant, même avec de bons repères, l’exploration de cette zone a été très diffi cile et nécessite une vision en permanence en trois dimensions de la région.Au cours de cette étude, plusieurs éléments nous ont paru importants et ne sont pas décrits comme tels dans les ouvrages d’anatomie :

− la présence d’une structure graisseuse très différente du plan sous-cutané d’aspect polylobé moins dense traduisait à chaque fois la proximité immédiate du plexus [47]. Cet élément adipeux est connu des chirurgiens qui opèrent les plexus. Il est conservé pour permettre une protection après réparation du plexus et dans les neurolyses il sert « d’aide trophique » et recouvre le plexus en fi n d’intervention [68] ;

− le muscle omohyoïdien, qui croise le plexus et qui présente un aspect caractéristique, présente un volume très variable d’un sujet à l’autre rendant son repérage sous arthroscopie parfois diffi cile.

La vision en trois dimensions est importante en arthroscopie. Dans ce cas qui s’apparente à une endoscopie, cela devient indispensable car il n’existe pas de capsule limitant l’exploration ou de structure osseuse permettant de retrouver nos repères. Ainsi, la position des voies d’abord est importante mais encore plus la direction des instruments qui devront prendre la direction de la base du cou sans être trop verticale et en suivant une direction oblique en haut et en dedans. Les instruments ne devront pas être introduits au-delà de 7 cm. En effet, le plexus brachial a été à chaque fois retrouvé 5 à 6 cm sous la peau.Les nombreux échecs que nous avons rencontrés sont dus à notre avis à plusieurs facteurs : le manque d’expérience, l’importance de l’orientation des instruments mais aussi la difficulté à retrouver les éléments qui guident cette technique sous endoscopie.Même si nous avons pu retrouver après de multiples tentatives le plexus brachial, il reste de nombreux éléments à explorer :

− il sera intéressant d’apprécier l’impact de l’utilisation de l’arthropompe à 40 mmhg sur les vaisseaux du cou du fait de la distension et de l’imprégnation tissulaire. L’insuffl ation par CO

2 est une alternative envisageable ;

− l’utilisation d’un autre instrument peut être moins dangereuse que le shaver et doit faire l’objet d’une réfl exion. L’idée d’utiliser un arthroscope associé avec un système


d’écarteur en avant qui nous permettrait de progresser avec un moindre risque est à envisager ;

− l’importance des saignements devra être évaluée pour apprécier le risque d’hématome compressif.

Il existe peu d’articles traitant d’exploration sous endoscopie du plexus brachial.Dans l’étude allemande réalisée par Krishnan et Pinzer [67], cette équipe utilise des instruments très différents de ceux que l’on trouve en arthroscopie. On retrouve un endoscope avec un système de pince en avant. Cette étude, réalisée par voie sus- et sous-claviculaire sur onze cadavres frais, obtient d’excellents résultats et trouve sans aucune diffi culté les structures nerveuses et vasculaires. Malheureusement, on ne retrouve pas dans cette publication les voies d’abord utilisées ni même les structures rencontrées plan par plan.Dans la publication de l’équipe du docteur Adel Abdellaoui en 2007 (chirurgien vasculaire au Royal Lancaster Infi rmary au Royaume-Uni [68]), ils décrivent leurs expériences sur l’exploration sous arthroscopie du défi lé par voie axillaire sur 20 patients [68] et l’aide que peut apporter cet instrument dans la résection de la première côte et la visualisa-tion précise des structures nobles. Dans cette étude, le patient est installé en décubitus latéral après une petite incision de 6 cm. Il décrit lui aussi des problèmes de localisation au début avec une courbe d’apprentissage très longue. Cette exploration reste pour Abdellaoui réalisable.L’équipe de Bernardo et Martinez [69], chirurgiens vasculaires au Centre universitaire de l’Ohio, pratique depuis 1998 une exploration endoscopique des défi lés par voie axillaire. Depuis 2003, devant les diffi cultés rencontrées, ils ont complété leur technique en uti-lisant différents types de robots dont le « DaVinci surgical System ». Selon Bernardo, l’utilisation de ces robots permet de limiter les problèmes de positionnement des instruments et permet l’accès à des zones qui aurait nécessité une dissection impor-tante et source parfois de complications. Ce robot utilise en plus des systèmes de pinces multidirectionnelles. Cette technique associant l’endoscopie en trois dimensions et l’utilisation de robots pourrait, selon Bernardo, limiter les indications à la résection de la première côte.

Conclusion

À notre connaissance, aucune voie d’abord sus-claviculaire n’a été décrite pour l’exploration sous endoscopie du plexus brachial. Cette exploration reste diffi cile et périlleuse mais cette voie pourrait être une alternative moins invasive que la chirurgie conventionnelle et pourrait trouver sa place dans certaines indications. Une étude complémentaire est nécessaire afi n d’évaluer la morbidité des diffé-rentes techniques, mais aussi afi n de trouver des instruments plus adaptés à cette exploration.


Références

1. Hunauld FJ (1744) Communications to the Royal Academy of Sciences in 1740. Amsterdam2. Cooper A (1818) On exostosis. In: Cooper A, Travers B, eds. Surgical essays, part 1. London,

Cox and Son, p. 1593. Coote RH (1861) Exostosis of the left transverse process of the seventh cervical vertebra

surrounded by blood vessels and nerves. Successful removal. Lancet 1: 360-14. Coote RH (1861) Pressure of the axillary vessels and nerve by exostosis from a cervical

rib. Interference with the circulation of the arm. Removal of the rib and exostosis. Recov-ery. Medical Times and Gazette, London 2: 108

5. Bramwell E (1903) Lesion of the fi rst dorsal nerve root. Rev Neurol Psychiatr 1: 2366. Roos DB (1987) Thoracic outlet syndromes: update. Am J Sur 154: 568-73 7. Murphy T (1910) Brachial neuritis caused by pressure of fi rst rib. Aust Med J 15: 582-58. Murphy JB (1905) Case of Cervical Rib with Symptoms Resembling Subclavian Aneurysm.

Ann Surg 3999. Keen WW (1907) The symptomatology, diagnosis and surgical treatment of cervical ribs.

Am J Med Sci 133: 173-21810. Adson AW, Coffey JR (1927) Cervical rib. A new method of anterior approach for relief of

symptoms by division of the scalenius anticus. Annals of Surgery, Philadelphia 85: 839-5711. Merle M, Borrelly J (2004) Les syndromes de la traversée cervicothoracobrachiale. Chirurgie

de la main 23(S1): 35-5412. Poitevin LA (1991) Compressions à la confl uence cervico-brachiale. Traité de Chirurgie

de la Main, vol. 4, Masson, Paris, 362-37813. Poitevin LA (1980) Étude des défi lés thoraco-cervico-brachiaux : étude anatomique,

dynamique et radiologique. Thèse de Méd, Paris.14. Falconer MA, Weedel G (1943) Costo-clavicular compression of the subsclavian artery

and vein. Lancet 2: 539-4415. Kieffer E, Benhamou M et al. (1983) Complications artérielles du syndrome de la traversée

thoraco-brachiale. Traitement chirurgical de 38 cas. Chirurgie 109: 714-2216. Becker F, Terriat B (1999) Syndromes de la traversée thoracio-brachiale, point de vue de

l’angiologue. Rev Med Interne 20 (Suppl5): 487-917. Roos DB (1976) Congenital anomalies associated with thoracic outlet syndrom. Anatomy

symptoms diagnosis and treatment. Am J Surg 132: 771-818. Juvonen T, Satta J, Laitala P et al. (1995) Anomalies at the thoracic outlet are frequent in

the general population. Am J Surg 170: 33-719. Koskas F, Kieffer E (1989) Anomalies musculo-ligamentaires de la traversée thoraco-bra-

chiale. Les syndromes de la traversée thoraco-brachiale. Paris, AERCV, 57-6720. Telford ED, Stopford JSB (1937) The vascular complications of the cervical rib. Br J Surg

18: 55921. Dumeige F, Flageat J, Bauchu JY et al. (1989) Les anomalies osseuses congénitales de

la traversée thoraco-brachiale. Les syndromes de la traversée thoraco-brachiale. Paris, AERCV, 81-91

22. Patra P, Brunet C, Di marino V (1989) Anatomie normale de la traversée cervico-thoraco-brachiale Les syndromes de la traversée thoraco-brachiale. Paris, AERCV, 21-32

23. Upton AR, Mc Comas AJ (1973) The double crush in nerve entrapment syndromes. Lancet 2(7825): 359-62


24. Sedel L, Nizard R, Castanedo A (2007) Le syndrome de la traversée thoraco-brachiale. In: Orcel P, Bardin Th. Thérapeutique en rhumathologie. Paris, Flammarion

25. Mayoux-Benhamou MA, Rahali-khachl, Revel M (1999) Rééducation de la traversée tho-racobrachiale. Rev Med Interne 20 (Sup5): 497-9

26. Mayoux-Benhamou MA, Buades C, Revel M (2003) Aspects diagnostiques et thérapeu-tiques des syndromes de compression dans la traversée cervico-thoraco-brachiale. Place de la rééducation. EMC

27. Peet RM, Hendrksen JD, Anderson TP, Martin GM (1956) Thoracic outlet syndrom: eva-luation of a therapeutic exercise program. Proc staff Meet Mayo Clin 31: 281-7

28. Revel M, Amor B (1983) Rééducation des syndromes de la traversée cervico-thoraco-brachiale (à propos de 27 cas). Med Hyg 41: 1140-3

29. Kenny RA, Traynor GB, WithIgton D, Keagan D (1993) Thoracic outlet syndrom: A useful exercice treatment option. Am J Surg 165: 282-4

30. Yelnik A, Vaunaize J, Caillard Ph (1992) Syndrome du défi lé cervico-thoraco-brachial. Infl uence de la rééducation. Presse Méd 21: 5

31. Aligne C, Barral X (1992) La rééducation des syndromes de la traversée thorachobrachiale. Annales de Chirurgie vasculaire 64: 381-9

32. Novak CB (1992) Physical therapy management of musicians with thoracic outlet syndrom. J of Hand Therapy 5: 73-9

33. Todd W (1945) Neurovascular syndrom produced by hyper abduction of the arms. Am Heart J 29: 1-19

34. Sebilleau P (1922 ) Démonstrations d’anatomie. 1892. Paris, Arnette35. Roos DB (1966) Transaxillary approach for fi rst rib resection to relieve thorasic outlet

syndrom. Ann Surg 163: 354-836. Huang JH, Zager EL (2004) Thoracic outlet syndrom. Neurosurgery 55: 897-90337. Lagneau P, Vayssairat M (1981) La chirurgie dans le syndrome de la traversée thoraco-

brachiale. Rev Prat 31: 2067-7838. Melliére D, Becquemin JP, Etienne G (1985) Les complications de la chirurgie des défi lés

thoraco-cervico-brachiaux. J Chir (Paris) 122(3): 151-739. Brannon EW (1963) Cervical rib syndrome. An analysis of nineteen cases and twenty-four

operations. J Bone J Surg 45 A,5: 977-9840. Thompson RW, Petrinec D (1997) Traitement chirurgical des syndromes de la traversée

thoraco-brachiale: problèmes diagnostiques et technique de résection de la première côte par voie axillaire. Ann Chir Vasc 11: 315-32

41. Cariou JL (2007) Actualité dans le syndrome du défi lé thoraco-cervico-brachial. Annales de chirurgie plastique esthétique 52(6): 626-7

42. Clagett OT (1962) Presidental adress.Research and prosearch. J Thorac Cardio Vasc 44: 153-66

43. Bahnini A, Kieffer E (1989) Pathologie de la clavicule et syndromes de la traversée thoraco-brachiale. Les syndromes de la traversée thoraco-brachiale. Paris, AERCV, 93-102

44. Melliere D, Becquemin J.P, Etienne E (1985) Les complications de la chirurgie des défi lés thoraco-cervico-brachiaux. J Chir (Paris) 122: 151-7

45. Sanders RJ, Monsour JW, Gerber WF (1979) Scalenectomy versus fi rst rib resection for treatment of thoracic outlet syndrome. Surgery 85: 109-20

46. Batt M, Griffet J, Scotti L, Lebas P (1983) Le syndrome de la traversée cervico-brachiale. J Chir (Paris) 120: 687-91


47. Merle M, Borrelly J (1987) Le traitement des formes neurologiques du syndrome du défi lé cervicoaxillaire par voie de Roos. Chirurgie 113: 188-94

48. Merle M (1995) Les syndromes de la traversée cervicothoracobrachiale. Cahier d’ensei-gnement de la société française de chirurgie de la main. Paris, Expansion Scientifi que Française 29-47

49. Merle M, Borrely J (2002) Complications de la chirurgie du défi lé cervicothoracoaxillaire. Chirurgie 3: 23-8

50. Dale WA (1982) Thoracic outlet compression syndrom. Arch Surg 117: 1437-45

51. Ellison DW, Wood VE (1994) Trauma-related thoracic outlet syndrome. J Hand Surg 19: 424-6

52. Sedel L, Ducloyer PH (1988) Syndrome de la traversée thoraco-brachiale. À propos de 21 formes neurologiques opérées. Rev Rhum 55(2): 113-9

53. 5Sedel L (1998) Conférences d’enseignement de la Sofcot 66: 49-60

54. 5Thompson JF, Jannsen F (1996) Thorasic outlet syndrom. Br J Surg 83: 435-36

55. Poitevin LA (1980) Les défi lés thoracocervicobrachiaux. Mem Lab Anat, Paris 42: 1-207

56. Fieve G (1989) Les syndromes post-traumatiques de la traversée thoraco-brachiale. Les syndromes de la traversée thoraco-brachiale. Paris, AERCV, 103-12

57. Katirji B, Hardy RW (1995) Classic neurogenic thoracic outlet syndrom in a competitive swimmer: a true scalenus anticus syndrome. Muscle Nerve 170: 33-7

58. Guillo S, Landreau P, fl urin PH (2007) Épaule du lanceur. J de Traumatologie du sport 24: 23-31

59. Durham JR, Yao JS, Pearce WH et al. (1999) Arterial injuries in the thoracic outlet syndrom. J Vasc Surg 2: 57-69

60. Netter F H (2007) Atlas d’anatomie humaine, 4e éd. Paris, Masson

61. Rouviére H, Delmas A (2002) Anatomie humaine. Tome 1. Tête et cou. 15e éd., Paris, Masson

62. 62. Bouchet A, Cuillerey J, Cuilleret (1991) Anatomie topographie descriptive et fonction-nelle. Tome 2. Le cou et le thorax. 2e éd. Paris, Masson

