physiologie de l’appareil digestif -...
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Module: Physiologie Animale II Section SV5 2016/2017
Physiologie de l’appareil digestif Absorption intestinale des nutriments
Pr. LAALAOUI. A
I- Définition de la digestion
II- Digestion dans la cavité buccale
- Activité chimique
- Activité mécanique
III- Digestion gastrique
- Activité chimique
- Activité mécanique
IV- Digestion intestinale
- Activité chimique
- Activité mécanique
V- Absorption intestinale des nutriments
- Absorption des nutriments énergétiques
(Glucides, Protéines et Lipides).
- Absorption des nutriments non énergétiques
(Eau, Vitamines, Sels minéraux et Acides nucléiques).
E2
I- Définition de la digestion
C’est un ensemble d’actes mécanique et chimique,
assurés par l’appareil digestif. Ces actes permettent de
transformer les aliments (forme complexe: Glycogène,
Triglycérides et Protéines) en nutriments (forme simple:
Oses, Acide Gras et Acides Aminés).
Ces transformations sont suivies par:
- L’absorption: transport des nutriments vers la
circulation sanguine ou lymphatique.
- La défécation: élimination des résidus non
digestibles. 3
- L’aliment: molécule organique qui est un mélange complexe de
substance d’origine généralement naturelle.
- Les nutriments: c’est la partie assimilable par le tube digestif
après digestion. Se sont des substances nutritives dont le corps a besoin
et qu’il ne peut produire lui-même. On distingue:
- Les Nutriments Énergétiques: oses, acides gras, acides
aminés.
- Les Nutriments non Énergétiques: Eau, Fibres
Alimentaires, Vitamines et Sels Minéraux.
Qu’est-ce que un aliment et un nutriment ?
4
5
Processus physiologiques par lesquels notre
organisme acquiert et utilise les aliments
Déchets
métaboliques
CHALEUR ENERGIE
Déchets CO2 O2
Digestion
Absorption
Circulation
Respiration
Métabolisme cellulaire
Excrétion
Aliments
Oxydation
Synthèse
Nutriments
Rein Poumon
Organes
PHYSIOLOGIE DE LA DIGESTION Sécrétion
Salivaire
Sécrétion
Gastrique
Sécrétions :
- Intestinale:
- Pancréatique
- Biliaire
Intestin
grêle
Gros
intestin Foie
Bouche
Estomac
Reins 6
7
L’anatomie et les fonctions du tube digestif
Cavité orale et œsophage M: Mastication, Déglutition
S: Salive (lipase)
D: Sucre et graisse (partielle)
A: Aucune
Estomac M: Mélange et propulsion (péristaltisme)
S: HCl, Pepsinogène, Lipase, Mucus,
Hormones (Gastrine, Histamine).
D: Protéines, Graisse (partielle)
A: substances liposolubles (aspirine,
alcool)
Intestin Grêle M: Mélange et Propulsion (Segmentation,
péristaltisme)
S: Enzymes et HCO3- Pancréatiques, Bile
(foie), Mucus, Hormones (Sécrétine,
CCK, GIP…..).
D: Sucres, Protéines, Graisse, Acides
nucléiques.
A: Acides aminés, Di et Tripeptides,
Glucose, Fructose, Acides gras, Ions,
Minéraux et Vitamines.
Gros Intestin M: Mélange (Segmentation) et propulsion
(Mouvement de masse)
S: Mucus.
D: Aucune sauf par les Bactéries
A: Ions, Eau, Vitamines.
Légendes M: Motilité
S: Sécrétions
D: Digestion
A: Absorption
Cavité orale
Œsophage
Estomac
Foie
Pancréas
Intestin grêle
Gros intestin
Rectum
8
Les organes du tube digestif se divisent en deux grands
groupes:
- Les organes du tube digestif: Bouche, Pharynx,
Œsophage, Estomac, Intestin grêle et Gros intestin.
- Les organes annexes de tube digestif: Dents, Langue,
Glandes salivaires, Vésicule biliaire, Foie et Pancréas.
Temps de transite des
aliments dans le tube
digestif.
Très variable de 10s à
120h.
Œsophage
10s
Estomac
1 à 6 heures
Intestin grêle
7 à 9 h Gros
intestin
25 à 30 h
Rectum
30 à 120h
9
Les activités du tube digestif: Nourriture
. Mastication (bouche)
. Broyage (estomac)
. Segmentation
(intestin grêle)
Pharynx
Œsophage
. Déglutition (oropharynx)
. Péristaltisme (œsophage,
estomac, Intestin grêle,
gros intestin.
Estomac
Lymphe
Sang
Intestin
grêle
Gros
intestin
Fèces
Les transformations de la nourriture
par le système digestif nécessites
5 activités:
1- L’Ingestion: introduction des
aliments dans la bouche.
2- L’Activité Mécanique: 2 types
- Digestion Mécanique: réduire la
taille des particules alimentaires.
- La Propulsion: processus par
lequel la nourriture se déplace dans
le tube digestif. Elle est en partie
volontaire (la déglutition) et en
grande partie involontaire (le
péristaltisme, la vidange gastrique).
3- La digestion chimique: hydrolyse
enzymatique (liaison rompue + H2O)
4- L’absorption dans l’intestin grêle:
passage des nutriments vers le sang
ou vers la lymphe.
5- La défécation: élimination des
déchets. 10
Les adaptations du système digestif
Rendement digestif= X 100 Quantité absorbée
Quantité éliminée
11
Augmente
la surface
d’absorption
Pour un meilleur rendement, le système digestif dispose de
3 types d’adaptations:
1- Les adaptations mécaniques: englobe les activités
mécaniques: mastication, déglutition, broyage, péristaltisme…..
2- Les adaptations morphologiques: - L’estomac: en plus de son principal rôle de broyage, c’est un
lieu de stockage.
- Les plissements de l’intestin grêle, 3 niveaux superposés:
- Les valvules conniventes
- Les villosités
- Les microvillosités
(bordure en brosse)
(voir histologie de l’intestin grêle)
3- Les adaptations chimiques: Enzymes, lysozymes, hormones, mucus et ions (H+, HCO-
3).
Entérocyte 1er
2ème 3ème
Pour la même distance
Surface rectiligne < surface plissée
HISTOLOGIE DE TUBE DIGESTIF De l’œsophage au canal anal, les
parois des organes digestifs sont
formées de 4 couches, de la
lumière vers l’extérieur on
distingue:
1- La muqueuse: assure 3 rôles:
►La Sécrétion: enzymes,
hormones, mucus et ions.
► L’Absorption.
► La Protection: contre des
agents pathogènes grâce à ses
follicules lymphatiques.
La muqueuse comporte des
couches musculaires Longitudinale
et Circulaire: muscularis mucosae.
2- La sous-muqueuse:
renferme les vaisseaux sanguin et
lymphatique et les neurofibres.
3- La musculeuse: en partie
striée: (pharynx, 1/3 sup. de
l’œsophage et le sphincter anal) et
en majorité lisse, répartie en 3
couches:
► Couche Longitudinale Externe
► Couche Circulaire Interne
►Couche Oblique au niveau de
l’estomac. 12 4- La séreuse: assure la protection.
Plexus de Meissner
Plexus d’Auerbach
Lumière
Muqueuse
Sous-
Muqueuse
Musculeuse
Séreuse
Le tube digestif possède deux types d’innervation:
1- L’innervation extrinsèque: composée de système nerveux
végétatif: ► S.N. sympathique (orthosympathique): qui inhibe en général
l’activité digestive
► S.N. parasympathique: qui stimule en général la sécrétion et
la motricité digestive.
2- L’innervation intrinsèque: composée d’amas de neurones
qui communiquent entre eux et avec le système extrinsèque. Ces amas
de neurones sont organisés en 3 plexus nerveux au niveau de la paroi:
Le Plexus sous-muqueux ou de Meissner: localisé au
niveau de la sous-muqueuse, il régit l’activité des glandes et des muscles
de la muqueuse.
Le Plexus myentérique ou d’Auerbach: principal réseau
nerveux localisé entre les couches musculaires longitudinale et
circulaire, il régit la motricité: le péristaltisme et la segmentation.
Le Plexus sous-séreux: plus petit, localisé au niveau de la
séreuse.
L’existence de ces deux innervations implique l’existence de deux
types de réflexe: les réflexes locaux et les réflexes intercentraux ou
longs. 13
Innervation du tube
digestif
Coupe transversale du tube digestif montrant les couches de la paroi digestive et les plexus intrinsèques
Plexus intrinsèques:
Innervation
extrinsèque
Artère
Mésentère
Lumière
Glande de la
Sous-muqueuse
Follicule lymphatique
Villosité
(intestin grêle)
Veine
Conduits
des glandes
annexes (Foie,
Pancréas)
Neurones
entériques
Muqueuse:
Epithélium
Lamina
Propia
Muscularis
Mucosae
Sous-
muqueuse
Vaisseaux sanguins,
lymphatiques
et Plexus
sous-muqueux Musculeuse:
Couche
Musculaire
Circulaire
Couche
Musculaire
longitudinale
Plexus
Myentérique
Plexus
sous-séreux
Séreuse
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Lumière
Plexus
sous-séreux
Plexus
Myentérique
Plexus
sous--muqueux
II-Digestion dans la cavité buccale La bouche est le premier organe du tube digestif qui assure 4
fonctions:
1- Fonction d’ingestion des aliments: voie d’accès
normale vers le tube digestif.
2- Fonction sensorielle: 2 types de récepteurs:
- Récepteurs gustatifs: Bourgeons de goût au niveau de la langue.
- Récepteurs thermiques: disséminés dans la muqueuse buccale.
3- Fonction mécanique comporte:
- La mastication: 1er broyage: acte réflexe mi-volontaire.
- La première étape volontaire de la déglutition
4- Fonction chimique:
- La sécrétion salivaire produite par des:
. Glandes salivaires internes mineures
. Glandes salivaires externes majeures 15
1- Les Récepteurs Gustatifs
Ils sont localisés au niveau de la langue et permettent de
déterminer le goût qui est basé sur les 4 saveurs fondamentales.
Les récepteurs de ces saveurs ont une répartition variable au
niveau de la langue:
Ils ont une répartition plus large au niveau de la muqueuse
buccale.
Sucré Salé Acide Amer
La Fonction Sensorielle de la bouche
16
2- Les Récepteurs Thermiques
17
A partir du noyau du
tractus solitaire,
certains neurones
stimulent directement
les noyaux salivaires.
