Tumeurs de l’ovaire

Pierre de Saint Hilaire

Service de gynécologie-obstétrique

Hôpital de la Croix Rousse

27 ans, 1 fille, sans contraception.Algies pelviennes aiguës, défense.

• Hospitalisation

• Pas de signe clinique alarmant

• Bilan biologique pré-opératoire normal

• hCG négative

• Échographie endo-vaginale (EEV)

CAS n°1

EEV 20 août 2009 : ovaire gauche

Cas n°1, suite

• NF normale; CRP = 41; CA 125 = 52

• Pas d’autre examen d’imagerie

• Surveillance 72 h, avis divergents…

• Sortie sans traitement

• RV à 3 semaines

Ovaire droit Ovaire gauche

15 septembre 2009, fin de règles, asymptomatique

Pathologie fonctionnelle

• Kystes : physiologie +- exacerbéefolliculaire, lutéinique, hyperstimulation…

• Ovaires dystrophiques : dysfonction hormonalemicro-polykystiques et multifolliculaires

• Dystrophie péri-ovarienne polykystique :séquelles chirurgie / infections

Kystes fonctionnels

• 40%, bénins

• Souvent asymptomatiques, parfois douloureux, rarement compliqués

• Contexte ++: cycles « libres », soudain, focalisé

• Échosouvent évocatrice… et vite modifiée,aucun autre examen complémentaire

• Transitoires: résolution spontanée en 1 à 3 cycles, sans traitement

47 ans, pas de symptome, ni contraception, cycles irréguliers,

échographie systématique…

CAS n°2

Cas N°2, suite

• Propositions de sa gynécologue– CA 125, CA 15-3, ACE, CA 19-9

– IRM

– Stédiril* 3 mois

– Contrôle à 3 mois

• Ne reconsulte que 8 mois plus tard

EEV 8 mois plus tard : inchangée!

Causes

• Kyste fonctionnel persistant, kyste déspécifié

• Kyste organique, souvent séreux

• Kyste du para-oophore

• Cancer rarissime

Attitude classique

• Persistance = organicité = exploration– Le risque de malignité ne peut être formellement

exclu même s’il est faible (1 à 2 %)

• Le même kyste après la ménopause est organique, le risque de malignité atteint 5 à 7 % – Même en présence de caractères rassurants,

l'exploration chirurgicale s’impose

Recommandations : KO anéchogènes

• Uniloculaires, paroi fine et régulière : RIEN!

• Risque cancer << 1%

• Indépendamment taille et âge 2763 ménopausées, KO < 10 cm, suivi > 6 ans 0 cancer, régression 2/3 (Modesitt, Obstet Gynecol 2003)

• Si OP ou tamoxifène : idem (± a GnRH)

• Surveillance à 3 mois + CA 125 si ménopause,rarement IRM, puis arrêt!

Mme RCAS n°3

Mme R : EEV

Mme R, intervention

Mme R, coelioscopie

Mme R, anatomo-pathologie

Tumeurs « borderline »TOLM : TO à la limite de la malignité

• Peu fréquentes, âge moyen 10 ans < cancers

• Définition : ana-path, pas d’invasion stromale– Implants possibles, parfois invasifs

– Séreuses, mucineuses (+ pseudo-myxome)

• Diagnostic non spécifique, extemporané per-op

• Stadification ++, voire restadification– 70% stade I (FIGO)

Borderline, traitement : chirurgical

• Standard : hystérectomie + annexectomie bilat. omentectomie + résection implants ou biopsies x, ± appendicectomie– Coelioscopie parfois, pas de lymphadénectomies

• Femme jeune : référence = ttt conservateur– Annexectomie unilatérale, voire kystectomie

– « Totalisation » ultérieure?

• Pas de traitement adjuvant sauf implants invasifs?

TO borderline, fin

• Pronostic très bon : survie 95% à 5 ans– Récidives 5%, parfois très tardives

– Annexectomie 10%, kystectomie 30%; cancers 1%

– Grossesses spontanées après ttt conservateur : 50%

• Surveillance sans limite?– Clinique + écho abdomino-pelvienne + CA 125

– Trimestriel 2 ans, puis semestriel 3 ans, puis annuel

49 ans, nulligeste, Mirena*, pesanteur pelvienne et pollakiurie.

