ANNEE 2006

ROYAUME DU MAROC

UNIVERSITE MOHAMED V FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE DE RABAT

MEMOIRE POUR L’OBTENTION DU DIPLOME NATIONAL DE SPECIALITE

PLACE DE LA SCINTIGRAPHIE DANS L’EMBOLIE PULMONAIRE

EXPERIENCE DU SERVICE DE MEDECINE NUCLEAIRE DE

L’HOPITAL IBN SINA

PRESENTE PAR LE DOCTEUR JAMILA RAHALI

Travail dirigé par le Pr N.BEN RAIS

SPECIALITE : MEDECINE NUCLEAIRE

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SOMMAIRE

Page

INTRODUCTION 5

PREMIERE PARTIE : ETUDE THEORIQUE 6

1. RAPPELS D’ANATOMIE MORPHOLOGIQUE ET FONCTIONNELLE DU POUMON

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2. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE 10 2.1. La ventilation pulmonaire 10 2.2. La diffusion pulmonaire 11 2.3. Le rapport ventilation/perfusion 13 2.4. Les autres fonctions du poumon 13

3. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’EMBOLIE PULMONAIRE 14 3.1. Le caillot 14 3.1.1. La formation du caillot veineux 14 3.1.2. L’évolution du caillot 14 3.1.3. La pathogénie de la thrombose veineuse 14 3.2. L’hypoxémie 15 3.2.1. L’effet shunt 15 3.2.2. Le shunt vrai 16 3.2.3. La diminution de la surface d’échange disponible pour le transfert d’O2 et du temps de transit du sang

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3.2.4. La diminution de la PvO2 16 3.3. L’hypoventilation et la pneumoconstriction hypocapnique

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3.4. Les conséquences hémodynamiques 17

4. EPIDEMIOLOGIE DE L’EP 17 4.1. La fréquence 17 4.2. L’âge 18 4.3. Le sexe 18 4.4. Les facteurs de risque 18 4.4.1. Le facteurs de risque chirurgicaux 18 4.4.2. Les facteurs de risque médicaux et obstétricaux 19

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5. LES SIGNES CLINIQUES 19 5.1. Les signes fonctionnels 19 5.1.1. Les signes pulmonaires 19 5.1.2. Les signes extra pulmonaires 19 5.2. L’examen clinique 20 5.2.1. L’examen pulmonaire 20 5.2.2. L’examen cardio-vasculaire 20

6. LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES 21 6.1. Les examens complémentaires de routine 21 6.1.1. La radiographie pulmonaire 21 6.1.2. L’électrocardiogramme 21 6.1.3. La gazométrie 22 6.2. Les moyens de diagnostic plus spécifiques 22 6.2.1. Le dosage enzymatique 22 6.2.2. L’échographie cardiaque trans-thoracique 22 6.2.3. L’échographie trans-oesophagienne 23 6.2.4. La scintigraphie pulmonaire 24 6.2.5. L’angiographie pulmonaire et le cathétérisme droit 24 6.2.6. Les techniques d’imagerie plus récentes 26

7. LA SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE 28 7.1. Le principe général de la scintigraphie 28 7.2. La scintigraphie pulmonaire de perfusion 30 7.2.1. Le principe 30 7.2.2. Le radioélément 30 7.2.3. Les molécules vectrices 30 7.2.4. Le nombre de particules injectées et l’activité utilisée 31 7.2.5. Le protocole de l’examen 32 7.2.6. Les données dosimétriques 33 7.2.7. L’analyse sémiologique 33 7.2.8. Les images obtenues 33 7.2.9. Les images particulières 34 7.2.10. Les images normales 35 7.2.11. Les images pathologiques 35 7.2.12. L’intérêt de la scintigraphie pulmonaire de perfusion 38 7.3. La scintigraphie pulmonaire de ventilation 38 7.3.1. La scintigraphie de ventilation aux gaz radioactifs 39 7.3.2. La scintigraphie de ventilation aux aérosols 42

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7.4. Les précautions, contre-indications et effets secondaires de la scintigraphie pulmonaire

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7.5. L’apport de la scintigraphie pulmonaire dans l’embolie pulmonaire

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8. LES REGLES DE RADIOPROTECTION

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DEUXIEME PARTIE : ETUDE PRATIQUE

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1. MATERIEL ET METHODES 54 1.1. Population étudiée 54 1.2. Protocole et méthodologie 54

2. RESULTATS 58 2.1. Données épidémiologiques et cliniques 58 2.2. Résultats scintigraphiques 60

3. COMMENTAIRES ET DISCUSSION 70

CONCLUSION 78

RESUME 80

TERMINOLOGIE 81

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 83

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INTRODUCTION L’embolie pulmonaire (EP) se définit comme l’oblitération brutale de l’artère pulmonaire ou de l’une de ses branches par un embole le plus souvent cruorique. Ce dernier provient le plus souvent d’une thrombose veineuse périphérique [6,8], notamment la thrombose des membres inférieurs dans 75 à 80% des cas, plus rarement d’une thrombose pelvienne (10 à 15 % des cas), d’une phlébite des membres supérieurs (2 à 3 % des cas) ou de caillots formés dans les cavités cardiaques droites [15]. Plus rarement, l’embole est constitué de matériel non cruorique, carcinomateux, graisseux, amniotique, gazeux, septique ou parasitaire. Il s’agit d’une pathologie fréquente (100 000 cas/an en France), souvent méconnue (50 à 60 % d’erreurs diagnostiques) et grave (15 à 20 000 décès/an en France et 10 fois plus aux USA) [27,38] La gravité est liée aux risques de mort subite, qui est plus élevée dans les embolies pulmonaires massives obstruant plus de 50% du lit vasculaire pulmonaire et beaucoup plus importante dans les EP non traitées [77]. Au risque de mortalité immédiate s’ajoutent les complications à long terme de cœur pulmonaire embolique. Le diagnostic de cette maladie est difficile en raison de la non spécificité et du polymorphisme des signes cliniques et de l’absence de spécificité des examens para cliniques de routine. Ce travail se propose de montrer l’apport de la médecine nucléaire dans l’arsenal diagnostique de cette affection.

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PREMIERE PARTIE

Etude théorique

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1. RAPPELS D’ANATOMIE MORPHOLOGIQUE ET FONCTIONNELLE DU POUMON Les poumons sont des organes pairs et asymétriques subdivisés en lobes par les scissures. La subdivision ultérieure (segments, sous - segments et lobules) est inapparente à la surface pulmonaire. La segmentation pulmonaire se fait comme suit : Tableau n° 1 . La segmentation pulmonaire [53]

Poumon droit Lobes Poumon gauche 1- Apical 2- Dorsal ou postérieur 3- Ventral ou antérieur

Supérieur

4- Postéro-externe ou latéral 5- Antéro-interne ou médial

Moyen

6- Apical 7- Paracardiaque 8- Antéro-basal 9- Latéro-basal 10- Postéro-basal

Inférieur*

1-2- Apico-dorsal Culmen 3- Ventral 4- Supérieur Lingula 5- Inférieur 6- Apical 7-8- Antéro-basal (paracardiaque très inconstant) 9- Latéro-basal 10- Postéro-basal

Le segment apical du lobe inférieur s’appelait autrefois le segment de Fowler, voire le lobe de Nelson. L’ensemble des segments 7, 8, 9 et 10 constitue la pyramide basale. Schéma n°1 . Les 2 poumons droit et gauche

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Schéma n°2 . L’arbre trachéo-bronchique

L’arbre trachéobronchique débute au niveau cervical par la trachée qui descend dans le thorax oblique en bas et en arrière. C’est au niveau de T5 (5ème vertèbre thoracique) que se produit sa bifurcation en deux bronches - souches dites principales destinées à chacun des 2 poumons. La vascularisation sanguine du poumon est double :

- L’une pulmonaire, à rôle fonctionnel, issue du ventricule droit par les artères pulmonaires et rejoint le cœur gauche par les veines pulmonaires. Les artères pulmonaires ont une disposition parallèle à l’arbre bronchique alors que les veines en sont indépendantes.

- L’autre bronchique, à rôle nourricier, assurée par les artères bronchiques directement nées de l’aorte, des mammaires internes et des intercostales.

La répartition de la masse sanguine intra parenchymateuse est fonction de la pesanteur.

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La commande nerveuse dépend des : - centres respiratoires situés au plancher du 4ème ventricule. - voies afférentes qui viennent soit du poumon par les

pneumogastriques soit des zones chémosensibles, - voies effectrices : motrices (nerfs moteurs des muscles respiratoires,

notamment les phréniques) et végétatives (sympathique dont les récepteurs bronchiques sont de type bêta2 à effet bronchodilatateur et le parasympathique à effet bronchoconstricteur).

- les fibres sensitives sont limitées à la plèvre et aux bronches. Le système lymphatique pulmonaire est très riche :

- les vaisseaux se répartissent en deux réseaux indépendants jusqu’à leur confluence au niveau du hile : un réseau sous-pleural et un réseau intra parenchymateux,

- les ganglions sont de siège médiastinal. 5 chaînes sont décrites : ganglions latéro-trachéaux droits, latéro-trachéaux gauches, inter-trachéo-bronchiques, interbronchiques droits et gauches. Le drainage se fait vers les creux sus claviculaires surtout le droit (schéma n°3)

Du point de vue d’anatomie fonctionnelle, la complexité des structures anatomiques des voies aériennes est remplacée par un modèle schématique divisé en trois zones dites de conduction, de transition et d’échange (tableau n°2). Schéma n°3 . Les chaînes ganglionnaires

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Tableau n° 2 . Anatomie fonctionnelle [53]

Equivalent anatomique

Données chiffrées

Zone de conduction - voies aériennes supérieures

- trachée - bronches (8 à 25

divisions) - bronchioles

terminales

espace mort anatomique = 150 ml environ 30000

Zone de transition Bronchioles respiratoires

- de 1er ordre - de 2ème ordre - de 3ème ordre

Zone d’échange - canaux alvéolaires - sacs alvéolaires

- 70m2 de surface respiratoire

- environ 300 millions d’alvéoles

2. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE : [53] 2.1. La ventilation pulmonaire Elle est définie comme la quantité de gaz qui s’échappe des poumons par unité de temps (généralement en minute), elle résulte de l’action des forces qui agissent sur les trois composantes du système respiratoire : la cage thoracique, les poumons et les voies aériennes produisant un gradient de pression qui permet le déplacement de l’air. L’inspiration est un phénomène essentiellement actif, le mouvement expiratoire qui suit est un phénomène passif. L’efficacité de la ventilation est appréciée par la détermination des volumes d’air mobilisables lors de la respiration. Au repos, le volume d’air mobilisable durant l’inspiration et une expiration passive est appelé volume courant (VC = 500ml). Le volume

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d’air restant dans les poumons à la fin d’une expiration spontanée est appelé capacité résiduelle fonctionnelle (CRF), elle comprend le volume de réserve expiratoire (VRE) et le volume résiduel (VR). Le maximum de volume d’air qui peut être inspiré appelé également capacité inspiratoire (CI) comprend le VC et le VRI. La capacité pulmonaire totale est le volume d’air présent dans les poumons à la fin d’une inspiration complète. Le volume expiratoire maximal en une seconde (VEMS) est le volume maximal d’air expiré durant la première seconde après une inspiration complète. Le VEMS exprimé en pourcentage de la CV (volume maxima mobilisable) est appelé coefficient de Tiffeneau. Schéma n° 4 . Principales subdivisions des volumes pulmonaires

2.2. La diffusion pulmonaire Bien que les poumons soient traversés par la quasi-totalité du débit cardiaque, le volume de sang capillaire disponible pour les échanges gazeux n’est toutefois que de 70 à 80 ml au repos. Les pressions régnant dans la petite circulation sont basses. Chez un sujet sain au repos en position assise, quatre zones peuvent être distinguées de l’apex vers la base pulmonaire (schéma n°5)

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- Zone 1 : située à l’apex, peu perfusée, PA > Pa. - Zone 2 : située au dessus du hile, Pa > PA > Pv. La perfusion dépend

du gradient entre PA et Pa. - Zone 3 : Pa > Pv > PA. La perfusion dépend du gradient entre Pa et

Pv. - Zone 4 : aux extrêmes basses, diminution de la perfusion du fait de la

compression par tassement du tissu pulmonaire et de la présence d’eau extra-vasculaire.

A noter : Pa = pression de l’artère pulmonaire. PA = pression alvéolaire. Pv = pression veineuse. Schéma n° 5 . Distribution régionale de la perfusion

La diffusion alvéolo-capillaire Les échanges gazeux se font au travers de l’épithélium alvéolo-capillaire et sont régis par la loi de Fick qui prévoit que le débit gazeux (dni) est directement proportionnel à la différence de pression partielle (dpi) pour ce gaz qui règne de part et d’autre de cette membrane et à la surface de celle-ci (S) et inversement proportionnel à son épaisseur (dx). Il dépend également du coefficient de solubilité de ce gaz (Di) et sa liaison éventuelle avec un système de transport tel que l’hémoglobine.

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La loi de Fick : Dni = - Di S dpi/dx dt Le signe (–) signifie que la diffusion se fait dans le sens des pressions décroissantes. 2.3. Rapport ventilation - perfusion V/Q Les échanges gazeux au niveau du poumon sont obtenus par une stricte équation entre la ventilation et la perfusion dans les différentes régions pulmonaires. Même chez le sujet normal, il existe un gradient ventilation/perfusion entre le sommet et la base en position debout. Dans les sommets pulmonaires, la ventilation alvéolaire est environ 3 fois plus importante que le flux sanguin. Ce phénomène est inversé dans les bases pulmonaires. Le rapport entre ventilation alvéolaire et perfusion pulmonaire est d’environ 0,9. Il varie normalement de 0,5 dans les bases à 3 dans les sommets. Dans les conditions pathologiques, ce rapport peut varier de 0 (shunt circulatoire) à l’infini (espace mort). Les meilleures conditions d’échanges gazeux sont obtenues par une équation entre ventilation et perfusion dans les différentes régions pulmonaires. 2.4. Les autres fonctions du poumon En plus de son rôle respiratoire, le poumon intervient dans les mécanismes de défense par : - l’épuration muco-ciliaire, - la défense immunologique. Il joue également un rôle de filtre métabolique qui lui permet de limiter aux poumons l’action de certaines substances exogènes ou de médiateurs circulants, ceci par catabolisme de substances vasodilatatrices (prostaglandines E et F) ou vasoconstrictrices (noradrénaline) ou par activation du système vasoconstricteur (comme la conversion de l’angiotensine I inactive en angiotensine II active).