Voies nerveuses de transmission des signaux gustatifs
A partir des
bourgeons du goût
l’information sensitive
est transmise
par les nerfs facial,
glosso-pharyngien et
vagal.
Relai synaptique au niveau
de noyau du tractus solitaire
(tronc cérébral)
Relai synaptique au
niveau de Thalamus
(noyau
ventro-médial postérieur)
L’information gagne le
cortex cérébral gustatif
Détermination du goût
Sécrétion salivaire
La fonction chimique de la bouche
Elle est représentée par la
sécrétion salivaire qui est
assurée par des glandes
salivaires majeures
externes et des glandes
salivaires mineures internes
(disséminées dans la
muqueuse orale).
La majorité de la salive est
produite par trois paires de
glandes salivaires majeures
externes:
Les Glandes Parotides
Les Glandes Submandibulaires
(ou Sous-Maxillaire)
Les Glandes
Sublinguales 18
Volume et composition de la salive
Volume:
1 à 1,5 litres/jour, variable entre les sujets et en fonction des états
d’un même sujet.
Composition:
- L’eau: en grande partie, de 97 à 99%,
- Des ions: Sodium, Potassium, Chlorure, Bicarbonate,
- Des substances organiques:
- Enzymes: la Ptyaline (amylase) et la Lipase linguale,
- Mucus: rôles lubrifiant et de protection
- Des anticorps IgA, des Lysozymes et des défensines qui
assurent la protection contre les bactéries pathogènes, cela explique en
partie pourquoi la bouche reste sainte bien qu’elle est riche en
microorganismes parfois pathogènes. 19
20
CONTRÔLE DE LA SECRETION SALIVAIRE
Plus d’explication voir TD
axones
Parasympathiques
axones
Parasympathiques
Centre
Sympathique
médullaire
Information sensitive
transmise par les nerfs
Trijumeaux, facial, glosso-
pharyngien et vagal.
Information motrice
transmise par les voies
Parasympathiques et
Sympathiques
Légendes NSS: Noyau salivaire supérieur
NS I: Noyau salivaire inférieur
N FS: nerf des fibres sensitives
Gg: Ganglion
Variation du débit salivaire
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Pendant le sommeil
Salive non stimulée
Salive stimulée
RÖLES DE LA SALIVE
1- Dégradation partielle des glucides et des lipides.
2- Humidification du bol alimentaire (facilite la déglutition)
3- Bactéricide (protection contre les microorganismes).
4- Solubilisation des constituants alimentaires pour qu’ils
puissent être goûtés (stimulation des bourgeons de goût).
5- Favorise l’élocution.
REMARQUES
i- La Xérostomie: la diminution ou l’absence de la sécrétion
salivaire. Peut être due à une absence congénitale des glandes salivaires.
ii- Contrairement à la plus part des organes du tube digestif, les
systèmes Parasympathique et Sympathique stimulent la sécrétion
salivaire. Mais il existe un degré d'antagonisme au niveau de l’effet sur
les muscles lisses des parois des artères irrigant les glandes salivaires.
iii- Une Forte Émotion a un effet inhibiteur sur la sécrétion
salivaire.
iv- L’Aldostérone (hormone de cortex surrénal): effet inhibiteur
v- Les Stimulus Inertes (sans goût) déclenche la salivation. 22
La fonction mécanique de la bouche
Cette fonction est représentée par la mastication
Définition:
1er acte mécanique de la digestion: c’est un ensemble de
mouvements mi-volontaires de la mâchoire, de la langue, et des joues. Au
cours de ces mouvements, les dents déchirent et broient la nourriture
pour former des morceaux plus petits qui sont associés à la salive:
formation de bol alimentaire.
Le mouvement de mastication est qualifié de mi-volantaire: partiellement volontaire et partiellement réflexe.
Les réflexes s’observent surtout chez l’enfant mais perdent leur
importance chez l’adulte.
23
24
3 théories ont été proposées pour expliquer l'origine de
l'aspect rythmique des cycles masticatoires:
2ème théorie: La mastication est un acte volontaire
conscient, non inné sous le contrôle du cortex cérébral. Cependant:
- Les animaux d'expérience étaient capables de mastiquer même
après des lésions corticales.
- Le nouveau-né anencéphalique (malformation congénitale du
système nerveux central qui cause l'absence partielle ou totale de l’encéphale),
des mouvements spontanés rythmiques de succion sont observés: donc
ce mouvement n’est pas à 100% volontaire.
1er théorie: La mastication est une série de réflexes qui
s'enchaînent successivement sous un contrôle bulbaire: c.a.d
mouvement à 100% réflexe. Mais des expériences contredisent cette
théorie.
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3ème théorie: La mastication est un acte mivolantaire:
L'activité rythmique de la mastication prend directement naissance au
niveau du bulbe rachidien, et ces rythmes bulbaires sont placés sous le
contrôle des structures corticales.
Cette théorie permet d'expliquer pourquoi il est possible d'obtenir
des mouvements rythmiques de mastication:
- Chez l'animal décérébré après des stimulation appropriées de la
cavité buccale,
- Chez l'animal normal après stimulation du cortex moteur.
Pour démonter la 3ème théorie, on réalise l’expérience
suivante:
Chez un lapin décérébré, on porte une stimulation au niveau de la
bouche en introduisant des aliments dans la cavité buccale.
Résultats:
1- Déclenchement de la mastication: mastication réflexe 2- La masse alimentaire ne forme pas de bol alimentaire
3- L’animal continu à mastiquer même s’il n’y a plus d’aliments
dans la bouche.
Déductions: 1- La mastication est un réflexe sous contrôle des centres
nerveux bulbaires.
2- Cependant les centres nerveux supérieurs (cortex) assurent la
coordination et le perfectionnement des mouvements de la mastication.
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Conclusion: la mastication est un acte mivolantaire qui implique
des centres bulbaires et le cortex cérébral.
Définition: La déglutition est l’ensemble des mouvements qui font passer
le bol alimentaire de la bouche à l’estomac à travers l’œsophage.
1/3 Sup.
Muscle
strié
2/3 Inf.
Muscle
lisse.
Sphincter
œsophagien
Supérieur
(SOS).M.strié
Sphincter
œsophagien
Inférieur (SOI)
M.lisse
Vers la bouche
Vers l’estomac
Mécano et
chimio-récepteurs Centre Nerveux de la
Déglutition
Noyau Dorsal de Vague
Fibres
Sensitives
Fibres Motrices
Parasympathiques
Relâchement
(inhibition)
Bulbe Rachidien
Chez l’Homme
Corps de
l’œsophage
Sphincter: Épaississement de la
couche musculaire circulaire qui
constitue une région de séparation bien
individualisée ou règne une haute
pression en état de repos. Cette zone
règle le débit et s’oppose au reflux. 27
t2
t1
Système nerveux
intrinsèque
1er Relais
Synaptique
La Déglutition Dans condition normale: Contrôle Nerveux Parasympathique
Anatomie
1/3 Sup.
Muscle
strié
2/3 Inf.
Muscle
lisse
Sphincter
œsophagien
Supérieur
(SOS)
Sphincter
œsophagien
Inférieur (SOI)
Vers la bouche
Vers l’estomac
Mécano et chimio-
récepteurs Centre Nerveux de la
Déglutition
Moelle Épinière
Fibres Sensitives
Fibres Motrices
Sympathiques
Contraction
(Stimulation)
Bulbe Rachidien
Chez l’Homme
Corps de
l’œsophage
28
t2
t1
1er Relais Synaptique extrinsèque:
Ganglion Sympathique
2ème Relais Synaptique
intrinsèque
La Déglutition Contrôle Nerveux Sympathique
En général le système
sympathique
est activé dans des conditions
de stress
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1-Temps Buccal Phase volontaire, la langue fait
basculer le bol vers le pharynx
Bol
alimentaire
Luette
Langue
Pharynx
Épiglotte
S.O.S
Fermé
Œsophage Trachée
Glotte
S.O.S: Sphincter
Œsophagien
Supérieur
La Déglutition se déroule en trois temps:
30
S.O.S
relâché
Luette
Épiglotte
2- Temps Pharyngien Phase involontaire, fermeture des voies respiratoires
( ) arrêt respiratoire:
Apnée inspiratoire légère
Déroulement de La Déglutition
Fermeture
des voies
nasales
Fermeture
de la trachée
artère
Bol
alimentaire
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Déroulement de La Déglutition
3-Temps Œsophagien Phase involontaire, Le bol déclenche des ondes
péristaltiques qui assurent sa progression le long de
l’œsophage.
S.O.S
Fermé
Bol
alimentaire
Motricité de l’œsophage On distingue deux régions:
- Le Corps de l’Œsophage: il présente 3 types d’ondes
péristaltiques.
- Les Sphincters: ils présentent 2 types d’activités motrices:
Phasique et tonique.
Au niveau du corps de l’œsophage:
1- Le Péristaltisme Primaire: il prend naissance au niveau du
sphincter œsophagien supérieur suite à une déglutition.
Son rôle: assure la progression du bol alimentaire, il nécessite
l’innervation extrinsèque.
2- Le Péristaltisme Secondaire: il prend naissance à
n’importe quel point du corps de l’œsophage suite à une distension.
Son rôle: le Nettoyage de corps de l’œsophage, il peut avoir lieu
en absence de l’innervation extrinsèque.
3- Le Péristaltisme Inverse: il prend naissance au niveau du
sphincter œsophagien inférieur, il s’observe chez les ruminents. Son rôle:
Retour des aliments de l’estomac à la cavité buccale. 32
Au niveau des sphincters:
1- L’Activité Tonique: elle s’observe pendant la phase de
repos: c’est un ensemble de contractions permanentes qui provoquent la
fermeture du sphincter.
2- L’Activité Phasique: elle s’observe au moment de la
déglutition, elle est composée de deux phases: le relâchement (état
d’ouverture) et la contraction (état de fermeture).
Enregistrement manométrique au niveau du sphincter:
Variation
de la pression
Variation
du temps
Activité tonique: Phase de repos
Activité phasique
Déglutition
Utilité clinique de cet enregistrement:
Déterminer: l’Existence, l’Efficacité (importance de la pression)
et la Longueur du sphincter.
Relâchement Contraction
33
X
Manométrie œsophagienne normale
Lors de la déglutition (flèche rouge), il apparait une onde
péristaltique qui se propage le long de corps l'œsophage. Lorsque cette
onde atteint le sphincter œsophagien inférieur, ce dernier se relâche puis se
contracte: on a une diminution suivie d’une augmentation de la pression.
