8 Allman FL. Fractures and ligamentous injuries of the clavicle and itsarticulation. J Bone Joint Surg (Am) 1967;49:774-84.

9 Wilkins RM, Johnston RM. Ununited fractures of the clavicle.J Bone Joint Surg (Am) 1983;65:773-8.

10 Neer 2d CS. Nonunion of the clavicle. JAMA 1960;172:1006-11.11 Kay SP, Eckardt JJ. Brachial plexus palsy secondary to clavicular

nonunion. Case report and literature survey. Clin Orthop 1986;206:219-22.

12 Leffert RD. Lesions of the brachial plexus, including thoracic outletsyndrome. Instr Course Lect 1977;26:77-102.

13 Millesi H. Brachial plexus injuries. Management and results. ClinPlast Surg 1984;11:115-20.

14 Sunderland S. Mechanisms of cervical nerve root avulsion in injuriesof the neck and shoulder. J Neurosurg 1974;41:705-14.

15 Medical Research Council. Aids to the investigation of the periph-eral nervous system. Londen: Baillière Tindall; 1998.

16 Helm FCT van der, Pronk GM. Three-dimensional recording anddescription of motions of the shoulder mechanism. J Biomech Eng1995;117:27-40.

17 Rumball KM, Da Silva VF, Preston DN, Carruthers CC. Brachial-plexus injury after clavicular fracture: case report and literaturereview. Can J Surg 1991;34:264-6.

18 Della Santa D, Narakas A, Bonnard C. Late lesions of the brachialplexus after fracture of the clavicle. Ann Chir Main Memb Super1991;10:531-40.

Aanvaard op 16 juli 2001

Ned Tijdschr Geneeskd 2001 15 december;145(50) 2443

Contusio cordis komt vaak voor in samenhang met eenstomp borstwandtrauma. Stompe borstwandtraumataworden meestal veroorzaakt door verkeersongevallen.1Histologisch wordt een contusio cordis gekenmerktdoor kneuzing van het hartspierweefsel. Afhankelijkvan de ernst van de beschadiging kan er een ruptuur vande hartwand optreden, hetgeen kan leiden tot acuutoverlijden, of treedt er genezing op van de hartspier metherstel van de cardiale functie.2 Herstel van een bescha-digde hartspier kan gepaard gaan met een verandering(‘remodeling’) van het ventrikel, gekenmerkt door dila-tatie, vormverandering en compensatoire hypertrofie.3 4In de volgende ziektegeschiedenis beschrijven wij eenpatiënt van wie een onbegrepen rechterventrikeldila-tatie en -hypertrofie slechts konden worden verklaarddoor een doorgemaakte contusio cordis vele jaren daar-voor.

ziektegeschiedenisPatiënt A, een 52-jarige man, werd door de huisarts naar de po-likliniek Cardiologie verwezen met een sinds een halfjaar be-staande onregelmatige hartslag. Behalve dit bestonden er geenbelangrijke klachten. De cardiale voorgeschiedenis was blancoen het cardiale risicoprofiel van patiënt was onbelast. Bij li-chamelijk onderzoek werd een gezonde man gezien met eennormaal postuur. De bloeddruk bedroeg 120/80 mmHg, depolsfrequentie was irregulair en rond de 80-90 slagen/min. Bijauscultatie van hart en longen werden geen souffles of crepita-ties gehoord. De lever was niet vergroot en er waren geenoedemen. Het ECG toonde boezemfibrilleren met een rustigeventrikelrespons van 85 slagen/min, een compleet rechterbun-deltakblok, een intermediaire hartas en geen tekenen vanischemie of doorgemaakt infarct. Op de thoraxfoto werd eenvooral rechtszijdig vergrote hartcontour gezien zonder afwij-

kingen aan de longen. De lever-, nier- en schildklierfunctiewaren normaal.

Het transthoracaal echocardiogram (TTE) liet een ernstigedilatatie zien van het rechter ventrikel en rechter atrium meteen massale tricuspidalisinsufficiëntie (figuur 1). Aanwijzingenvoor pulmonale hypertensie, ziekte van Ebstein (misvormingvan de tricuspidalisklep) of een intracardiale shunt ontbraken.De linker harthelft leek normaal. Er werd een ventilatie-perfusiescan verricht, waarbij er geen aanwijzingen voor long-embolieën werden gevonden. Tijdens het inspannings-ECGwas er een normale inspanningscapaciteit met een goedebloeddrukopbouw en waren er geen angineuze klachten.