Écho abdominale nov. 2007 :

CAS n°4

Cas n°4, suite

• Hypothèse : kyste fonctionnel � Surgestone*

• Nouvelle écho janvier 2008 :

Taille ↑, aspect multikystique, vascularisation,Pas d’ascite

Cas n°4, IRM

« Formation kystique complexe mixte de l’ovaire gauche de 10 cm, compatible avec une formation dysembryoplasique »

CA 125 = 25

Cas n°4, fin

• Février 2008 : coelioscopie– Tumeur intacte, non exophytique mais suspecte; reste

exploration négative; cytologie

• Laparotomie immédiate– Annexectomie G + extempo : T maligne à ¢ claires– HTAB + lympha pelvis / CLA + omentect et biopsies

• Anapath : ADK à ¢ claires de 10 cm– Cytologie négative mais rupture capsulaire : stade IC

• Chimiothérapie : 6 cures carboplatine + Taxol*

CAS n°5

Histoire clinique

• 68 ans, hypothyroïdie, 2 enfants

• Scapulalgies � AINS � douleurs abdo

• Écho N 25 nov 09, puis coloscopie N

• Douleurs flanc G � re-écho + Scanner janv 10- TO droite multiloculaire 15 cm vasularisée, - épanchement, carcinose flanc G et Douglas

• CA 125 = 708, CA 19-9 = 1

Cas n° 5 : traitement 1

• 12/02/10 coelioscopie : carcinose– Gros et petits grains, dont coupoles, transverse,

gateau épiploïque, gros macaron iléo-caecal, nodules vésico-utérins, fonte ovarienne tumorale…

– Biopsies : papillaire séreux haut grade

• 6 cures de carboplatine + paclitaxel– Sd confusionnel post C1, bilan neuro N– CA 125 N après 2 cures– Scanner totalement normalisé

Cas n° 5 : traitement 2

• 04/08/10 : coelio + laparotomie– HTAB + curages et LA + résection iléo-caecale

avec anastomose + omentectomie + péritonectomies diaphragme

– Transfusion 4 PGR, 3 PFC, albumine, fibrinogène

• Tous prélèvements atteints, pN0 (73)

• 3 cures de chimiothérapie supplémentaires

Cancer de l’ovaire : épidémiologie

• Environ 4400 cas (7ème) et 3200 décès

• Tout âge, surtout > 40 ans, moyenne 65 ans

• Risque augmenté : âge, nulliparité, cycles, THM?

• Réduit : contraception OP, ligature, race noire / jaune

• Génétiques 10%– BRCA : consultation d’oncogénétique si cancer ovaire

< 70 ans (sauf frontière, mucineuse, non épithéliale), ou > 70 ans + cancer sein ou ovaire chez apparenté1er d°

– Lynch 2 évoqué si colon ou endomètre, personnel ou familial

Dépistage et prévention

• Aucune preuve : examen pelvien, échographie, CA 125 ou autre marqueur, ou combinaisons– Spécificité insuffisante car prévalence trop faible

– Excès d’explorations préjudiciable

– Seulement en cas de mutation prédisposante

• Annexectomie bilatérale– Si prédisposition génétique

– À l’occasion d’une chirurgie pelvienne?

Circonstances de découverte

• Peu fréquentes– Recherche de tumeur primitive

• Ascite, métastases, AEG, voire ↑ CA-125 ou VS…

– Découverte clinique ou fortuite par autre examen– Complication : d’un kyste, occlusion– Troubles endocriniens

• Puberté précoce, virilisation, « estrogénisme »

• Signes fonctionnels, souvent peu évocateurs et tardifs �

Signes fonctionnels

• Simple inconfort pelvien ou lombaire, pesanteur, puis douleurs

• Augmentation progressive du volume abdominal • Dyspnée, douleur thoracique• Métrorragies ou leucorrhées• Compression

– Intestinale : constipation, faux besoins, sub-occlusion– Vésicale : dysurie, pollakiurie, incontinence– Phlébite, œdème, sciatalgies…

• Altération de l’état général

Message!

• Souvent latence prolongée : carcinose 3 fois /4 – T profonde, libre, non excrétoire, csq tardives

• Face à ces symptômes souvent vagues et peu caractéristiques, faire un

EXAMEN GYNECOLOGIQUE

Signes cliniques

• Abdomen : voussure, masse, nodules, ascite

• Touchers pelviens– Bilatérale, sillon, rénitente, dure et fixée…

• Ganglions

• Difficile– Non perception, aspect bénin, incertitude

���� ECHOGRAPHIE

Échographie abdominale et EEV Critères de malignité

• Augmente avec augmentation des zones solides

• Multiloculaire, cloisons épaisses et irrégulières

• Végétations nombreuses et irrégulières

• Bilatéralité

• Épanchement ascitique

• Doppler : hypervascularisation, faible résistance

• Nodules de carcinose, adénopathies

Autres examens d’imagerie• Inutiles pour l’indication opératoire

• IRM : caractérisation– Certaines TO bénignes : endométriomes, dermoïdes… abord

et environnement adaptés

– Invasions viscérales

• TDM TAP injecté : bilan d’extension– Carcinose, surtout sup : résection complète? coeliodiag?