Onde Péristaltique
primaire qui
parcoure le
corps de
l’œsophage
Relâchement Contraction du sphincter
œsophagien inférieur
Au moment de
la déglutition
Corps de
L’oesophage
Sphincter
Œsophagien
Inférieur fermé
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Physiopathologie au niveau de l’œsophage
1- L’Œsophagite: Inflammation aigue ou chronique de
la muqueuse œsophagienne. On parle d’œsophagite Peptique,
s’elle est causée par des reflux gastriques acides. Cause:
dysfonctionnement du SOI.
2- Spasme Diffus de l’Œsophage: Contractions
locales répétitives qui gênent la progression des ondes
péristaltiques. Elles sont causées par un dysfonctionnement au
niveau des Plexus Myentériques.
3- Sclérodermie Œsophagienne: troubles du
muscle lisse au niveau de corps de l’œsophage associés à une
diminution de tonus au niveau du sphincter œsophagien inférieur
(S.O.I): risque de reflux gastrique.
35
4- L'oesophage de Barrett : est une infection au
cours de laquelle la muqueuse oesophagienne est remplacée par
une muqueuse de type intestinal. C’est une complication du reflux
gastro-oesophagien chronique. Symptômes: nausées, difficulté de
déglutition, perte d'appétit, sténose oesophagienne.
Physiopathologie au niveau de l’œsophage:
5- L’Achalasie: Troubles moteurs caractérisés par
l’absence des ondes péristaltiques primaires et une incapacité de
relâchement au niveau du S.O.I en réponse à la déglutition.
Elle se traduit par la difficulté de déglutir et par des
douleurs. Cause: anomalie d’origine Neurogène (Plexus
Myentériques).
6- Fréquence du reflux gastro-oesophagien:
La fréquence augmente au cours de la grossesse en
raison d’une augmentation du taux plasmatique de la
progestérone qui s’accompagne d’une diminution de tonus du
sphincter œsophagien inferieur, ce qui se traduit par :
une Pyrosis: une sensation de brulure partant de l’estomac et
remontant vers la bouche, pouvant s'accompagner d’un retour
alimentaire involontaire.
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7- Virus de la rage: La déglutition devient difficile et
douloureuse suite à une infection nerveuse. Symptôme: la salive
déborde en dehors de la cavité buccale.
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8- La dysphagie: une sensation de gêne ou de
blocage ressentie au moment de la déglutition. On
distingue:
1- La Dysphagie oro-pharyngée: sensation de
constriction pharyngée permanente (boule dans la gorge)
liée au stress.
2- La Dysphagie œsophagienne:
Deux types de causes de la dysphagie
œsophagienne :
- Les lésions organiques de l'œsophage : obstacle,
rétrécissement.
- Les obstacles fonctionnels liés à un trouble de la
motricité: ondes péristaltiques, non-relâchement du
sphincter œsophagien inférieur.
3- La Dysphagie capricieuse est un trouble
moteur déclenché par les émotions, l'ingestion de liquides
trop chauds ou trop froids.
III- Digestion Gastrique
L’estomac est un réservoir temporaire où le bol alimentaire subit
une véritable dégradation mécanique et se transforme en un bouillie
liquide: le Chyme.
L’estomac assure 2 grandes fonctions:
1- La Fonction Mécanique:
représentée par le broyage et la vidange gastrique
2- La Fonction Chimique: - Soit Exocrine: représentée par la sécrétion du suc gastrique
composé de: l’Acide Chlorhydrique (HCl), le Facteur Intrinsèque (FI),
les Pepsines (endopeptidases), le Mucus (glycoprotéines), l’Eau et
des Électrolytes.
- Soit Endocrine: représentée par la sécrétion d’hormones:
notamment la Gastrine, Histamine, Ghréline et Somatostatine.
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Histologie Macroscopique de l’Estomac
39
Cardia
Plis
gastriques
Grande
courbure
Petite
courbure
Fundus
L’Antre
Sphincter œsophagien inférieur
La subdivision ANATOMIQUE de l’estomac est basée sur la
nature Cellulaire:
- Le Fundus: composé surtout des cellules Pariétales (HCl
et le Facteur intrinsèque), des cellules Principales (Pepsines) et des
cellules P/D1 (Ghréline).
- L’Antre: composé surtout des cellules endocrines:
cellules G (Gastrine), H (Histamine) et D (Somatostatine).
Fundus
Antre
3 couches musculaires au niveau de l’estomac:
Couche longitudinale
Couche circulaire
Couche oblique
40
Histologie Microscopique de l’Estomac
On distingue 4 couches: la Muqueuse, la Sous-Muqueuse, la
Musculeuse (3 couches: Circulaire, Longitudinale et Oblique) et la
séreuse. La muqueuse présente des invaginations:
Cryptes gastriques où sont logés les différents types cellulaires.
Coupe longitudinale de la paroi de l’estomac
41
Cryptes Gastriques Lumière Gastrique
Muqueuse
Sous-muqueuse Plexus
Sous-muqueux.
Musculeuse Plexus
Myentérique.
Paroi Gastrique
Cellules
Principales
Cellules
Pariétales
Cellules
à Mucus
Couche
Oblique
Couche
Circulaire
Couche
Longitudinale
Séreuse
Localisation de l’estomac
Par rapport à d’autres organes
42
Histologie microscopique
de l’estomac
Cellules
Principales
Cellules Pariétales
Cellules à mucus
Musculeuse:
Couche
oblique
Couche
circulaire
Couche
longitudinale
Localisation des cellules au niveau
de la muqueuse gastrique
43
Cellules
à Mucus
Cellules
Pariétales
Cellules
Principales
Cryptes Gastriques
Cavité Gastrique
Rôles des cellules de
la muqueuse gastrique
1- Cellules à MUCUS:
Mucus+ HCO3-: Protection
2- Cellules PARIÉTALES:
HCl: pH acide indispensable
à l’activité enzymatique.
Facteur intrinsèque (FI):
favorise l’absorption de la
vitamine B12 (nécessaire à
la synthèse des globules
rouges). Un déficit en FI
entraine une carence en
vitamine B12 : Apparition de
l’anémie de BIERMER.
3- Cellules PRINCIPALES:
Pepsines: endopeptidases.
4- Cellules G et H:
Gastrine, Histamine:
stimule la sécrétion acide.
5- Cellules D:
Somatostatine: inhibe la
sécrétion acide.
Vit. B12
Cryptes gastrique
44
45
le manque de facteur intrinsèque qui cause l’anémie de
Biermer pourrait être due: soit à une atrophie de la
muqueuse gastrique, soit à une maladie auto-immune
Cellules à MUCUS: assure une double protection:
Mucus (barrière physique) + HCO3-
(élément tampon)
46
6- Cellules P/D1 du fundus
La Ghréline: hormone qui a deux rôles:
- Au niveau de l’hypothalamus: elle stimule
l’appétit : son taux augmente avant les repas et diminue après.
- Au niveau de l’hippocampe, la Ghréline stimule
les facultés de la mémoire et de l'apprentissage: il a été suggéré que
l'apprentissage serait plus efficace quand l’estomac est vide, car les
concentrations de Ghréline sont plus élevées. - La Ghréline est considérée comme antagoniste de la leptine, produite
par les adipocytes et qui induit la satiété.
Ghréline et Leptine: deux
hormones régulatrices de
l’appétit au niveau
hypothalamique
Digestion gastrique
En plus de son rôle comme zone de stockage, l’estomac contribue
essentiellement à la digestion mécanique du bol alimentaire.
La digestion enzymatique (chimique) se limite sourtout à la
digestion des protéines, elle est assurée par des endopeptidases (les
Pepsines). La Lipase gastrique a un rôle mineur chez l’adulte.
La digestion gastrique transforme le bol alimentaire en Chyme.
2
En plus de son rôle dans la préparation des aliments avant leurs
arrivés dans l’intestin, l’estomac à un rôle vital: la production du facteur
intrinsèque.
Une personne qui a subit une Gastrectomie totale (ablation de
l’estomac) peut mener une vie normale (à part des troubles digestifs) à
condition de lui administrer de la vitamine B12 par voie intramusculaire. 47
Pepsines
Protéine Peptides
+ H2O2
Pour étudier les caractéristiques (débit, composition) et les
éléments de contrôle de la sécrétion gastrique on utilise deux types de
Poche. Une poche est une portion de l’estomac préparée en général au
niveau de la partie fundique. On distingue deux types de poche:
- Poche de Pavlov Définition: Portion de la muqueuse fundique vascularisée et
innervée.
48
Estomac
Poche de Pavlov
Innervation
Pour étudier le débit , le contrôle et
la composition de la sécrétion
Pont muqueux: Points de suture pour isoler la poche
But: Prélèvements à partir de la poche
On a conservé les
deux éléments de
contrôle: hormonal
et nerveux
Vascularisation
Hormones
Antre
49
Poche de Heidenhain
Définition: Portion de la muqueuse fundique vascularisée et
dénervée
Estomac
Poche de Heidenhain
Pour étudier le débit, le contrôle et
la composition de la sécrétion
Pont muqueux dénervation
But: Prélèvements à partir de la poche
On a conservé un
seul élément de
contrôle: hormonal
Vascularisation
Hormones
Antre
50
Sécrétion des pepsinogènes par les cellules principales
Sécrétion des pepsinogènes
par exocytose
Mécanisme classique
de la synthèse
protéique
Le contrôle de la sécrétion
des pepsines est à la fois
nerveux (Nerf vague) et
hormonal (Sécrétine)
Sécrétion acide par les cellules
pariétales
51
Caractéristiques de la sécrétion acide
i- pH ≤ 2: milieu le plus acide de l’organisme;
ii- [H+] est concentré 3000 fois dans la lumière
gastrique par rapport au sang;
iii- Les cellules pariétales sont riches en mitochondrie;
iv- L’absence d’oxygène inhibe la sécrétion acide.
v- La dénervation affecte le débit de la sécrétion acide
Arguments en faveur d’une sécrétion
acide ACTIVE qui demande 1532
calories (ATP) par litre de suc gastrique
52
Argument en faveur d’un contrôle
nerveux
53
Plasma
[H+] = 0.00005 mM
Lumière gastrique
[H+] = 0,15 mM Cellule pariétale
Pole basal Pole apical
[H+] est concentré 3000 fois dans la lumière gastrique par
rapport au sang;
54
Mécanismes de la sécrétion acide
Les proton H+ sont sécrétés par une Pompe Active H+/K+ spécifique de la cellule pariétale de l’estomac.