63. 63. Brunet C (1999) Anatomie de la traversée thoraco-brachiale. Rev Med Interne 20(suppl5): 4535-635

64. Ichols HM (1986) Anatomic structure of the thoracic outlet. Clin Orthop 207: 13-20

65. Kahn MF (1992) Problèmes rhumatismaux spécifi ques des musiciens. Rev Rhum Mal Ostéoartic 59(6 bis): 635-85

66. Castenedo A (1995) Le syndrome du défi lé thoraco-brachial. Thése Méd, Université Paris I

67. Krishnan KG, Pinzer T, Reber F, Schackert G (2004) Endoscopic exploration of the brachial plexus: technique and topographic anatomy a study in fresh human cadavers. Neurosur-gery 54(2): 401-8

68. Abdellaoui A, Atwan M, Reid F,Wilson P (2007) Endoscopic assisted transaxillary fi rst rib resection. Interact CardioVasc Thorac Surg 6: 644-6

69. Bernardo D, Martinez BD, Wiegand CS (2005) Transaxillary fi rst rib resection: seeing what you have never seen Controversies and updates in vascular surgery. Torino, Edizioni Minerva Medica 235-41


Recherches Internethttp://www.vasculaire.com. Repères pour la décision : site du Collège de chirurgie vasculaire : Les syndromes de compression de la traversée thoraco-brachiale (STTB), P. Patrahttp://www.angioweb.com. Site de la Société d’angiologie de langue françaisehttp://www.nismat.org/ptcor/thoracic_outlet/http://www.tellmeabouttos.com`http://www.vascularweb.org/_CONTRIBUTION_PAGES/Patient_Information/NorthPoint/Thoracic_Outlethttp://srvsofcot.sofcot.com.fr/http://www.sofarthro.com/http://www.emc-consulte.com/http://www.cofemer.com/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/http://www.tosinfo.comhttp://www.atosa.com

Introduction

Ce chapitre est consacré à l’actualité dans la rééducation des atteintes traumatiques du système nerveux périphérique. Nous avons réalisé une revue de la littérature non systématique de ces quatre dernières années (nerve injury rehabilitation). Nous n’avons pas retenu les articles concernant les aspects particuliers qui font déjà l’objet de chapitres spécifi ques dans cet ouvrage (évaluation clinique, échelles d’évaluation, exploration électro physiologique, imagerie, chirurgie, douleur, appareillage et toxine botulique). Nous n’avons pas limité la revue à la seule rééducation des lésions du plexus brachial car il existe peu d’articles mais nous avons élargi aux lésions nerveuses périphériques d’origine traumatique en nous intéressant particulièrement aux thérapeutiques par le mouvement.

Rééducation

Nous avons trouvé de nombreux articles d’expérimentation animale sur le rôle positif de la mobilisation passive, de la mobilisation active et de l’électrothérapie sur la repousse axonale. Il nous semble intéressant de reprendre les principaux résultats de ces expéri-mentations qui peuvent nous inciter à proposer ces techniques dans nos programmes de rééducation.

J.-C. Daviet ( ), Service de médecine physique et de réadaptation, Laboratoire HAVAE, EA6310, Hôpital J. Rebeyrol, CHU Limoges, 2, avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges CedexE-mail : [email protected]

J. Bordes, Service de médecine physique et de réadaptation, Hôpital J. Rebeyrol, CHU Limoges, 2, avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges Cedex

J. Hamonet, Service de médecine physique et de réadaptation, Hôpital J Rebeyrol, CHU Limoges, 2, avenue Martin Luther-King, 87042 Limoges Cedex

J.-Y. Salle, Service de médecine physique et de réadaptation, Laboratoire HAVAE, EA6310, Hôpital J. Rebeyrol, CHU Limoges, 2, avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges Cedex


Prise en charge rééducative. Quoi de neuf ?

J.-C. Daviet, J. Bordes, J. Hamonet, J.-Y. Salle


Mobilisation passive

La mobilisation passive, en plus de son indication classique pour prévenir les complications neuro-orthopédiques, pourrait être proposée pour prévenir les consé-quences musculaires de la dénervation et aider à la récupération nerveuse. Des travaux récents ont montré, chez l’animal, que les étirements pourraient annuler ou dimi-nuer l’amyotrophie induite par la dénervation. Un protocole d’étirements (toutes les 5 secondes, 15 minutes par jour pendant deux semaines) a montré un effet sur l’amyo-trophie du soléaire dénervé chez le rat qui pourrait être expliqué par une régulation de Akt/mTOR avec une augmentation de la phosphorylation [1]. D’autres travaux ont égale-ment montré que maintenir des informations afférentes par mouvement passif pourrait favoriser la régénérescence axonale. En particulier, Udina et al. ont réalisé une étude comparative de trois groupes de dix rats en décrivant parfaitement bien les protocoles de « rééducation » [2]. Un premier groupe faisait de la rééducation passive (entraînement de pédalage deux fois 30 minutes à 45 tours par minute), un deuxième groupe effectuait une rééducation active sur tapis roulant (deux fois 30 minutes à 4,6 m/min) et un dernier groupe était contrôle. Dans ce travail, les protocoles d’exercice étaient débutés cinq jours après la lésion du nerf sciatique et duraient 1 mois. Les deux modes de « rééducation », et donc la mobilisation passive, permettaient d’améliorer la fonction locomotrice. Il faut cependant rappeler que l’intensité des programmes et le délai de début par rapport à la lésion restent discutés et sont susceptibles de modifi er l’impact de la thérapeutique.

Mobilisation active

Cunha et al. montrent qu’un programme d’entraînement en endurance permet d’améliorer la fonction locomotrice mais aussi les paramètres électrophysiologiques et morphologiques du nerf lésé [3]. Il s’agit d’une étude randomisée dans laquelle les 36 rats inclus avaient subi une lésion du nerf sciatique. Le groupe expérimental réalisait un pro-gramme d’entraînement en endurance sur tapis roulant (intensité modérée, soit 45 à 50 % de la vitesse maximale, une séance par jour, 5 jours par semaine pendant 5 semaines). Cependant, l’amélioration des paramètres électrophysiologiques (potentiels d’action et potentiels évoqués moteurs de plus grande amplitude comparés au groupe non entraîné) et morphologiques n’a été constatée que chez les jeunes rats. Les auteurs concluent que la technique peut être proposée pour la rééducation des jeunes animaux et se posent la question de l’effet d’un programme plus long et de l’association à d’autres techniques comme l’électrostimulation pour la rééducation des lésions nerveuses périphériques des patients adultes. L’étude de Udina citée précédemment montre également les effets bénéfi ques d’un travail actif sur tapis roulant (deux fois 30 minutes à 4,6 m/min) pendant 1 mois. De même, une autre étude récente [4] montre qu’un entraînement sur tapis roulant (une heure à 10 m/min par jour, 5 jours par semaine) dans les deux premières semaines suivant une lésion nerveuse périphérique chez l’animal améliore la régéné-rescence des axones moteurs avec une fi nalité fonctionnelle adéquate. D’autres travaux récents ont également montré le même effet bénéfi que d’un entraînement en endurance à basse intensité [5].

Prise en charge rééducative. Quoi de neuf ? 61

Même si de nombreuses études sont en faveur de l’effet bénéfi que de la mobilisation active, le délai optimum entre la survenue de la lésion nerveuse et le début de l’activité physique reste débattu. Dans les études déjà citées [2-4] pour lesquelles le résultat est positif, ce délai était respectivement de 5 et 3 jours. Pour tenter de mieux répondre à cette question, Teodori et al. ont réalisé un protocole, toujours après lésion du nerf sciatique chez le rat [6]. Ils ont comparé un groupe où l’acti-vité physique était débutée immédiatement après la lésion à un groupe débutant l’activité 14 jours plus tard. L’activité physique choisie cette fois-ci était la natation au rythme de trente minutes par jour pendant deux semaines. L’analyse concernait des paramètres histologiques, morphométriques et fonctionnels de la marche. Le résultat n’était pas différent dans les deux groupes expérimentaux, avec une accé-lération de la réinnervation par rapport au groupe contrôle. Les auteurs concluent que l’activité physique peut être débutée très tôt après la lésion nerveuse. Certains travaux ont même montré l’intérêt bénéfi que sur la récupération histologique et fonctionnelle d’un travail actif débuté avant la lésion. On pourrait y voir un intérêt dans la prise en charge préopératoire de certaines chirurgies à risque neurologique périphérique [5].

Électrothérapie

Depuis de nombreuses années, l’électrothérapie est proposée pour prévenir l’amyotrophie dans différentes situations pathologiques [7]. Ces dernières années, des travaux expérimentaux chez l’animal montrent son intérêt potentiel dans l’amyotrophie après dénervation. L’action se ferait par le biais d’une régulation du niveau d’expression de gènes impliqués dans l’apoptose et ainsi il en résulterait une prévention de l’atro-phie après dénervation [8, 9]. En plus de l’effet sur la prévention de l’amyotrophie, l’électrostimulation pourrait avoir un impact sur la réinnervation comme semble le montrer différents travaux récents chez l’animal et chez l’homme [10, 11]. Cependant, les modalités et les paramètres de stimulation ne sont pas bien établis. Lu et al. ont montré que l’effet peut être différent en fonction des paramètres de stimulation [12, 13]. Un premier travail a cherché quelle était la meilleure fréquence de stimulation à une intensité de 1 mA pour améliorer la récupération neurologique. Ils ont stimulé des rats après lésion nerveuse périphérique à 1, 2, 20 et 200 Hz. Les stimulations à haute fréquence entraînent une moins bonne régénération, les meilleurs résultats étant obtenus à 2 Hz [12] . Dans un second travail, les mêmes auteurs montrent que le résultat peut être contraire en fonction de l’intensité de stimulation. Une stimulation percutanée de 2 Hz à un effet positif sur la réinnervation à 1 mA (amélioration des latences motrices, des vitesses de conduction et des amplitudes des potentiels moteurs) alors que l’effet est néfaste à 4 mA sur les mêmes paramètres et sur les paramètres de marche [13].Ainsi, l’intérêt de l’électrostimulation est régulièrement remis en doute par des études négatives [14] qui donnent lieu à des échanges éditoriaux nourris [15-17], portant essentiellement sur des problématiques d’ordre méthodologique.


Prises en charge combinées

Une étude récente chez le rat a cherché à montrer le bénéfi ce de l’activité physique couplée à l’électrostimulation [18]. Les rats sont soumis à différents régimes de traite-ment : un groupe travail actif sur tapis roulant (5 m/min, deux heures par jour pendant 4 semaines), un groupe électro-stimulation (0,1 ms à 20 Hz, une heure par jour pendant 4 semaines), un groupe couplant les deux et un groupe contrôle. Les résultats montrent une meilleure réinnervation dans les groupes tapis roulant, électrostimulation et le groupe recevant les deux par rapport au groupe contrôle. Le groupe recevant le traitement com-biné avait même une réinnervation plus rapide au début mais pas différente en fi n de suivi.

Récupération sensitive

Il pourrait exister une relation entre récupération sensitive et fonctions cognitives après lésion nerveuse traumatique de l’avant-bras. Des travaux récents (130 patients avec lésion du nerf médian ou du nerf ulnaire traités chirurgicalement [19] ; 19 patients évalués 2 et 5 ans après lésion du nerf ulnaire ou du nerf médian opéré [20]) suggèrent l’existence d’une relation entre les capacités cognitives et la récupération sensitive. Cepen-dant, il existe là aussi des controverses et quelques rares études ne retrouvent pas la relation [21].

Réadaptation

Ces dernières années, les patients sont engagés dans un processus réadaptatif le plus précoce possible, avant même d’avoir attendu la date de consolidation. Cette démarche précoce d’insertion fait l’objet d’un consensus récent. En juin 2011, ont été publiées les recommandations de bonnes pratiques concernant la Démarche précoce d’insertion (DPI) socioprofessionnelle en établissements de soins de suite et de réadaptation spécia-lisés relevant du champ de compétence de la médecine physique et de réadaptation. Ces recommandations ont été établies en partenariat avec la Société française de médecine physique et de réadaptation (SOFMER), comète France et la Société française de méde-cine du travail et labellisées par la Haute autorité de santé (HAS). Elles sont librement accessibles sur les sites Internet de ces différentes sociétés et organismes.

Conclusion

De nombreux travaux récents suggèrent qu’une activité induite mimant les mouvements physiologiques pourrait entraîner une meilleure préservation ou récupé-ration des propriétés fonctionnelles neuromusculaires. En particulier, l’exercice actif et l’électrostimulation auraient des effets facilitateurs sur la réinnervation après lésion du nerf sciatique chez le rat. Ces résultats pourraient avoir des conséquences en rééducation

Prise en charge rééducative. Quoi de neuf ? 63

humaine en incitant à proposer ces techniques dans la prise en charge rééducative après lésion traumatique des troncs nerveux périphériques. Cependant, la physiologie et le méta-bolisme du rat sont différents de l’humain. Nous n’avons pas recensé d’étude chez l’homme permettant de confi rmer l’application de ces constatations animales en pratique clinique.