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3. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’EMBOLIE PULMONAIRE (EP)

3.1. Le caillot

3.1.1. La formation du caillot veineux : [47]

L’origine du caillot est habituellement un agrégat plaquettaire situé au niveau d’une valvule, d’une veine des membres inférieurs à partir duquel interviennent les facteurs de la coagulation :

- La thrombine rend cette agrégation irréversible et consolide les

agrégats plaquettaires en thrombus blanc.

- Le fibrinogène d’origine plaquettaire, activé par la thrombine en fibrine, emprisonne les globules rouges et constitue un thrombus rouge extensif.

Ce sont avant tout les veines profondes des membres inférieurs qui sont intéressées dans plus de 80% des cas. Il s’agit rarement des veines qui se drainent dans le système iliaque interne, et plus rarement encore les caillots nés dans les cavités cardiaques droites. Les veines des membres supérieurs sont exceptionnellement incriminées [47]

3.1.2. L’évolution du caillot

Dans certains cas, le thrombus s’organise, devient occlusif et adhérent aux parois veineuses : il donne ainsi des signes de phlébite. Dans d’autres cas, il migre, c’est le cas d’un caillot récent non occlusif qui est responsable de signes locaux, le caillot libéré est entraîné dans les veines de plus en plus larges et de moins en moins valvulées vers les cavités cardiaques droites puis le lit artériel pulmonaire : c’est l’EP.

3.1.3. La pathogénie de la thrombose veineuse

Trois facteurs interviennent en association dans la constitution d’un caillot :

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3.1.3.1. Les altérations intimales de la paroi vasculaire

Elles peuvent être mécaniques, inflammatoires, infectieuses ou chimiques. Chaque fois qu’entrent en contact les fibres de collagène du tissu sous-endothélial et les plaquettes, l’adhésion plaquettaire débute.

3.1.3.2. La stase sanguine

Le dépôt des plaquettes sur la paroi est favorisé par tout ralentissement circulatoire qu’il soit local (plâtre immobilisant un membre inférieur) ou général (alitement prolongé). Cette stase sanguine déclenche l’activation du facteur X d’où thrombinoformation et fibrinoformation.

3.1.3.3. Les troubles de la coagulation :

La tendance à l’hypercoagulabilité peut être à l’origine d’une maladie thromboembolique. Les déficits congénitaux en antithrombine III, protéine S, protéine C, déficit du système fibrinolytique physiologique sont identifiés dans 6 à 7 % des thromboses veineuses [47]

3.2. L’hypoxémie : [8,47]

Les mécanismes de l’hypoxémie embolique dépendent de :

- L’importance de l’obstruction artérielle pulmonaire - L’ancienneté de l’EP. - L’existence de zones d’atélectasie. - Des conditions ventilatoires et le retentissement hémodynamique.

Ces mécanismes sont très discutés et les principaux sont :

3.2.1. L’effet shunt : [47]

C’est le mécanisme essentiel. Il est dû à la présence de zones perfusées hypoventilées qui sont la conséquence d’une augmentation relative de la perfusion des zones non embolisées et d’une extension de la pneumoconstriction au voisinage des zones embolisées.

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3.2.2. Le shunt vrai : [47]

Il se fait à travers des zones d’infarctus et d’atélectasies planes, discoïdes ou segmentaires. Plus rarement, il est dû à un œdème pulmonaire localisé à des zones encore perfusées

3.2.3. La diminution de la surface d’échange disponible pour le transfert d’O2 et du temps de transit du sang

C’est un mécanisme relativement accessoire qui n’intervient que dans les EP massives obstruant plus de 80% de la circulation pulmonaire

3.2.4. La baisse de la PvO2

Elle est surtout liée à la réduction du débit cardiaque.

3.3. L’hypoventilation et la pneumo constriction hypocapnique

La réduction du débit sanguin dans les territoires embolisés est responsable d’une hypocapnie alvéolaire qui entraîne très rapidement une pneumo constriction. Cette dernière est liée à la contraction du muscle lisse des bronches et des canaux alvéolaires, et elle est responsable d’une déviation de la ventilation des zones embolisées vers les territoires pulmonaires sains.

En résumé, au cours des EP, les phénomènes qui entraînent les désordres des échanges gazeux se déroulent comme suit :

- Obstruction vasculaire plus ou moins sévère par les caillots. - Pneumo constriction et hypoventilation régionales dans les mêmes

territoires, liées à l’hypocapnie et plus accessoirement à la libération de sérotonine par les plaquettes adhérentes aux caillots.

- Redistribution de la ventilation vers les zones saines permettant le maintien des échanges gazeux.

- Hypoxémie liée à l’existence dans les territoires hypoperfusés de zones à bas rapport V/Q (effet shunt) voire non ventilées (shunt)

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3.4. Les conséquences hémodynamiques : [8] L’obstruction de la circulation artérielle pulmonaire entraîne une augmentation des résistances à l’écoulement et une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) pré capillaire. Cette dernière ne s’accompagne d’une augmentation significative de la pression artérielle pulmonaire moyenne que lorsque l’obstruction artérielle pulmonaire est supérieure à 50%. Chez le sujet sans antécédents cardio-respiratoires, cette augmentation reste modérée et ne dépasse pas 45 mmHg qui est la pression maximale que peut développer un ventricule droit antérieurement sain, en présence d’une obstruction aigue du lit artériel pulmonaire. - L’HTAP post embolique est la conséquence de l’obstruction

mécanique des vaisseaux pulmonaires et le degré d’HTAP produit pour chaque niveau d’obstruction est comparable à celui obtenu par obstruction artérielle pulmonaire expérimentale par ballonnet chez les sujets normaux. L’HTAP n’est pas modifiée par la correction de l’hypoxémie.

- Les résistances artérielles pulmonaires (RAP) sont élevées et il existe une relation de type hyperbolique entre les RAP et le pourcentage d’obstruction vasculaire. Ces RAP ne sont pas très modifiées par les vasodilatateurs pulmonaires, et le rôle joué par les différentes substances vasoconstrictrices libérées par les plaquettes à la surface des caillots reste mineur et limité à la période immédiate après l’obstruction vasculaire.

- L’index cardiaque au cours des EP est le plus souvent normal ou augmenté. Il n’est abaissé que dans les EP sévères.

4. EPIDEMIOLOGIE DE L’EP : [27, 38, 43] 4.1. La fréquence L’EP demeure méconnue dans la plupart des cas. Sa fréquence est probablement grande mais elle est inconnue du fait du caractère

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asymptomatique des EP de faible gravité et de la fréquence des erreurs diagnostiques. Même les autopsies trouvent des difficultés pour affirmer que l’EP est la cause du décès. En France, l’incidence de l’EP est estimée à 23 pour 100 000, soit 200 000 cas par an de maladie thromboembolique (TVP + EP) dont 30 000 cas d’EP graves [16] et 10 000 décès. Dans la population hospitalière « tout venant », une EP surviendrait chez 15 à 20 patients sur 1000 et serait fatale chez 3 à 5 patients sur 1000, le diagnostic ante-mortem d’EP n’étant établi seulement que dans 10 à 30 % des cas. Cette incidence reste stable depuis plus de 30 ans. 4.2. L’âge L’incidence de l’EP atteindrait un plateau après l’âge de 30 ans et augmenterait avec l’âge 4.3. Le sexe : [1] Pour certains auteurs, le sexe n’est pas un facteur discriminant. Pour d’autres, le sexe masculin est considéré comme un facteur de risque de l’EP. 4.4. Les facteurs de risque L’immobilisation constitue le facteur étiologique principal de l’EP, qu’elle soit post-opératoire, post-traumatique, post-partum…. Toute circonstance favorisant la survenue d’une thrombose veineuse ou d’une phlébite peut être la cause d’EP. 4.4.1. Facteurs de risque chirurgicaux : [22, 23] Toutes les interventions peuvent se compliquer d’EP mais certaines chirurgies sont à haut risque : la chirurgie traumatologique, orthopédique, oncologique et viscérale, ceci d’autant plus qu’elles se produisent dans des situations d’urgence.

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4.4.2. Facteurs de risque médicaux et obstétricaux: [38] Pour certains auteurs, les EP médicales semblent avoir une incidence plus élevée que les EP post-opératoires. Parmi les facteurs de risque médicaux, il faut souligner le rôle du cancer, des maladies cardio-vasculaires, des accidents vasculaires cérébraux et des antécédents de maladies thromboemboliques veineuses. La contraception et le traitement oestro-progestatif sont également incriminés. Par ailleurs, l’EP constitue l’une des principales causes de mortalité maternelle dans le post-partum surtout en cas de manœuvre obstétricale. Une grande étude américaine de cohorte, menée sur plusieurs années chez les femmes insiste sur le rôle de l’obésité et des contraceptifs oraux dans cette population, et également sur l’influence néfaste du tabac et de l’hypertension artérielle. D’autres facteurs sont rarement responsables d’EP tels que les anomalies de coagulation. 5. LES SIGNES CLINIQUES DE L’EP : [21, 37, 42, 54, 77]

5.1. Les signes fonctionnels

5.1.1. Les signes pulmonaires

Ils ne sont pas toujours au premier plan du tableau clinique mais sont toujours présents :

- Dyspnée constante sous forme de polypnée superficielle d’autant plus

intense que l’EP est plus sévère. - Douleur thoracique, le plus souvent sous forme de point de côté basi-

thoracique, parfois sous forme de douleur rétro sternale d’allure angineuse.

- Toux irritative. - Hémoptysie, signe tardif et très inconstant, le plus souvent limitée à

quelques crachats sanglants. - La cyanose est rare, apanage des formes sévères.

5.1.2. Les signes extra pulmonaires

- Syncope au lever, toujours signe d’une EP sévère. - Choc inaugural.

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- Anxiété inexpliquée accompagnée de dyspnée. - Fièvre souvent retardée par rapport au début clinique. - Œdème aigu du poumon rare mais particulièrement trompeur. - Douleur abdominale de l’hypochondre droit, hépatalgies pouvant en

imposer pour un syndrome abdominal chirurgical. - Chez le malade cardiaque, l’EP peut se manifester seulement par une

recrudescence dyspnéique, de la fièvre, un accès de dyspnée inexpliquée ou une poussée d’insuffisance cardiaque en dépit d’un traitement correctement équilibré.

- Enfin, certaines formes sont révélées par une mort subite. Ces formes ne sont qu’exceptionnellement inaugurales, la plupart du temps, il s’agit d’une récidive d’EP.

5.2. L’examen clinique Il est remarquable par sa pauvreté. Le tableau caractéristique de l’EP est celui d’une dyspnée sans raison apparente. 5.2.1. L’examen pulmonaire Il est pauvre, peuvent exister des râles crépitants de foyer de condensation ou des signes d’épanchement pleural. Ces signes sont tardifs. 5.2.2. L’examen cardio-vasculaire Il ne révèle le plus souvent qu’une tachycardie. - L’éclat du 2ème bruit au foyer pulmonaire, le signe de Harzer, le galop

droit xiphoïdien, l’hépatomégalie douloureuse avec reflux sont des signes d’EP très sévère et sont d’observation difficile.

- La tension artérielle est le plus souvent conservée. - Une chute tensionnelle, a fortiori accompagnée de signes droits et

d’une réduction de la diurèse indique une EP grave. - Le pouls paradoxal de Kussmaul s’observe dans les EP sévères - Dans les EP gravissimes, le tableau peut être celui d’un état de choc

avec dyspnée, cyanose et lividités périphériques. - Des signes patents de thrombose veineuse profonde n’existent que

dans un cas sur deux.

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- Les signes de thrombose veineuse profonde pelvienne sont très rares et inconstants, le ténesme vésical ou rectal est rarissime. Les touchers pelviens sont rarement concluants.

6. LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES 6.1. Les examens complémentaires de routine 6.1.1. La radiographie pulmonaire : [8] La radio thoracique réalisée généralement en urgence et en position couchée chez un malade dyspnéique est rarement de bonne qualité, ainsi, les anomalies radiologiques sont difficilement observées et ne sont reconnues que rétrospectivement. Dans l’EP, la radio pulmonaire peut être normale. Les images radiologiques évocatrices sont : - Les atélectasies planes ou discoïdes : opacités linéaires horizontales de

longueur variable le plus souvent siégeant au niveau de la base pulmonaire.

- L’ascension d’une coupole diaphragmatique : signe précoce, souvent observé.

- Les opacités parenchymateuses : non systématisées et sans caractère particulier.

- La distension des artères pulmonaires et / ou des cavités droites : signe classique mais difficile à apprécier. [8]

- Les images d’infarctus pulmonaire : rares, se voient surtout chez les malades cardiaques ou les insuffisants respiratoires.

- Les épanchements pleuraux précoces : peu abondants et fréquemment retrouvés.

- Radio pulmonaire normale : elle n’exclut pas le diagnostic d’EP et peut même être très évocatrice chez un malade qui présente une dyspnée sévère, elle permet également d’éliminer d’autres causes de dyspnée aigue (pneumothorax, pneumonie…) [69]

6.1.2. L’électrocardiogramme (ECG) : [26, 67] L’ECG est normal dans environ la moitié des cas. Dans les autres cas, les anomalies électriques sont fugaces et non spécifiques.