On distingue 2 possibilités concernant l’origine des protons H+:
1ère possibilité:
Métabolisme
cellulaire H+
Cl-
HCO3-
L’origine principal des
protons H+ est la molécule
d’eau: H2O
2ème possibilité: voir TD 1
55
Métabolisme
cellulaire H+
Cl- HCO3
-
H+ HCO3
-
Lumière
intestinale
Sang
1- C’est une
augmentation transitoire de pH
du sang veineux gastrique.
2- Parallèlement à la
sécrétion des protons H+ dans la
lumière gastrique, les cellules
pariétales sécrètent des ions
bicarbonates HCO3- dans le
sang.
3- Le sang veineux alcalin
provenant de l’estomac est
neutralisé par le sang veineux
acide provenant du pancréas. H+ + HCO3
- H2CO3
H2O + CO2
Cellule
pariétale
Cellules
des canaux
pancréatiques
La Vague alcaline observée pendant la sécrétion
acide .
1- Définition,
2- Cause
3- mécanisme de
neutralisation
pH sanguin
Estomac
Pancréas
Cavité
gastrique
Rôles de la sécrétion acide
5- Dénaturation des protéines pour donner des formes
linières, ce qui facilite leur dégradation.
2- Bactériostatique: inhibe les bactéries pathogènes au niveau
gastrique.
1- Activation enzymatique:
Pepsinogènes Pepsines H+
4- Ionisation de certains minéraux: le calcium et le fer
- Fe3+ (ferrique) Fe2+(ferreux) (Forme d’absorption).
- Ionise le calcium (forme Ca2+: forme d’absorption)
56
Sécrétion
Hydrobicarbonatée:
HCO3- + H2O
3- Stimule la sécrétion de la sécrétine:
H+ Muqueuse duodénale Sécrétine
Pancréas
Foie
Sécrétion
des Sels Biliaires
+ +
57
TD N° 1
58
La diététique alimentaire
et
Le comportement alimentaire
59
Diététique alimentaire
La diététique est la science de bien manger, en terme de
qualité et de quantité pour assurer un certain niveau énergétique
nécessaire pour le bien-être et pour le maintien du capital santé.
Un déséquilibre se traduit par:
- La Malnutrition: lorsque l’aspect qualitatif qui est
touché: la personne a une nutrition inadaptée à ses besoins.
- La Sous-Nutrition: lorsque aspect quantitatif qui est
touché: la personne n’a pas assez à manger.
Pour un bon équilibre, l’apport alimentaire: 15% protéines,
30% lipides et 55% glucides.
60
c’est un ensemble d'actions coordonnées qui aboutit à la
prise alimentaire. Ces actions sont reliées à des pensées de nature
émotionnelle ou cognitive (cognition: processus mentaux qui permettent
à un individu d'acquérir, de traiter, de stocker et d'utiliser des informations).
Les troubles de comportement les plus fréquents sont :
La boulimie: se caractérise par des crises au cours
desquelles la personne mange de grandes quantités de nourriture. Ces
crises de boulimie sont suivies de comportements compensatoires:
vomissement, jeûne ou exercice physique excessif.
L'anorexie mentale: se caractérise par un refus de
s'alimenter, malgré la sensation de faim intense et un refus de prendre
du poids alors que le corps est très amaigri.
L’anorexie-symptôme: Perte d'appétit provoquée par une
maladie organique ou psychique.
Le comportement alimentaire
61
L’hyperphagie: consommation de grande quantité de
nourriture malgré l’absence de faim et sans sensation de satiété.
L’Orthorexie: caractérisée par l'obsession permanente de
calculer toute ingestion au gramme ou au calorie.
L’hyperphagie boulimique: se caractérise par des épisodes
de crise de boulimie sans comportements compensatoires associés ce
qui entraîne le surpoids et l’obésité.
Le Pica: ingestion des substances non nutritives (terre, craie,
papier)
62
Le système nerveux autonome ou système nerveux viscéral ou
végétatif est la partie du système nerveux responsable des fonctions
non soumises au contrôle volontaire.
Le système nerveux autonome
Origine:
la moelle
épinière
cervicale
thoracique et
lombaire
Origine:
tronc cérébral et
la moelle épinière
sacrée
Système sympathique Système parasympathique
Fibres Nerveuses Motrices Excitantes
CONTRÔLE DE LA SECRETION SALIVAIRE
On distingue deux phases:
- Phase de Repos: la sécrétion des Glandes Salivaires Mineures
maintient l’humidité de la bouche.
- Phase de Stimulation: la prise alimentaire déclenche deux types
de réflexe: le Réflexe Absolu et le Réflexe Conditionné.
Récepteurs Olfactifs
Récepteurs Gustatifs
(Substances acides)
Récepteurs Mécaniques
Réflexe
Absolu
(Inné)
Voies Nerveuses Sensitives:
Glande Parotide
Glande Sublinguale
Glande Submandibulaire
Noyaux salivaires
Supérieur et inférieur
Parasympathique
Cortex
Hypothalamus
Centre supérieur
Récepteur Visuel
Récepteur Auditif
Penser à la nourriture
Réflexe
Conditionné
(Acquis)
Salive fluide, abondante
et riche en enzymes
Salive visqueuse
riche en mucus
Tronc
cérébral
59
► ►
► ►
► ►
+ Vasodilatation + Vasoconstriction
Condition
de stress
Condition
de routine
Moelle épinière cervicale
Voie Sympathique
►
Cortex
Hypothalamus
64
Déductions:
- Les deux systèmes ont un effet stimulant et n'agissent pas
sur les mêmes cellules;
- Il existe un degré d'antagonisme entre les deux systèmes
au niveau des muscles lisses des parois des artères destinés aux
glandes salivaires;
- Le parasympathique est la voie la plus importante. Il a
également une autre action trophique:
Expérience: Si on supprime le parasympathique, les
glandes salivaires s'atrophient.
65
Deux situations :
1- Hyposialie ou asialie: diminution ou absence de la sécrétion
salivaire
- Causes: -Traitement médical: par des neuroleptiques (ex: les
sédatifs), par l’atropine (parasympathicolytique) => diminue l'activité
parasympathique.
- Radiothérapie utilisée pour le traitement du cancer de la
région ORL (régions oreille, nez, gorge) qui peut détruire les glandes
salivaires => absence ou diminution de la sécrétion salivaire.
- Conséquences: Perturbent les capacités d'élocution, de la
déglutition, favorisent la survenue d'infection buccale et des aphtes.
2- Hypersialorrhée: Augmentation anormale de la sécrétion
salivaire.
- Causes: Phénomène réflexe du à un obstacle qui bloque la
lumière de l'œsophage: une sténose => distension => activation des
mécanorécepteurs => stimulation de la sécrétion salivaire
- Conséquences: irritation autour de la bouche, une
déshydratation, des complications psycho-sociales en raison du gêne
que cela peut occasionner en public.
Physiopathologie de la sécrétion salivaire
66
Conséquences de la Gastrectomie
1- L’amaigrissement : il est secondaire à des perturbations
dans la digestion des protéines et des lipides (manque: Pepsines et H+).
2- Risque de passage rapide d’un bol hypertonique vers l’intestin, réabsorption d’une quantité importante d’eau, réduction
du volume plasmatique, chute du débit cardiaque et risque de crise
cardiaque.
3- Risque d’absorption rapide de glucose : en raison
d’un passage du glucose vers l’intestin en grande quantité et dans un
laps de temps court Hyperglycémie Sécrétion importante d’insuline
Symptôme d’hypoglycémie (faiblesse et étourdissement).
4- Apparition de deux types d’anémie: le taux ou l’aspect
des globules rouges devient anormal.
- Anémie de BIERMER ou anémie macrocytaire et
mégaloblastique : due au manque du facteur intrinsèque : qui engendre
une carence en vitamine B12 indispensable à la synthèse des globules
rouges.
- Anémie par Carence Martiale: manque de Fer, car les
protons H+ permettent de réduire le Fer de la forme ferrique (Fe3+) forme
alimentaire, à la forme ferreuse (Fe2+) forme d’absorption intestinale.
67
Suite aux conséquences de la gastrectomie, on déduit :
•1- Importance de l’estomac comme réservoir;
•2- Importance de la fragmentation du bol alimentaire réalisée au
niveau de l’estomac;
•3- Importance de l’estomac dans la régulation duodéno-gastrique
(voir régulation de la vidange gastrique) évitant le dumping
syndrome et les symptômes d’hypoglycémie et hypovolémie.
•4- Importance de l’estomac pour un état hématologique normal.
Les complications fonctionnelles de la gastrectomie peuvent
être prévenues ou traitées par :
– Une denture en bon état ;
– Des apports énergétiques et protéiques suffisants ;
– Des repas fractionnés, au nombre de cinq au moins ;
– La suppression puis la réintroduction progressive des
aliments sucrés et contenant du lactose.
68
Sleeve Gastrectomie ou
Gastrectomie longitudinale:
Une technique de chirurgie pour
traiter l'obésité: l’objectif est la perte de
poids des patients obèses qui sont
souvent hyperphages.
Cette technique consiste à
enlever les 2/3 de volume gastrique:
l’estomac prend la forme d’un tube.
Il a aussi un effet hormonal: la
résection du fundus contribue à rendre
plus efficace la Sleeve Gastrectomie,
car les cellules qui sécrètent l'hormone
stimulante de l'appétit: la Ghréline sont
enlevés avec le fundus.
Eléments de Contrôle de la Sécrétion Gastrique
- Pendant la Phase de Repos:
Sécrétion gastrique basale qui présente un Rythme
Nycthéméral.
- Pendant la phase de Prise Alimentaire:
Implication de deux types de stimulus: Intragastriques et
Extragastriques. Ces stimulus déclenchent des mécanismes
Nerveux et Hormonaux.
69
Stimulus de la Cellule
Pariétale: Stimulus Endocrine: Gastrine
Stimulus Neurocrine: Acétylcholine
Stimulus Paracrine: Histamine
1- Mécanismes
Hormonaux
70
Endocrine
Neurocrine Paracrine
Gastrine Histamine Acétylcholine
71
La Gastrine est sécrétée par l'antre pylorique sous l'influence
de la stimulation vagale et de la prise de nourriture:
1- Elle stimule la sécrétion des protons H+, de pepsine et
du facteur intrinsèque;
2- Elle stimule la sécrétion pancréatique;
3- Elle inhibe la réabsorption d'eau et d'électrolytes au
niveau de l'intestin;
4- Elle contribue à la commande de la motricité digestive
en activant la motricité antrale et intestinale et en relâchant les
sphincters pylorique et d'Oddi;
5- Elle a un effet trophique sur toutes les muqueuses
digestives. Cet effet expliquerait l'atrophie de la muqueuse gastrique
suite à une antrectomie.