Références

1. Agata N, Sasai N, Inoue-Miyazu M et al. (2009) Repetitive stretch suppresses denervation-induced atrophy of soleus muscle in rats. Muscle Nerve 39(4): 456-62

2. Udina E, Puigdemasa A, Navarro X (2011) Passive and active exercise improve regeneration and muscle reinnervation after peripheral nerve injury in the rat. Muscle Nerve 43(4): 500-9

3. Cunha NB, Ilha J, Centenaro LA et al. (2011) The effects of treadmill training on young and mature rats after traumatic peripheral nerve lesion. Neurosci Lett 501(1): 15-9

4. English AW, Cucoranu D, Mulligan A, Sabatier M (2009) Treadmill training enhances axon regeneration in injured mouse peripheral nerves without increased loss of topographic specifi city. J. Comp Neurol 517(2): 245-55

5. Bobinski F, Martins DF, Bratti T et al. (2011) Neuroprotective and neuroregenerative effects of low-intensity aerobic exercise on sciatic nerve crush injury in mice. Neuroscience 194: 337-48

6. Teodori RM, Betini J, de Oliveira LS et al. (2011) Swimming exercise in the acute or late phase after sciatic nerve crush accelerates nerve regeneration. Neural Plast 783901

7. Dehail P, Duclos C, Barat M (2008) Electrical stimulation and muscle strengthening. Annales de Réadaptation et de Médecine Physique 51(6): 441-51

8. Arakawa T, Katada A, Shigyo H et al. (2010) Electrical stimulation prevents apoptosis in denervated skeletal muscle. NeuroRehabilitation 27(2): 147-54

9. Lim J-Y, Han TR (2010 ) Effect of electromyostimulation on apoptosis-related factors in denervation and reinnervation of rat skeletal muscles. Muscle Nerve 42(3): 422-30

10. Gordon T, Udina E, Verge VMK, de Chaves EIP (2009) Brief electrical stimulation accelerates axon regeneration in the peripheral nervous system and promotes sensory axon regeneration in the central nervous system. Motor Control 13(4): 412-41

11. Gordon T, Brushart TM, Chan KM (2008) Augmenting nerve regeneration with electrical stimulation. Neurol Res 30(10): 1012-22

12. Lu M-C, Ho C-Y, Hsu S-F et al. (2008) Effects of electrical stimulation at different frequencies on regeneration of transected peripheral nerve. Neurorehabil Neural Repair 22(4): 367-73

13. Lu M-C, Tsai C-C, Chen S-C et al. (2009) Use of electrical stimulation at different current levels to promote recovery after peripheral nerve injury in rats. J Trauma 67(5): 1066-72

14. Gigo-Benato D, Russo TL, Geuna S et al. (2010) Electrical stimulation impairs early functional recovery and accentuates skeletal muscle atrophy after sciatic nerve crush injury in rats. Muscle & Nerve 41(5): 685-93

15. Salmons S (2011) Is stimulation of denervated muscle contraindicated when there is potential for reinnervation? Muscle Nerve 43(2): 300

16. Salmons S (2010) Is stimulation of denervated muscle contraindicated when there is potential for reinnervation? Muscle Nerve [Internet]. nov 16 [cité 2012 févr 6]; Consulté sur: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21082692


17. Parizotto NA (2011) Is electrical stimulation a consolidated treatment for denervated muscles and functional recovery after nerve injuries? Muscle & Nerve 43(2): 299-300

18. Asensio-Pinilla E, Udina E, Jaramillo J, Navarro X (2009) Electrical stimulation combined with exercise increase axonal regeneration after peripheral nerve injury. Exp Neurol 219(1): 258-65

19. Mahmoudaliloo M, Bakhshipour A, Hashemi T et al. (2011)The correlation of cognitive capacity with recovery of hand sensibility after peripheral nerve injury of upper extremity. Neuro Rehabilitation 29(4): 373-9

20. Rosén B, Lundborg G, Dahlin LB et al. (1994)Nerve repair: correlation of restitution of functional sensibility with specifi c cognitive capacities. J Hand Surg Br 19(4): 452-8

21. Boender ZJ, Ultee J, Hovius SER (2010) Cognitive capacity: no association with recovery of sensibility by Semmes Weinstein test score after peripheral nerve injury of the forearm. J Plast Reconstr Aesthet Surg 63(2): 354-9

J. Paysant ( ), F. Codemard, C. Gable, N. Martinet, Institut régional de médecine physique et de réadaptation, 75, boulevard Lobau, 54042 Nancy CedexE-mail : [email protected]


L’appareillage dans les lésions

du plexus brachial de l’adulte

J. Paysant, F. Codemard, C. Gable, N. Martinet

Introduction

Quelle que soit l’évolution naturelle et les solutions thérapeutiques mises en œuvre, le traitement d’une paralysie du plexus brachial s’inscrit dans la durée. Les principaux objectifs de l’appareillage associé au traitement, qu’il soit médical ou chirurgical, sont communs. Ils associent, à des degrés divers selon le stade évolutif, l’objectif de prévention et l’objectif de suppléance fonctionnelle.Le choix des appareillages, tant dans leur conception que dans leur fabrication, varie tout au long du parcours thérapeutique. On peut distinguer trois grandes phases :

− le stade initial, pendant lequel il s’agit d’appareillage de traumatologie du membre supérieur avec un certain nombre de spécifi cités liées à cette atteinte neurologique périphérique ;

− la phase de récupération spontanée ou aidée par les thérapeutiques, pendant laquelle il faut à la fois prévenir, accompagner les récupérations mais aussi suppléer fonctionnellement ;

− la phase des séquelles pendant laquelle l’appareillage apporte une suppléance des fonctions ne récupérant pas ou n’étant pas réanimées.

Objectifs principaux et cahier des charges

Pourquoi ?

L’orthèse dans le cadre des paralysés du plexus brachial doit répondre à deux objectifs principaux :

− soutenir un membre supérieur lourd et ballant, partiellement ou totalement : cet objectif est fondamental et prioritaire dans la prise en charge médico-chirurgicale.


La prévention orthopédique concerne la subluxation de l’épaule et les rétractions musculaires accentuées par le déséquilibre entre muscles sains et muscles paralysés. Elle a également un objectif de prévention des douleurs et des étirements des racines nerveuses qui peuvent entraîner par ailleurs un retard d’une éventuelle régénération ;

− redonner une fonction soit par la valorisation des fonctions restées intactes ou retrou-vées par la chirurgie, soit par la technologie de compensation d’un appareillage de nature « prothétique ». Il s’agit d’abord de bien positionner le membre supérieur dans l’espace, particulièrement lorsqu’il reste une main fonctionnelle et une éventuelle pronosupination.

Quand ?Ces deux objectifs seront toujours associés mais avec une importance relative en

fonction de la gravité des lésions et de l’évolution de cette paralysie. L’évolution est, en effet, particulièrement longue (6 mois à 2 ans). Il est important d’une part de ne pas hypothéquer l’avenir (rôle de l’appareillage dans la prévention orthopédique mais aussi des douleurs) et d’autre part de conserver une réafférentation la meilleure possible par l’usage précoce (même modéré) du membre supérieur lésé. Les appareillages sont inté-grés au programme de rééducation (fi g. 1). Il existe, en effet, un risque très important de perte de l’utilisation du membre [1] avec son cortège de douleurs chroniques par déafférentation et inutilisation, à l’origine d’importantes répercussions sociales et pro-fessionnelles. Il nous apparaît donc fondamental d’appareiller rapidement (à quelques semaines) pour l’entretien du membre dans le schéma corporel mais aussi pour éviter bien sûr les lésions secondaires à l’immobilisation, l’atrophie musculaire, les raideurs articulaires, la subluxation de l’épaule avec étirement des parties molles.

Fig. 1 – Travail du geste compensé (par une orthèse dynamique et installation en suspension).a : activité de menuiserie thérapeutique ; b : écriture.

Fig. 2 – Travail d’intégration de la fonction compensée.

L’appareillage dans les lésions du plexus brachial de l’adulte 67

Le programme rééducatif et réadaptatif (fi g. 2), le programme chirurgical souvent indispensable auront besoin des techniques d’appareillage. La rééducation, quelle que soit sa mise en œuvre, ne peut être qu’intermittente alors que le poids du membre et l’impotence fonctionnelle sont continus dans la journée. Le soutien, le bon position-nement mais aussi un usage fonctionnel même modéré doivent être permis de façon continue dans cette journée. La nuit, une bonne installation sans appareillage ou avec une simple contention souple est suffi sante.

Comment ?

L’appareillage doit être simple, léger, transparent dans sa commande, rapide à mettre en œuvre. L’expérience nous démontre qu’il faut le plus souvent privilégier ces qualités face à des solutions technologiques complexes aujourd’hui permises par l’orthoprothèse. Des solutions de haute technologie ne peuvent être conçues, pensées, acceptées qu’après un bilan précis, personnel, et contextuel et à la phase des séquelles.Pendant toute la phase initiale mais aussi la phase de récupération (d’une durée de six mois à vingt-quatre mois), il nous semble que des solutions relativement simples dans une logique d’appareillage temporaire sont à mettre en œuvre.• Dans le cadre d’une atteinte partielle avec épaule et coude paralytiques comme dans

des lésions C5-C6, une attelle d’avant-bras avec un verrouillage mécanique du coude à crémaillère semble parfaitement adaptée.

• Dans le cadre d’une atteinte étendue à la racine C7 avec paralysie des extenseurs des doigts et du poignet, la stabilisation statique du poignet est nécessaire avec une possi-bilité de mise en œuvre d’une orthèse de type paralysie radiale qui permet l’extension passive des doigts.

• Dans le cadre d’une atteinte complète, une animation d’une main prothétique en ouverture/fermeture peut être proposée. Elle est décrite dans la littérature comme une prothèse mécanique automotrice à câble à commande active par l’épaule controlatérale et parfois par commande active myoélectrique. Cette situation est très rare dans notre expérience ; dans quelques cas, nous avons réalisé des appa-reillages prothétiques mécaniques à commande passive par l’usage de la main controlatérale. Enfin, tout au long du parcours médical et chirurgical, des orthèses sont nécessaires conçues sur objectifs et réalisées par moulage basse température (fig. 3).

Au stade initial : l’appareillage de traumatologie

Le principe de l’appareillage temporaire est de pouvoir disposer d’un appareillage rapide, simple à réaliser et adaptable. La priorité est de soutenir le membre.


Écharpes et contre-écharpes

Les écharpes et contre-écharpes ainsi que les bandages coude au corps ne peuvent avoir qu’un usage très temporaire en première urgence. Elles ont l’inconvénient d’exercer une traction forte sur la région cervicale et sont à même également de faire perdurer un œdème traumatique. Des écharpes avec grande surface de soutien d’avant-bras ont été conçues telles que l’écharpe du Centre de Chessington [2] (fi g. 4).

Fig. 4 – Écharpe de soutien de l’avant-bras et de la main.

.

Fig. 3 – Orthèses statiques du poignet et de la main sur objectifs fi nalisés.a : protection des doigts (frottement) ; b : positionnement et prévention orthopédique ; c : récupération d’amplitudes des doigts en fl exion et en extension (orthèse dynamique de posture) ; d : fonction (orthèse composite).


Orthèses légères de soutien d’avant-bras et de poignet

Des orthèses légères de soutien d’avant-bras et de poignet selon l’atteinte paralytique avec des systèmes de suspension sont fréquemment utilisées et utiles [3]. Il faut particulièrement veiller à ce que la suspension porte bien dans l’axe de l’humérus pour éviter le décentrage de la tête humérale. Un contrôle radiographique peut être utile à cet effet. Dans des atteintes épargnant la fonction du coude, du poignet ou de la main, un dispositif simple en tissu élastique tel qu’une épaulière active peut être proposé bien que son installation soit diffi cile sur un membre ballant.

Orthèse thoraco-brachiale légère

Une orthèse thoraco-brachiale légère qui place l’épaule en position plus fonction nelle, à savoir avec une abduction de bras de l’ordre de 60° à 90°, une fl exion antérieure de l’ordre de 45 à 60° a pu être proposée. Cette orthèse [4], très encombrante, est cepen-dant légère, faite le plus souvent en résine ou verplex (fi g. 5). Elle a l’avantage d’un parfait soutien du membre supérieur jusqu’au coude et a un bon effet de prévention orthopédique de l’épaule. Elle permet l’usage du poignet et de la main s’ils sont épar-gnés par les lésions traumatiques. L’usage de coussins d’abduction est une alternative intéressante (fi g. 6).

Fig. 5 – Orthèse thoracobrachiale légère. Fig. 6 – Coussin d’abduction et orthèse statique du poignet et des doigts.


Orthèse dite « Lively Splint »

L’orthèse dite « Lively Splint » a été décrite par Winn Parry [5]. Son principe essentiel est d’utiliser des éléments standards de trois tailles différentes avec une mise en œuvre en quelques jours pour un retour précoce au domicile. Il s’agit d’une orthèse unilaté-rale comportant trois parties : d’une part une coiffe moulée sur l’épaule à laquelle est suspendu le brassard brachial et/ou le brassard antébrachial. Ces deux hémi-brassards ont été fabriqués initialement en polysar et étaient reliés par des sangles reliant les trois pièces rigides. Une articulation simple mécanique, le plus souvent à blocage au niveau du coude, est adjointe. Les évolutions ultérieures sous forme des orthèses de Stanmore pointent la complexité principale de l’appareillage du plexus brachial à savoir la question de la suspension de l’orthèse. Ainsi, l’appui classique a pu évoluer sous forme d’une bande antéro-postérieure s’enroulant jusqu’à l’humérus puis avec un dispositif de report d’appui sur la crête iliaque [6]. Dans ce cas, il existe une palette postérieure d’appui scapulaire.La qualité de la protection enveloppant tous les segments ainsi que la qualité de l’effet suspension nous semblent les critères essentiels, illustrés dans les grands appareillages statiques (fi g. 7).

Fig. 7 – Appareillage brachio-antébrachial palmaire statique de soutien du membre supérieur.a : avec sangle de suspension ; b : avec épaulière.

Au stade de la récupération,

spontanée ou aidée, partielle ou totale

Les objectifs ont déjà été partiellement atteints par les dernières orthèses décrites plus haut. Cependant, à ce stade, on se donne le temps de fabriquer une orthèse défi nitive


avec des matériaux adaptés. Il s’agit en effet de proposer un appareillage qui sera accepté dans la durée, associant des critères de confort, de légèreté, d’esthétique et de solidité pour pouvoir en avoir un usage quotidien. Selon les expériences acquises, deux types d’orthèses sont particulièrement utilisées : l’orthèse brachio-antébrachiale articulée inspirée de Wardelow et exposée largement par Winn Parry et l’orthèse hélicoïdale du membre supérieur.

Orthèse de Wardelow et Winn Parry [7]

Il s’agit d’une orthèse qui est composée d’une gouttière brachiale et antibrachiale arti-culée par un coude avec double articulation médiale et latérale, la fl exion. À la différence des orthèses statiques du stade initial, l’orthèse est dynamique. La conception implique l’épaule controlatérale à la fois pour les fonctions de suspension mais aussi dans les fonctions de commande comme dans le cadre d’une prothèse automotrice à câble pour amputés. Le mouvement de fl exion/extension du coude est commandée activement le plus souvent par le mouvement d’antépulsion de l’épaule opposée. L’élément en distalité du coude est soit simplement une orthèse statique d’avant-bras ou lorsqu’il existe une atteinte motrice distale, une orthèse statique de poignet et de doigts en position neutre de pronosupination.