Een transoesofageale echo (TEE) bevestigde de enorme dila-tatie van de rechter harthelft, de afwezigheid van een atrium-septumdefect (na contrastinspuiting) en toonde een gedila-teerde tricuspidalisklepring en een normale structuur van detricuspidalis- en pulmonalisklep. De linker harthelft leek nor-maal.

Aangezien er op basis van deze onderzoeken nog geen aan-knopingspunten voor de oorzaak van de enorm gedilateerderechter harthelft waren vastgesteld, werd een links- en rechts-zijdige hartkatheterisatie uitgevoerd. Deze liet gave coronairenzien (inclusief de rechterventrikeltak) en geen aanwijzingenvoor congenitale afwijkingen. De drukken die werden gemeten(rechter atrium: gemiddeld 7 mmHg; rechter ventrikel: 16/2mmHg; A. pulmonalis: 16/7 mmHg; pulmonale wiggendruk:

Casuïstische mededelingen

Onbegrepen rechterventrikeldilatatie verklaard door een contusio cordis velejaren daarvoor

k.c.sybrandy, l.oosterom, c.burgersdijk en f.van der zant

samenvattingBij een 52-jarige man met nieuw ontstaan boezemfibrillerentoonde transthoracale echocardiografie een geïsoleerd, aan-zienlijk vergroot rechter ventrikel. Frequent voorkomendeoorzaken van rechterventrikeldilatatie werden uitgesloten.Het beeldvormend onderzoek toonde een geïsoleerde dilatatievan het ventraal gelegen deel van het hart, wat, in combinatiemet een stomp borsttrauma 30 jaar tevoren, een doorgemaak-te contusio cordis deed vermoeden. Overeenkomstig hiermeetoonde myocardscintigrafie asymmetrische hypertrofie van derechterventrikelwand, die past bij ‘remodeling’ van de hart-spier en die optreedt bij herstel na beschadiging. Na elektrischecardioversie werd sinusritme verkregen; de patiënt bleef klach-tenvrij.

Medisch Centrum Alkmaar, Wilhelminalaan 12, 1815 JD Alkmaar.Afd. Cardiologie: mw.K.C.Sybrandy (thans: Universitair Medisch Cen-trum, Utrecht) en mw.L.Oosterom, assistent-geneeskundigen; C.Bur-gersdijk, cardioloog.Afd. Nucleaire Geneeskunde: F.van der Zant, nucleair geneeskundige.Correspondentieadres: C.Burgersdijk.

3 mmHg) waren normaal en er waren geen intracardiale shunts.Het linker ventrikel contraheerde goed met uitzondering vaneen klein apicaal aneurysma. Op een MRI kon geen vervettingvan myocardweefsel worden aangetoond, zodat aritmogenerechterventrikeldysplasie niet waarschijnlijk was. Vanwege eenrechterbundeltakblokpatroon op het rust-ECG kon de diagno-se ‘ischemie’ bij het inspannings-ECG niet met zekerheid wor-den uitgesloten en werd besloten tot een technetium-99m-(99mTc)-sestamibi-inspanningsscintigrafie (figuur 2). Deze toon-de geen ischemie of necrotische defecten, een normale linker-ventrikelejectiefractie en een verdikte rechterventrikelwand.

De oorzaak van de enorme rechterventrikeldilatatie was dusna uitgebreid onderzoek niet duidelijk. Bij een nieuwe afnamevan de anamnese bleek patiënt 30 jaar geleden een motoron-geval te hebben gehad, dat gepaard was gegaan met een stompborsttrauma, een leverruptuur en een clavicula- en onderbeen-fractuur. Met dit nieuwe gegeven werden de TTE, TEE, het an-giogram en de MRI opnieuw bekeken en werd vanwege de ge-isoleerde dilatatie van het ventraal gelegen deel van het hart,namelijk het rechter ventrikel en de apex van het linker ven-trikel, een doorgemaakte contusio cordis als waarschijnlijkstediagnose beschouwd. In overeenstemming hiermee bleek ookde hypertrofie van het rechter ventrikel bij 99mTc-sestamibi-scintigrafie uitsluitend dorsaal gelokaliseerd, waardoor dediagnose kon worden onderbouwd. In de tussentijd ondergingpatiënt, na 6 weken antistollingbehandeling met acenocouma-rol, elektrische cardioversie, waarbij het sinusritme herstelde.