72
2- Mécanismes Nerveux
systèmes nerveux
extrinsèques.
système nerveux intrinsèque
Récepteurs
de la muqueuse
Stimulus
Locaux: Mécanique
Chimique
Réflexes
locaux
Stimulus
Externes: Vue
Odeur
Imagination
réflexes
longs Moelle épinière
73
Réflexe conditionné
Réflexe absolu
Centre
parasympathique
VIP
GIP
Sécrétine
-
Les proton H+ sont sécrétés par une Pompe Active H+/K+ spécifique de l’estomac.
On distingue 2 possibilités concernant l’origine des protons H+:
Soit l’acide carbonique: H2CO3 Soit la molécule d’eau: H2O
(Principale source)
Mécanismes de la sécrétion acide
74
Pompe
de
transport
actif
Pompe
de
transport
actif
ATPase
H+/K+
Cavité gastrique
Second
messager
Mécanisme
intracellulaire
SANG Gastrine
Ach: Acétylcholine
Histamine Ach
HCO3-
H+ Cl-
Métabolisme
cellulaire H+
Cl-
HCO3-
H2CO3
Ca2+ AMPC
CO2+ H2O
H+
HCO3
-
QCM 34 35
Anhydrase
carbonique
Les inhibiteurs de la cellule pariétale
75
Ils sont représentés par: Les Prostaglandines, les Anti-H2, les
Antagonistes de la Gastrine et les Anticholinergiques: ex: l’Atropine
La sécrétion gastrique se produit durant 3 phases:
76
Les 3 phases de la sécrétion gastrique: La sécrétion gastrique se déroule en 3 phases en fonction de la
localisation des récepteurs où prend naissance la stimulation
sensitive: La Phase Céphalique: - Effets stimulants: récepteurs localisés au niveau de la
tête: visuel, auditif, gustatif et le fait de penser à la nourriture.
- Effet inhibiteur: la dépression
La Phase Gastrique: - Effets stimulants: mécanorécepteurs (étirement)
chimiorécepteurs (peptides, caféine, augmentation du pH).
- Effets inhibiteurs: excès d’acidité, forte émotion.
La Phase Intestinale: - Effet stimulant: gastrine duodénale
Surtout - Effets inhibiteurs: les mécanorécepteurs (étirement) et
les chimiorécepteurs (chyme gras, acide ou hypertonique) localisés au
niveau du duodénum déclenchent:
- des mécanismes nerveux: Reflexe Entérogastrique - des mécanismes hormonaux: la Sécrétine: stimulée par
l’acidité, le Peptide Inhibiteur Gastrique (GIP) et le Peptide Intestinal
Vasoactif (VIP): stimulées par le chyme riche en matière grasse. 77
78
1- Réflexes conditionnés
(visuel, auditif, penser à la nourriture)
2- Réflexes organoleptiques
(gustation, mastication, olfaction)
Ex: Repas fictif
Réflexes vago-vagal
(distension de l’estomac)
3- Hypoglycémie
Ex: Repas simulé
Aliments Nerf vague
Eléments de contrôle de la sécrétion gastrique
P: Cellule Pariétale
G: Cellule à gastrine
D: Cellule à somatostatine
S: Cellule à sécrétine
Phase Intestinale
Phase Gastrique Phase Céphalique: 1, 2 et 3
Mécanisme de
rétrocontrôle
négatif
Sécrétion Gastrique Chimique
2
Cellules
à Gastrine
Cellule
Pariétale
[H+ ]
+
Cl-
Mécanisme
de rétrocontrôle
négatif
F.M
Paroi gastrique
Phase céphalique Stimulus Extragastriques
Sécrétion Gastrique
Psychique
Stimulus
Intragastriques
Phase gastrique
F.S
F.S F.M
F.S: Fibres
Sensitives
F.M: Fibres
motrices
Vue, Odeur, Goût, idée de la nourriture
Chimiorécepteurs
Osmorécepteurs
Mécanoorécepteurs
79
Réflexes courts
Système
Nerveux
Intrinsèque
(Cortex, Hypothalamus,
Noyau dorsal du vague)
Les effets inhibiteurs des ions H+ sur
la sécrétion de la gastrine
1- Effet direct: mécanisme de rétrocontrôle négatif qui
est déclenché suite à une forte concentration des ions H+ au niveau
de la cavité gastrique.
2- Effets indirects:
- Au niveau de l’antre, les ions H+ stimulent la sécrétion
de la Somatostatine qui inhibe la sécrétion acide et la sécrétion de la
gastrine.
- Au niveau du duodénum, les ions H+ stimulent la
sécrétion de la Sécrétine qui inhibe la sécrétion acide et la sécrétion
de la gastrine.
80
Caractéristiques des sécrétions gastriques
La Sécrétion Gastrique Psychique obtenue
au cours de la phase céphalique
1- Déclenchée par des stimulus extragastriques
2- Dépend de l’Appétit
3- Temps de latence: 5 min
4- Activité enzymatique Forte
5- Durée de 1 à 2 h.
La Sécrétion Gastrique Chimique obtenue
au cours de la phase gastrique 1- Déclenchée par des stimulus intragastriques
2- Dépend de la composition chimique du bol alimentaire
(notamment les peptides et les acides aminés)
3- Temps de latence: 25 min
4- Activité enzymatique Faible
5- Durée de 8 à 10 h.
Quel est le lien d’utilité entre ces deux types de sécrétion?
Expériences de mise en évidence? 81
Expérience de mise en évidence de la Sécrétion
Gastrique Chimique
Expérience de Gastrostomie
Principe: cette expérience consiste à introduire
directement les aliments dans l’estomac de l’animal dans le but de
réaliser des stimulations locales:
- Stimulation mécanique: par distension
- Stimulations chimiques: par la composition
(concentration des peptides et d’acides aminés) et par l’osmolarité.
Cette expérience démontre également l’existence de la phase
Gastrique.
82
1- Expérience de Repas Fictif Principe: Chez l’homme: les aliments sont mastiqués puis
crachés.
Chez l’animal: les aliments mastiqués puis avalés sont
récupérés à travers une ouverture réalisée au niveau de l’œsophage:
œsophagostomie, pour empêcher les aliments d’atteindre l’estomac.
Cette expérience consiste à stimuler les récepteurs gustatifs au
niveau de la cavité buccale.
Structures impliquées dans le repas fictif:
Expériences de mise en évidence de la Sécrétion
Gastrique Psychique
Cette expérience démontre l’existence de la Phase Céphalique
L’Estomac Sécrétion Gastrique Psychique
Fibres motrices
du nerf vague
83
Récepteurs
Gustatifs Hypothalamus Noyau Gustatif Noyau Moteur
Dorsal du Vague
Stimulation
84
2- Expérience de Repas Simulé:
Principe: cette expérience consiste à étudier les
effets des variations de la glycémie sur la sécrétion
gastrique.
L’Hypothalamus
Noyau
Médioventral Noyau
Latéral
Noyau Dorsal
de Vague
L’Estomac
- L’hypoglycémie stimule la sécrétion gastrique psychique.
Sécrétion Gastrique Psychique
Fibres
motrices du
nerf vague
- +
+
Centre
nerveux
de la satiété
Centre
nerveux
de la faim
état l’Hyperphagie: obésité Hypothalamique
Lésion: Aphagie: état d’amaigrissement
Hyperglycémie
- L’hyperglycémie inhibe la sécrétion gastrique psychique
Activation
Hypoglycémie
Inhibition
85
Injection
Intraveineuse
d’Aurothioglucose
lésion sélective
des neurones
glucosensibles
La stimulation du
noyau médioventral
entraîne une inhibition
de la prise alimentaire
La stimulation de
noyau latéral
déclenche la prise
alimentaire .
Structures nerveuses impliquées dans le repas simulé:
Le suc gastrique crée un milieu corrosif contre la
muqueuse. Le mucus (barrière physique) et le HCO3- (tampon de
l’acidité) permettent de protéger cette muqueuse contre les agressions
des protons H+ dont les lésions induisent un état inflammatoire: La
Gastrite, la persistance de cet état peut se développer en ulcère
gastrique: érosions et perforation de la paroi de l’estomac.
Cytoprotection de la muqueuse gastrique
86
Couche
de mucus
Composée de
glycoprotéines
et des ions
HCO3
-
sécrétés par la
muqueuse
pH =1à 4
pH=7
Fonctionnement des récepteurs de la cellule pariétale La cellule pariétale dispose de trois types de récepteurs localisés
au niveau du pole basal: à Gastrine, à Histamine et à Acétylcholine. Ces
récepteurs fonctionnent en synergie:
Effet de Potentialisation Permissive.
Expériences de mise en évidence de cet effet:
1- Les anti-H2 qui bloquent les récepteurs à Histamine ont une
efficacité thérapeutique pour lutter contre l’hypersécrétion acide.
2- L’Atropine ou la Vagotomie qui inhibent l’effet de
l’acétylcholine, diminuent l’effet stimulant de la gastrine sur les cellules
pariétales de 60%.
Ces expériences montrent que l’inhibition d’un récepteur diminue
l’affinité des autres récepteurs vis-à-vis de leurs stimulus.
L’affinité= Puissance d’un récepteur à capter son stimulus
L’efficacité= Puissance du complexe stimulant-récepteur à
produire la réponse cellulaire
3- Variabilité de la réponse Acide :
La réponse acide suite à une stimulation Simultanée par la
Gastrine et l’Acétylcholine est supérieure à celle obtenue par deux
stimulations séparées Gastrine + l’Acétylcholine.
88
Pour mettre en évidence l’implication du nerf vague dans
l’Affinité des récepteurs des cellules pariétales on réalise des
interventions chirurgicales de Vagotomie. On distingue:
La Vagotomie Sélective ou Tronculaire:
On coupe la totalité de l’innervation vaguale de
l’estomac. Cette vagotomie diminue l’affinité des cellules à gastrine aux
stimulus locaux et diminue l’effet stimulant de la gastrine sur les cellules
pariétales de 60%.
La Vagotomie Supersélective ou Proximale:
On coupe l’innervation vaguale de la partie Proximale
(zone de fundus). Cette vagotomie diminue l’affinité des cellules
pariétales à la gastrine.
89
Physiopathologie de la sécrétion gastrique
1- Le Syndrome d’Ellison:
Hypersécrétion acide qui peut être associée à une
hypergastrénimie. La cause: les cellules pariétales sont en état de sur-
stimulation.