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L’ECG peut montrer des signes de cœur pulmonaire aigu : aspect S1Q3, décalage de ST, onde T négative en V1 V2 V3, bloc de branches droit. Ces signes ne prennent leur valeur que s’ils étaient absents sur un tracé antérieur. Par ailleurs, l’ECG permet parfois d’éliminer une autre pathologie. 6.1.3. La gazométrie La gazométrie artérielle montre en règle l’association d’une hypoxémie et d’une hypocapnie qui est évocatrice d’EP, mais non spécifique [54]. La PaO2 moyenne est de 60 – 65 mmHg et l’hypocapnie est quasi-constante au cours de l’EP. Ainsi, les données de l’examen clinique et des examens para cliniques de routine ont une valeur d’orientation mais ils sont insuffisants pour affirmer le diagnostic de l’EP, d’où le recours à des examens complémentaires plus spécifiques pour confirmer le diagnostic. 6.2. Les moyens de diagnostic plus spécifiques 6.2.1. Le dosage enzymatique [61, 72] Le test le plus utilisé est le dosage des D- dimères (produit de dégradation de la fibrine) par la technique ELISA. Le dosage plasmatique des D- dimères permet d’exclure l’EP quand le taux est normal en technique ELISA, et seul un test négatif a une valeur d’orientation. Cependant, cette technique est coûteuse et non adaptée à l’urgence. [72] 6.2.2. L’échocardiographie transthoracique : ETT [3] L’ETT, du fait de la facilité de sa mise en œuvre et de l’importance des informations apportées quand elle est réalisée par un échographiste entraîné, constitue un examen intéressant qui peut montrer des signes directs ou indirects :

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6.2.2.1. Les signes indirects - Une dilatation de l’artère pulmonaire ou de l’une de ses branches. - Une dilatation des cavités droites : signe très sensible d’EP sévère. - Une diminution de la taille du ventricule gauche ou une dilatation du

ventricule droit. - Une anomalie de la contraction septale, spécifique de l’EP massive

6.2.2.2. Les signes directs du thrombus La présence d’un thrombus dans les cavités droites ou dans l’artère pulmonaire est un signe quasi-spécifique de l’EP. - Le thrombus mobile du cœur droit : c’est une embolie imminente dont

la migration est souvent fatale, la mortalité dans ce cas est élevée. - Le thrombus adhérent : non ou peu mobile, son potentiel embolique

est moindre et son pronostic est relativement meilleur.

Enfin, l’ETT a l’avantage de permettre le diagnostic différentiel de certaines affections pouvant simuler un cœur pulmonaire aigu comme une tamponnade péricardique ou une cardiopathie gauche en poussée d’insuffisance cardiaque congestive. 6.2.3. L’échographie transoesophagienne : ETO [40] L’avantage de l’ETO sur l’ETT est le fait qu’elle permet la mise en évidence plus facile de l’artère pulmonaire et de ses branches, elle permet également d’objectiver d’autres anomalies en rapport avec l’augmentation des pressions dans les cavités droites telles un anévrysme du septum inter auriculaire ou un shunt droite - gauche qui est en faveur d’EP sévère. L’ETO demeure un examen sensible, spécifique et semi invasif. Elle permet de détecter les thrombi proximaux ayant une EP massive et permet également de guider l’embolectomie. Elle peut être réalisée au lit du malade, elle permettrait dans certains cas d’avoir une certitude diagnostique et autoriserait ainsi la mise en route d’un traitement tel que la thrombolyse ou la chirurgie sans même avoir recours à l’angiographie pulmonaire.

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6.2.4. La scintigraphie pulmonaire Vu son importance dans le sujet, elle sera traitée indépendamment au chapitre 7 6.2.5. L’angiographie pulmonaire et le cathétérisme droit 6.2.5.1. L’angiographie pulmonaire [71] L’angiographie pulmonaire est la seule méthode permettant d’affirmer avec certitude le diagnostic d’EP. Sa fiabilité repose sur une bonne technique de réalisation de l’examen. Elle peut être demandée en urgence lorsque le traitement thrombolytique ou chirurgical est discuté, et elle est secondaire si les autres examens non invasifs ne sont pas concluants [41]. Il s’agit d’une méthode invasive, non dénuée de risques, la morbidité reste non négligeable [51] malgré l’amélioration du matériel d’angiographie et l’utilisation de produits de contraste de faible osmolarité [12] Les décès au cours de cette technique surviennent surtout en cas d’hypertension artérielle pulmonaire importante qui, pour certains, constitue une contre- indication à l’angiographie [41] Les autres accidents sont la perforation cardiaque, les lésions traumatiques endocardiques et myocardiques, les troubles du rythme, l’arrêt cardiaque et les réactions allergiques au produit de contraste. • La technique de l’angiographie pulmonaire : L’opacification vasculaire au cours de l’angiographie peut être réalisée par deux méthodes : - L’angiographie numérisée : nécessitant un matériel très performant. - L’angiographie conventionnelle : elle se base sur deux injections

sélectives dans les 2 artères pulmonaires et 2 incidences orthogonales. C’est l’examen de référence.

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Quelle que soit la technique d’angiographie utilisée, le cathétérisme du tronc de l’artère pulmonaire, suivi essentiellement du cathétérisme sélectif de l’artère pulmonaire droite et de l’artère pulmonaire gauche est indispensable. La voie d’abord est soit la veine fémorale commune soit la veine basilique gauche. Plusieurs incidences doivent être réalisées : l’incidence de face avec l’injection globale dans le tronc de l’artère pulmonaire, les incidences obliques (OAD, OAG) qui permettent d’éviter la projection du cœur sur les vaisseaux et de mieux individualiser les artères pulmonaires qui peuvent se superposer sur l’incidence antérieure. • Les résultats de l’angiographie : Le diagnostic radiologique de l’EP repose sur la visualisation de signes directs qui peuvent être sous forme de lacune intra vasculaire ou d’arrêt en cupule et de signes indirects qui sont sous forme d’hypo vascularisation dans le territoire embolisé. Une fois le diagnostic d’EP affirmé par la présence de ces signes, le degré d’obstruction vasculaire doit être apprécié par le calcul de l’index de Miller sur l’incidence de face après injection dans le tronc de l’artère pulmonaire. Cet index est obtenu après estimation des indices d’obstruction et de non perfusion : indices de Walsh. Ces indices conditionnent les indications thérapeutiques. - Le score de Miller [77]: il propose une combinaison entre le degré

d’obstruction artérielle proprement dite et la qualité de perfusion des segments pulmonaires au temps capillaire. Le score maximal est de 34, un score de 17 représente ainsi un degré d’obstruction de 50%.

- Le score de Walsch : il quantifie lui aussi l’obstruction vasculaire mais également la perfusion. La différence avec le score de Miller tient du fait qu’il est coté en fonction des localisations de défauts d’opacifications pour l’obstruction (indice d’obstruction) d’une part alors que d’autre part, il est coté en fonction de défauts de perfusion (indice de non perfusion). Le score de Walsch tend à sous-estimer les EP périphériques par rapport au score de Miller [77].

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6.2.5.2. Le cathétérisme droit Il fournit des données hémodynamiques dont l’intérêt réside plus dans l’appréciation du degré de gravité que dans le diagnostic de l’EP. Il permet également d’estimer l’évolution sous traitement. Les pressions droites (oreillette droite, ventricule droit et artère pulmonaire) sont élevées en cas d’EP massive. Une pression artérielle pulmonaire moyenne supérieure à 20mmHg traduit une EP grave [2, 77]. L’index cardiaque est abaissé dans les formes les plus graves des EP. 6.2.6. Les techniques d’imagerie plus récentes L’angiographie pulmonaire reste l’examen de référence pour le diagnostic d’EP, cependant, malgré l’amélioration du matériel d’angiographie et l’utilisation de produit de contraste de faible osmolarité, la mortalité et la morbidité restent non négligeables. Donc, le recours à d’autres moyens diagnostiques d’EP, non ou peu invasifs, fiables et rapidement accessibles est nécessaire. 6.2.6.1. Le scanner spiralé Il montre des signes directs de l’EP en visualisant le thrombus, des artères pulmonaires jusqu’aux branches segmentaires sous forme de caillot hypodense moulé par le produit de contraste. Son principe se base sur l’acquisition continue des données de l’ensemble du volume exploré grâce à la rotation continue du tube à rayons X et des détecteurs, associée à l’avance permanente de la table d’examen. En prenant l’angiographie comme référence, la sensibilité de cet examen dans le diagnostic de l’EP est de 90% alors que la spécificité est de 83%. Il ne permet pas l’exploration des artères périphériques, cependant, il permet une analyse simultanée des parenchymes et peut révéler un épanchement pleural, un infarctus pulmonaire ou un emphysème [12,69].

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Cet examen connaît des difficultés diagnostiques liées à l’existence de variations anatomiques (artères surnuméraires) et à l’existence de petits ganglions pouvant simuler un thrombus. Par ailleurs, il permet la visualisation des thrombi adhérents à la paroi des artères principales et qui peuvent être méconnus par l’angiographie [77]. L’acquisition hélicoïdale permet une exploration couplée de l’étage abdomino-pelvien, qui donne dans plus de 80% des cas une analyse fiable des axes veineux ilio-caves d’une part et d’autre part elle montre des caillots et elle précise leur caractère flottant ou non [12]. Ainsi, cet examen constitue une technique diagnostique fiable (jusqu’aux branches segmentaires), qui peut être utilisée en urgence et remplacer l’angiographie pulmonaire. 6.2.6.2. La tomodensitométrie à faisceaux d’électrons (TFE) Son principe se base sur l’utilisation d’un faisceau d’électrons qui est dirigé sur une cible semi-circulaire, située sous le patient et permettant ainsi la production de rayons X. Cette technique supprime toutes les contraintes mécaniques dues à la rotation des tubes et des détecteurs. Son apport dans le diagnostic de l’EP est identique à celui du scanner spiralé. Elle permet également l’évaluation du retentissement cardiaque de l’EP par l’acquisition supplémentaire d’une série de coupes en mode ciné [12] Cependant, la faible diffusion de la TFE en limite les applications. 6.2.6.3. Imagerie par résonance magnétique (IRM) Cet examen peut visualiser des branches de 6ème ordre chez le sujet sain. Cependant, le diagnostic de l’EP n’est fiable que pour les grosses artères (artères lobaires) ou pour les thrombi de diamètre supérieur à 1cm [12].

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La sensibilité de cet examen est de 85 à 90%, par contre, la spécificité est médiocre (50%) [46] Le diagnostic de l’EP est posé sur l’existence de défects hypo intenses ou sur l’interruption d’une branche artérielle [12] L’IRM permet également l’évaluation du retentissement cardiaque droit et le retentissement pulmonaire en cas d’EP. Par ailleurs, l’IRM permettrait une évaluation de la ventilation et de la perfusion pulmonaires. La totale innocuité et l’évolutivité importante de l’IRM pourraient lui donner une place importante dans la stratégie diagnostique de l’EP. 7. LA SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE : [6, 29, 68] 7.1. Principe général de la scintigraphie La scintigraphie est une technique d’imagerie qui consiste à visualiser par détection externe la répartition dans un organe d’atomes radioactifs émetteurs gamma, couplés ou non à une molécule vectrice. Elle a pour principe l’administration d’un radioélément qui se fixe sur un organe d’où il y a émission de rayonnement gamma. Ce dernier va être détecté par un scintillateur solide ou gamma caméra. Elle tire son nom de la capacité de certains cristaux de scintiller sous l’effet des rayonnements. La caméra à scintillation permet la localisation spatiale des photons gamma émis par l’organe cible. La formation de l’image scintigraphique se présente schématiquement ainsi: Après administration du radio pharmaceutique, ce dernier se fixe sur l’organe cible pour émettre des photons gamma dans toutes les directions. Après avoir traversé l’organisme, certains d’entre eux sont détectés par la gamma caméra. Cette détection comporte les étapes suivantes :

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- Sélection par un collimateur des seuls photons émis perpendiculairement à la caméra.

- Interaction des photons avec un cristal (généralement il s’agit d’un cristal d’iodure de sodium « dopé » au Thallium), ce qui permet de transformer les photons gamma en photons lumineux.

- Transformation des photons lumineux en courant électrique au niveau des photomultiplicateurs.

- Sélection spatiale et énergétique des photons. La transformation précédente aboutit à la formation des signaux à partir desquels il est possible de déterminer la position initiale de chaque photon émis ainsi que son énergie.

- Enfin, il est possible de reconstituer l’image de la distribution des photons dans l’organe étudié.

La scintigraphie est une technique simple, non invasive et peu irradiante qui permet d’obtenir des images morphologiques et fonctionnelles de l’organe étudié. Elle permet également de visualiser l’organe sous différentes incidences et de suivre, dans certains cas, au cours du temps les variations détectées sous forme d’images dynamiques. Les critères de choix d’un traceur : Le traceur est le radioélément utilisé pour la réalisation de la scintigraphie, il est toujours utilisé en très faible quantité pondérale. Les radioéléments sont des isotopes radioactifs qui ont le même comportement physico-chimique et biologique que l’élément stable de même numéro atomique. Les traceurs doivent répondre à plusieurs critères : - Critères métaboliques - Critères physico-chimiques :

• une émission gamma • une absence d’émission β associée (minimiser l’irradiation) • une période suffisamment longue pour étayer le problème mais

assez courte pour réduire l’irradiation • une énergie adaptée aux détecteurs : 70 à 300 keV pour les gamma

caméras

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• une pureté radiochimique élevée • une facilité de marquage des molécules avec le radio-isotope.

Ces critères sont rarement tous réunis, et en pratique, c’est le Technétium 99m (99mTc) qui est l’isotope le plus utilisé pour le marquage de nombreuses molécules. C’est l’isotope de choix car il est facilement disponible, sa période physique (6 heures) est courte, son énergie (140 keV) est adaptée et son émission gamma est pure. 7.2. La scintigraphie pulmonaire de perfusion 7.2.1. Principe Elle consiste en une injection intraveineuse de particules de sérum albumine humaine (SAH) marquées, ayant un diamètre supérieur au diamètre des capillaires. Après l’injection I.V., ces particules arrivent dans le cœur où elles sont homogénéisées avec le sang et renvoyées vers le poumon où leur distribution dans chaque territoire reflète le débit sanguin local. En pénétrant dans la circulation pulmonaire, elles sont piégées dans les capillaires pulmonaires perfusés vu le faible diamètre de ces derniers, réalisant ainsi le blocage d’un capillaire/2000 à 10000, sans aucun danger pour le patient. Ensuite, elles sont fragmentées par les mouvements respiratoires et subissent une protéolyse enzymatique libérant les polypeptides qui sont captés par le foie. Enfin, il y a libération du marqueur. 7.2.2. Radioélément Le Tc99m qui a une période de 6 heures, décroît par transition isomérique en émettant un rayonnement γ d’énergie 140 keV. 7.2.3. Les molécules vectrices Il s’agit de macroagrégats et de microsphères de SAH. 7.2.3.1. Les macroagrégats de SAH : MAA - Composition :

• Macroagrégats d’albumine humaine plasmatique = 2mg • Chlorure stanneux = 0,2mg

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• Albumine humaine = 7mg • Chlorure de sodium = 8,7mg.