Orthèse hélicoïdale

Orthèse originelleL’alternative est constituée par l’orthèse hélicoïdale du membre supérieur de Nancy

conçue initialement au Centre d’appareillage de Gondreville. Sa description origi-nelle a été publiée dans l’ouvrage Plexus brachial, médecine de rééducation publié chez Masson [8]. Elle est constituée d’un module de base avec une structure brachiale et antibrachiale articulée au coude. Le terme hélicoïdal traduit son enroulement autour du bras et de l’avant-bras, ce qui facilite très nettement sa mise en place et sa légèreté. En général, la gaine brachiale recouvre la longue portion du triceps, la partie interne du bras et la face antéro-interne. La gaine antibrachiale s’enroule autour de l’avant-bras, du coude jusqu’au poignet ou jusqu’à la paume de la main lorsque le poignet doit être maintenu pouvant ainsi rendre libres les métacarpophalangiennes ou se prolonge sur la face dorsale de la première phalange, facilitant alors l’extension des doigts. L’articulation du coude était bilatérale et disposait de diverses possibilités de système de commande : coude à crémaillère avec verrou, coude à ressort spirale anti-gravitation, coude à commande active par le système harnais-câble d’une prothèse auto-motrice à câble d’amputé de bras, coude à commande électrique très exceptionnellement.La suspension au niveau de l’épaule était réalisée par une épaulière-brassard moulée d’une seule pièce ou par une épaulière moulée indépendante.L’adjonction à l’extrémité opposée au niveau du poignet est soit composée d’une orthèse statique de poignet et de main, la main reposant sur son bord cubital, soit d’un système


d’extension par rappel élastique tel qu’utilisé dans le cadre d’atteinte radiale (structure amovible pour faciliter l’enfi lage des vêtements) (fi g. 8).

Fig. 8 – Travail de l’écriture avec orthèse hélicoïdale prolongée d’une orthèse de suppléance des extenseurs.

Évolution et conception nouvelleÀ partir de l’expérience acquise pendant vingt ans avec l’orthèse hélicoïdale, les

critiques analysées portaient sur le poids, l’esthétique, l’encombrement, la sudation et les dégâts sur les vêtements. Ainsi, une nouvelle conception a été proposée (fi g. 9)

Fig. 9 – Orthèse hélicoïdale en carbone : conception actuelle.


(description technique dans Journal de l’Orthopédie 1998 et 2003) [9, 10]. Il était en effet apparu que l’articulation externe du coude ne servait qu’à rigidifi er l’ensemble, qu’un maintien souple en rotation externe du bras pouvait être effectué directement par le carbone du montant interne et que l’articulation devait être plus légère et avec plus de positions de blocage. La conception et sa fabrication en carbone sont détail-lées et l’amélioration observée concerne particulièrement le poids et la suspension. Ainsi, le poids était réduit de moitié avec une orthèse pesant entre 290 et 500 g. Les contraintes sur la gléno-humérale se trouvent donc considérablement réduites. Par ailleurs, la sangle thoracique n’est plus systématique grâce à l’adhérence de la mousse néoprène nouvellement utilisée au niveau de l’épaulière. L’adjonction la plus utilisée est le rappel en extension des doigts pour paralysie des extenseurs (fi g. 10).

Fig. 10 – Orthèse hélicoïdale.a-b : avec orthèse statique de poignet et main ; c : avec orthèse dynamique pour atteinte des extenseurs des doigts.

Sur cette orthèse, dans le cadre d’une paralysie complexe du plexus brachial, on peut être amené à adjoindre une pince-crochet avec une ouverture active commandée par l’antépulsion de l’épaule opposée. La fermeture de la pince est passive et l’ouverture par le câble similaire à celle d’une prothèse automotrice.

Au stade des séquelles

Poursuite d’un appareillage mécanique

L’appareillage de type orthèse de Winn Parry ou orthèse hélicoïdale remplit le double objectif de prévention et de suppléance fonctionnelle. Ces orthèses statiques et/ou à commande mécanique peuvent être poursuivies si elles sont bien acceptées. Bien évi-demment, ces orthèses ne sont portées que si elles apportent un réel résultat au patient,


soit en termes de douleur [8], soit en termes de restauration d’une certaine fonction. L’encombrement du membre interne ballant et les douleurs d’appendement font que, dans la majorité des cas, cet appareillage simple est porté. La mesure de l’observance est nécessaire. L’appareillage défi nitif est réalisé le plus souvent en carbone qui est léger, robuste mais ne permet aucune retouche. Comme exposé plus haut, l’appareillage est soit purement statique, soit dynamique à commande mécanique.

Développement d’un appareillage orthétique à commande électrique

Certaines équipes exposent, principalement par Case Report dans la littérature, le développement d’orthèses à commandes myoélectriques ou par switch avec une moto-risation de fonction [11, 12] : parfois la fl exion/extension du coude, mais le plus sou-vent l’ouverture et la fermeture de la main, et la fonction de pronosupination. Aucun travail ne présente la fréquence de prescription d’un tel type d’appareillage et surtout ses résultats en termes d’utilisation pérenne. En dépit de notre expérience en prothèse d’amputé à commande myoélectrique, les résultats dans les situations de paralysie du plexus brachial ont été très décevants. Cette option d’appareillage est largement décrite dans l’Atlas des amputations et défi ciences de membre édité par l’American Academy of Orthopaedic Surgeon. L’enthousiasme est cependant modéré par la fréquente fatigabilité observée en raison de muscles faibles, des lésions initiales, des récupérations nerveuses et musculaires incomplètes ou des résultats signifi catifs mais incomplets des chirurgies de transfert [13-15].

Appareillage prothétique après arthrodèse d’épaule et amputation humérale

Cette solution radicale qui est peu utilisée en France reste très décrite dans la littérature anglo-saxonne et dans les ouvrages et traités relatifs aux stratégies thérapeutiques face aux atteintes du plexus brachial [13, 16]. Winn Parry, dans son article de la mono-graphie du GEM [5], précise pourquoi ce type d’intervention irréversible longtemps pratiquée doit être une pratique d’exception. Elle doit de toute façon n’être réalisée que très tardivement après plus de deux ans d’évolution sans récupération signifi cative. Pour être réalisé, il convient d’avoir un contrôle scapulo-thoracique suffi sant avec donc épargne des muscles proximaux (muscles trapèze et muscle dentelé antérieur). Ensuite, il faut absolument que le patient ait bien conscience du résultat qu’il peut espérer, en particulier de l’absence de résultats lorsqu’il existe un syndrome douloureux associé d’origine neuropathique. Rowe [17] précise que la position d’arthrodèse optimale est de 20° d’abduction, 30° de fl exion antérieure et 40° de rotation interne pour permettre un mouvement de l’omoplate qui, combiné au mouvement orthétique du coude, per-met d’atteindre les zones fonctionnelles essentielles. Les résultats sont décrits comme bons à condition d’un diagnostic pré-prothétique, en particulier de l’analyse des points


moteurs, et d’une approche par une équipe pluridisciplinaire. Ils permettent l’usage, en particulier par l’utilisation d’une commande par micro-switch, d’une main électrique et/ou d’un coude électrique [18, 19].Nous considérons que, sans devoir rejeter a priori ces solutions technologiques, leur usage ne sera pérenne que si les fonctionnalités prothétiques répondent à des tâches très spécifi ques et considérées comme essentielles par le patient lui-même. La balance avantage/inconvénient est à considérer face à l’alternative des orthèses mécaniques [20].Dans notre expérience, les cas les plus fréquents d’amputation ont été décidés face à des situations d’encombrements, de troubles trophiques et d’inacceptation psychologique. Ils conduisent à un appareillage esthétique (membre non dominant ou relatéralisation). Les cinq patients de notre expérience ont été très satisfaits ; il convient de faire une analyse multidisciplinaire, somatique et psychique des patients, en décortiquant précisément les attentes et motivations, avec pour cible la réalisation du projet de vie et l’amélioration de la qualité de vie.

Conclusion

L’appareillage est essentiel tout au long du parcours de rééducation d’un trauma-tisé du plexus brachial. La technicité de mise en œuvre mais aussi son interaction avec les soins de rééducation de kinésithérapie et d’ergothérapie impliquent une prise en charge en milieu de médecine physique et de réadaptation spécialisé et expérimenté. Les différents appareillages spécifi ques aux lésions du plexus brachial ont été présentés mais il ne faut pas oublier les nombreuses orthèses temporaires, statiques de protec-tion pendant les cicatrisations et dynamiques de récupération, lors des programmes de chirurgie reconstructrice, qui sont souvent indispensables à la récupération d’une fonction partielle.

Références

1. Wynn Parry CB (1984) Rehabilitation of patients following traction lesions of the brachial plexus Clin Plast Surg 11: 173-9

2. Delprat J. Mansat M, De Godebout J et al. (1982) Principes généraux de l’appareillage dans les paralysies du plexus brachial. In: Simon L (ed) Plexus brachial et Médecine de Rééducation, Masson, Paris, p. 110-5

3. Simon L, Allieu Y (1982) Plexus brachial et médecine de rééducation, Masson, Paris, p. 1464. Xénard J, Petry D, Galas JM et al. (1989) Orthèses usuelles d’épaule. In : De Godebout J

(ed) Appareillage du membre supérieur. Prothèses et Orthèses, Masson, Paris, p. 70-85. Wynn Parry CB (1989) Les lésions du plexus brachial et appareillage fonctionnel. In: ESF

(ed) Monographie du GEM, Masson, Paris, p. 217-226. Cool JC (1989) Biomechanics of orthoses for the subluxed shoulder. Prothest Orthot Int

13: 90-6


7. Ludy JP, Della Santa D, Chantraine A (1982) Appareillage dans les lésions du plexus brachial. In: Simon L (ed) Plexus brachial et Médecine de Rééducation, Masson, Paris, p. 123-8

8. Bouché-Chailly C, Paquin JM, Entzmann P, André JM (1982) L’orthèse hélicoïdale du membre supérieur dans les paralysies du plexus brachial. In : Simon L (ed) Plexus brachial et Médecine de Rééducation, Masson, Paris, p. 116-22

9. Boodadoo L, Martinet N, Amadieu B et al. (2003) L’orthèse hélicoïdale dans la réédu-cation et la réadaptation des paralysies du plexus brachial chez l’adulte. Le Journal de l’Orthopédie 20: 888-92

10. Baumgarten B, Clémençon JL (1998) Nouvelle conception de l’orthèse hélicoïdale de membre supérieur. Le Journal de l’Orthopédie 1: 12-3

11. Ogce F, Ozyalçin H (2000) A myoelectrically controlled shoulder-elbow orthosis for unrecovered brachial plexus injury. Prosthet Orthot Int 24: 252-5

12. Black M, Berbrayer D (1992) A myoelctrically controlled wrist-hand orthosis for brachial plexus injury: a case study. J Prosthet Orthot 4: 171-4

13. Shin AY, Bishop AT, Michael JW (2004) Brachial plexus injuries: surgical and prothetic management. In: Smith DG, Michael JW, Bowker JH (ed) Atlas of amputations and limb defi ciencies: surgical, prosthetic and rehabilitation principles, Rosemont, American Academy of Orthopaedic Surgeons, p. 285-301

14. Aziz W, Singer RM, Woff TW (1990) Transfer of the trapezius for fl ail shoulder after brachial plexus injury. J Bone Joint Surg 72B: 701-4

15. Hoang PH, Mills C, Burke FD (1989) Triceps to biceps transfer for established brachial plexus palsy. J Bone Joint Surg 71B: 268-71

16. Kelly BM, Leonard JA (2011) Rehabilitation concepts for adult brachial plexus injuries. In: Chung K, Yang LJS, Gillicuddy J (ed) Practical management of pediatric and adult brachial plexus palsies, Philadelphia, Saunders p. 302-17

17. Rowe CR (1974) Re-evaluation of the position of the arm in arthrodesis of the shoulder in the adult. J Bone Joint Surg 56: 913

18. VanLaere M, Duyvejonck R, Leus P et al. (1977) A prosthestic appliance for a patient with a brachial plexus injury and fore-arm amputation: a case report. Am J Occup Ther 31: 309-12

19. Malone JM, Leal JM, Underwood J et al. (1982) Brachial plexus injury management through upper extremity amputation with immediate postoperative prostheses. Arch Phys Med Rehabil 63: 89-91

20. Perry J, Hsu J, Barber L, Hoffer MM (1974) Orthoses in patients with brachial plexus injuries. Arch Phys Med Rehabil 55: 134-7

N. Quintero ( ), F. Guillou, M. Alkandari, A.G. Py, D. Pilliard, Service de rééducation ortho-pédique de l'enfant, Hôpitaux de Saint-Maurice, 14, rue du Val-d’Osne, 94410 Saint-MauriceE-mail : [email protected]

C. Romana, Service de chirurgie orthopédique et réparatrice de l’enfant, Hôpital Armand Trousseau AP-HP, 26, avenue du Docteur-Arnold-Netter, 75571 Paris Cedex 12


Traitement du déséquilibre musculaire

du plexus brachial

N. Quintero, F. Guillou, M. Alkandari, A.G. Py, D. Pilliard, C. Romana

Introduction

La paralysie obstétricale du plexus brachial (POPB) est une paralysie partielle ou totale du membre supérieur, causée par une lésion unilatérale ou bilatérale du plexus brachial, qui affecte les racines nerveuses C5 et C6 (80 % des cas) et moins fréquemment C7, C8 et T1 [1-2]. Cette complication survient au moment de la naissance, le plus souvent après un accouche-ment diffi cile, mais aussi lors d’une césarienne (1 à 4 % des cas) [3]. Malgré les progrès de l’obstétrique, l’incidence ne semble pas avoir diminué de façon signifi cative ces dernières années (3,0/1 000 en Norvège, 3,3/1 000 en Suède et 4,6/1 000 aux Pays-Bas) [4-5]. Les études publiées montrent la diffi culté de prédire, voire de prévenir une POPB, même si de nombreux facteurs de risque ont été identifi és : un diabète maternel mal équilibré, un poids élevé de l’enfant (supérieur à 4 kg), une malposition utérine ou des anomalies utérines, une naissance par le siège d’un nouveau-né de petit poids et une dystocie des épaules [6-7].La prise en charge classique des enfants souffrant de POPB consiste, durant les premières semaines de vie, à prévenir les rétractions musculaires et les déformations articulaires [8]. À un âge plus avancé, le traitement vise à améliorer la récupération fonctionnelle dans les acti-vités bimanuelles, scolaires et de la vie quotidienne. La décision d’effectuer une réparation neurochirurgicale du plexus brachial dépend de la gravité de la lésion et, en cas de rupture ou d’arrachement, la chirurgie est en général réalisée vers l’âge de trois à six mois d’âge chronologique [9]. Cependant, malgré la réinnervation par procédure chirurgicale, cer-tains enfants ne récupèrent pas complètement et souffrent de co-contractions involontaires des muscles antagonistes, à l’origine d’une défi cience d’amplitude de mouvement [10]. L’utilisation de toxine botulinique, qui est largement employée pour traiter l’hyperactivité musculaire, a été proposée pour affaiblir cette co-contraction musculaire [11].L’objectif de cet article est de faire une revue de la littérature sur la place de la toxine botulinique dans le traitement de la POPB.