2- La Gastrique Chronique Atrophique:
Atrophie de la muqueuse gastrique, ce qui engendre une
réduction du nombre des cellules principales et pariétales et par voie de
conséquence une réduction des sécrétions acide et enzymatique.
3- Les effets psychiques:
Une exposition prolongée au stress peut induire une
hypersécrétion acide et un risque de lésion de la muqueuse gastrique qui
peut se développer en ulcère: L’ulcère de contrainte.
1- Les états de grande frayeur s’accompagne d’une diminution de
la sécrétion et du débit sanguin gastriques.
2- La colère est l’hostilité sont associées à une hypersécrétion
gastrique.
3- La dépression induit une diminution la sécrétion gastrique.
90
LA MOTRICITÉ GASTRIQUE
On distingue deux types d’activités motrices:
1- Phase de repos: On enregistre une onde péristaltique qui
prend naissance au niveau de la partie distale de l’estomac et qui se
déplace jusqu’à la fin de l’intestin grêle: c’est le Complexe moteur
migrant (C.M.M). Zone électrogène:
le Pace maker
Onde Péristaltique:
Complexe Moteur
Migrant
Estomac
Intestin grêle
En absence de
C.M.M:
Développement des
pullulations
microbiennes
91
Rôle de
Nettoyage
92
Au niveau du Pace Maker, les cellules ont un potentiel de
repos instable, ce qui favorise l’apparition spontanée des potentiels
d’action qui engendre la contraction.
contractions
93
Contrôle nerveux de C.M.M:
Expérience: Dénervation d’un segment intestinal
Résultats: - Présence de C.M.M.
- Augmentation de la fréquence de C.M.M.
Déductions:
1- L’existence du C.M.M ne nécessite pas l’innervation
extrinsèque.
2- Par contre l’innervation extrinsèque a un rôle régulateur
de CMM.
En période post prandiale on observe une interruption du CMM
2- Phase de prise alimentaire:
Cette phase est caractérisée par la motricité post-prandiale:
un ensemble de contractions régulières qui assurent:
1- Le broyage du contenu gastrique et son mélange avec le suc
gastrique pour former le Chyme. Ce broyage est assuré par un
Péristaltisme Bidirectionnel.
2- La vidange gastrique: c’est l’évacuation du chyme vers
l’intestin grêle qui se déroule en 2 phases:
- Phase de la vidange gastrique précoce
- Phase de la vidange gastrique tardive
Selon l’activité motrice de l’estomac on distingue deux zones:
- L’estomac proximal
- L’estomac distal 94
Estomac
Proximal
1- Faible Activité Motrice: Stockage + mélange :
aliment et sécrétion
2- Vidange Gastrique Précoce (vidange des liquides)
3- Réflexes de Relâchement Capacité de distension
Estomac
Distal
1- Forte Activité Motrice
Broyage et brassage
2- Zone Électrogène:
Pace Maker
(Ondes péristaltiques)
3- Vidange Gastrique Tardive
(vidange des solides)
Pace Maker (zone électrogène)
Ondes Péristaltiques (Propulsion)
Faible Contraction
Temps t1
Forte Contraction
Temps t2
t2 : Sphincter
Pylorique
Fermé
Courant Axial
Rétrograde
(Reflux)
œsophage
Duodénum
t1: Sphincter Pylorique Ouvert
diamètre des particules < 1 mm
Ondes Péristaltiques + courant axial rétrograde:
Péristaltisme bidirectionnel.
95
96
1- Au cour de la digestion gastrique, le sphincter pylorique
ne laisse passer que les liquides et les particules de faible
diamètre.
2- Au temps t1, l’onde péristaltique (O.P) fait éjecter une
quantité de chyme vers l’intestin.
3- Au temps t2, étant donné que la contraction ferme le
sphincter, le reste de chyme est reflué vers l’estomac: Courant
Axial Rétrograde (C.A.R) où il est de nouveau broyé.
des Cycles: Propulsion/ Reflux
Au niveau de l’estomac distal
Mécanisme de broyage gastrique
97
Temps t1: Pylore ouvert
Seules les particules de petits
diamètres et les liquides peuvent
franchir la barrière sphinctérienne
Temps t2: Pylore fermé Les particules plus volumineuses
remontent vers l’antre où elles
sont broyées par le péristaltisme.
A chaque mouvement péristaltique, la majorité du contenu gastrique va être
refoulée dans le corps de l’estomac. Ce mécanisme favorise ainsi le brassage et
le broyage du chyme au niveau de l’estomac distal.
Au niveau de l’estomac proximal
Réaction de l’estomac au remplissage
- Constatation: bien que l’estomac s’étire suite à l’arrivée
du bol alimentaire, la Pression Reste Constante jusqu’à un
volume d’environ 1l.
- Explication: la stabilité de la pression résulte du
relâchement des muscles de l’estomac proximal sous l’effet de
deux types de réflexe qui exercent un rétrocontrôle négatif sur
la musculature gastrique proximale (diminution du tonus des
fibres lisses) et engendrent une relaxation musculaire.
98
1er Réflexe: Réflexe de Relâchement Réceptif
Bol alimentaire Stimulation des
Mécanorécepteurs
Bulbe Rachidien
Centre
Nerveux de la
Déglutition
Noyau Dorsal
du Vague
Fibres Sensitives
Fibres
Motrices
Vagales
Relâchement des
fibres musculaires lisses
Augmentation de volume pour préparer l’estomac à la
réception du bol alimentaire et d’éviter l’augmentation
brusque de la pression intragastrique.
L’œsophage
L’estomac
Si on réalise une vagotomie - Résultat: absence de réflexe,
- Conséquences: une augmentation brusque de la pression
intragastrique et une accélération de la vidange gastrique précoce. 99
Inhibition
► ►
Plexus
intrinsèques
Réflexe
intercentral Utilité:
2èmeRéflexe: Réflexe de Relâchement d’Adaptation ou
d’Accommodation:
Bol alimentaire L’estomac: Mécanorécepteurs
gastriques
Plexus
intrinsèques
Relâchement
de la musculature
gastrique
100
Réflexe local
Augmentation de volume pour préparer l’estomac à la
réception du bol alimentaire et d’éviter l’augmentation
brusque de la pression intragastrique.
Contrôle de la vidange gastrique L’essentielle du contrôle de la vitesse de la vidange
gastrique prend naissance au niveau du duodénum.
1- A quoi sert ce contrôle?
2- Le mécanisme de ce contrôle?
1- Les buts du contrôle:
1- Assurer un bon broyage des aliments
2- Régler le débit du chyme vers l’intestin
3- Protection de l’intestin contre:
a- Les solutions hyper-acides:
- Risque de lésion de la muqueuse intestinale
- Nécessité de neutraliser l’acidité du chyme pour activer les
enzymes.
b- Les solutions hypertoniques: risque d’une perte excessive
d’eau par osmose Hypovolémie (risque de déshydratation).
c- Les solutions hyper-glucidiques: hypersécrétion d’insuline
et risque d’un état d’hypoglycémie. 101
102
2- Mécanismes du contrôle:
expériences de mise en évidence des éléments
de contrôle de la vidange gastrique
1ère expérience: On pratique une intervention chirurgicale pour empêcher le
chyme d’atteindre l’intestin.
-Résultat:
Accélération de la vidange gastrique
- Déduction:
Existence des Mécanismes Ralentisseurs dont le point de
départ est l’intestin
1ère Exp:
Chyme
Déviation du chyme
103
Expériences de mise en évidence des éléments
de contrôle de la vidange gastrique
2ème expérience: On mesure la vitesse de la vidange gastrique d’une solution
isoosmotique de NaCl. Parallèlement on applique au niveau du
duodénum différentes solutions à concentrations variables: [H+], [Acides
Gras], la Charge Calorique et la Pression Osmotique.
- Résultat: Diminution rapide de la vitesse de vidange gastrique
- Déductions: cette expérience permet de déterminer:
1- La nature des 4 stimulus qui déclenchent les mécanismes ralentisseurs
2- Le point de départ de ces mécanismes: le duodénum
3- La rapidité de la réponse: donc existence d’un mécanisme nerveux.
On applique différentes
solutions au niveau du
duodénum:
Variation de la [H+], la [Acides
Gras], la Charge Calorique
et la Pression Osmotique.
Vidange gastrique d’une
solution
isoosmotique
Nacl
Eléments de contrôle de
la vidange gastrique Lorsque le chyme passe dans le
duodénum, des chimiorécepteurs et des
mécanorécepteurs de la paroi duodénale
réagissent à des signaux:
1- Chimiques: Osmolarité, [H+], [Acide
gras], [Acide aminé] et [Charge calorique].
2- Physique ou Mécanique: l’étirement.
Ces récepteurs déclenchent des:
- Mécanismes nerveux:
Réflexe court: le Réflexe Entérogastrique.
Réflexe long: Syst. Nerveux. Autonome
- Mécanismes hormonaux:
-Sécrétine: stimulée par la [H+].
- Cholécystokinine (CCK): stimulée par la
[Acide Aminé]
- Peptide Inhibiteur Gastrique (GIP):
stimulée par la [acide gras]
Présence de chyme:
Gras, Hyperosmotique
ou Acide dans le duodénum
Cellules endocrines
de la muqueuse
duodénale
Chimiorécepteurs et
Mécanorécepteurs
de la muqueuse
duodénale
- Sécrétine
- Cholécystokinine
- Peptide inhibiteur
gastrique
Sécrétions Fibres sensitives
Plexus
intrinsèques
Activité du
Système Nerveux
Sympathique.
Activité du
Système Nerveux
Parasympathique
Diminution de la force de
contraction gastrique
et fermeture du sphincter
pylorique
Diminution
des stimulus
du duodénum
Légendes
: Stimulation : Inhibition
ex: Réflexe
Entero-gastrique
104
Réflexe
court
Réflexe
long
Ces mécanismes réduisent la force de
la contraction gastrique, stimulent la
fermeture du sphincter pylorique et
inhibent la sécrétion gastrique, ce qui
entraine une Diminution de la vitesse de
vidange gastrique.
Feed-back
Retour de la
vidange à une
Vitesse
normale
105
Le contrôle de la vidange gastrique dépend de la nature
physicochimique du chyme arrivant au niveau du duodénum:
- Ce contrôle accélère la vidange des aliments
liquides, ayant un pH proche de la neutralité, une osmolarité proche de
celle du plasma et/ou une température proche de la température
corporelle.