La taille des particules est entre 10 et 100µm, 80% entre 30 et 50 µm, 2 à 4 millions de particules par flacon. - Préparation industrielle des MAA :

• Chauffage à 80° d’une solution d’albumine + acétate de sodium + chlorure stanneux pendant 35 minutes. On obtient ainsi des MAA piégeant le chlorure stanneux.

• Ajout d’albumine humaine pour stabiliser. Remarque importante : pour l’albumine humaine, on procède à une sélection des donneurs, à une inactivation virale par le chauffage et l’usage d’éthanol. Ces produits sont soumis aux règlements s’appliquant aux produits dérivés du sang (obligation de traçabilité). 7.2.3.2. Les microsphères de SAH - Préparation :

• Chauffage d’une émulsion de sérum albumine dans l’huile. • Taille calibrée : 10 à 50 µm • 800 000 à 1 600 000 particules par flacon.

- Inconvénients :

• Moins de particules par flacon. • Sédimentation rapide dans la seringue.

7.2.4. Nombre de particules injectées et activité utilisée - Le nombre de particules à injecter doit être supérieur à 100 000, sinon

il se produit une répartition hétérogène. On injecte généralement 600 000 à 700 000 chez l’adulte et le nombre sera réduit de moitié en cas de shunt droite - gauche, d’hypertension artérielle pulmonaire et chez l’enfant.

- L’activité à injecter dépend du protocole de ventilation : • 37 à 185 MBq en cas de perfusion seule. • 2 à 3 fois l’activité délivrée par scintigraphie de ventilation aux

aérosols. • Enfant : 0,5 à 2 MBq/kg avec un minimum de 10 MBq

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• Femme enceinte : 37 MBq en cas de perfusion seule. 7.2.5. Protocole de l’examen La préparation du radio pharmaceutique se fait par mélange de particules de SAH avec du pertechnétate de sodium fraîchement élué, on agite le flacon et on le laisse reposer 5 minutes. On injecte la préparation après agitation de la seringue et après avoir mesuré l’activité à injecter dans un activimètre. L’injection se fait en position allongée (en évitant tout reflux sanguin dans la seringue) ce qui permet une distribution homogène des particules et elle est parfois la seule possible vu le danger que représente, en cas d’embolie pulmonaire, la mobilisation excessive du patient. On pratique une injection IV lente sur plusieurs cycles respiratoires et il est préférable de ne pas utiliser une voie veineuse préalablement posée qui comporte un filtre. L’acquisition est réalisée avec une gamma caméra grand champ d’incidence à simple tête ou à têtes multiples (collimateur à faible énergie et à haute résolution « LEHR », spectro : 140 keV ± 20%), on réalise généralement des images statiques planaires selon 6 à 8 incidences (FA, FP, OPD, OPG, PD, PG, OAD, OAG) [58], le nombre de coups recueillis est au minimum de 200 000 coups par incidence pour un seul radio pharmaceutique présent, si 2 radio pharmaceutiques sont présents, un minimum de 400 000 à 500 000 coups par incidence est requis, on peut également réaliser des acquisitions tomographiques (la caméra à scintillation enregistre une série d’incidences au cours de la rotation complète autour des poumons du patient, la reconstruction se fait avec ou sans correction d’atténuation). L’acquisition des images commence généralement dès l’injection ou 5 minutes après l’injection IV. Certaines fois, il peut paraître intéressant d’effectuer des enregistrements dynamiques qui nécessitent l’injection de l’activité sous la gamma caméra en incidence antérieure le plus souvent, leur analyse permet de suivre par addition d’images et soustraction de bruit de fond, la progression de l’embole dans les vaisseaux cervicaux et de mettre en évidence une stase du radio pharmaceutique à leur niveau. Il convient de vérifier que les paramètres des images (fenêtrage et réglage du gamma) et le reprographe sont convenablement réglés. Une

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soustraction d’images peut également être réalisée si la ventilation et la perfusion sont étudiées avec des traceurs technétiés. 7.2.6. Dosimétrie - Poumons = 4 10-2 Gy / GBq - Moelle osseuse = 2,7 10-3 Gy / GBq - Gonades = 2,7 10-3 Gy / GBq - Corps entier = 2,7 10-3 Gy / GBq 7.2.7. Analyse sémiologique Afin d’obtenir un maximum d’informations à partir d’une image scintigraphique, celle-ci doit être décrite puis interprétée à la lumière de l’examen clinique, de l’examen radiologique standard et des autres modes d’explorations. 7.2.7.1. Analyse globale des images Elle doit comporter : - une analyse des contours pulmonaires. - une comparaison de la fixation pulmonaire droite et gauche. - une comparaison de la fixation du sommet et de la base. 7.2.7.2. Analyse détaillée de l’anomalie - Topographie : diffuse ou localisée, systématisée ou non. - Taille : anomalie segmentaire (> 75% de la taille d’un segment), sous-

segmentaire (25 à 75% de la taille d’un segment) ou non segmentaire (< 25% de la taille d’un segment).

- Nombre : unique ou multiple. Notion d’équivalent de segment (2 sous-segments = 1 segment) (schéma n°6)

7.2.8. Les images obtenues Elles sont le reflet de la répartition de la perfusion pulmonaire. On n’oubliera pas que l’interprétation doit tenir compte de la posture lors de l’injection et lors de la réalisation de l’examen, les images de profil sont parasitées par les photons provenant du poumon opposé, d’où l’intérêt des obliques postérieurs. L’exploration est essentiellement qualitative,

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dans certains cas, il peut être intéressant de mesurer l’activité dans les régions d’intérêt. 7.2.9. Les images particulières - Les molécules de SAH se sont agglutinées en agrégats volumineux

donnant l’image d’emboles radioactifs disséminés en raison d’un caillot dans la seringue ou de l’injection à travers un long cathéter.

- Visibilité du corps thyroïde et de l’estomac : Tc99m libre : problème de marquage.

- Fixation hépatique, rénale et cérébrale : shunt droite - gauche, réalisation d’images tardives.

- Stase dans la veine axillaire. - Effets d’écrans : électrodes ECG, stimulateur cardiaque. - Surélévation d’une coupole diaphragmatique. - Cyphoscoliose importante. Schéma n° 6 . Représentation de la segmentation pulmonaire sur un cliché scintigraphique

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7.2.10. Les images normales Elles sont caractérisées par une répartition homogène de la radioactivité dans les 2 champs pulmonaires. Il existe une proportionnalité réelle entre l’activité d’une région pulmonaire et le débit circulatoire reçu par ce territoire. (Figure n° 1) On observe donc chez le sujet normal une diminution de la radioactivité des bases vers les sommets, une homogénéité régionale et un dégradé au voisinage des bords dû à la diminution de l’épaisseur du parenchyme pulmonaire et à l’expansion thoraco - diaphragmatique. Les bords apparaissent convexes, les mouvements respiratoires peuvent être à l’origine de dentelures. Sur l’incidence de face, la large zone inactive correspond à l’emplacement des organes médiastinaux. En vue postérieure, les images pulmonaires délimitent la loge cardiaque, les bords internes apparaissent rectilignes séparés par la colonne vertébrale et le médiastin. De profil, le bord inférieur des poumons épouse la convexité du diaphragme. Sur la vue latérale gauche, le cœur peut donner une image concave du bord antérieur du poumon. Les incidences obliques permettent une meilleure étude des régions antérieure et postérieure séparant les images de chaque poumon. 7.2.11. Les images pathologiques Elles peuvent présenter toutes les nuances depuis l’hypofixation mineure jusqu’à la lacune complète. - Un déficit perfusionnel = image de manque = défect. Il peut être ±

marqué, ± limité, ± nettement systématisé. Il peut affecter tout ou une partie d’un poumon, il peut être marginal ou central, unique ou multiple (Figures n° 2 et 3)

- Une diminution globale de la surface d’un poumon : plus rare, se voit surtout dans les atteintes de la grande cavité pleurale (épanchement, pachypleurite…)

- Une visualisation d’organes dépendant de la circulation systémique.

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Les causes du défect perfusionnel sont : - l’interruption anatomique de la circulation artérielle pulmonaire

(obstacle intra artériel ou compression artérielle) - le détournement des particules : shunt au niveau cardiaque ou

pulmonaire Figure n°1 . Scintigraphie pulmonaire de perfusion normale

Service de médecine nucléaire, hôpital Ibn Sina, CHU de Rabat-Salé Chef du service : Pr N. Ben Rais

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Figure n°2 . Défects de perfusion bilatéraux sévères prédominant au niveau du poumon droit Service de médecine nucléaire, hôpital Ibn Sina, CHU de

Rabat-Salé Chef du service : Pr N. Ben Rais

Figure n°3 . Défects de perfusion des 2 poumons prédominant à droite Service de médecine nucléaire, hôpital Ibn Sina, CHU de Rabat-Salé Chef de service : Pr N. Ben Rais

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- la disparition du tissu pulmonaire normal, remplacé par un tissu

inflammatoire, tumoral, fibreux ou emphysémateux. - l’exclusion fonctionnelle.

7.2.12. Intérêt de la scintigraphie pulmonaire de perfusion - Embolie pulmonaire aiguë. - Embolie pulmonaire chronique. - Cancer bronchique : intérêt dans l’indication du traitement,

estimation de la valeur fonctionnelle du parenchyme restant après exérèse.

- Broncho-pneumopathies chroniques obstructives : appréciation de la gravité.

- Bilan d’opérabilité d’autres affections autres que pulmonaires. Remarques importantes : - On n’oubliera pas que les défects sont loin d’être pathognomoniques,

on les rencontre dans d’autres affections (tuberculose, pneumopathies infectieuses, asthme, fibrose pulmonaire, métastases…)

- On gagne toujours à coupler la scintigraphie pulmonaire de perfusion à celle de la ventilation, selon les possibilités.

7.3. La scintigraphie pulmonaire de ventilation Examen d’imagerie qui étudie la répartition de la distribution de la ventilation pulmonaire.

Les traceurs de ventilation ont été introduits en 1955 (Knipping). Il s’agit d’aérosols et de gaz radioactifs.

Les buts recherchés sont : - la mesure de la répartition du débit de ventilation alvéolaire

pulmonaire. - l’étude du rapport ventilation / perfusion. - la mesure effective des débits et non des volumes. - un minimum de coopération du patient. - la réalisation de multiples incidences. - la réalisation de la ventilation après l’examen de perfusion. - un examen peu irradiant.

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- une exploration peu coûteuse.

7.3.1. La scintigraphie de ventilation aux gaz radioactifs

Essentiellement le Xénon 133 et le Krypton 81m.

7.3.1.1. La scintigraphie de ventilation au Xénon 133

- Période physique : 5,27 jours.

- Nature de l’émission : γ d’énergie 81 keV. β- d’énergie 346 keV.

- Origine : fission nucléaire 235U.

- Forme et mode d’administration: mélange air -xénon à inhaler à l’aide

d’un spiromètre.

- Activité utilisée : 150 à 500 MBq.

- Caractéristiques : faible coût, bonne disponibilité, étude de tous les compartiments aériens, mais énergie γ faible d’où une mauvaise qualité des images scintigraphiques, émission β- associée (irradiation bronchique), nécessité de calcul informatique vu sa longue période, nécessité de mesures de radioprotection car risque de contamination de la salle (pièce en dépression suffisamment ventilée), bruit de fond dû à la diffusion dans les tissus, nombre limité d’incidences, manipulation délicate, enfin c’est un examen qui ne peut être réalisé qu’avant la perfusion.

- Principe de l’examen : le xénon mêlé à l’air se distribue dans les alvéoles ventilés permettant la visualisation de la ventilation régionale. Il permet plus l’étude des zones superficielles.

- Protocole de l’examen : l’examen commence dès la première inhalation et comporte 3 phases : • une phase de remplissage : le sujet inhale le mélange air - xénon

pendant 4 à 6 minutes (wash - in)

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• une phase d’équilibre : il respire en circuit fermé (homogénéisation).

• une phase de rinçage ou d’évacuation : il inspire l’air frais et expire le xénon dans un sac de collection renfermant un piège en charbon, pendant 4 à 6 minutes (wash - out).

- Protocole d’acquisition : On réalise généralement une incidence

postérieure (± antérieure). Acquisitions dynamiques de 5 à 10 secondes, à l’aide d’une gamma caméra avec collimateur LEHR.

- Les résultats sont morphologiques (scintigraphies) et fonctionnels (courbes de wash - in, de wash - out, index des débits ventilatoires).

- Les images scintigraphiques : • l’aspect normal se caractérise par une répartition rapide et

homogène du radiopharmaceutique dans les 2 champs pulmonaires et par une élimination rapide et complète au cours de la phase de rinçage.

• les anomalies scintigraphiques : a- wash - in : défect au niveau des zones mal ventilées et exclues. b- wash - out : persistance de plages fixantes au niveau des zones mal ventilées = trapping.

- Intérêt de la scintigraphie de ventilation au xénon 133 : • embolie pulmonaire • cancer bronchique : bilan régional • insuffisance respiratoire chronique. • bilan d’opérabilité d’autres affections autres que pulmonaires.

7.3.1.2. La scintigraphie de ventilation au Krypton 81m

Il s’agit d’un gaz rare, de période courte, plus dense que l’air et peu soluble.

- Forme et mode d’administration : gaz à inhaler. - Activité utilisée : 370 MBq (10mCi)

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- Origine : générateur Rubidium / Krypton81m

Rb 81 T = 4,576 heures

CE β+ Kr81m T =13 secondes

γ (190 keV) Kr 81 - Caractéristiques : période courte (13 secondes), pas de rayonnement β,

très faible dosimétrie, acquisition ventilation / perfusion simultanée possible, énergie γ adéquate (190 keV), bruit de fond réduit, images de bonne qualité, multiples incidences, pas de calcul informatique, mais coûteux (nécessité de regrouper les examens) et peu disponible.

- Principe : Le patient respire calmement et de manière continue le Kr 81m fourni par le générateur de Rb 81, plusieurs incidences sont possibles, il favorise plus l’étude des zones profondes. L’activité reflète les débits ventilatoires.

- Protocole d’acquisition : 2 options pour les collimateurs : • moyenne énergie : plus adapté au photopic de 190 keV, moins de

pénétration septale, mais il n’est pas adapté pour l’acquisition en double isotope.