Utilisation thérapeutique de la toxine botulinique

Présentation de la toxine botulinique

La toxine botulinique de type A a été approuvée par la Food and Drug Administration en 1989 pour le traitement du strabisme. Depuis, elle a été largement utilisée comme agent thérapeutique effi cace dans de nombreux troubles médicaux, et particulièrement pour le traitement de maladies neurologiques, musculaires, urologiques, dermatologiques, mais aussi dans le domaine de la chirurgie esthétique [12]. Elle est commercialisée sous trois formes et noms différents : Botox (Allergan, Inc., Irvine, Calif, États-Unis), Dysport (Ipsen Ltd., Berkshire, Royaume-Uni) et Xeomin (Merz, Frankfort, Allemagne). La toxine est injectée directement dans les muscles ciblés, qui peuvent être localisés grâce à un repérage par stimulation nerveuse ou par échographie [13-14]. La posologie et le nombre de sites d’injection doivent être adaptés à chaque patient d’après son poids, le nombre et l’emplacement des muscles ciblés, la sévérité des symptômes et la réponse du patient au traitement précédent. L’amélioration clinique survient généralement au cours des deux semaines qui suivent la séance d’injection [15].

Utilisation de la toxine botulinique chez l’enfant

Les premières études publiées sur l’utilisation de la toxine botulinique chez l’enfant datent de 1993 [16]. En France, l’autorisation de mise sur le marché chez les enfants de deux ans et plus est obtenue en 1998 pour le traitement local de la déformation dynamique du pied équin, présentant une spasticité due à une paralysie cérébrale [17]. En 2009, l’indication est ensuite étendue au traitement symptomatique local de la spasticité des membres supérieurs et/ou inférieurs. Une revue récente de la littérature confi rme que le traitement est effi cace chez l’enfant et permet de réduire la spasticité focale [18]. Un effet positif sur la marche et sur l’évolution fonctionnelle a aussi été rapporté, particulièrement en association avec la kinésithérapie ou avec d’autres interventions de réadaptation, comme le port de plâtres, d’orthèses ou les étirements musculaires.

Toxine botulinique et paralysie obstétricale

du plexus brachial

Rôle de la toxine botulinique en POPB

La toxine botulinique a été de plus en plus utilisée ces dernières années dans le traitement de la POPB [19-28]. Les patients atteints de POPB souffrent souvent de co-contractions entre muscles agonistes et antagonistes gênant la fonction motrice. Ce phénomène peut faire suite à une réparation axonale, cette dernière engendrant des crois-sances nerveuses aberrantes qui, au lieu d’activer uniquement le muscle cible, stimulent

Traitement du déséquilibre musculaire du plexus brachial 79

aussi le muscle antagoniste, voire même d’autres muscles de fonction différente [25]. Les co-contractions les plus souvent rencontrées concernent le couple « biceps-triceps » et « deltoïde - grand rond ».

La toxine botulinique permet d’affaiblir les muscles antagonistes parasites et permet ainsi d’améliorer la fonction du muscle défi citaire et de favoriser le rétablissement de l’équilibre plus favorable à un fonctionnement articulaire harmonieux entre les groupes musculaires. Par ailleurs, une étude de Price et al., comparant les résultats fonctionnels obtenus en deux ans sur 74 patients traités par chirurgie et toxine botulinique et sur 74 patients traités uniquement avec la toxine, montre que la combinaison des deux traitements est plus effi cace [22].

Indications

Selon une récente revue de la littérature, il existe quatre grandes indications dans le traitement de la POPB par la toxine botulinique : la contracture de l’épaule en rotation interne/adduction, la limitation de la fl exion du coude, la limitation de l’extension du coude et la contracture de l’avant-bras en pronation. Les principales études publiées sont résumées dans le tableau I (adapté et mis à jour de Gobets et al. [26]).

Dans le traitement de la contracture de l’épaule en rotation interne/adduction, l’injection de toxine est le plus souvent réalisée dans les muscles grand pectoral et grand dorsal, et certaines équipes proposent une association avec les muscles sous-scapulaire, petit rond et grand rond [19-20, 22, 28-32, 34]. Dans la plupart des études, la stratégie de traitement inclut aussi une immobilisation par plâtre, ainsi que de la kinésithérapie et/ou de l’ergothérapie. L’âge des enfants est en général inférieur à 6 ans et le suivi de 3 à 24 mois [26]. Des résultats positifs ont été rapportés dans la plupart des études. Les méthodes de mesure d’effi cacité les plus utilisées sont les échelles de Gilbert et l’ampli-tude de l’épaule. Peu d’effets secondaires ont été décrits, tels qu’une faiblesse passagère durant une dizaine de jours et des douleurs articulaires qui peuvent être dues au port de plâtre [19, 27].

Le traitement de la limitation de la fl exion du coude, par des injections dans le triceps brachial, semble donner de très bons résultats, toutes les études aboutissant à des résultats positifs et soulignant une persistance des effets dans la durée, indiquée lors du suivi de 3 à 18 mois [20-21, 23, 32-33]. Le traitement inclut la chirurgie dans la plupart des cas et s’accompagne aussi du port d’un plâtre, de kinésithérapie ou d’ergothérapie.

La prise en charge du défi cit d’extension inclut rarement la chirurgie surtout en France et les injections sont réalisées dans les muscles biceps brachial, brachial et brachio-radial [19, 21, 28, 32-33], ce qui du point de vue fonctionnel paraît discutable. Les résultats sont mitigés, la moitié des études seulement aboutissant à des résultats positifs pour des suivis allant de 3 à 1 mois. De plus, seules deux études ne font pas état d’effets secondaires. Les instruments de mesure d’effi cacité utilisés ici sont le barème de force musculaire du Medical Research Council (MRC), le test main-bouche, ou le test d’amplitude du mouvement (TAM) [26]. Dans les deux cas, l’âge des enfants est ici inférieur à 5 ans.

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Dans le traitement de la contracture anormale ou hyperactivité de l’avant-bras en pronation, l’injection de toxine est, dans la majorité des études, réalisée dans le muscle rond pronateur et associée à des injections dans les muscles de l’épaule et du coude. L’âge des enfants au moment du traitement est de 5 ans en moyenne. L’association avec la chirurgie n’est pas décrite, mais elle l’est avec la kinésithérapie et l’ergothérapie. Les résultats indiquent une réduction de l’amplitude en pronation et une amélioration de la supination active [19, 28]. Le suivi est en général de 9 à 12 mois et aucun effet secon-daire n’est rapporté, en dehors de ceux déjà décrits plus haut. Les mesures d’effi cacité incluent le barème de force musculaire du MRC, le score de Mallet, le test de neuf trous et chevilles, des enregistrements vidéo et l’évaluation fonctionnelle selon la perception des parents [26].

Intérêts et limites du traitement

Les enfants traités sont souvent âgés de moins de 4 ans. Dans l’étude d’Ezaki et al., l’âge moyen des patients atteints de subluxation ou dislocation postérieure de l’épaule dues à une POPB est de 4 à 5 mois [24]. Certains auteurs affi rment que les résultats du traitement sont meilleurs chez des patients plus jeunes, peut-être parce que les contractures sont plus facilement réversibles et/ou parce que les déformations osseuses sont moindres [19, 28]. Ainsi, sur 50 patients âgés de 4,7 ± 3 ans, Desiato et al. trouvent une amélioration de l’abduction de l’épaule d’autant plus importante que l’enfant est jeune [27].Considérant les quatre indications rapportées ci-dessus, les résultats indiquent que le traitement est bénéfi que et surtout se prolonge dans la durée, excédant même la durée attendue, comme indiqué par le suivi des patients à plus d’un an. Il semblerait aussi que le traitement des triceps en co-contraction soit plus effi cace que le traitement des biceps.Certains auteurs ont émis l’hypothèse d’une action directe de la toxine sur le système nerveux central, probablement en affectant l’organisation fonctionnelle du système par des mécanismes indirects périphériques, pouvant expliquer l’effet de l’âge et la durabilité dans le temps [35-36]. Ainsi, Currà et al., se basant sur l’action de la toxine sur les terminaisons des fi bres motrices alpha et gamma et affectant l’afférence de signaux dirigée aux motoneurones ou aux différentes zones corticales, propose une altération de la balance entre les signaux entrants et sortants, modifi ant ainsi l’excita-bilité corticale. Par ailleurs, Van Dijk et al., se basant sur l’observation que les enfants avec une POPB ne sollicitent pas leur membre affecté durant la réalisation de certaines activités, proposent comme explication un mécanisme de désafférentation, couplé à la rétroaction du mouvement des muscles en cocontraction et affectant l’élaboration de la commande motrice [36].Cependant, ces hypothèses sont encore des impressions et ces mécanismes sont géné-ralement diffi ciles à confi rmer. Il n’existe pas d’essai clinique prospectif, randomisé et contrôlé, qui permette de confi rmer les résultats obtenus dans les quelques études rétros-pectives publiées, celles-ci associent différents types de traitements tels que la chirurgie et d’autres stratégies thérapeutiques variant grandement d’une étude à l’autre. L’intérêt du traitement est donc encore à confi rmer et, en pratique, il est toujours nécessaire de


déterminer si la balance bénéfi ce/risque est favorable. De plus, il n’y a pas de consensus sur les doses administrées, qui sont plus faibles dans le traitement de la POPB que dans le traitement de la paralysie cérébrale, même si peu d’effets secondaires ont été rappor-tés avec l’utilisation de toxine botulinique, et en particulier dans la POPB [37-39]. Les résultats encourageants observés à plus d’un an indiquent que les bénéfi ces s’installent dans la durée. Par ailleurs, des études récentes sur l’effet de la toxine botulinique sur la spasticité ont montré que les bénéfi ces cliniques compensaient largement les coûts engendrés [40-41].

Nouvelles approches

Des techniques fondées sur le concept de plasticité cérébrale sont actuellement en cours d’évaluation pour le traitement de la POPB. Ainsi, la plasticité des réseaux cérébraux et leur capacité à réaliser différentes fonctions permettraient le recrutement adaptatif de circuits alternatifs en cas de lésion. Cette plasticité est mise à profi t dans les techniques de réadaptation du patient hémiplégique comme la « thérapie par contrainte induite » (TCI). Ceci implique de contraindre les mouvements du bras le moins affecté, pendant 90 % du temps d’éveil, tout en induisant l’utilisation intensive du bras le plus affecté [42, 43]. L’utilisation optimale du membre supérieur atteint permettrait alors d’améliorer la fonction motrice en induisant des changements durables dans la réorganisation du système nerveux central [44, 45].

Récemment, Santamato et al. ont exploré l’effi cacité de cette TCI pour améliorer les résultats fonctionnels chez deux enfants atteints de POPB [11]. Dans ce rapport de cas, 20 U de toxine botulinique ont été injectées dans le muscle biceps brachial sur deux sites et 15 U dans le muscle pectoral sur deux sites. Les enfants ont ensuite été sou-mis à un programme de rééducation quotidienne, puis à une thérapie par contrainte induite modifi ée (TCIm), plus adaptée aux enfants et requérant moins de temps. Ainsi, la TCIm consistait en un entraînement quotidien de 30 minutes, chaque jour de la semaine, pendant deux mois. Des résultats très encourageants ont été obtenus grâce à cette approche. Ces résultats, persistant après six mois, tant sur la motricité qu’au niveau fonctionnel, tendent à démontrer que la combinaison entre l’injection de toxine botulinique et la TCI devrait être étudiée plus en profondeur dans le contexte de la POPB.

Cependant, il reste diffi cile de déterminer si les changements observés au sein du système nerveux central lors de la récupération sont responsables de l’amélioration de la fonc-tion ou s’il s’agit plutôt d’une amélioration de la fonction qui favorise la plasticité. Il est probable que tout au long de la récupération motrice il y ait une interaction à double sens entre les phénomènes de réorganisation neuronale et les changements dans le fl ux des efférences motrices et des afférences sensorielles [46].


Conclusion

Les troubles moteurs et les pertes de mouvements fonctionnels sont des conséquences courantes de la POPB qui compromettent la qualité de vie des patients affectés. L’uti-lisation de toxine botulinique dans le traitement de cette maladie montre des résultats intéressants, bien que les études publiées jusqu’à présent soient souvent rétrospectives et réalisées sur des effectifs réduits. De nouvelles études à caractère prospectif sur des échantillons plus larges sont nécessaires pour confi rmer ces résultats. Une harmonisation des pratiques pourrait en découler aussi bien sur les modalités de prise en charge que sur le plan de l’évaluation.