- Ce contrôle ralenti la vidange des aliments solides,
lipidiques, froids, ayant un pH acide, une charge calorique élevée et/ou
une osmolarité supérieure ou inférieure à celle du plasma.
Conclusion La nature physicochimique du chyme
Influence énormément la vidange gastrique
106
Structures impliquées dans le Réflexe Entérogastrique
► ► ►
► ►
► ►
► ►
Fibres
Sensitives
Fibres
Motrices
Sympathiques
Plexus
intrinsèques
Relâchement
des fibres
musculaires
lisses
gastriques
L’œsophage
Inhibition
Contraction
du sphincter
pylorique
(Fermeture)
Plexus
Coeliaques (ganglions
sympathiques
abdominaux)
Plexus
intrinsèques
Paroi
duodénale
Récepteurs Acidosensibles
Récepteurs Sensibles à la Charge Calorique
Récepteurs Lipidosensibles Récepteurs Osmosensibles
Récepteurs Mécanosensibles
Ralentissement
de la vidange
gastrique
Lumière
intestinale
Résultat
stimulation
107
Particularités des effets de la Pression Osmotique sur
la vidange gastrique
Solution
hypoosmotique
Solution
isoosmotique
310 mosmol/l
Solution
hyperosmotique
Vidange
gastrique
maximale
Augmentation
de la vitesse de
la vidange
Diminution
de la vitesse de
la vidange
mosmol/l
Solutions d’HCl (acide) ou riche
en glucose (charge calorique)
Solution de NaCl
Diminution
de la V.V.G
Augmentation
de la V.V.G
Diminution
de la V.V.G
V.V.G maximale
V.G.R: Volume Gastrique
Restant
V.V.G: Vitesse de la Vidange
Gastrique
Osmol: Concentration
Osmolaire
310
V.G.R= 1/ V.V.G V.G.R
Les effets du nerf vague sur la vidange gastrique
La stimulation du nerf vague Augmente la force de la
contraction de l’estomac distal.
La Vagotomie entraîne l’apparition des ondes Anti-
Péristaltiques au niveau de l’estomac distal ce qui engendre une
diminution accrue de la vitesse de la vidange gastrique tardive
notamment des solides: état de Gastroplégie qui engendre le
syndrome de Gastroparésie:
108
Donc l’effet globale du nerf vague: c’est que la stimulation
entraîne une relaxation proximale et des contractions
distales
109
Volume Gastrique Restant
(ml)
100
200
300
700
600
500
400
800
1 2 3 Temps
(heure)
Sujet
Normal
Sujet
après vagotomie
super-sélective
Phases de la vidange gastrique
Précoce(surtout les liquides)
Phases de la vidange gastrique
Tardive (les solides)
Les effets du nerf vague sur la vidange gastrique
Sujet
après vagotomie
sélective
Dénervation de
la partie
proximale
15
750
Au cours de la vidange précoce:
le sujet témoin a évacué 50 ml/ 15 min
Après les 2 types de vagotomie, il a évacué 400 ml/ 15 min
110
La Vagotomie Sélective: entraîne une Accélération
de la vidange gastrique Précoce et un Ralentissement de la
vidange gastrique Tardive.
La Vagotomie Supersélective:
entraîne une Accélération de la vidange gastrique
Précoce alors que la vidange gastrique Tardive reste
Normale, car il se termine au même temps que chez le
témoin.
Conclusion
La vagotomie n’influence pas l’existence des 2
phases
111
L'innervation sympathique est implique dans le contrôle de la
vidange gastrique à travers le reflexe inhibiteur iléo-gastrique : La
distension de l'iléon (frein iléal) ou du rectum entraîne une inhibition de
la vidange gastrique et de la motricité intestinale.
L’innervation sympathique est impliquée dans un
réflexe intestinal long : nommé le Frein iléal
L’effet de l’innervation sympathique sur la vidange gastrique
Physiopathologie de la motricité gastrique
1- La cinépathie ou le mal de transport:
- Cause: lors d’un transport, le corps est immobile mais il se
déplace dans l’espace. Cette situation stimule 3 types de récepteurs:
1- Les récepteurs sensoriels présents au niveau de la plante
des pieds et des muscles squelettiques;
2- Les récepteurs visuels;
3- Les récepteurs de l'oreille interne (organe d’équilibration)
Ces informations renseignent le cerveau sur nos mouvements
et notre position dans l'espace. Lors d’un mal de transport:
- Les récepteurs visuels: donne une stabilité par rapport à
l’horizon c.a.d. aucun message de mouvement.
- Les récepteurs sensoriels de l’organe d’équilibration (oreille
interne) indique au cerveau que l'on se déplace car ces récepteurs sont
influencés par les mouvements de la tête qui sont influencés à leur tour
par les mouvements du véhicule.
Ces deux récepteurs envoient donc des informations
contradictoires au cerveau qui ne parvient pas à rétablir l'équilibre ce
qui stimule le centre bulbaire de vomissement et déclenche les
symptômes du mal de transport. 112
113
-Symptômes:
Nausées, sueurs froides, vomissements, céphalée,
hypersalivation.
- Traitements: Des antihistaminiques ou des médicaments pour
augmenter le seuil d’excitation du centre bulbaire de
vomissement.
114
2- La Gastroparésie: C’est une diminution accrue de la vitesse de la vidange
gastrique suite à un ralentissement des contractions de l’estomac.
- La cause peut être neurologique ou un déficit musculaire.
- Les symptômes: nausée, vomissement et perte d’appétit.
3- La Dyspepsie: une perturbation de la vidange gastrique
notamment des solides. La cause pourrait être des troubles du rythme
électrique de base ou encore des troubles de la motilité pyloro-
duodénale.
Analyse des résultats:
Dans le cas de la Dyspepsie,
la vidange gastrique des
solides est ralentie. Pour le
même pourcentage résiduel
du repas, la personne
atteinte nécessite 20 min de
plus par rapport à une
personne normale.
Alors que la vidange des
liquides est légèrement
affectée.
115
4- Le Syndrome de Dumping:
Accélération de la vitesse de la vidange gastrique
- Cause: dysfonctionnement soit des mécanismes ralentisseurs
soit des réflexes de relaxation (réceptrice et adaptative).
- Les symptômes: douleurs abdominales, bouffés de chaleur et
diarrhée.
116
5- Les effets psychiques:
- Les états de grande frayeur s’accompagne d’une diminution de
la contraction gastrique.
- Le stress, l’anxiété et la douleur ralentissent la vitesse de
vidange gastrique à travers une action en partie médiée par le système
sympathique.
6- L’activité physique Pendant un effort maximal de
courte durée, la vitesse de la vidange gastrique diminue. on a une mise
en jeu de l’effet du système sympathique sur la vidange gastrique.
Les Pathologies de l’estomac
1- Gastrite chronique atrophique
2- Anémie de Biermer
3- Syndrôme d’Ellison
4- Ulcère gastrique
Pathologies liées à l’activité
chimique
Pathologies liées à l’activité
motrice
1- Vomissement
2- Cinépathie
3- Gastroparésie
4- Syndrome de Dumping
117
Les étapes de l’ulcération
118
Les ulcères gastriques apparaissent lorsque la couche protectrice
de la muqueuse gastrique se détériore à certains endroits, laissant ainsi
pénétrer l’acide gastrique et les enzymes dans la muqueuse gastrique
causant ainsi des lésions.
Causes: hypersécrétion acide, stress, tabac, alcool, aspirine,
infection par une bactérie pathogène: Helicobacter Pylori.
IV- Digestion au niveau
de l’intestin grêle
L’intestin est le lieu de la digestion chimique par excellence grâce
à un équipement enzymatique important.
L’intestin est le lieu où la digestion atteint son but principal:
l’absorption: le passage des nutriments de la lumière intestinale vers la
circulation sanguine ou lymphatique.
L’intestin est le lieu de sécrétion de deux principales glandes
annexes du tube digestif: le Foie et le Pancréas, source respectivement
de la bile et des sécrétions enzymatique et hydrobicarbonatée.
119
Histologie macroscopique de l’intestin grêle
L’intestin grêle est l’organe le plus long du tube digestif , il
comprend 3 segments: Duodénum (25 cm), Jéjunum (2,5 m) et
Iléum ou iléon (3,6 m).
Bien que ce soit le
segment le plus court, le
duodénum a les caractéristiques
les plus intéressantes: Les
conduits qui apportent la bile et le
suc pancréatique se rejoignent et
s’ouvrent dans le duodénum.
Intestin grêle
Duodénum
Jéjunum
Iléum
120
L’appendice a un rôle immunologique,
elle agit comme un refuge pour les
bactéries bénéfiques. Elle aide à
repeupler le tube digestif de bactéries
après une diarrhée.
Il s'agirait donc d'une sorte de
réserve de bactéries positives en cas
d'incident.
Histologie microscopique de l’intestin grêle
L’intestin est parfaitement adapté à sa fonction d’absorption. Sa
longueur et ses 3 plans de plies superposés lui confient une grande
surface d’absorption (environ 200 m2). Ces plies augmentent de 600 fois
la surface intestinale.
La muqueuse intestinale
est caractérisée par 3
plan de
plies superposés:
1- Les Valvules
conniventes
2- Les Villosités
3- Les Micro -
villosités ou bordure
en brosse
2- Villosités
1- Valvule
connivente
Entérocytes
Vaisseau
Lymphatique
Capillaires
Sanguins
Glande
intestinale
Glande
duodénale
Villosités
3- Microvillosités
Entérocytes
Veine portant
le sang à la
veine porte
hépatique
Couches
musculaires
121
Représentation schématique d’une Villosité
crypte de Lieberkuhn
Entérocytes
villosité
Vaisseau
lymphatique
Cellules à mucus Mucus
Cellules Hormones
endocrines
Cellules de Paneth
des Enzymes et
des immunoglobulines
Rôle principal
Absorption
Sécrétion
H2O + Electrolytes
artère
veine
122
Les sécrétions intestinales
À l’opposé de l’estomac, l’intestin grêle est le lieu par excellence
de la digestion chimique. La cavité intestinale reçoit 3 types de
sécrétion: intestinale, pancréatique et biliaire
Il est surtout composé d’H2O, des électrolytes, et de mucus,
élaborés par les Entérocytes et les cellules à mucus. Le principal stimulus
est l’étirement ou l’irritation de la muqueuse par un chyme hypertonique
ou acide.
Le suc intestinal est relativement pauvre en enzyme dont la
majeur partie est liée au pole apical des entérocytes:
la Bordure en Brosse
Au niveau de cette bordure, on distingue différents types
d’enzymes: 123
1- Sécrétion intestinale
124
1- L’Entérokinase Permet l’activation de la Trypsine et de la Colipase.