Bij poliklinische controles nadien bleef de rechter harthelftonveranderd gedilateerd, bleef het sinusritme behouden, waspatiënt klachtenvrij en behield hij een goede inspanningscapa-citeit. Er traden geen tekenen van rechterventrikelfalen op.

beschouwingContusio cordis wordt veroorzaakt door een stompborstwandtrauma en is meestal het gevolg van verkeers-ongevallen.1 5 Door plotse deceleratie slaat het hart, datin anteroposterieure richting relatief vrij kan bewegen,tegen het borstbeen aan, maar ook kan myocardcontu-sie worden veroorzaakt door een uitwendige kracht di-rect op het borstbeen.2 In veel gevallen blijft een contu-sio cordis onopgemerkt, enerzijds door afwezigheid vanklachten of verwondingen aan de borstkas, anderzijdsdoor aanwezigheid van ernstige verwondingen waar alleaandacht naar uitgaat.2 Vanwege concentratie op defracturen en de leverruptuur bij het motorongeval werdwaarschijnlijk ook bij patiënt A destijds de diagnose‘contusio cordis’ niet gesteld.

Het herkennen van een acute contusio cordis is moei-lijk. Lichamelijk onderzoek is onbetrouwbaar. Myocard-contusie kan hartkloppingen of lichte pijnklachten in deborst geven, die, indien borstwandverwondingen voor-komen, vaak aan deze worden toegeschreven. Een rönt-genfoto van de thorax dient enkel ter uitsluiting vanafwijkingen aan longen, vaatstructuren of het thoracaalskelet. Het spierenzym creatinekinase (CK) is bij trau-mapatiënten altijd verhoogd en dus onbruikbaar voorhet aantonen van myocardschade. Myocardspecifiek CK(CK-MB) kan de specificiteit voor hartspierschade ver-hogen, maar is bij hoge waarden van CK vaak fout-positief.1 2 Meting van troponine I, een molecuul dat al-

2444 Ned Tijdschr Geneeskd 2001 15 december;145(50)

figuur 1. Transthoracaal echocardiogram van patiënt A (horizontale doorsnede door de vier hartkamers): er is een enormedilatatie van het rechter ventrikel en het rechter atrium; het linker ventrikel en het linker atrium zijn normaal van grootte.

rechterventrikel

linkerventrikel

rechteratrium

linkeratrium

leen in hartspierweefsel voorkomt, bleek het geschiktstom myocardschade aan te tonen bij multitraumapatiën-ten.6 Ook het ECG is weinig specifiek en kan normaalzijn of kan ST-T-afwijkingen, Q-golven, (rechter)bun-deltakblok of boezemfibrilleren laten zien.2 7 8

De diagnose wordt gesteld op basis van wandbewe-gingsstoornissen bij echocardiografisch onderzoek ofnucleair onderzoek. In eerste instantie kan een TTEworden uitgevoerd; bij ernstig borstwandtrauma ofmoeilijk te interpreteren TTE-beelden wordt een TEEaanbevolen.1 2 7 Myocardcontusio gaat in de acute fasegepaard met een verminderde ventrikelfunctie, die inde meeste gevallen in een paar weken normaliseert.9Meestal is er volledig herstel van het hartspierweef-sel zonder restverschijnselen, maar bij necrose van hetspierweefsel treedt er verlittekening op.2 8 Complicaties,zoals ventrikelaritmieën, coronairocclusie, een ventrikel-aneurysma of ventrikeldilatatie, zijn zeldzaam en wer-den enkel in casuïstische publicaties beschreven.10-12

Aangezien in veel gevallen een contusio cordis dusonopgemerkt blijft, is de prevalentie ervan bij trauma-patiënten niet bekend.