Références

1. Mehta SH, Gonik B (2011) Neonatal brachial plexus injury: obstetrical factors and neonatal management. J Pediatr Rehabil Med 1: 113-8

2. Forin V, Romaña C (1996) Paralysie obstétricale du plexus brachial. In : Elsevier (ed) Kinésitherapie-Rééducation Fonctionelle. Encycl Méd Chir, Paris, p. 26-473

3. Doumouchtsis SK, Arulkumaran S (2009) Are all brachial plexus injuries caused by shoul-der dystocia? Obstet Gynecol Surv 64: 615-23

4. Backe B, Magnussen EB, Johansen OJ et al. (2008) Obstetric brachial plexus palsy: a birth injury not explained by the known risk factors. Acta Obstet Gynecol Scand 87: 1027-32

5. Mollberg M, Wennergren M, Bager B et al. (2007) Obstetric brachial plexus palsy: a pros-pective study on risk factors related to manual assistance during the second stage of labor. Acta Obstet Gynecol Scand 86: 198-204

6. Doumouchtsis SK, Arulkumaran S (2010) Is it possible to reduce obstetrical brachial plexus palsy by optimal management of shoulder dystocia? Ann N Y Acad Sci 1205: 135-43

7. Alfonso DT (2011) Causes of neonatal brachial plexus palsy. Bull NYU Hosp Jt Dis 69: 11-6

8. Mollberg M, Lagerkvist AL, Johansson U et al. (2008) Comparison in obstetric mana-gement on infants with transient and persistent obstetric brachial plexus palsy. J Child Neurol 23: 1424-32

9. Waters PM (2005) Update on management of pediatric brachial plexus palsy. J Pediatr Orthop B 14: 233-44

10. Hale HB, Bae DS, Waters PM (2010) Current concepts in the management of brachial plexus birth palsy. J Hand Surg Am 35: 322-31

11. Santamato A, Panza F, Ranieri M, Fiore P (2011) Effect of botulinum toxin type A and modifi ed constraint-induced movement therapy on motor function of upper limb in children with obstetrical brachial plexus palsy. Childs Nerv Syst 27: 2187-92

12. Intiso D (2012) Therapeutic use of botulinum toxin in neurorehabilitation. J Toxicol 2012: 802893

13. Geenan C, Consky E, Ashby P (1996) Localising muscles for botulinum toxin treatment of focal dystonia. Can J Neurol Sci 23: 194-7

14. Schroeder AS, Berweck S, Lee SH, Heinen F (2006) Botulinum toxin treatment of children with cerebral palsy – a short review of different injection techniques. Neurotox Res 9: 189-96


15. Gracies JM, Singer BJ, Dunne JW (2007) The role of botulinum toxin injections in the management of muscle overactivity of the lower limb. Disabil Rehabil 29: 1789-805

16. Bertrand H, Forin V (2003) (Botulinum toxin type A in children: evaluation of indications with a review of the literature) Ann Readapt Med Phys 46: 346-52

17. Koman LA, Mooney JF 3rd, Smith B et al. (1993) Management of cerebral palsy with botulinum-A toxin: preliminary investigation. J Pediatr Orthop 13: 489-95

18. Delgado MR, Hirtz D, Aisen M et al. (2010) Practice parameter: pharmacologic treatment of spasticity in children and adolescents with cerebral palsy (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society. Neurology 74: 336-43

19. Basciani M, Intiso D (2006) Botulinum toxin type-A and plaster cast treatment in children with upper brachial plexus palsy. Pediatr Rehabil 9: 165-70

20. DeMatteo C, Bain JR, Galea V, Gjertsen D (2006) Botulinum toxin as an adjunct to motor learning therapy and surgery for obstetrical brachial plexus injury. Dev Med Child Neurol 48: 245-52.

21. Heise CO, Gonçalves LR, Barbosa ER, Gherpelli JL (2005) Botulinum toxin for treatment of cocontractions related to obstetrical brachial plexopathy. Arq Neuropsiquiatr 63: 588-91

22. Price AE, Ditaranto P, Yaylali I et al. (2007) Botulinum toxin type A as an adjunct to the surgical treatment of the medial rotation deformity of the shoulder in birth injuries of the brachial plexus. J Bone Joint Surg Br 89: 327-9

23. Rollnik JD, Hierner R, Schubert M et al. (2000) Botulinum toxin treatment of cocontrac-tions after birth-related brachial plexus lesions. Neurology 55: 112-4

24. Ezaki M, Malungpaishrope K, Harrison RJ et al. (2010) Onabotulinum toxinA injection as an adjunct in the treatment of posterior shoulder subluxation in neonatal brachial plexus palsy. J Bone Joint Surg Am 92: 2171-7

25. van Dijk JG, Pondaag W, Malessy MJ (2007) Botulinum toxin and the pathophysiology of obstetric brachial plexus lesions. Dev Med Child Neurol 49: 318

26. Gobets D, Beckerman H, de Groot V et al. (2010) Indications and effects of botulinum toxin A for obstetric brachial plexus injury: a systematic literature review. Dev Med Child Neurol 52: 517-28

27. Zafeiriou DI, Psychogiou K (2008) Obstetrical brachial plexus palsy. Pediatr Neurol 38: 235-42

28. Desiato MT, Risina B (2001) The role of botulinum toxin in the neuro-rehabilitation of young patients with brachial plexus birth palsy. Pediatr Rehabil 4: 29-36

29. Grossman JA, Price AE, Tidwell MA et al. (2003) Outcome after later combined brachial plexus and shoulder surgery after birth trauma. J Bone Joint Surg Br 85: 1166-8

30. Grossman JA, DiTaranto P, Yaylali I et al. (2004) Shoulder function following late neurolysis and bypass grafting for upper brachial plexus birth injuries. J Hand Surg Br 29: 356-8

31. Grossman JA, DiTaranto P, Price AE et al. (2004) Multidisciplinary management of brachial plexus birth injuries: the Miami experience. Semin Plast Surg 18: 319-26

32. Johnstone BR, McCombe D, Coombs C, Britt K (2007) Botulinum toxin in obstetric brachial plexus palsy. ANZ J Surg 77: A34-36

33. Michaud LJ, Mehlman CT, Foad SL, Yakuboff KP (2007) Use of botulinum toxin type A in birth brachial plexus palsy: a case series. Arch Phys Med Rehabil 88: E81-82

34. Stanton JS, Brainbridge LC (2002) The use of botulinum toxin for internal rotation contrac-ture of the shoulder in obstetric brachial plexus palsy. Arch Pharmacol 365: R44


35. Currà A, Trompetto C, Abbruzzese G, Berardelli A (2004) Central effects of botulinum toxin type A: evidence and supposition. Mov Disord 19: S60-4

36. van Dijk JG, Pondaag W, Malessy MJ (2001) Obstetric lesions of the brachial plexus. Muscle Nerve 2001 24: 1451-61

37. Turkel CC, Bowen B, Liu J, Brin MF (2006) Pooled analysis of the safety of botulinum toxin type A in the treatment of poststroke spasticity. Arch Phys Med Rehabil 87: 786-92

38. Willis AW, Crowner B, Brunstrom JE et al. (2007) High dose botulinum toxin A for the treatment of lower extremity hypertonicity in children with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 49: 818-22

39. Albavera-Hernández C, Rodríguez JM, Idrovo AJ (2009) Safety of botulinum toxin type A among children with spasticity secondary to cerebral palsy: a systematic review of randomized clinical trials. Clin Rehabil 23: 394-407

40. Esquenazi A (2006) Improvements in healthcare and cost benefi ts associated with botulinum toxin treatment of spasticity and muscle overactivity. Eur J Neurol 13: S27-34

41. Shaw L, Rodgers H, Price C et al. (2010) BoTULS: a multicentre randomised controlled trial to evaluate the clinical effectiveness and cost-effectiveness of treating upper limb spasticity due to stroke with botulinum toxin type A. Health Technol Assess 14: 1-113

42. Taub E, Uswatte G, Mark VW, Morris DM (2006) The learned nonuse phenomenon: implications for rehabilitation. Eura Medicophys 42: 241-56

43. Morris DM, Taub E, Mark VW (2006) Constraint-induced movement therapy: characte-rizing the intervention protocol. Eura Medicophys 42: 257-68

44. Levy CE, Nichols DS, Schmalbrock PM et al. (2001) Functional MRI evidence of cortical reorganization in upper-limb stroke hemiplegia treated with constraint-induced movement therapy. Am J Phys Med and Rehabil 80: 4-12

45. Liepert J, Bauder H, Wolfgang HR et al. (2000) Treatment-induced cortical reorganization after stroke in humans. Stroke 31: 1210-6

46. Milot MH (2004) La plasticité cérébrale et la récupération motrice suivant un accident vasculaire cérébral. In: Recherche interdisciplinaire en réadaptation et accident vasculaire cérébral: Nouvelles perspectives théoriques et cliniques. Les publications du CRIR, Montréal, p. 37-53

G. Mazaltarine ( ), AFM, 1, rue de l’International, 91002 Evry Cedex, Service MPR, Hôpital Henri-Mondor, 51, avenue du Maréchal de-Lattre-de-Tassigny, 94010 CréteilE-mail : [email protected]


Introduction

Les douleurs constituent un problème diffi cile dans les lésions du plexus brachial. Elles sont de tonalité neuropathique. Leurs caractéristiques et leur évolution au cours du temps sont différentes selon la nature de la lésion, avulsion ou simple étirement. Leur traitement est toujours complexe avec une réponse aux traitements médicamenteux qui s’avère souvent décevante en termes de soulagement tandis que les effets secondaires sont potentiellement diffi ciles à accepter pour les patients s’agissant de médicaments d’action centrale. D’autres approches complémentaires font nécessairement partie de la stratégie thérapeutique, tant dans le champ de la rééducation ou des aides techniques que de la prise en charge psychologique dont les modalités peuvent aller d’un simple soutien aux TCC. La chirurgie peut trouver une place privilégiée, notamment dans les avulsions complètes avec la DREZotomie. Comme toujours dans les douleurs chroniques, la stratégie thérapeutique ne pourra être que pluridisciplinaire.

Caractéristiques des douleurs

Elles sont typiquement neuropathiques, ce qui est aisé à confi rmer en utilisant le questionnaire DN4 [1]. Elles surviennent en territoire anesthésié, en général de manière très précoce dans les avulsions, sans tendance spontanée à la régression et plus retardées dans les étirements avec plutôt une amélioration au cours du temps. Elles sont corrélées à l’extension des lésions [2]. En cas d’avulsion d’au moins deux racines, la douleur est présente dans 98 % des cas. Les territoires les plus souvent concernés sont la main et l’avant-bras. Parfois, il existe une algo-hallucinose. Les patients décrivent des douleurs paroxystiques très intenses intolérables à type de décharge électrique le plus souvent mais aussi de brûlure ou de broiement. Elles sont perçues comme les plus diffi ciles, entravant

Prise en charge de la douleur

dans les lésions du plexus brachial

G. Mazaltarine


très lourdement le quotidien. Elles sont fréquemment associées à des douleurs continues à type de brûlure ou d’écrasement, fi nalement moins envahissantes [3]. L’intensité de ces douleurs, l’absence de position antalgique, leur survenue en territoire anesthésié sont autant de facteurs très déstabilisants pour les patients. La réponse très aléatoire aux traitements antalgiques, les effets secondaires de ces traitements viennent encore renforcer l’intolérable de la situation.

Quelles propositions thérapeutiques ?

Bien entendu, les stratégies thérapeutiques qui seront proposées devront nécessairement prendre en considération, comme toujours dans les douleurs chroniques, les différentes dimensions du problème, ce qui inclut nécessairement une évaluation de l’impact professionnel et social qui est majeur dans ces situations. Les traitements médi-camenteux prescrits en première intention seront ceux qui ont fait leur preuve dans les douleurs neuropathiques, parmi lesquels les antiépileptiques et certains antidépresseurs viennent en première ligne devant les antalgiques classiques. L’apport de la chirurgie dans la prise en charge des douleurs peut ici s’avérer essentiel grâce à la DREZotomie dont les résultats sont excellents dans les avulsions complètes. La place de la neuromo-dulation corticale est encore imprécise, avec pour l’instant des résultats assez décevants. De la même manière, la boîte à miroir de Ramachandran [4] n’apporte pas les résultats espérés. La prise en charge psychologique est indispensable. Elle est forcément adaptée à chaque situation et peut tout aussi bien se résumer à un simple soutien que s’inscrire dans une approche analytique ou encore comportementale. Les rééducateurs ont une place très importante, que ce soit à travers la prescription et la réalisation d’orthèses ou bien de programmes de rééducation.

Quels médicaments proposer ?

La prescription s’appuiera sur les recommandations en matière de douleurs neuropathiques en respectant la hiérarchisation actuellement retenue et en prenant en compte le terrain spécifi que du patient, ses attentes, ses capacités d’observance.

Antiépileptiques

Les deux médicaments de première intention sont la gabapentine et la prégabaline. Pour la gabapentine, la fourchette de dose habituelle se situe entre 1 200 et 3 600 mg/jour. Elle est entre 150 et 600 mg par jour pour la prégabaline. Les effets secondaires de ces deux molécules sont assez proches, notamment en termes de somnolence. Il faut bien prévenir les patients du risque important de prise de poids qui est plus grand avec la pré-gabaline. La lamotrigine peut être une option alternative en cas d’échec ou d’intolérance des précédents mais le niveau de preuve de son effi cacité demande à être confi rmé. Avec

Prise en charge de la douleur dans les lésions du plexus brachial 89

ce produit, le risque majeur est cutané avec la survenue possible, au pire, d’un syndrome de Lyell. Ceci impose une croissance de dose très progressive sur plusieurs semaines pour à atteindre 200 mg/jour qui représente la fourchette basse de la posologie effi cace.

Antidépresseurs

Bien entendu, les tricycliques conservent tout leur intérêt et constituent une option de première intention. Parmi les molécules plus récentes, la duloxétine (60 à 120 mg/j) et la venlafaxine (75 à 150 mg/j) ont montré leur intérêt avec un meilleur niveau de preuve pour la duloxétine.Le choix entre antiépileptique ou antidépresseur en première ligne dépend du terrain et de l’acceptabilité par le patient de ce qui lui est proposé. Dans les deux cas, bien expliquer que ces traitements sont prescrits dans une perspective antalgique, donc hors de leur indication première, demeure indispensable afi n d’éviter incompréhension et non-observance.

Antalgiques classiques

Parmi les molécules de palier 2, le tramadol a l’intérêt théorique de jouer à la fois sur la dimension d’excès de nociception et sur la composante neuropathique. De ce fait, il est largement utilisé et rend effectivement service dans les douleurs mixtes. La codéine est, a priori, moins intéressante mais reste très prescrite.L’utilisation d’un palier 3 ne doit pas être un choix de première intention. Pour autant, les opioïdes majeurs peuvent être utiles. Il n’y a pas véritablement de hiérarchisation entre eux mais, tout de même, l’oxycodone représente un bon choix du fait de sa pro-bable action mixte. Le fentanyl transdermique a l’intérêt de sa galénique spécifi que mais l’inconvénient possible de sa cinétique, notamment dans une perspective de titration. La morphine peut également trouver sa place. Là encore, il faut s’adapter car il y a une grande disparité dans la manière dont les patients répondent tant en termes de bénéfi ce que d’effets secondaires d’une molécule à l’autre.Il faut bien dire que, en pratique, les résultats de ces différents traitements sont bien souvent décevants. Il est assez habituel de voir des patients recevoir une association anti-épileptique/antidépresseur/antalgique classique, ce qui peut être tout à fait légitime mais fréquemment source de beaucoup d’effets secondaires mal tolérés au regard d’un bénéfi ce très relatif.