– Adénopathies

– Épanchement pleural

• TEP-FDG : pas au stade initial

Marqueurs biologiques

• Peu spécifiques, accessoires pour le diagnostic• Pas assez sensibles pour le dépistage• CA 125 : irritation séreuse

– Seul recommandé au stade initial

• CA 19-9 : formes mucineuses• ACE et marqueurs des TO rares

• Témoins de l’efficacité des traitements• Surveillance

Anatomo-pathologie

• Épithéliales, 90%– Séreuses, mucineuses, endométrioïdes…

• Sexuelles– Surtout granulosa et thèque

• Germinales– Surtout séminomes, tératomes…

• Autres– Tissus mous, non classées, secondaires, pseudo-T

• Importance du grade histologique

Présentation et histoire naturelle

• Végétantes, mixtes (solides, kystiques, nécrose)

• Maladie péritonéale– Propagation rapide, par desquamation et essaimage,

ou directe, aux organes pelviens ou abdominaux

• Métastases ganglionnaires – Iliaques ou aortiques vers poumons, cerveau…

Suspicion de TO organique:cancer possible = chirurgie

• Risque faible : coelioscopie, ± extemporané– Bénin � abord selon volume, dureté, facilité

� kystectomie, annexectomie (s)

– Malin � conversion laparotomie médiane

– Doutes ou non informée : stop ± réintervention

• Critères de malignité– Peu probable, patient fragile : ± coelio + biopsies

– Résécabilité probable : laparotomie médiane

Stade précoce : chirurgie radicale

• Hystérectomie + annexectomie bilatérale– Sauf femme jeune stade IA (± coelio) + curetage– Sauf tumeur germinale ou cordons sexuels

• Atteinte péritonéale?– Cytologie, exploration, biopsies, omentectomie– Pelvectomie postérieure

• Atteinte ganglionnaire?– Lymphadénectomie pelvienne et lombo-aortique

• Restadification parfois

Stade avancé : chirurgie supra-radicale

• Idem! ET résections péritonéales et digestives– Complications 30% : stomies, transfusions,

thrombose, épanchements, infections, réa… décès

– Opérabilité et information, qualité de vie

– Équipe et environnement adaptés

• Objectif : résidus nuls « R 0 » ou minimes

• Autres choix– Validé : chimiothérapie néo-adjuvante 2 ou 3 cures

– Discuté : chimio (hyperthermie) intra-péritonéale

Traitements adjuvants = chimiothérapie

• À partir du stade IC ou grade 3 – Ou ¢ claires; IA et IB G2?

• 6 cures de carboplatine + paclitaxel(Taxol*)

– Néo-aduvant et chirurgie d’intervalle

– Femme âgée : carbo + cyclophosphamide(Endoxan*)

– Tumeurs germinales ou cordons sexuels : BEP

Chimiothérapie : effets indésirables

• Neutropénie– Pas de prophylaxie primaire par G-CSF– NF : Ө > 38° 2 fois, frissons, nausées-vomisements, diarrhée– Neutropénie non fébrile : surveillance– Fébrile : bi-antibiothérapie probabiliste, hospit si > 48h,

gravité, comorbidités, suivi difficile

• Troubles digestifs, nausées-vomissements et diarrhée– Prévention dès C1– Hospitalisation si persistance, ou fièvre ou neutropénie

• Allergie, alopécie, neuropathie

Surveillance

• Tous 4 mois 2 ans, puis 6 mois 3 ans, puis 1 an

• Interrogatoire, dont réinsertion et QdV, examen général et pelvien

• CA 125 si initialement élevé

• Pas d’imagerie

• Si signe d’appel– Biologie + Scanner TAP et/ou IRM ciblée

– TEP : ↑ CA 125 isolée, ou récidive isolée opérable

• STADE I : tumeur limitée aux ovaires 84%Ia : un seul ovaire, capsule intacte

Ib : 2 ovaires, capsule intacte

Ic : rupture capsulaire, t à la surface ou ds ascite

• STADE II : étendue au pelvis 59%

• STADE III : extra pelvienne et /ou ADP 35%

• STADE IV : métastases à distance 22%

Classification FIGO (et survie)

Pourtant, beaucoup de TO bénignes!

• Trompeuses : cystadénofibromes, mucineuses cloisonnées

• Assez typiques : dermoïdes, endométriomes (CA 125↑), solides (thécomes, fibromes)…

• ���� EXPLORATION OBLIGATOIRE

• Et si votre voisine vous susurre d'une voix ovarienne : « Voulez-vous me servir du vin ? », vous pouvez risquer votre genou, elle est sensible à votre présence.— (Jean-Louis Barrault, Souvenirs pour demain, partie 1 : Le grenier des Grands-Augustins ; Éditions du Seuil, Paris, 1972, page 110)

À propos des ovaires