Bij patiënt A werd in eerste instantie onderzoek ver-richt naar de oorzaak van de opmerkelijke dilatatie van

het rechter ventrikel (tabel).13 Diverse mogelijke oorza-ken konden op basis van het beschreven onderzoek wor-den uitgesloten. Pas bij een poliklinische controle kwam,bij een herhaling van de anamnese, het motorongevalaan het licht, dat, gecombineerd met typische afwijkin-gen bij het beeldvormend onderzoek, de diagnose ‘con-tusio cordis’ deed vermoeden. Ten eerste, vanwege zijnligging direct achter het borstbeen, wordt bij een contu-sio cordis vooral het rechter ventrikel frequent bescha-digd en is het linker ventrikel relatief veel minder aan-gedaan1 2 7 8 (figuur 3). Daarnaast was het aneurysma vande apex van het linker ventrikel, dat eerder beschrevenwerd als complicatie na een stomp borstwandtrauma,richtinggevend.10 Ten tweede toonde het rechter ventri-kel bij 99mTc-sestamibiscintigrafie duidelijk een verhoog-de activiteitopname (zie figuur 2), welke bevinding bijafwezigheid van pulmonale hypertensie past bij hyper-trofie van de ventrikelwand. De rechterventrikelwandbleek echter asymmetrisch verdikt, waarbij het tegen hetborstbeen gelegen deel dunner was dan de overige delenvan de hypertrofische ventrikelwand. Dit zou verklaardkunnen worden door compensatoire hypertrofie vanniet-beschadigde delen, zoals ook gezien wordt bij her-stel na een hartinfarct.3 4 Vanwege veranderingen in desystolische en de diastolische belasting van de ventrikelstreedt er ‘remodeling’ op om een goede ventriculairefunctie te behouden.3 De vroege postinfarctfase wordtgekenmerkt door dilatatie van de beschadigde delen,waardoor een ruptuur of een aneurysma kan ontstaan.In de late fase zijn er globale dilatatie en vormveran-dering van het ventrikel, met hypertrofie van de on-beschadigde delen van de ventrikelwand.4

De bevindingen bij onze patiënt kwamen dus treffendovereen met de beschreven postinfarctveranderingen.Aangezien er geen aanwijzingen waren voor een door-gemaakt infarct, kunnen deze typische afwijkingen naar

Ned Tijdschr Geneeskd 2001 15 december;145(50) 2445

figuur 2. Myocardperfusiescintigrafie met technetium-99m-sestamibi tijdens inspanning (a en c) en in rust (b en d): (a-b):op de dwarsdoorsneden van de apex naar de basis van het hart(van links naar rechts) is er sterke asymmetrische activiteitop-name van het rechter ventrikel (die bij een normaal hart nietof nauwelijks zichtbaar zou zijn) met dorsaal hypertrofie (*) enventraal een normale ventrikelwand (groene pijl); de afbeel-ding van het linker ventrikel is normaal; (c-d): op de horizon-tale langeasdoorsneden (niet anatomisch, maar verkregen doorkantelende bewerking van de digitale gegevens) met de apexter hoogte van de pijlpunt, van basaal naar apicaal (van linksnaar rechts), is er hypertrofie van de vrije wand van het rech-ter ventrikel (*), en ventraal/apicaal een normale rechterven-trikelwand (groene pijl); de afbeelding van het septum en hetlinker ventrikel is normaal.

a

b

c

d

Oorzaken van rechterventrikeldilatatie13

pulmonale hypertensiechronisch obstructief longlijdenchronische longembolieënsecundair aan linkerhartfalenprimaire pulmonale hypertensie

pulmonalisklep- en tricuspidalisklepafwijkingenstenose of insufficiëntie– congenitaal: ziekte van Ebstein (misvorming van de tricus-pidalisklep)– secundair aan: endocarditis, trauma, reuma, carcinoïd, syn-droom van Löffler (eosinofiel infiltraat)

volumeoverbelasting door shuntsatriumseptumdefectabnormaal inmondende longvenen

andere oorzakenrechterventrikelinfarctgedilateerde cardiomyopathiearitmogene rechterventrikeldysplasiecontusio cordis

onze mening met een contusio cordis worden verklaard.Vanwege het gebrek aan medische gegevens van het

motorongeval kan een tricuspidalisklepinsufficiëntie alsinitiële oorzaak niet met zekerheid worden uitgesloten.Een tricuspidalisklepinsufficiëntie, wanneer langdurigbestaand, kan namelijk ook een forse rechterventrikel-dilatatie geven.10 De TTE evenals de TEE toonde ech-ter geen structurele of functionele afwijkingen van detricuspidalisklep, waardoor een primaire tricuspidalis-klepafwijking minder waarschijnlijk werd geacht.