• basse énergie : acquisition en double isotope possible mais pénétration septale et altération de la résolution

Inhalation pendant toute la durée d’acquisition, on réalise au moins 6 incidences (en général ce sont les mêmes que pour la scintigraphie de perfusion), on requiert au moins 200 000 coups/image. - Résultats : une répartition homogène de la radioactivité est observée

chez les sujets normaux. Une hypoventilation ou une exclusion ventilatoire se traduira par une diminution ou absence de radioactivité détectée.

- Intérêt : le même que la scintigraphie de ventilation au Xénon133.

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7.3.2. Scintigraphie de ventilation aux aérosols [52]

Il s’agit d’une suspension de particules solides ou de gouttelettes dans l’air. Les aérosols sont caractérisés par la taille des particules en suspension (qui régit le dépôt au niveau de l’arbre respiratoire), l’index de pénétration et l’index d’hétérogénéité. On distingue 2 types :

- DTPA marqué au Tc99m (passe la barrière alvéolo-capillaire ⇒ étude

de la clairance alvéolo-capillaire) - colloïdes ou phytates-Tc99m (ne passent pas la barrière alvéolo-

capillaire)

Le dépôt dépend de :

- la taille des particules (> 10µm dans le nasopharynx, entre 5 et 10 µm dans l’arbre trachéobronchique, et < 2 µm dans l’alvéole)

- la méthode d’inhalation - du patient.

L’inhalation se fait en ventilation calme et en circuit fermé (masque ou canule buccale + pince nasale) pendant 5 à 10 minutes, de préférence en position assise, à partir d’un nébuliseur ultrasonique ou pneumatique. (Figure n° 4)

L’activité utilisée est généralement 800 à 1200 MBq (20 à 30 mCi) placés dans le nébuliseur, dont 40 à 80 MBq (1 à 2 mCi) dans le poumon.

L’enregistrement se fait dès la fin de l’inhalation selon les mêmes incidences que celles de l’examen de perfusion. L’acquisition se fait avant l’examen de perfusion au moyen d’une gamma caméra munie d’un collimateur LEHR, on comptabilise au moins 200 000 coups par image.

Avantages des aérosols : disponibilité, multiples incidences

Inconvénients : examen à réaliser avant la perfusion, coopération nécessaire du patient, qualité médiocre si dépôts proximaux.

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Technegas : La suspension de Technegas est réalisée dans un creuset de graphite, chauffé sous atmosphère d’argon ultra pur, en présence de pertechnétate de sodium, ceci produit une dispersion ultrafine de microparticules de carbone ( de 0,05 à 0,15 µm) marquées par le Tc99m. Leur distribution dans le poumon est identique à celle des gaz.

Ces particules sont administrées par inhalation au plus tard 10 minutes après leur préparation, par l’intermédiaire d’un tuyau en matière plastique et d’un embout buccal muni d’un filtre à usage unique, l’inhalation par une inspiration profonde et lente à partir de la capacité résiduelle fonctionnelle ou la respiration ample par inspirations profondes sans pauses sont les 2 modes recommandés. Il est recommandé d’obtenir un taux de comptage de 1,5 à 2 kcps/s. Le patient est de préférence en position assise pour l’inhalation. La distribution se fait par dépôt au niveau de la muqueuse de l’arbre bronchique et des alvéoles. Il peut aussi se produire un passage vers l’œsophage et l’estomac par déglutition de particules de l’aérosol. Figure n°4 . Circuit de ventilation aux aérosols technétiés Service de médecine nucléaire, hôpital Ibn Sina, CHU de Rabat-Salé Chef de service : Pr N. Ben Rais

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- Avantages : coût, disponibilité, émission γ pure, images de bonne

qualité, multiples incidences, coopération du patient réduite.

- Inconvénients : pas d’acquisition ventilation / perfusion simultanée, dépôts bronchiques, images des volumes pulmonaires, dosimétrie relativement élevée.

Les résultats de la scintigraphie aux aérosols = scintigraphie au Kr81m (figure n° 5) Les indications de la scintigraphie aux aérosols : étude de la ventilation, de la perméabilité bronchique et de la fonction de drainage des voies aériennes.

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Tableau n° 3 . Caractéristiques des principaux traceurs de ventilation pulmonaire Xénon 133 Krypton

81m Aérosols liquides

Technegas

Débit calcul quantitatif qualitatif qualitatif Volume à l’équilibre non non oui Après perfusion

non oui / pendant

non non

Incidences 1 à 3 4 à 8 4 à 8 4 à 8 Qualité d’images

médiocre bonne dépôts+++ dépôts±

Dosimétrie moyens particuliers

0,03 0,4 0,6

7.4. Précautions, contre-indications et effets secondaires de la scintigraphie pulmonaire - La scintigraphie pulmonaire est un examen qui n’a pas de contre-

indications : elle sera dans la mesure du possible évitée chez la femme enceinte, cependant la nécessité d’affirmer ou de récuser certains diagnostics pourra conduire à utiliser cette technique au cours de la grossesse. Dans ce cas, il faut limiter l’irradiation, commencer par la perfusion et discuter la ventilation en fonction des résultats, administrer une activité réduite : 37 à 74 MBq, hydrater la patiente et la faire uriner. Dosimétrie du fœtus : perfusion = 0,08mGy, Kr81m = négligeable, Technegas = 0,012mGy, radio pulmonaire <0,01mGy, angioTDM = 0,13mGy. Dans le post-partum, l’allaitement doit être interrompu durant les 12 à 24 heures qui suivent l’exploration.

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Figure n° 5 . Scintigraphie de ventilation au DTPA-Tc99m normale Service de médecine nucléaire, hôpital Ibn Sina, CHU de Rabat-Salé Chef de service : Pr N. Ben Rais

- Elle n’a pas d’effets secondaires particuliers en dehors du risque d’embolisation des particules de SAH dans les territoires artériels systémiques en cas de shunt droite - gauche, et d’une HTAP qui pourrait se trouver aggravée par l’obstruction des artérioles induite par les particules injectées. Ces effets peuvent être évités par la réduction du nombre de particules injectées.

- Il s’agit d’un examen à réaliser en urgence, on peut utiliser un broncho-dilatateur en cas de bronchospasme. Les patients suspects d’embolie pulmonaire sont en situation aigue et une surveillance adaptée est indispensable durant le séjour du patient dans le service de médecine nucléaire.

- Certaines informations sont souhaitables pour un examen de qualité : existence d’une grossesse ou d’un allaitement, indication de l’examen, histoire de la maladie et données de l’examen clinique et des explorations para cliniques, éventuels antécédents cardio-

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pulmonaires, éventuelles scintigraphies pulmonaires antérieures, radio pulmonaire de moins de 24 heures.

- L’information et la préparation du patient sont obligatoires: le patient doit être informé du déroulement de l’examen, sa capacité à coopérer à la réalisation de l’examen et notamment la scintigraphie de ventilation doit être évaluée.

7.5. Apport de la scintigraphie pulmonaire dans l’embolie pulmonaire : [14, 29, 32, 60, 63, 70] L’embolie pulmonaire aigue reste la principale indication de la scintigraphie pulmonaire qui présente 2 intérêts principaux : - Intérêt diagnostique :

• une scintigraphie pulmonaire de perfusion normale écarte le diagnostic entre 6 et 72 heures après l’accident.

• la puissance diagnostique avoisine les 95% quand on réalise une scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation : la portion « embolisée » est non perfusée mais bien ventilée (Figures n° 6 et 7)

Figure n° 6 . Scintigraphie de ventilation normale chez un patient présentant une suspicion d’EP Service de médecine nucléaire, hôpital Ibn Sina,

CHU de Rabat-Salé Chef de service : Pr N. Ben Rais

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Figure n°7 . Scintigraphie de perfusion montrant des défects systématisés prédominant au niveau du poumon droit chez le même patient, discordant avec une scintigraphie de ventilation normale, signant ainsi l’embolie pulmonaire

Service de médecine nucléaire, hôpital Ibn Sina, CHU de Rabat-Salé Chef de service : Pr N. Ben Rais

- Intérêt dans la surveillance : surtout après traitement fibrinolytique,

d’autant plus qu’il s’agit d’une technique simple, non invasive et peu irradiante.

On peut réaliser différents protocoles : - perfusion d’abord (difficile si on utilise le Xe133), - ventilation d’abord (illogique en cas de suspicion d’embolie

pulmonaire) - double isotope (Kr81m).

L’analyse sémiologique des images doit être :

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- globale : analyse des contours, comparaison de la fixation droite / gauche, fixation sommet / base, confronter avec une radio pulmonaire récente,

- détaillée : rechercher des défects perfusionnels, apprécier leur taille (petit < 25% / grand >75%), leur localisation, leur aspect systématisé ou non, leur nombre, comparer l’examen de ventilation et de perfusion.

L’interprétation des images se fait en termes de probabilité. Le tableau suivant (tableau n° 4) est établi à partir des données de Gottschalk (critères PIOPED révisés) [45]. Un segment est qualifié de discordant s’il est normoventilé et hypoperfusé et concordant s’il est hypoperfusé et hypoventilé. Forte probabilité (≥80%) • ≥ 2 segments hypoperfusés et bien ventilés ou leur équivalent (un

segment en discordance à plus de 75% est compté comme un segment, entre 25% et 50% comme 0,5 segment et une discordance atteignant moins de 25% d’un segment n’est pas comptée)

• 2 segments discordants ou leur équivalent peuvent être considérés comme indiquant une haute probabilité (domaine de jugement de l’expert).

Probabilité intermédiaire (20%-79%) • Hypoperfusion discordante sur moins de 2 segments ou équivalent (au-

delà d’un segment proba = 66%, un segment = 50%) • Hypoperfusion concordante unique et radiographie pulmonaire

normale (probabilité variable selon les auteurs, classés parfois en faible probabilité avec proba = 14%)

• Impossibilité de classer dans les autres catégories. Faible probabilité (<20%) • Hypoperfusion non segmentaire (cardiomégalie, gros hile, ectasie

aortique, surélévation diaphragmatique…) (proba = 0% pour hile et cardiomégalie, autres = 13%)

• Hypoperfusion nettement moins étendue que l’anomalie sur la Rx pulmonaire (proba = 3%)

• Hypoperfusions multiples concordantes si la Rx pulmonaire est normale et qu’il persiste des régions pulmonaires normales (certaines études précisent « plus de 50% du poumon normal » : proba = 9%)

• Petites hypoperfusions (< 25% d’un segment), quel que soit leur nombre (proba = 3%)

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Normale : Pas d’hypoperfusion et même forme du poumon que sur la radiographie. Remarques : - une hypoperfusion bordée par du poumon normalement perfusé « stripe sign »

est associée à une faible probabilité (7%) - une bronchopneumopathie obstructive sévère avec des anomalies concordantes

est associée à une probabilité variable de 19% à 26%. - une hypoperfusion nettement plus étendue que l’opacité radiologique : proba =

91% - une hypoperfusion superposable à l’anomalie de la Rx pulmonaire : proba =

34%. les hypoperfusions concordantes en présence d’un épanchement pleural : si l’épanchement est minime (comblement du cul de sac costodiaphragmatique : proba = 27%, si l’épanchement est abondant : proba = 5%) Les autres éléments d’interprétation : Des schémas de la segmentation anatomique du poumon doivent être utilisés pour la localisation des anomalies scintigraphiques afin d’améliorer la concordance inter observateur de la lecture des scintigraphies. Certaines anomalies telles que les embolies anciennes, des obstructions de l’arbre artériel par des tumeurs et des traitements par radiothérapie peuvent être responsables d’une discordance ventilation – perfusion en dehors de l’embolie pulmonaire récente. Limites des critères PIOPED [62, 73]: - utilisation de Xénon : nombre d’incidences limité. - taille des anomalies difficile à apprécier (sous-estimation). - reproductibilité ±. - incompris, trop d’examens non concluants. - nécessité d’améliorer les performances de la scintigraphie : l’examen

tomoscintigraphique ou SPECT permettrait une meilleure définition de la taille des anomalies. Enfin, les schémas anatomiques améliorent les performances.

Quelques artéfacts et sources d’erreur : des erreurs peuvent résulter de la réalisation de la ventilation et la perfusion à des temps différents ou dans des positions différentes. Le compte-rendu doit comporter la description des anomalies observées et des conclusions établies en termes de probabilité.

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8. LES REGLES DE RADIOPROTECTION Le port de gants jetables est recommandé pour la préparation, l’administration du radio pharmaceutique et les soins suivant l’administration de radio pharmaceutiques technétiés. L’aiguille ayant servi à l’injection doit être stockée dans une boîte spéciale. Le flacon et la seringue ayant servi à l’injection doivent être stockés aux fins de décroissance puis d’élimination. Il est recommandé de prendre des mesures de radioprotection pour l’exploration de la ventilation : salle en dépression, aspiration supplémentaire au niveau du dispositif de ventilation. Pour l’examen de perfusion et pour le personnel soignant des services d’hospitalisation, l’irradiation est particulièrement faible et aucune donnée n’est disponible permettant de recommander une conduite à tenir particulière en dehors de celles qui visent la contamination. La réduction de la dose absorbée par le patient peut se faire par l’optimisation de l’activité injectée, en cas de réduction de l’activité injectée, il faut recommander le maintien d’une statistique de comptage adaptée. Comme dans tous les cas d’administration de radio pharmaceutiques technétiés, il est recommandé au patient de se tenir à distance des femmes enceintes et des enfants en bas âge, durant les 12h suivant l’exploration scintigraphique. Quelques précautions vis-à-vis du risque infectieux :

- Pour les particules de sérum-albumine humaine, produit dérivé du sang humain, il faut suivre la procédure particulière de traçabilité, incluant des étiquettes spéciales et un bordereau de délivrance, l’essentiel de ces mesures porte sur la traçabilité depuis la fabrication jusqu’à l’administration au patient, ce suivi permet d’identifier rapidement les patients auxquels les médicaments d’un lot ont été administrés.

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- Les dispositifs destinés à l’étude de la ventilation font courir des risques potentiels de transmission de maladies infectieuses, une attention particulière doit être portée au respect des conditions d’hygiène et de l’usage de matériel à usage unique.