Kétamine

Elle peut trouver sa place dans la stratégie thérapeutique. Ici, c’est son action anti-NMDA qui est recherchée, donc à des doses très inférieures à celles utilisées en anesthésie. Elle peut permettre d’obtenir un bénéfi ce antalgique rapide et très signi-fi catif dans beaucoup de douleurs neuropathiques. Elle permettrait de contribuer à


« désensibiliser » les voies nociceptives. Les modalités de son utilisation ne sont pas clairement établies et les protocoles proposés très variables, à la fois selon les équipes et les situations cliniques. Il est probable que son utilisation dès la survenue des dou-leurs pourrait s’avérer très bénéfi que mais les études manquent pour le confi rmer. En pratique, elle est proposée en perfusion. Son action est courte en termes de demi-vie mais le post-effet peut être très prolongé. Les effets secondaires sont surtout psycho-dysleptiques. C’est donc une option qu’il ne faut pas négliger mais qui doit être réalisée seulement en milieu hospitalier avec une équipe habituée et un environnement de réanimation proche.

Chirurgie

Chez les patients présentant une avulsion complète, si les traitements médicamenteux sont régulièrement en échec, la chirurgie peut, à l’inverse, être très effi cace. La DREZo-tomie, qui consiste en une destruction sélective de la corne dorsale de la moelle dans le territoire concerné permet d’obtenir une amélioration à long terme dans 74 % des cas. Elle a été décrite pour la première fois par Sindou en 1974 [5]. Elle donne de très bons résultats sur les douleurs paroxystiques, y compris quand le geste est réalisé très à distance de l’accident. Cependant, un quart des patients n’est pas amélioré. Dans ce contingent de patients, plus de la moitié présentent des douleurs continues et, statistiquement, un profi l particulier (personnalité, circonstances de l’accident). Ces échecs posent la question du siège du générateur de douleur qui ne serait pas médullaire mais supra-médullaire et donc de la place des phénomènes de plasticité dans la genèse des douleurs [3]. Dans certains cas, la chirurgie de réparation, permettant une récupération motrice, s’accom-pagne d’une amélioration des douleurs alors même que la récupération sensitive est minime, possiblement en lien avec des phénomènes de plasticité [6].

Neurostimulation

La TENS n’apporte aucun bénéfi ce du fait de la survenue des douleurs en territoire anesthésié.La stimulation corticale est décevante avec en moyenne moins de 40 % de bons résultats [7].

Rééducation

Au-delà de la dimension purement neuropathique, il ne faut pas négliger les éléments liés aux modifi cations de schéma postural et aux comportements appris qui sont poten-tiellement des facteurs de renforcement importants. Les programmes de rééducation ont donc ici toute leur place dans la prise en charge de la douleur.

Prise en charge de la douleur dans les lésions du plexus brachial 91

Hypnose

Cette technique présente l’intérêt de son innocuité et de sa simplicité pour peu que l’on dispose des personnes ressources. Pour autant, elle donnera de meilleurs résultats sur les douleurs continues que sur les douleurs paroxystiques. Il ne faut pas négliger cette approche car lorsque les autres approches sont en échec, elle constitue une alternative utile.

Conclusion

La prise en charge des douleurs des lésions du plexus brachial est diffi cile et complexe. Les réponses aux traitements antalgiques sont souvent décevantes. Lorsque l’indication est bien posée, la DREZotomie donne d’excellents résultats à long terme. La rééduca-tion est indispensable. L’hypnose, même si elle a un impact modeste sur les douleurs paroxystiques, mérite d’être envisagée. Une prise en charge psychologique doit toujours être proposée avec des modalités à adapter selon le contexte. De la même manière, la dimension sociale et professionnelle doit être prise en considération.

Références

1. Bouhassira D, Attal N et al. (2004) Development and validation of the neuropathic Pain Symptom Inventory. Pain 108(3): 248-57

2. Htut M, Misra P et al. (2006) Pain phenomena and sensory recovery following brachial plexus avulsion injury and surgical repairs. J HandSurg Br 31(6): 596-605

3. Thiebaut JB, Wrobel J, Silouhette B, Margot-Duclot A (2010) Les douleurs d’avulsion du plexus brachial. La lettre de l’Institut UPSA de la Douleur n° 32. Février

4. Ramachandran VS, Rogers-Ramachandran D (1996) Synaesthesia in phantom limbs induced with mirrors. ProcBiol Sci 263(1369): 377-86

5. Sindou M, Fischer G et al. (1974) Selective surgery of posterior nerve roots. First results of surgery for pain. Neurochirurgie 20(5): 391-408

6. Beaulieu JY, Blustajn J et al. (2006) Cerebral plasticity incrossed C7 grafts of the brachial plexus an fMRI study. Microsurgery 26(4): 303-10

7. Lazorthes Y, Sol J CH, Fowo S, Verdié J CL (2007) e-mémoires de l’Académie nationale de chirurgie, 6(2): 103-10

J. Carzon ( ), Médecin MPR, Expert près la cour d’appel de Paris, Clinique du Landy, 93400 Saint-OuenE-mail : [email protected]

J.-C. Goussard, Médecin-Conseil de victimes, Paris, 24, rue George-Sand, 75016 Paris


Particularités de l’expertise

dans les suites d’une atteinte traumatique

du plexus brachial

J. Carzon, J.-C. Goussard

Introduction

La pathologie traumatique du plexus brachial est fréquente chez les sujets jeunes (accidents de moto). Dans le cadre de l’évaluation des conséquences multiples d’une atteinte de cette nature, l’interrogatoire se doit d’être rigoureux et l’examen clinique com-plet et minutieux. L’expert, dans la mission qui lui est confi ée, doit répondre à l’ensemble des questions qui lui sont posées. La mission Dintilhac, actuellement utilisée pour répondre à ces exigences, sera détaillée ici. Elle permettra de décrire et d’évaluer tous les aspects des conséquences médicales, professionnelles, sociales et psychologiques d’un tel accident.Dans le cadre de l’expertise d’un traumatisé présentant une atteinte du plexus brachial, il est du devoir de l’expert (et aussi de son médecin-conseil si tel est le cas) d’expliquer à la victime le pourquoi de l’examen et son déroulement, que cette expertise soit amiable, arbitrale ou judiciaire. Les paralysies traumatiques du plexus brachial surviennent majo-ritairement après une traction ou un étirement accidentel – en règle général un accident de moto et dans près de 95 % des cas chez un sujet de 18-20 ans –, aboutissant à des lésions nerveuses qui peuvent siéger à tous les niveaux, depuis l’origine médullaire jusqu’à la division du plexus brachial dans la région du creux axillaire. Avant d’envisager et d’évaluer les différents postes de préjudice, l’examen de la victime se déroulera de la manière suivante.

Rappel des faits

Après avoir noté son identité, il conviendra d’interroger la victime sur le récit détaillé des faits, les circonstances de l’accident, les hospitalisations, les interventions éventuelles, les différents traitements entrepris (modalités, durée, résultats), la rééducation effectuée


(d’abord en centre, puis en ville), l’appareillage (type, tolérance, acceptation, usage réel ou non), les autres atteintes que celle du plexus brachial, les circonstances du retour au domicile (conditions), la profession exercée (ou les études en cours) avant l’accident, le type d’habitat, la situation sociale de la victime et ses modifi cations éventuelles depuis l’accident.L’expert prendra connaissance de toute l’histoire médicale de la victime à partir de tous les documents, en particulier du certifi cat médical initial, de tous les comptes-rendus opératoires et d’hospitalisations (services de chirurgie, puis de rééducation), des prescriptions médicales et des bulletins de situation. Tous ces documents seront classés dans l’ordre chronologique.Tous ces éléments permettront à l’expert de retracer le parcours médical exact le plus complet et documenté possible de la victime jusqu’au jour de l’expertise.

Évolution

Il sera demandé à la victime de décrire l’évolution de son état jusqu’au jour de l’expertise, de même que seront soigneusement notées les périodes d’arrêt de travail ou d’études, les conditions du retour à domicile, les diffi cultés rencontrées, la reprise ou non de la conduite automobile, l’adaptation du logement et du véhicule, la reprise ou non des études ou du travail, (report d’examens, perte d’années d’études, adaptation du poste de travail, impossibilité de reprendre son travail antérieur), une éventuelle nouvelle formation professionnelle ou la nécessité d’un reclassement.

Antécédents

La victime sera interrogée sur les éventuels antécédents (médicaux ou chirurgicaux) qui seraient susceptibles d’avoir un rapport ou d’interférer avec les suites de l’accident. Tout antécédent n’ayant aucun rapport avec les faits doit être ignoré.

Examen physique

Seront soigneusement notés : l’attitude de présentation, l’état général du membre supérieur, la fonction globale et les fonctions analytiques, les cicatrices (situation, aspect, coloration, douleur, adhérences…), une éventuelle amyotrophie (mensurations/côté opposé), les troubles trophiques. (Utilité de faire des photos, souvent plus parlantes et qui complètent la description.)L’examen moteur permet de chiffrer chaque muscle selon la cotation internationale de 0 à 5, en plus de la notion de fonction globale : épaule-coude-main. L’examen sen-sitif recueille les troubles objectifs et subjectifs et apprécie l’importance des douleurs, des paresthésies (fourmillements et sensations de courant électrique dans un territoire précis), des causalgies ou des allodynies.

Particularités de l’expertise dans les suites d’une atteinte traumatique… 95

L’étude des troubles sympathiques est également importante et, outre les troubles vas-culaires périphériques, un syndrome de Claude Bernard-Horner témoigne d’une lésion grave des racines inférieures C8 et D1.Certains autres éléments cliniques sont recherchés :

− l’existence de lésions associées (osseuses ou vasculaires), par exemple fracture de la clavicule et/ou lésion de l’artère sous-clavière, ou autres atteintes dans le cadre d’un polytraumatisme ;

− la paralysie du grand dentelé qui, en raison de son innervation étagée, témoigne de lésions très proximales, de même que l’atteinte du nerf phrénique.

Tableaux cliniques

Différents tableaux cliniques peuvent être distingués selon les racines concernées. Cependant, même si à chaque racine correspond un groupe de muscles, il faut se souvenir que la distribution des fi bres nerveuses est parfois variable.Ainsi, un muscle peut être innervé par des racines différentes (par exemple, le nerf radial) peut recevoir la majorité de ses fi bres de C7, cas le plus fréquent, mais parfois de C8 voire de T1 : on peut donc avoir une atteinte de C7 sans défi cit d’extension du coude, du poignet ou des doigts. Il est donc plus juste de qualifi er la fonction atteinte (paralysie de l’épaule, de la fl exion du coude, de l’extension du poignet…). La paralysie du membre supérieur peut être complète (75 % des cas) ou partielle (25 %).

Paralysie totale du membre supérieur

Il s’agit du tableau le plus fréquent. Aucune fonction n’est possible. Seul le muscle trapèze est normal (haussement des épaules), parfois une partie du muscle grand pectoral et plus rarement le muscle grand dentelé.

Paralysie partielle du membre supérieur

Atteinte de l’épaule et de la fl exion du coude : atteinte des racines C5-C6.L’épaule est totalement paralysée, le trapèze est normal ainsi que le grand pectoral (qui permet de rapprocher le membre supérieur du tronc) et le grand dentelé (qui stabilise l’omoplate). La fl exion du coude est nulle (paralysie du biceps, du brachial antérieur et du long supinateur). En cas d’atteinte de la racine C7 en plus des racines C5 et C6, l’extension du coude (muscle triceps), du poignet (muscles radiaux et cubital postérieur) et des doigts (muscles extenseurs des doigts et du pouce) est impossible.

Main plexique isolée

Atteinte des racines C8, T1, parfois C7.


La fl exion des doigts longs et du pouce est impossible. Il existe aussi une paralysie des muscles interosseux (rapprochement et écartement des doigts, fl exion des articulations métacarpo-phalangiennes). La main est alors plate et atrophique. Parfois l’extension des articulations métacarpophalangiennes est conservée. L’extension du poignet est le plus souvent normale (muscles radiaux). Il existe aussi une perte de sensibilité du bord ulnaire de la main, source de lésions directes (brûlures, ulcérations…).

Examens complémentaires

L’expert prendra connaissance de tous les examens complémentaires effectués : − les radiographies standards ; − les électromyogrammes ; − les IRM, scanners et myélographies couplées au scanner.

Ils seront classés dans l’ordre chronologique et leurs résultats seront scrupuleusement notés.

Traitements

L’expert notera soigneusement les traitements médicaux et chirurgicaux effectués, en urgence ou à distance du traumatisme, leurs résultats, les complications éventuelles, les périodes d’hospitalisation en milieu chirurgical et de rééducation, les types d’appareillages utilisés, leur durée, le traitement en cours au jour de l’expertise.

Doléances actuelles

Les doléances actuelles de la victime au jour de l’expertise seront soigneusement et intégralement notées, en ce qui concerne les diffi cultés, les douleurs, les impossibilités dans la vie quotidienne (déroulé d’une journée entière sur 24 h), professionnelle, rela-tionnelle, les activités de loisirs ou sportives (reprise ou non des activités de loisirs et/ou des sports pratiqués avant l’accident), les différentes modalités de la prise en charge, les consultations éventuelles dans des centres antidouleurs, les répercutions psychologiques et leur prise en charge.L’expertise est le moment privilégié où la victime doit pouvoir exprimer pleinement tout ce qui a changé dans sa vie depuis cet accident et tout sera noté par l’expert.

Mission

Maintenant que l’examen clinique est terminé, nous allons voir comment peut être indemnisé le blessé en reprenant une mission de type Dinthilac, mission qui semble actuel-lement la plus utilisée par les tribunaux. Cette mission a l’avantage de faire une s éparation


entre les préjudices patrimoniaux et les préjudices extrapatrimoniaux. Auparavant, les missions classiques permettaient par exemple une action récursoire des caisses après fi xation de l’incapacité permanente partielle. La mission Dinthilac permet d’établir les défi cits fonctionnels temporaires et permanents comme préjudices extrapatrimoniaux, qui échappent ainsi à l’action récursoire des caisses. Dans le cas du plexus brachial, ce n’est pas seulement le taux de défi cit fonctionnel permanent qui semble le plus important. Tous les préjudices, qu’ils soient patrimoniaux et extrapatrimoniaux, devront être abordés lors de l’expertise médicale. Nous reprendrons un schéma classique d’une mission Dinthilac.