De relatie tussen het boezemfibrilleren en de doorge-maakte contusio cordis kon overigens verklaard wordendoor de enorme dilatatie van het rechter ventrikel meteen uitgerekte tricuspidalisklepring. Door de tricuspida-lisinsufficiëntie werd de druk in de rechter boezem ver-hoogd, waardoor dilatatie, aritmogene veranderingenvan het boezemweefsel en uiteindelijk boezemfibrille-ren ontstonden.13

conclusieContusio cordis is een aandoening die meestal onopge-merkt verloopt met een volledig herstel van het hart-spierweefsel. Dit herstel gaat vanwege veranderde be-lasting gepaard met structurele veranderingen van hetventrikel, zoals dilatatie, vormverandering en compen-satoire hypertrofie. Deze ‘remodeling’ is gedetailleerdbeschreven na een hartinfarct. Wij beschreven een pa-tiënt met gelijke tekenen van ‘remodeling’ zonder door-

gemaakt infarct, maar met een contusio cordis in zijnvroege voorgeschiedenis.

abstractAn unexplained right ventricle dilation clarified by a cardiaccontusion experienced many years previously. – In a 52-year-oldman with new onset atrial fibrillation, transthoracic echo-cardiography showed an isolated, considerably dilated rightventricle. Frequent causes of right ventricular dilatation wereruled out. The image-forming investigation showed an isolateddilation of the ventral part of the heart, which, in combinationwith a blunt chest trauma 30 years previously, led to a previouscardiac contusion being suspected. In accordance with thishypothesis myocardial scintigraphy showed asymmetric hyper-trophy of the right ventricular wall, which is consistent with theremodeling that occurs in response to injured cardiac tissue.After electrical cardioversion sinus rhythm was obtained; thepatient remained symptom free.

literatuur1 Frazee RC, Mucha P, Farnell MB, Miller FA. Objective evaluation

of blunt cardiac trauma. J Trauma 1986;26:510-20.2 Tenzer ML. The spectrum of myocardial contusion: a review. J

Trauma 1985;25:620-7.3 Bolognese L, Cerisano G. Early predictors of left ventricular re-

modeling after acute myocardial infarction. Am Heart J 1999;138 (2 Pt 2):S79-83.

4 Sutton MG, Sharpe N. Left ventricular remodeling after myocar-dial infarction. Circulation 2000;101:2981-8.

5 Banning AP, Pillai R. Non-penetrating cardiac and aortic trauma.Heart 1997;78:226-9.

6 Adams III JE, Davila-Roman VG, Bessey PQ, Blake DP, LadensonJH, Jaffe AS. Improved detection of cardiac contusion with cardiactroponin I. Am Heart J 1996;131:308-12.

7 Weiss RL, Brier JA, O’Connor W, Ross S, Brathwaite CM. The use-fulness of transesophageal echocardiography in diagnosing cardiaccontusions. Chest 1996;109:73-7.

8 Schamp DJ, Plotnick GD, Croteau D, Rosenbaum RC, JohnstonGS, Rodriguez A. Clinical significance of radionuclide angiographi-cally-determined abnormalities following acute blunt chest trauma.Am Heart J 1988;116(2 Pt 1):500-4.

9 Sutherland GR, Cheung HW, Holliday RL, Driedger AA, SibbaldWJ. Hemodynamic adaptation to acute myocardial contusion com-plicating blunt chest injury. Am J Cardiol 1986;57:291-7.

10 Stone DL, Fleming HA. Aneurysm of left ventricle and left coronaryartery after non-penetrating chest trauma. Br Heart J 1983;50:495-7.

11 Fox KM, Rowland E, Krikler DM, Bentall HH, Goodwin JF.Electrophysiological manifestations of non-penetrating cardiactrauma. Br Heart J 1980;43:458-62.

12 Wadhwa SS, Mansberg R, Fernandes VB. Old traumatic ventricularseptal defect seen on myocardial perfusion imaging. Clin Nucl Med1999;24:135.

13 Braunwald E. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine.5th ed. Philadelphia: Saunders; 1997.

Aanvaard op 25 juli 2001

2446 Ned Tijdschr Geneeskd 2001 15 december;145(50)

figuur 3. Schematische weergave van een echocardiografischehorizontale doorsnede door de vier hartkamers.13 De fre-quentst beschadigde delen bij een contusio cordis zijn het ven-trale deel van het rechter ventrikel en de apex van het linkerventrikel.

borstwand

apex

echografischedoorsnede

rechterventrikel

rechteratrium

linkeratrium

linkerventrikel