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DEUXIEME PARTIE

Etude pratique

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1. MATERIEL ET METHODES D’ETUDE 1.1. Population étudiée Notre étude concerne une série de 41 cas, adressés au service de médecine nucléaire du CHU Ibn Sina, explorés pour suspicion d’EP durant une période de 4 ans : Novembre 2002- Mai 2006. 1.2. Protocole et méthodologie Les renseignements recueillis pour la réalisation de cette étude sont essentiellement les dossiers médicaux des malades hospitalisés pour suspicion d’EP dans les différents services, particulièrement les services de réanimation, le service de néphrologie, le service de médecine A et le bloc médical. Les dossiers cliniques comportent l’identité du patient (nom, prénom, âge, adresse, profession), le diagnostic d’entrée, les observations cliniques, les examens para cliniques biologiques et radiologiques, les examens scintigraphiques et parfois l’évolution. Ces dossiers cliniques sont incomplets dans la majorité des cas. Concernant la scintigraphie pulmonaire de perfusion, l’examen est réalisé après une injection intraveineuse de macroagrégats de sérum-albumine humaine marqués au Technétium99m, la préparation étant faite au laboratoire chaud (Fig.8) et la seringue d’injection préparée dans la salle d’injection (Fig.9). Cette injection est faite au patient en décubitus dorsal, sur la table d’examen, des acquisitions statiques planaires selon 6 incidences sont réalisées 3 à 5 minutes après l’injection IV. La scintigraphie pulmonaire de ventilation, d’introduction récente au service de Médecine Nucléaire du CHU Ibn Sina de Rabat-Salé a été réalisée chez 1 patient, vu la disponibilité d’aérosols liquides technétiés (DTPA-Tc99m) au service, de circuits de ventilation et la faisabilité possible chez ce patient. Cet examen a été réalisé avant la scintigraphie de perfusion, après inhalation de 20 mCi d’aérosols technétiés dans un circuit fermé, les acquisitions ont été réalisées dès la fin de l’inhalation selon les mêmes incidences que l’examen de perfusion.

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Figure n°8. Laboratoire chaud du service de médecine nucléaire de l’hôpital Ibn Sina, CHU de Rabat-Salé Chef de service : Pr N. Ben Rais

Figure n°9 . Dispositifs de la salle d’injection du service de

médecine nucléaire de l’hôpital Ibn Sina, CHU de Rabat-Salé

Chef de service : Pr N. Ben Rais

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L’exploration de perfusion était réalisée au début avec une caméra à scintillation de type Starcam à tête rectangulaire équipée d’un collimateur à trous parallèles et d’énergie faible adaptée à la détection du Tc99m (140 keV) (Fig.10). Les derniers examens de perfusion et la scintigraphie de ventilation ont été réalisés avec une caméra E-cam de type Siemens (Fig.11). Figure n°10 . Gamma caméra Starcam du service de médecine

nucléaire de l’hôpital Ibn Sina, CHU de Rabat-Salé Chef de service : Pr N. Ben Rais

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Figure n°11 . Gamma caméra E-cam du service de médecine nucléaire de l’hôpital Ibn Sina , CHU de Rabat-Salé Chef de service : Pr N. Ben Rais

L’interprétation des résultats apprécie : - la perfusion globale des 2 champs pulmonaires, selon la distribution

du traceur ainsi que sur la répartition périphérique renseignant sur la régularité des contours.

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- la systématisation pulmonaire avec comparaison des différents lobes, segments et sous-segments, à la recherche d’une anomalie partielle ou totale de la perfusion.

- la comparaison des scintigraphies de perfusion et de ventilation chez le patient ayant bénéficié des 2 examens, à la recherche d’aspects concordants ou discordants.

2. RESULTATS 2.1. Données épidémiologiques et cliniques Sur nos 41 patients, 27 sont de sexe féminin et 14 de sexe masculin, avec une moyenne d’âge de 44,42 ans et des extrêmes allant de 12 à 84 ans. Tableau n° 5 . Répartition des malades par âge et par sexe

Age Homme Femme Total 10-20 ans 0 4 4 20-30 ans 0 6 6 30-40 ans 2 7 9 40-50 ans 4 3 7 50-60 ans 3 4 7 60-70 ans 2 3 5 70-80 ans 2 0 2 80-90 ans 1 0 1

Les maladies multi systémiques (12 cas), les antécédents de maladies thromboemboliques (10 cas) et rénales (9 cas) représentent la majeure partie des antécédents de nos patients. Les antécédents de tuberculose pulmonaire (5 cas), les interventions chirurgicales (5 cas), les affections cardiovasculaires (4 cas), la contraception hormonale (3 cas) et les complications obstétricales (2 cas) représentent le reste des antécédents pathologiques.

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Tableau n° 6. Antécédents pathologiques de nos patients

Antécédents Nombre de cas maladies multisystémiques 12 maladies thrombo-emboliques 10 maladies rénales 9 tuberculose pulmonaire 5 interventions chirurgicales 5 affections cardiovasculaires 4 contraception hormonale 3 complications obstétricales 2 La dyspnée et les douleurs thoraciques dominent les signes fonctionnels chez nos patients. La toux a été observée chez 15 malades, l’hémoptysie chez 7 patients et la cyanose chez 4 cas. Tableau n° 7 . Les signes fonctionnels

Signes fonctionnels Nombre de cas Dyspnée 41 Douleurs thoraciques 36 Toux 15 Hémoptysie 7 cyanose 4 A l’examen clinique, l’auscultation pulmonaire était pathologique chez 13 de nos malades, l’auscultation cardiaque était anormale chez 7 de nos cas. Les signes apparents de phlébite ont été observés chez 6 patients. La radiographie pulmonaire de face a été réalisée chez 33 patients et s’est révélée anormale chez 22 cas. L’électrocardiogramme a été réalisé chez 18 cas et s’est révélé pathologique chez 15 patients. La gazométrie ayant été réalisée chez 1 patient, s’est révélée anormale.

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Le dosage des D-dimères ayant été pratiqué chez 1 cas, s’est révélé pathologique. L’échographie transthoracique a été réalisée chez 10 patients et s’est révélée anormale chez 7 cas. L’angioscanner a été réalisé chez 3 patients et s’est révélé pathologique chez 2 cas et douteux pour le 3ème cas. La scintigraphie pulmonaire de perfusion a été réalisée chez tous nos patients et la scintigraphie de ventilation chez 1 malade. 2.2. Les résultats scintigraphiques

La scintigraphie est considérée comme anormale quand un défect de perfusion est présent, sur au moins 2 incidences, a fortiori s’il est systématisé.

Aucun incident n’a été enregistré au cours de la réalisation de l’exploration scintigraphique.

Les résultats obtenus sont les suivants :

- La scintigraphie pulmonaire n’a pas été en faveur d’EP chez 3

patients : elle était normale chez 2 cas et plutôt en faveur d’une pneumopathie chez 1 patient vu le contexte clinique et les données des autres examens para cliniques.

- Dans 93% des cas, les images scintigraphiques présentaient des anomalies de perfusion souvent systématisées, telles que : • L’atteinte de tout un poumon : plus rarement (2 cas) • L’atteinte d’un ou plusieurs lobes : 9 cas • L’atteinte d’un ou plusieurs segments : 13 cas • L’atteinte sous-segmentaire et multiple : 17 cas. • L’atteinte bilatérale : 23 cas

Les anomalies scintigraphiques intéressaient surtout les bases pulmonaires (30 cas), parfois le lobe moyen et le segment lingulaire (19 cas), plus rarement l’apex (9 cas).

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Tableau n° 8 . Siège des lésions à la SPP

Siège Nombre Poumon droit uniquement 12 Poumon gauche uniquement 6 Bilatéral 23

Chez une patiente, une première scintigraphie pulmonaire de perfusion a mis en évidence un discret défect sous-segmentaire retrouvé sur une seule incidence et de ce fait elle n’a pas été concluante, une 2ème scintigraphie a été réalisée 2 jours plus tard, elle a montré une exagération du petit défect déjà décrit avec l’apparition de nouveaux défects perfusionnels, montrant ainsi la haute probabilité d’EP récente.

Chez un patient, une première scintigraphie pulmonaire a été réalisée en 2000, elle a montré des défects perfusionnels multiples en faveur d’EP, un contrôle scintigraphique a été réalisé en 2001 et a montré une amélioration nette de la perfusion pulmonaire. Une 3ème scintigraphie a été réalisée en 2003 devant une forte suspicion clinique d’EP, elle a révélé des déficits perfusionnels multiples systématisés et bilatéraux intéressant les 2 bases pulmonaires, le segment lingulaire inférieur et le lobe moyen, signant ainsi la récidive de l’EP.

L’angioscanner thoracique a montré des signes d’EP chez 2 patients chez qui la scintigraphie a révélé des défects perfusionnels intéressant les mêmes territoires, il a été non concluant à cause de la mauvaise opacification du tronc de l’artère pulmonaire chez un 3ème malade, cependant, la scintigraphie pulmonaire de perfusion a révélé chez ce même malade des défects perfusionnels sous-segmentaires systématisés intéressant les bases pulmonaires et le lobe moyen.

Le tableau n° 9, ci-après relate les différents résultats de la SP et des autres examens para cliniques pratiqués chez nos 41 cas.

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Tableau n° 9 . Résultats de la scintigraphie pulmonaire et des autres examens paracliniques

N°

Identité

Radio pulmonaire

ECG

Scintigraphie pulmonaire

Autres explorations

01 D.M.

♂ 68 ans

normale BBD, Onde P pulmonaire

- Droite : défect systématisé du lobe supérieur, sous-segmentaire du lobe moyen et de la base pulmonaire

- Gauche : défect lingulaire et hypoperfusion basale

02 A.F. ♀

62 ans

Atélectasie inférieure gauche rectiligne avec pointe sous diaphragmatique, syndrome interstitiel et opacité basale droite

- µ voltage - Axe en D1 - Trouble de la repolarisation

- Droite : défect de perfusion du lobe supérieur et du lobe inférieur

- Gauche : défect systématisé du segment postéro-basal, hypoperfusion de la lingula et du segment antérobasal

03 E.H. ♀

24 ans

normale non fait - Droite : défects étendus du segment apical, du lobe moyen et du segment antéro-basal

- Gauche : aperfusion de la lingula et du lobe inférieur

- Echo cardiaque : dilatation des cavités cardiaques droites, HTAP

- Angioscanner thoracique : CPC post-embolique.

04 B.A. ♀

53 ans

Epanchement pleural discret à droite.

non fait - Droite : défect des segments antéro et latéro-basal

- Gauche : discret défect antéro-basal et de la lingula

05 S.S. ♀

28 ans

surélévation de la coupole diaphragmatique gauche

non fait - Droite : hypoperfusion du lobe moyen et du segment antéro-basal

- Gauche : défect systématisé de la lingula et de la pyramide basale

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06 T.R.

♀ 43 ans

petit épanchement pleural gauche

Aspect S1Q3 net - Droite : défect systématisé sous segmentaire du segment antérieur du lobe supérieur et de la pyramide basale, hypoperfusion du lobe moyen

- Gauche : défect du lobe inférieur, de la lingula et du segment apical

Echodoppler des membres inférieurs : normal

07 A.H. ♀

70 ans

Surcharge hilaire bilatérale prédominant à droite

- BBD - Aspect S1Q3

- Droite : défect systématisé du segment apical et de la pyramide basale, hypoperfusion des segments antérieur du lobe supérieur et antéro-interne du lobe moyen

- Gauche : défect de la lingula et sous-segmentaire de la pyramide basale

- Dosage des D-dimères = 2.86µg/l - Echodoppler des MI : normal - Echocardiographie : cardiopathie

ischémique de la paroi inférieure, postérieure et latérale

08 C.R. ♀

27 ans

Cardiomégalie non fait - Droite : perfusion normale. - Gauche : défects systématisés de la

lingula et du lobe inférieur

Echocardiographie : hypertrophie ventriculaire gauche et épaississement péricardique

09 F.B. ♀

51 ans

Opacité basale droite

non fait - Droite : défect apical et du segment antérieur du lobe supérieur, hypoperfusion du lobe moyen et défect du segment antéro-basal du lobe inférieur

- Gauche : défect de la lingula et sous-segmentaire de la pyramide basale

10 B.M. ♂

61 ans

non faite non fait - Droite : défects des segments antérieur du lobe supérieur, postéro-externe du lobe moyen et de la pyramide basale

- Gauche : défect du segment antérieur du lobe supérieur, de la lingula et une hypoperfusion basale

- 64 -

11 B.S.

♀ 21 ans

Epanchement pleural discret à gauche

Rythme régulier sinusal

- Droite : défect systématisé du segment postéro-basal du lobe inférieur

- Gauche : Défect de la lingula et du lobe inférieur

12 L.F. ♀

38 ans

normale normal - Droite : défect systématisé des segments postéro-externe du lobe moyen et antérieur du lobe supérieur, hypoperfusion de la pyramide basale

- Gauche : défect du segment lingulaire inférieur et du segment antéro-basal du lobe inférieur

- Doppler veineux = thrombose de la veine jugulaire interne et sous-clavière gauche

- Echocardiographie : normale

13 D.D. ♂

84 ans

non faite hémi-bloc antéro-supérieur gauche

- Droite : défect des segments postéro-externe du lobe moyen, postérieur du lobe supérieur, hypoperfusion apicale et de la pyramide basale

- Gauche : défects des segments antéro-basal et lingulaire inférieur, hypoperfusion apicale

Gazométrie : hypoxie, hypocapnie.

14 B.Z. ♀

20 ans

surélévation de la coupole diaphragmatique droite

non fait - Droite : défect du lobe inférieur - Gauche : défect des segments antéro-

basal et latéro-basal ainsi qu’une hypoperfusion de la lingula

15 J.F. ♀

36 ans

normale BBD S1Q3

- Droite : défect de la pyramide basale, hypoperfusion apicale et du lobe moyen

- Gauche : défect du segment antérieur du lobe supérieur, de la lingula et sous-segmentaire de la pyramide basale

- 65 -

16 K.C.

♀ 40 ans

normale non fait - Droite : défect systématisé de la pyramide basale

- Gauche : hypoperfusion lingulaire

Echodoppler : thrombose de la veine fémorale commune, superficielle et poplitée jusqu’aux veines saphènes interne et externe + thrombose de la veine iliaque gauche.

17 K.N. ♀

40 ans

discret épanchement pleural bilatéral

non fait - Droite : défect systématisé du lobe inférieur et du lobe moyen.

- Gauche : hypoperfusion lingulaire inférieur et du Fowler

18 M.A. ♂

57 ans

non faite Bloc incomplet droit, sous-décalage V1→V2

- Droite : défect des segments antéro et latéro-basal

- Gauche : hypoperfusion apicale, défect du segment antérieur du lobe supérieur

Echocardiographie : normale

19 M.B.M. ♀

46 ans

surélévation de la coupole diaphragmatique gauche

- Q en DIII - S profonde V1→

V2

- 1ère scintigraphie non concluante - 2ème scintigraphie : - Droite : défect des segments antéro et

latéro-basal - Gauche : hypoperfusion basale.