Préjudices extrapatrimoniaux

Avant consolidation

Défi cit fonctionnel temporaireLe défi cit fonctionnel temporaire correspond en général à la période d’hospitalisation,

que ce soit en milieu chirurgical ou de rééducation. En dehors des périodes d’hospi-talisation, il faudra fi xer des périodes de défi cit fonctionnel temporaire partiel. Dans quelques cas assez exceptionnels, en dehors des hospitalisations, un défi cit fonctionnel temporaire peut être invoqué si la personne, à son domicile, est soit totalement alitée, soit nécessite une aide pour effectuer les actes essentiels de la vie courante. Dans le cas présent, nous retiendrons comme défi cit fonctionnel temporaire les périodes d’hospita-lisation en milieu chirurgical et/ou de rééducation. Par la suite, en fonction des capacités fonctionnelles, on doit fi xer des durées de défi cit fonctionnel temporaire partiel, et ceci jusqu’à la date de consolidation. Dans le cas d’un plexus brachial, le défi cit fonctionnel partiel sera fonction du niveau lésionnel.Lors d’une atteinte complète du plexus, les taux de défi cit fonctionnel partiel seront importants en sortie d’hospitalisation, aux alentours de 70 %, puis progressivement, en fonction des possibilités fonctionnelles récupérées par le blessé, ils se rapprocheront du taux défi nitif par périodes successives, jusqu’au taux de défi cit fonctionnel permanent fi xé à la date de consolidation. Selon l’évolution, ces périodes peuvent être très longues et souvent entrecoupées de nouvelles périodes de défi cit fonctionnel temporaire en cas par exemple de nouvelle intervention.

Souffrances enduréesCe poste doit prendre en compte les souffrances physiques et psychiques endurées par la victime depuis le fait accidentel jusqu’à la date de consolidation. Il faudra donc prendre en compte :

− les périodes d’hospitalisation ; − les interventions chirurgicales ; − l’ensemble des lésions présentées par le blessé, en plus du plexus brachial ; − les éventuelles complications ; − les hospitalisations en centre de rééducation ;


− les traitements et soins médicaux ; − les séances de rééducation ; − les éventuels appareillages ; − les éventuelles douleurs neurologiques ; − les répercussions psychologiques.

Ce préjudice sera évalué sur une échelle de 7 degrés (de très léger à très important ou de 0 à 7).

Préjudices esthétiques temporaires« Il s’agit du préjudice résultant de l’altération temporaire de son apparence physique

subie par la victime jusqu’à sa consolidation. »Ce nouveau poste de préjudice est en général évoqué dans les rares cas où la personne bles-sée va présenter de lourdes séquelles esthétiques qui vont nécessiter une prise en charge prolongée. Les séquelles cicatricielles, dans les suites mêmes de nombreuses interventions chirurgicales, les amyotrophies, les aspects de paralysie globale d’un membre, ne font pas partie des préjudices temporaires. En revanche, une perte de substance importante nécessitant des greffes, avec reprises chirurgicales ou mise en place d’expanseur peut entrer dans le cadre de préjudices esthétiques temporaires.Il en est de même lors du port de fi xateur externe de façon prolongée (dans les cas de complications infectieuses par exemple).

Consolidation

La date de consolidation, comme toujours dans le cadre du dommage corporel, est fi xée dès le moment où le traitement actif n’apporte plus de modifi cation à l’état médical. Dans le cas d’un plexus brachial, la consolidation n’est jamais fi xée avant la deuxième année post-traumatique.

Après consolidation

Défi cit fonctionnel permanentIl s’agit du « préjudice résultant de la réduction défi nitive du potentiel physique, psycho-

sensoriel ou intellectuel résultant de l’atteinte à l’intégrité anatomo-physiologique médi-calement constatable à laquelle s’ajoutent les phénomènes douloureux et les répercussions psychologiques, normalement liées à l’atteinte séquellaire décrite ainsi que les conséquences habituellement et objectivement liées à cette atteinte dans la vie de tous les jours. Il s’agit de réparer les incidences du dommage qui touchent exclusivement à la sphère personnelle de la victime que ce soient les atteintes à ses fonctions physiologiques ou la douleur permanente qu’elle ressent, la perte de la qualité de vie et les troubles dans ses conditions d’existence quotidiennes. Ce poste de préjudice doit réparer la perte d’autonomie personnelle que vit la victime dans ses activités journalières, ainsi que tous les défi cits fonctionnels spécifi ques qui demeurent même après la consolidation ».


Dans le cadre de la mission Dinthilac, le défi cit fonctionnel permanent ne prend pas uniquement en compte les conséquences physiques de la lésion du plexus brachial, mais également les conséquences notamment sur les plans psychologique et douloureux. Classiquement, dans les suites d’une paralysie complète du plexus brachial, les taux étaient fi xés à 60 % pour le côté dominant, à 50 % pour le côté non dominant. Il ne faut donc pas hésiter à majorer ce taux, dès lors que les conséquences de la paralysie débordent l’atteinte neurologique stricte. Il est communément admis que :

− pour le syndrome supra-claviculaire, les taux sont de 25 % du côté dominant, 20 % du côté non dominant ;

− pour l’atteinte C7, le taux est de 30 % du côté dominant, 25 % du côté non dominant ; − pour le syndrome infra-claviculaire, le taux est de 45 % du côté dominant, 40 % du côté non dominant. La qualité de l’examen clinique réalisé le jour de l’expertise permettra d’affi ner au maximum l’évaluation des séquelles, ces taux restent bien entendu indicatifs.

Préjudice d’agrément

« Il s’agit exclusivement du préjudice spécifi que lié à l’impossibilité pour la victime de pratiquer régulièrement une activité spécifi que sportive ou de loisir. »Lors de l’interrogatoire initial, nous l’avons vu précédemment, l’expert détaille de façon précise l’ensemble des activités sportives et de loisirs effectuées par le blessé avant le fait accidentel. Il est important de noter la fréquence hebdomadaire de ces activités et les possibilités de reprise secondaire. Dans le cas du plexus brachial, la reprise de la course à pied est souvent possible dès le moment où le membre supérieur paralysé peut être fi xé au corps (utilisation d’orthèse thermomoulée). Les atteintes du côté non dominant permettent parfois des reprises de jeux de raquette. Il est demandé également au blessé de citer et de décrire ses activités de loisirs. Le rôle de l’expert n’est pas de faire une stricte vérifi cation de ces différentes activités, mais de donner des éléments au juge portant sur les conditions de leur éventuelle possibilité de poursuite, ou sur leur arrêt défi nitif. L’expert notera en général dans son rapport : « plaise au tribunal de prendre en compte ce préjudice qui est certain ou important et défi nitif ».

Préjudices esthétiques permanents« Il s’agit du préjudice lié aux éléments de nature à altérer l’apparence physique de la

victime. »Ce préjudice prend en compte tous les éléments qui auront été décrits lors de l’examen clinique :

− l’importance des cicatrices (emplacement, dimensions, forme, coloration, aspect, adhérences éventuelles, douloureuses ou non, photos…) ;

− l’importance de l’amyotrophie (mensurations, photos), l’aspect de la main ; − les éventuels appareillages ; − l’aspect global du membre supérieur paralysé et l’attitude spontanée du blessé. Là encore, ce préjudice est à évaluer sur une échelle de sept degrés.


Préjudices sexuels« Il s’agit de l’ensemble des préjudices touchant la sphère sexuelle : le préjudice morphologique,

lié à l’atteinte aux organes sexuels primaires et secondaires résultant du dommage subi ; le pré-judice à l’acte sexuel lui-même qui repose sur la perte du plaisir lié à l’accomplissement de l’acte sexuel (perte de l’envie ou de la libido, perte de la capacité physique de réaliser l’acte, perte de la capacité à accéder au plaisir) ; le préjudice lié à une impossibilité ou à une diffi culté à procréer. »Il faudra faire la part entre les diffi cultés pour réaliser l’acte sexuel et les problèmes de procréation. L’interrogatoire est important pour savoir si le blessé est gêné par sa para-lysie elle-même, par les douleurs ou par les répercussions psychologiques. Un syndrome douloureux chronique peut créer des inhibitions… Là encore l’expert reste descriptif.

Préjudice d’établissement« Il s’agit de la perte d’espoir et de chance de normalement réaliser un projet de la vie

familiale en raison de la gravité du handicap permanent dont reste atteinte la victime après sa consolidation. » Ce préjudice concerne l’impossibilité, pour le blessé, à poursuivre un projet prévu avant le fait accidentel.

Préjudices permanents exceptionnels« Il s’agit d’un préjudice atypique directement lié aux handicaps permanents dont reste

atteinte la victime après sa consolidation. »

Préjudices patrimoniaux

Avant consolidation

Dépenses de santé actuellesAu vu des décomptes et des justifi catifs fournis, il est demandé à l’expert son avis sur des éven-

tuelles dépenses de santé ou de transport exposées par le blessé avant la consolidation de ses bles-sures, qui n’auraient pas été prises en charge par les organismes sociaux ou par des tiers payeurs. Il conviendra de préciser le cas échéant si le coût ou le surcoût de tels frais se rapportent à des soins ou plus généralement à des démarches nécessitées par l’état de santé de la victime, et s’ils sont directe-ment en lien avec les lésions résultant des faits à l’origine des dommages.

Frais diversAu vu des justifi catifs fournis et, si nécessaire, après recours à un sapiteur, donner son

avis sur des éventuels besoins ou dépenses tels que notamment des honoraires pour se faire conseiller et assister à l’occasion de l’expertise médicale, des frais de garde d’enfants, de soins ménagers, d’assistance temporaire d’une tierce personne pour les besoins de la vie courante, ou encore des frais d’adaptation temporaire, soit d’un véhicule, soit d’un logement, en les qualifi ant et, le cas échéant, en indiquant si ceux-ci sont directement en lien avec les lésions résultant des faits à l’origine des dommages.


Perte de gains professionnels actuels« Indiquer les périodes pendant lesquelles la victime a été, avant sa consolidation et du

fait de son incapacité fonctionnelle résultant directement des lésions consécutives aux faits à l’origine des dommages, dans l’incapacité d’exercer totalement ou partiellement une activité professionnelle ou économique. »L’expert devra s’enquérir des périodes pendant lesquelles le blessé a, du fait de son handicap, arrêté totalement ou partiellement ses activités professionnelles habituelles.

Après consolidation

Dépenses de santé futuresAu vu des décomptes et des justifi catifs fournis, donner son avis sur d’éventuelles dépenses

de santé futures y compris des frais d’appareillages, en précisant s’il s’agit de frais hospitaliers, médicaux, paramédicaux, pharmaceutiques ou assimilés, même occasionnels, mais médicale-ment prévisibles et rendus nécessaires par l’état pathologique de la victime après consolidation.

Frais de logement adaptéAu vu des justifi catifs fournis et si nécessaire après recours à un sapiteur, donner son

avis sur d’éventuelles dépenses ou frais nécessaires pour permettre le cas échéant à la victime d’adapter son logement à son handicap.

Frais de véhicule adaptéAu vu des justifi catifs fournis, et si besoin après recours à un sapiteur, donner son avis sur

d’éventuelles dépenses nécessaires pour permettre le cas échéant à la victime d’adapter son véhi-cule à son handicap en précisant leur coût ou leur surcoût, ainsi que la nature et la fréquence de renouvellement des frais d’adaptation. Concernant la paralysie du plexus brachial, des visites médicales sont obligatoires auprès soit de la préfecture soit de médecins agréés. Après examen médical, les adaptations nécessaires sont décrites et demandées. En général, il faut une boîte automatique, la direction assistée, une boule au volant, des commandes au volant telles que : clignotants avec retour automatique, avertisseur sonore, appel de phares, veilleuses, lave-glaces, essuie-glaces, feux de détresse, et clavier éclairé la nuit automatiquement. Le permis de conduire doit se passer sur une voiture ayant les adaptations préconisées.

Assistance par tierce personneAu vu des justifi catifs fournis et des constatations médicales réalisées, donner son avis

sur la nécessité d’éventuelles dépenses liées à l’assistance permanente d’une tierce personne, en précisant, le cas échéant, s’il s’agit d’un besoin défi nitif.Elle doit aider la victime à effectuer les démarches et plus généralement les actes de la vie quoti-dienne, préserver sa sécurité, contribuer à restaurer sa dignité et suppléer sa perte d’autonomie.Dans notre expertise, la victime est en général autonome dans la réalisation des actes de la vie quotidienne, sauf si la victime est âgée et ne peut s’adapter à son handicap. Dans ce cas, l’expert se doit de faire la liste des aides justifi ées.


Perte de gains professionnels futursAu vu des justifi catifs fournis, et si nécessaire après recours à un sapiteur, indiquer si,

en raison de l’incapacité permanente dont la victime reste atteinte après sa consolidation, celle-ci va subir une perte ou une diminution de gains ou de revenus résultant de son activité professionnelle, du fait soit d’une perte de son emploi, soit d’une obligation d’exercer son activité professionnelle à temps partiel.Il faut connaître la perte ou la diminution de revenus du fait de l’accident. Il s’agit d’indemniser une invalidité spécifi que partielle ou totale qui entraîne une perte ou une diminution de gains dans les suites de la consolidation.

Incidence professionnelleAu vu des justifi catifs fournis, et si nécessaire après recours à un sapiteur, indiquer si, en

raison de l’incapacité permanente dont la victime reste atteinte après sa consolidation, celle-ci va subir des préjudices touchant à son activité professionnelle, autres que celui résultant de la perte de revenus liés à l’invalidité permanente.Il faut savoir si le blessé, lors de la reprise de son activité professionnelle, a subi une dévalorisation, ou si du fait du handicap sa pénibilité a augmenté. Il faut savoir également s’il a dû abandonner son travail ou trouver une autre activité professionnelle plus adaptée à son handicap. Les frais de formation professionnelle, de reclassement, de changement, sont également à prendre en charge. Ce poste vise aussi à indemniser la perte de retraite que la victime va devoir supporter en raison du handicap, c’est-à-dire le défi cit de revenus futurs, estimé imputable à l’accident, qui va avoir une incidence sur le montant de la pension auquel pourra prétendre la victime au moment de sa prise de retraite.

Préjudice scolaire, universitaire ou de formationAu vu des justifi catifs produits, dire si, en raison des lésions consécutives aux faits à

l’origine des dommages, la victime a subi une perte d’années d’études scolaires, universi-taires ou de formation en précisant, le cas échéant, si celle-ci a dû se réorienter ou renoncer à certaines ou à toute formation du fait de son handicap.

Conclusion

L’expertise d’un traumatisé du plexus brachial est longue et minutieuse. Elle ne doit rien omettre dans la description du parcours médico-chirurgical de la victime du jour de l’accident à celui de l’expertise, des traitements effectués, de toutes les lésions et de leurs conséquences tant physiques que psychologiques, professionnelles ou sociales.La mission Dintilhac permet d’évaluer toutes les conséquences de ces lésions, avant et après consolidation, et de favoriser ainsi une meilleure indemnisation que par le passé.La formation médicale et expertale de l’expert prend ici toute son importance.

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