20 B.L. ♀

12 ans

- AMG rectiligne - AIG convexe - Cardiomégalie

Rythme irrégulier, allongement PR, BAV 2ème degré, HAG, HVG.

- Droite : défect du lobe moyen, hypoperfusion des segments antéro et latéro-basal

- Gauche : défect de la lingula et de la pyramide basale

Echodoppler cardiaque : IM, IA, IT, HTAP, bonne fonction systolique du VG.

21 Z.A. ♂

40 ans

normale BBD S1Q3

- Droite : défect systématisé du segment postéro-externe du lobe moyen et de la pyramide basale

- Gauche : Défect sous-segmentaire de la lingula inférieure et hypoperfusion de la pyramide basale

Angiosanner thoracique douteux : mauvaise opacification.

- 66 -

22 J.F.

♀ 35 ans

Atélectasie basale droite

non fait - Droite : défect systématisé du lobe moyen et de la pyramide basale

- Gauche : hypoperfusion de la pyramide basale.

23 B.M. ♀

65 ans

Atélectasie basale droite, épanchement pleural discret à gauche

Axe du cœur à -30, rythme régulier sinusal, absence d’hypertrophie

- Droite : défect antéro-basal et latéro-basal, hypoperfusion du lobe moyen

- Gauche : défect systématisé des segments antéro et latéro-basal, hypoperfusion lingulaire inférieure

24 B.M. ♂

58 ans

normale non fait - Droite : défect systématisé de la pyramide basale et hypoperfusion du lobe moyen

- Gauche : défect systématisé de la pyramide basale et lingulaire inférieur

Echocardiographie : hypokinésie du VG, FE = 50%, IA, IM.

25 H.A. ♂

54 ans

normale tachycardie sinusale - Droite : défect apical et du segment postéro-externe du lobe moyen ainsi que des segments antéro et latéro-basal

- Gauche : hypoperfusion apicale ainsi que du segment antérieur du lobe supérieur et de la lingula

Angioscanner : défect intravasculaire au niveau de la branche postéro-basale interne droite en faveur d’EP, aspect emphysémateux des poumons.

26 H.B. ♂

45 ans

épanchement pleural bilatéral, surcharge hilaire

tachycardie sinusale - Droite : défect systématisé du segment antéro-basal

- Gauche : distribution assez homogène de la perfusion.

- TDM thoraco-abdominale : phlébothrombose cave supérieure + épanchement pleural bilatéral - Echodoppler cardiaque : normal.

27 A.S. ♂

44 ans

Cardiomégalie, syndrome bronchique.

non fait - Droite : distribution homogène de la perfusion

- Gauche : défect systématisé lingulaire inférieur ainsi que des segments latéro et postéro basal, hypoperfusion lingulaire supérieure

- 67 -

28 J.H.

♂ 31 ans

non faite non fait - Droite : hétérogénéité apicale et défect du segment postérieur du lobe supérieur

- Gauche : défect systématisé du segment antéro basal.

Echocardiographie : HTAP, hypertrophie dilatation du VD.

29 B.M. ♂

43 ans

opacité linéaire droite, pincement des EIC, gros hile, opacités nodulaires à prédominance droite

non fait - Droite : aperfusion - Gauche : distribution assez homogène de

la perfusion.

Echodoppler veineux : absence de signes de phlébite.

30 D.A. ♂

74 ans

Cardiomégalie, opacité du lobe moyen du poumon droit

non fait - défect de perfusion mal systématisé du lobe moyen concordant avec l’image radiologique, dans un contexte de pneumopathie fébrile.

31 J.R. ♂

72 ans

normale non fait - distribution homogène de la perfusion au niveau des 2 champs pulmonaires.

32 B.I. ♀

58 ans

Epanchement pleural discret

S1Q3 - Droite : défect des segments antéro et latéro basal

- Gauche : défect du segment apical et lingulaire

33 H.M. ♀

30 ans

Atélectasie des bases pulmonaires

non fait - Droite : défect systématisé de l’apex, du segment antérieur du lobe supérieur, postéro-externe du lobe moyen, antéro et latéro-basal

- Gauche : défect apical, du segment lingulaire inférieur du Fowler et du segment postéro basal.

- 68 -

34 R.L.

♀ 40 ans

normale non fait - Droite : défects sous segmentaires systématisés de l’apex, des segments postéro-externe du lobe moyen, antéro et latéro basal

- Gauche : défect lingulaire inférieur et du segment postéro-basal

35 B.H. ♀ 35

non faite non fait - distribution homogène du traceur sur les 2 champs pulmonaires

36 S.T. ♀

56 ans

normale non fait - Droite : distribution normale de la perfusion - Gauche : défect systématisé de la pyramide

basale ainsi que du culmen et de la lingula

37 K.H. ♀

19 ans

opacités bilatérales rétractiles

non fait - Droite : aperfusion - Gauche : défects sous segmentaires assez

systématisés du segment antérieur du lobe supérieur, lingulaire inférieur et du segment antéro basal

TDM thoracique : polyadénopathies médiastino-hilaires probablement lymphomateuses.

38 W.N. ♀

24 ans

normale S1Q3 - Droite : hypoperfusion du segment antérieur du lobe supérieur, défect du lobe moyen et de la pyramide basale

- Gauche : défect systématisé lingulaire et de la pyramide basale, sous-segmentaire du segment apical et antérieur du lobe supérieur

39 A.A. ♀

39 ans

discret épanchement pleural bilatéral

BBD - Droite : défect assez systématisé de la pyramide basale, sous-segmentaire du segment apical.

- Gauche : défect lingulaire et de la pyramide basale.

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40 E.M.

♀ 19 ans

normale non fait - Droite : hypoperfusion du segment interne du lobe moyen

- Gauche : défect du segment lingulaire inférieur, antéro-basal, du Fowler, hypoperfusion du segment lingulaire supérieur

Echocardiographie : péricardite minime.

41 B.H. ♂

43 ans

Syndrome interstitiel et surcharge hilaire

normal - Scintigraphie de ventilation normale - Scintigraphie de perfusion : défects

systématisés du segment supérieur du lobe inférieur et sous-segmentaires des segments antéro et latéro-basal du poumon droit

Echodoppler veineux des membres inférieurs : thrombose de la veine poplitée gauche.

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26 de nos patients ont été mis sous traitement anticoagulant, avant la réalisation de l’examen scintigraphique, devant la forte suspicion clinique. Le reste des malades ont bénéficié d’un traitement héparinique après la confirmation diagnostique d’embolie pulmonaire. Au cours de l’évolution à court terme, nous avons noté 3 décès dans notre série, étant survenus dans les 72 heures suivant l’accident clinique.

3. DISCUSSION ET COMMENTAIRES L’embolie pulmonaire reste toujours un sujet d’actualité mettant en jeu le pronostic vital, et ceci malgré les progrès réalisés dans les domaines de diagnostic, du traitement et de la prévention. Les signes cliniques de l’EP sont peu discriminants et les examens de routine sont peu spécifiques. Le recours à des examens plus spécifiques est nécessaire pour affirmer le diagnostic et instaurer un traitement adapté en urgence. C’est ainsi que le recours à la scintigraphie pulmonaire est d’une grande aide dans le diagnostic de cette pathologie. En effet, la scintigraphie pulmonaire de perfusion occupe une grande place dans le diagnostic de l’EP du fait de sa simplicité, son innocuité et sa grande sensibilité [6, 10]. Elle est peu coûteuse et aisément réalisable en urgence mais le nombre limité de centres où cette technique est facilement réalisable à tout moment en fait le principal obstacle de réalisation. L’examen scintigraphique doit être réalisé en urgence dans les 12 à 24 heures après le début de l’épisode clinique [31, 66]. La non disponibilité de l’examen de ventilation (cas du Maroc jusqu’à très récemment) conduit à l’utilisation d’une classification basée uniquement sur le seul examen de perfusion et la radiographie simple [31]: - Classe I : l’examen de perfusion est normal avec une répartition

homogène des particules de sérum-albumine humaine marquées au Tc99m au niveau des 2 champs pulmonaires, sans irrégularités des

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contours et sans asymétrie de perfusion droite/gauche ou sommet/base.

- Classe II : l’examen est incertain ou non concluant regroupant tous les aspects scintigraphiques anormaux sauf ceux de la classe III.

- Classe III : l’examen est jugé haute probabilité d’EP avec mise en évidence d’un ou plusieurs défauts perfusionnels systématisés s’étendant en éventail jusqu’à la surface pulmonaire sans images correspondantes sur la radiographie pulmonaire.

Les anomalies perfusionnelles peuvent être observées au cours d’autres affections pulmonaires, notamment les bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO). Dans ce cas, le défect perfusionnel (hypoperfusion) est dû à une vasoconstriction réflexe liée à l’hypoventilation locorégionale. La spécificité de la scintigraphie pulmonaire de perfusion est faible du fait de la répartition hétérogène du traceur radioactif au cours des affections bronchiques et pulmonaires et afin d’augmenter cette spécificité, quelques mesures sont nécessaires [68] : - multiplier les incidences [68] : classiquement, il faut réaliser au moins

6 incidences, la SPP est évocatrice si elle montre un ou plusieurs défauts de perfusion, présents sur au moins deux incidences, systématisés, périphériques segmentaires ou lobaires et prédominant dans les zones inférieures des poumons. La systématisation des anomalies scintigraphiques permet d’augmenter la spécificité diagnostique. Ainsi, dans notre série, n’étaient retenus que les défects systématisés présents sur au moins 2 incidences.

- interpréter la scintigraphie pulmonaire de perfusion en s’aidant d’une

radiographie thoracique récente [35, 68] : les anomalies scintigraphiques évocatrices d’EP sont celles qui ne correspondent pas par leur topographie à des anomalies radiologiques. En cas de lacune de perfusion systématisée, si la radio thoracique est normale, si le patient n’a pas d’antécédent cardio-respiratoire et si le tableau clinique est compatible, la probabilité diagnostique d’EP est de 90%. Si l’anomalie radiologique est de plus grande taille que le défaut de perfusion, la prévalence est de 7.7% alors qu’elle est de 87% si

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l’anomalie radiologique est de plus petite taille que le défaut de perfusion. Par ailleurs, l’épanchement pleural constitue un artéfact de l’image scintigraphique et peut simuler une EP en donnant des zones hypoactives sur les scintigraphies. Les anomalies radiologiques classiquement rencontrées dans l’EP sont à rechercher même si leur spécificité est faible car elles sont présentes dans 84% des cas d’EP [28], épanchement pleural modéré (45% des cas), atélectasie linéaire (35%), surélévation de coupole (24%), opacité à raccordement pleural (infarctus pulmonaire), hyperclarté (16%), grosse artère pulmonaire droite (14%), cavités droites dilatées.

Lorsque la SPP est normale, l’éventualité d’une EP peut être exclue avec une probabilité supérieure à 95% (performance identique à celle de l’angiographie pulmonaire) [24]. Ainsi, dans notre étude, la scintigraphie pulmonaire de perfusion était strictement normale chez 2 patients et a permis d’éliminer le diagnostic d’EP. Dans les autres cas, la poursuite des investigations reste nécessaire. Plusieurs stratégies diagnostiques ont été proposées, le choix de l’examen à réaliser dépend de la disponibilité des examens (demander le 1er examen disponible pour ne pas retarder le diagnostic), du tableau clinique, du patient et enfin de l’expérience des équipes [25, 29]. En cas de suspicion d’EP avec des signes cliniques de gravité, le premier examen à réaliser est une échographie cardiaque qui assure l’élimination des causes de faux positifs [74] et permet également la mise en évidence des caillots proximaux et le recueil des éléments d’intérêt pronostique [48]. Dans ce contexte, la scintigraphie pulmonaire de perfusion est demandée en semi-urgence afin d’apprécier l’importance et l’étendue des défauts perfusionnels et d’assurer le suivi thérapeutique [57]. En cas de suspicion d’EP sans signes de gravité, la SPP représente le premier examen à demander pour établir le diagnostic d’EP et la conduite ultérieure variera selon les résultats scintigraphiques obtenus [30]. Si la SPP est jugée normale (Classe I), l’abstention thérapeutique se justifie puisque le risque de morbidité est très faible dans cette situation [59]. En revanche, si elle est jugée anormale (Classe II ou III), le traitement anticoagulant est démarré lorsque l’échodoppler met en évidence un foyer veineux [5, 18, 36]. Dans le cas où l’échodoppler est négatif, la classification scintigraphique guide les investigations.

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Ainsi, une SPP Classe II indique le recours immédiat au dosage des D-Dimères par méthode ELISA [17], ce dosage, par sa valeur prédictive négative de 99,5% permet d’arrêter toute exploration complémentaire et tout traitement lorsqu’il est inférieur à 500µg/l. Par ailleurs, une SPP de Classe III associée à une haute probabilité clinique autorise l’instauration du traitement sans avoir recours à d’autres investigations, mais lorsque la clinique n’est pas très évocatrice, le diagnostic doit être confirmé par un dosage des D-Dimères étant donné la possibilité de faux positifs scintigraphiques [25]. Chez la femme enceinte, en cas de forte suspicion d’EP, la SPP est réalisée à faible activité, dans ce cas, le dosage de D-Dimères pourrait jouer un rôle déterminant dans la fixation de la durée du traitement anticoagulant [29]. En cas de disponibilité de la scintigraphie de ventilation, la recherche d’une EP devrait comporter, selon la possibilité du patient à coopérer à la réalisation de l’examen, une étude couplée de la ventilation et de la perfusion selon les mêmes incidences. L’examen tomographique pulmonaire réalisé par certaines équipes ne semble pas supérieur, du point de vue détection des anomalies perfusionnelles, à l’examen planaire [78]. La puissance diagnostique avoisine les 95% quand on réalise une scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation [11, 59]: la portion « embolisée » est non perfusée mais bien ventilée, cas de notre dernier patient chez qui l’examen scintigraphique a révélé des défects perfusionnels systématisés prédominant au niveau du poumon droit et discordant avec une scintigraphie de ventilation normale, en faveur d’EP récente dans un contexte de TVP des membres inférieurs. Néanmoins, sur le plan pratique, la scintigraphie de perfusion couplée à celle de la ventilation est une technique souvent lourde, longue et difficile à pratiquer en urgence (notamment chez les patients très dyspnéiques) surtout au moment où le diagnostic de l’EP se pose avec le plus d’acuité [35]. La scintigraphie ventilation/perfusion est un examen très sensible pour dépister les signes indirects d’EP mais l’existence de pathologies cardio-

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pulmonaires associées diminuerait sa spécificité : les différents aspects scintigraphiques sont donc plus ou moins spécifiques d’EP d’où leur interprétation probabiliste [28]. - Aspect de non EP : perfusion strictement normale : elle élimine l’EP

avec une performance identique à celle de l’angiographie pulmonaire.

- Aspects avec une VPP d’EP < 10% : anomalies extra-pulmonaires (cardiomégalie, élargissement du médiastin, calcification pleurale…), inversions des gradients antéro-postérieurs et sommet/base (cas de l’insuffisance cardiaque), anomalies de perfusion de taille inférieure à celles radiologiques, anomalies de perfusion de très petite taille (morsures de rat), anomalie du sommet triplement associée V/P/RP, anomalie unique doublement associée en V/P avec RP normale, signe de la bordure, anomalie V/P inversement dissociée (anomalie moins importante en perfusion qu’en ventilation avec le plus souvent une anomalie radiologique), anomalies inter-segmentaires.

- Aspects avec une VPP d’EP > 90% : il s’agit d’anomalies segmentaires ou sous-segmentaires bien systématisées, dissociées en V/P. Le nombre de segments dissociés et l’existence d’antécédents cardio-pulmonaires et de maladie veineuse thrombo-embolique interviennent dans la VPP de ces anomalies. En ce qui concerne les dissociations V/P non emboliques, les séquelles d’EP en sont la cause la plus fréquente.

- Aspects non conclusifs : il s’agit de tous les aspects ni de haute ni de faible probabilité, il peut être intéressant de communiquer au clinicien leur VPP si elle est connue, cette VPP et la probabilité clinique peuvent le guider dans sa stratégie ultérieure.

La présence d’une thrombose veineuse profonde proximale n’améliore pas la sensibilité et la spécificité de la clinique pulmonaire, c’est pourquoi certaines équipes préconisent une recherche systématique d’EP en présence d’une thrombose veineuse profonde avec ou sans signes cliniques pulmonaires, surtout en cas de thromboses veineuses proximales réputées très «emboligènes». [33, 34, 56]

La scintigraphie peut également jouer un rôle dans la surveillance de l’EP en particulier en cas de traitement fibrinolytique car c’est une

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technique non agressive et peu irradiante, ce contrôle à distance de l’épisode aigu n’a pas de délai fixe mais un délai de 1 à 2 mois reste admis par certaines équipes [31], un contrôle à la fin du traitement anticoagulant est admis par tous les auteurs [29], en effet, dans ce cas, il est demandé pour juger de l’existence d’éventuelles séquelles, il permet également d’avoir un examen de référence en cas de suspicion de récidive. C’est le cas pour un patient dans notre série qui a présenté des signes scintigraphiques en faveur d’EP, le contrôle scintigraphique réalisé après l’arrêt du traitement anticoagulant a montré une nette amélioration de la perfusion pulmonaire, une scintigraphie pulmonaire de perfusion réalisée 2 ans plus tard devant la forte suspicion clinique d’EP a révélé l’apparition à nouveau de défects perfusionnels signant ainsi la récidive d’EP. En général, la réalisation d’une scintigraphie de perfusion suffit si le patient possède un examen initial sinon une scintigraphie de ventilation se discute. Si le contrôle montre la persistance d’anomalies dissociées, il faut essayer d’en préciser l’importance pour inciter ou non le clinicien à demander un bilan d’hypertension artérielle pulmonaire.

La scintigraphie trouve également sa place dans la recherche d’une hypertension artérielle pulmonaire post-embolique [4, 7]: c’est le bilan d’une dyspnée d’effort avec une HTAP chronique à l’échographie cardiaque. Il est préférable de réaliser une scintigraphie de ventilation et de perfusion surtout si le patient a des antécédents cardio-pulmonaires. Les antécédents d’EP peuvent être connus ou non. L’existence d’anomalies dissociées segmentaires apporte la preuve de l’origine post-embolique de l’HTAP.

Les performances de l’angioscanner pour le diagnostic d’EP ont été évaluées par plusieurs études comparant l’angioscanner à l’angiographie ou à la scintigraphie [9, 13, 17, 19, 39, 50, 64]. Les performances diagnostiques de l’angioscanner pour le diagnostic d’EP sont relativement bonnes avec une reproductibilité satisfaisante inter et intra observateurs. L’examen peut être considéré comme fiable pour le diagnostic d’EP lorsque les caillots sont situés dans les artères dites centrales, c’est-à-dire incluant les artères tronculaires, interlobaires, lobaires et segmentaires. Par contre, pour le diagnostic de l’EP périphérique, c’est-à-dire siégeant sur une artère sous-segmentaire ou plus distale, ces performances sont certainement moindres.

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L’angiographie pulmonaire reste encore reconnue comme la technique de référence, toutefois, elle est certainement moins précise que ce que l’on croit généralement.

La scintigraphie pulmonaire est aujourd’hui mondialement reconnue comme la première investigation non invasive à réaliser en cas de suspicion d’EP [20]. Cependant, un résultat non concluant de la scintigraphie nécessite des investigations supplémentaires pour exclure ou confirmer le diagnostic [44, 49]. La détection non invasive d’une thrombose des veines profondes des membres inférieurs devient l’étape suivant la scintigraphie. La mise en évidence d’une TVP justifie la mise en route d’une thérapeutique par anti-coagulants. Inversement, une exploration par échographie doppler veineux des membres inférieurs négative ne permet pas d’exclure l’absence d’une EP. Ainsi, chez les patients ayant des résultats indéterminés à la scintigraphie et un échodoppler négatif [74], l’angiographie pulmonaire était anciennement la technique d’imagerie recommandée pour le diagnostic d’EP. Les cliniciens sont toutefois réticents à prescrire cet examen en raison de son caractère invasif, avec une morbidité évaluée à 6% et une mortalité à 0.5%. Actuellement, il existe certainement une place pour l’angioscanner chez les patients ayant une réponse de probabilité intermédiaire à la scintigraphie [55, 65]. Le principal avantage de l’angioscanner est la faible proportion d’examens non contributifs, car il permet en outre une étude du parenchyme pulmonaire, du médiastin et des structures pleuro-pariétales.

Certains auteurs recommandent l’angioscanner comme examen de première ligne en cas de suspicion d’EP [75, 76], cependant il existe des indications pour la scintigraphie comme première exploration en cas de suspicion d’EP [29]. Ainsi, chez un sujet jeune n’ayant aucun antécédent cardio-respiratoire, avec une radio pulmonaire normale et présentant des symptômes suggérant une EP, une scintigraphie pulmonaire normale permet rapidement d’éliminer le diagnostic en évitant toute injection intraveineuse de produit de contraste iodé, En outre, la scintigraphie V/P trouve sa place en cas de contre-indications à l’angioscanner (grossesse, insuffisance rénale et cardiaque, allergie à l’iode …), en cas d’explorations tomodensitométriques non conclusives. Enfin, une gamma caméra est 6 fois moins chère qu’un scanner multibarettes.

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On peut se poser la question de savoir s’il existe encore aujourd’hui une indication pour l’angiographie pulmonaire. Son intérêt serait peut-être chez les patients chez qui il persiste une forte suspicion clinique d’EP, présentant une scintigraphie non contributive, un angioscanner et un échodoppler négatif.

Concernant l’angioIRM, l’avénement des séquences d’imagerie rapide en écho de gradient 3D (TR et TE courts, angle de bascule compris entre 20 et 60°, épaisseur de coupe minimale) avec injection intraveineuse d’une faible quantité de gadolinium permet d’imager le lit vasculaire pulmonaire au cours d’une apnée et donc le diagnostic d’EP avec le même type de sémiologie qu’en scannographie. Cependant, les rares séries publiées jusqu’à lors font état des performances diagnostiques sensiblement inférieures à celles de l’angioscanner. Compte tenu des difficultés d’accès à ce type d’imagerie, ceci rend obsolète son indication dans le cadre d’EP aigue.

Durant ces dernières années, certains auteurs ont rapporté l’intérêt d’effectuer une seconde acquisition à la suite de l’acquisition pulmonaire à l’aide le plus souvent de coupes de 10mm espacées tous les 40 ou 50 mm couvrant l’ensemble du réseau veineux profond de la cavité abdomino-pelvienne et des deux membres inférieurs jusqu’à l’étage poplité à la recherche d’une TVP. Le but est de bénéficier ainsi de l’injection de produit de contraste faite à l’étage thoracique sans recourir à une nouvelle injection, le délai entre les 2 acquisitions correspondant au temps de circulation permettant un rehaussement optimal du système veineux. Le diagnostic d’une TVP repose sur l’existence d’une hypodensité centrale siégeant dans la lumière d’une veine dont le calibre est le plus souvent augmenté, associée à un rehaussement de la paroi veineuse et à une petite infiltration de l’atmosphère graisseuse péri-vasculaire. Les performances diagnostiques globales de la technique sont bonnes mais avec cependant une limite représentée par le fait qu’aucune série publiée ne fait état des résultats à l’étage sural.

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CONCLUSION

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Le diagnostic d’EP pose encore de nombreux problèmes en l’absence d’un test diagnostique non vulnérant, fiable à 100%, peu onéreux et facilement utilisable en routine. L’angiographie pulmonaire demeure l’examen de référence dans le diagnostic de l’EP mais elle reste un examen invasif et rarement disponible en urgence, elle est de ce fait réservée aux situations extrêmes où les examens non invasifs sont non concluants. Le recours à la scintigraphie pulmonaire est d’une aide précieuse dans le diagnostic et le suivi de cette pathologie, car il s’agit d’un examen simple, faiblement irradiant, facilement réalisable en urgence et sans aucune contre-indication, qui garde une place prépondérante dans la stratégie diagnostique et de surveillance de l’EP, selon des indications bien ciblées. Elle reste de ce fait préférable dans certaines circonstances à d’autres investigations tout aussi non invasives, grâce à sa parfaite innocuité. A travers ce travail, nous avons montré la place de la scintigraphie pulmonaire dans la maladie thromboembolique dans notre contexte, tout en relatant les données de la littérature concernant l’apport de cette exploration dans la stratégie diagnostique de l’EP.

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RESUME

L’embolie pulmonaire se définit comme l’oblitération brutale du tronc ou d’une branche de l’artère pulmonaire par un thrombus, le plus souvent d’origine fibrino-cruorique. Il s’agit d’une pathologie fréquente, d’évolution imprévisible mais souvent méconnue dont le diagnostic est difficile en raison de la non spécificité des signes cliniques et de leur polymorphisme. La scintigraphie pulmonaire est une exploration isotopique qui présente un intérêt appréciable dans le diagnostic de l’embolie pulmonaire, de par son caractère sensible, en effet une scintigraphie pulmonaire de perfusion normale élimine le diagnostic d’embolie pulmonaire ce qui permet d’éviter un traitement non justifié par les anticoagulants. Par ailleurs, toute anomalie perfusionnelle, dans un contexte de suspicion clinique, est évocatrice d’embolie pulmonaire et impose la réalisation d’une scintigraphie de ventilation pulmonaire, selon les possibilités, ou le recours à d’autres moyens d’imagerie qui, malgré leur caractère invasif, apportent le diagnostic de certitude. S’agissant d’un moyen d’exploration non invasif, reproductible et moins irradiant que les autres techniques d’imagerie, la scintigraphie pulmonaire peut être également sollicitée dans le suivi de l’embolie pulmonaire par la répétition des scintigraphies pulmonaires afin d’apprécier la qualité d’une reperméabilisation et évaluer l’importance d’éventuelles séquelles. A travers ce travail, nous rapportons l’expérience du Service de Médecine Nucléaire de l’Hôpital Ibn Sina en matière d’exploration scintigraphique pulmonaire (essentiellement de perfusion) dans le cadre d’une étude dirigée par Mme le Professeur N. Ben Rais à propos d’une série de 41 patients adressés au service pour suspicion clinique d’embolie pulmonaire entre Novembre 2002 et Mai 2006. Cette étude met l’accent sur l’intérêt incontournable de la scintigraphie pulmonaire dans l’orientation diagnostique de l’embolie pulmonaire, afin de mieux orienter l’indication thérapeutique tout en permettant, éventuellement, une surveillance isotopique ultérieure adéquate.

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TERMINOLOGIE

EP : embolie pulmonaire HTAP : hypertension artérielle pulmonaire ECG : électrocardiogramme ETT : échocardiographie trans – thoracique ETO : échocardiographie trans-oesophagienne OPD : oblique postérieur droit OPG : oblique postérieur gauche FA: face antérieure FP: face postérieure OAD: oblique antérieur droit OAG: oblique antérieur gauche PD: profil droit PG: profil gauche SAH : sérum-albumine humaine Tc99m : Technétium 99 métastable I.V. : injection intraveineuse MAA : macroagrégats de sérum-albumine humaine MBq : mégabecquerel mCi : millicurie keV : 103 électron-volt Collimateur LEHR : collimateur à basse énergie et haute résolution Gy : gray GBq : gigabecquerel DTPA : acide diéthylène tétramine penta-acétique. Rx : radiographie SPECT ou TEMP : examen tomoscintigraphique par émission monophotonique CHU : centre hospitalier universitaire SP : scintigraphie pulmonaire SPP : scintigraphie pulmonaire de perfusion BBD : bloc de branches droit CPC : cœur pulmonaire chronique MI : membres inférieurs AMG : atélectasie moyenne gauche AIG : atélectasie inférieure gauche BAV : bloc auriculo-ventriculaire HAG : hypertrophie auriculaire gauche

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HVG : hypertrophie ventriculaire gauche IM : insuffisance mitrale IA : insuffisance aortique IT : insuffisance tricuspidienne VG : ventricule gauche FE : fraction d’éjection TDM : tomodensitométrie VD : ventricule droit EIC : espaces intercostaux BPCO : broncho-pneumopathies chroniques obstructives TVP : thromboses veineuses périphériques VPP : valeur prédictive positive V/P : ventilation/perfusion RP : radio pulmonaire

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