2- Dipeptidase, Amino et Carboxypeptidase Transforment les tripeptides et les dipeptides en acides aminés libres.
3- Glucoamylase: Transforme les oligosaccharides en disaccharides.
4- Lactase, Sucrase, Maltase: Transforment les disaccharides en monosaccharides.
5- Nucléosidase et Phosphatase: Transforment les nucléotides en bases azotées + sucres + phosphates.
Elles sont élaborées par le pancréas exocrine qui joue un rôle
primordial dans la digestion chimique car il constitue la source principale
d’enzymes (une vingtaine) qui dégradent tous les types d’aliments:
Triglycérides Monoglycérides + Acides gras libres Lipase
Trypsinogène Trypsine
Chymotrypsinogène Chymotrypsine
Proélastase Élastase
Entérokinase
Amylase Amidon et Glycogène Oligosaccharides
1- Enzymes Glycolytiques:
2- Enzymes Lipolytiques:
3- Enzymes Protéolytiques:
Soit des Endopeptidases:
125
2- Les sécrétions pancréatiques
Activation
Soit des Exopeptidases:
Procarboxypeptidase Carboxypeptidase
Proaminopeptidase Aminopeptidase
Trypsine
4- Nucléase:
Acides nucléiques (ADN, ARN) Nucléotides
En plus de la sécrétion enzymatique, le pancréas élabore
également une 2ème sécrétion: la sécrétion Hyrobicarbonatée (H2O +
HCO3-).
Cette sécrétion crée un pH alcalin au niveau intestinal, condition
indispensable à l’activation des enzymes pancréatiques. 126
Activation
elle est élaborée par le foie
Composition de la bile:
L’eau, les électrolytes, les sels biliaires, la bilirubine, le
cholestérol et les phospholipides.
Les sels biliaires constituent un agent émulsifiant
(émulsifier: disperser en fines gouttelettes), indispensable à une bonne
dégradation enzymatique et à l’absorption des lipides.
La bile est également une voie d’élimination des déchets
métaboliques et des médicaments produits au niveau de foie.
Les sels biliaires maintiennent le cholestérol en suspension dans
la bile. Quand ces sels sont en quantité insuffisante, le cholestérol se
cristallise et forme les calculs biliaires, ce qui cause la pathologie de
l’ictère par obstruction. 127
3- La sécrétion Biliaire
Le Pancréas et le Foie déversent leurs
sécrétions au
niveau du duodénum
- Le PANCRÉAS: produit 1200 à
1500 ml/jour du suc
pancréatique.
- Le FOIE: produit 500 à
1000 ml/jour de bile,
cette production est
continue. La bile est
emmagasinée dans la
vésicule biliaire, en
cas de besoin elle est
sécrétée dans
l’intestin suite à des
contractions de la
vésicule.
- LA VÉSICULE
BILIAIRE: une poche
musculeuse qui
emmagasine et
concentre la bile.
Foie
128
Vésicule
biliaire
Pancréas
Sécrétion
endocrine
Sécrétion
exocrine
Tout ce qui nuit au fonctionnement du foie
ou du pancréas perturbe considérablement
la digestion et l’absorption des nutriments
Sphincter
d’oddie
Eléments de contrôle des Sécrétions Pancréatiques
1- Au cours des phases
Céphalique et Gastrique, la
stimulation du Pancréas par
les fibres motrices du Nerf
Vague provoque la libération
de suc pancréatique riche en
enzyme.
2-Phase intestinale: l’arrivée
d’un chyme acide dans le
duodénum provoque la libération
de la Sécrétine alors qu’un
chyme gras ou riche en
protéines stimule la libération de
la Cholécystokinine par les
cellules endocrines de la
muqueuse intestinale.
3- La sécrétine et la
cholécystokinine passent
dans la circulation
sanguine.
4- Au niveau du pancréas:
- la Cholécystokinine déclenche
la sécrétion d’un suc pancréatique
riche en Enzymes,
- la Sécrétine provoque une
sécrétion du suc pancréatique riche en
H2O et en ion Bicarbonate: sécrétion
hydrobicarbonatée.
129
Eléments de contrôle de la Sécrétion Biliaire
2- La présence d’un chyme
acide et/ou gras au niveau
du duodénum déclenche la
libération de la Sécrétine et
de la Cholécystokinine.
3- La Cholécystokinine et
la Sécrétine passent dans
le sang.
4- La Sécrétine stimule la
sécrétion de la bile au niveau
du Foie.
1- La stimulation du nerf vague
cause de faibles contractions de la
vésicule biliaire
5- La Cholécystokinine
provoque la contraction
de la vésicule biliaire et le
relâchement du sphincter
d’Oddi: la bile passe dans
le duodénum.
6- Les sels biliaires
sont réabsorbés
vers le sang,
recyclés par le
cycle
Entérohépatique et
stimulent la
sécrétion de la bile
au niveau du Foie.
130
Cycle entérohépatique des sels biliaires
Sécrétion
de la bile
L’iléum Anse duodénale
Réabsorption
des sels
biliaires
vers le sang
Pancréas
La motricité intestinale assure la propulsion et le mélange du
chyme avec la bile et les sécrétions pancréatiques. Elle est déclenchée
par des Cellules Rythmogènes Intrinsèques: Pace Maker.
On distingue 3 types de mouvement: 1- Les Mouvements Pendulaires (muscle longitudinal): se sont
des mouvements localisés et non propulsifs.
2- Les Mouvements de Segmentation (muscle circulaire): : ils sont
les plus fréquents, ils assurent le brassage et le déplacement lente du
contenue intestinal ce qui favorise la digestion et l’absorption.
3- Les Mouvements Péristaltiques: véritable mouvement de
propulsion à sens unique, ils apparaissent à la fin de l’absorption et
assurent la propulsion des restes de la nourriture, des bactéries et des
déchets.
La motricité intestinale
Chyme Sens de déplacement
Temps t1 Temps t2 132
133
temps 1: état normal temps 2: après inversion de
fragment AB au niveau de la zone 2
L’objectif de cette expérience: consiste à observer, aux temps t1
et t2, le sens de mouvement de chyme au niveau des zones 1, 2 et 3.
- La conséquence de cette inversion du fragment A-B: c’est qu’au
niveau de point B on va avoir deux ondes péristaltiques qui ont deux
sens opposés. Cette situation va engendrer un arrêt de propulsion de
chyme au niveau de l’intestin: état de blocage qu’on appelle : une
occlusion intestinale.
Expérience de mise en évidence du sens unique des ondes péristaltiques
134
A l’état normal, l’occlusion intestinale est une pathologie qui
peut toucher l’intestin. On distingue deux formes :
1- L’occlusion intestinale mécanique suite à un obstacle
physique;
2- L’occlusion intestinale paralytique suite à l’absence
des mouvements péristaltiques.
Dans les deux occlusions, les aliments ne peuvent plus
progresser dans l’intestin. En raison de ce blocage des germes
intestinaux peuvent pénétrer dans la cavité péritonéale avec la
survenue d’une péritonite: inflammation du péritoine (membrane
continue qui tapisse l’abdomen et les viscères).
135
Dégradation enzymatique et
absorption intestinale des
nutriments
137
Villosité
Capillaire
sanguin
Vaisseau lymphatique
Acide
Gras à
Chaine
courte
Acide aminé
Monosaccharide
Chylomicron
Les voies
d’absorption
Les nutriments une fois absorbés empruntent soit la circulation
sanguine ou la circulation lymphatique:
- Les formes hydrophiles: Les acides aminés, les os et les
acides gras à chaines moyenne ou courte passent dans la circulation
sanguine et arrivent directement au Foie.
- Les formes hydrophobes: AG longue chaîne, phospholipides,
cholestérol, vitamines liposolubles et TG resynthétisés sont inclus
dans le Chylomicron et passent dans la circulation lymphatique avant
d’atteindre la circulation générale. Se sont les produits de dégradation
du chylomicron qui arrivent au foie.
Différentes possibilités d’absorption des nutriments
L’eau, les produits de
dégradation des lipides
et les vitamines
liposolubles
Certains
vitamines
hydrosolubles et
la majorité des
électrolytes
Certains vitamines
Le glucose et
Les acides aminés
Diffusion
Simple Diffusion
facilitée
Transport
actif
138
Membrane
Lumière
intestinale
Cytoplasme
de
L’Entérocyte
Energie
L’absorption a lieu essentiellement au niveau de l’intestin grêle.
Pratiquement tous les nutriments, 80% des électrolytes et une bonne
partie de l’eau sont absorbés vers la fin de l’iléun.
139
Absorption des nutriments
énergétiques
Digestion chimique des Gucides
Formes alimentaires: Les glucides se présentent sous formes de:
- Polysaccharides: Amidon et Glycogène,
- Disaccharides: Sucrose (sucre alimentaire), Lactose
(sucre dans le lait) et Maltose (sucre dans certains céréales).
- Monosaccharides: surtout Glucose, Fructose et Galactose.
Niveaux de Dégradation:
140
Sites
d’actions
Enzymes et
sources Aliments
Bouche
Intestin
grêle
Amylase salivaire
Glucoamylase
(Bordure en
brosse)
Lactose Amidon Sucrose
Oligosaccharides
Galactose Glucose Fructose
Ex: Maltose
2 Glucoses
Hydrolyse
enzymatique
Lactase, Maltase,
Sucrase
(Bordure
en brosse)
Lactose Maltose Sucrose
Monosaccharides
formes d’absorption
Disaccharides
Amylase Pancréatique
141
amidon
amidon
Amylase salivaire
Amylase pancréatique
Glucoamylase
Maltase
Laltase
Sucrase
142
Absorption des glucides
Entérocyte
Glucose
Fructose
Galactose
L’absorption des monosaccharides se fait par deux voies :
- Transport intercellulaire passif selon gradient de concentration (surtout au niveau du jéjunum)
- Transport trans-cellulaire actif ou facilité
Jonction serrée
Absorption
intercellulaire
des glucides
Absorption passive
Sang
Entérocyte
Absorption transcellulaire des Glucides
Entérocyte Pole apical Pole basal
Lumière
intestinale Fructose
Fructose
Diffusion
facilitée Fructose
Na+
Espace
intercellulaire
Le Na+ est
recyclé ATPase
Na+/K+
Bordure en
brosse
Transport actif conjoint
Glucose/ Na+ (cotransport)
L’énergie est fournie par le Gradient
Electrochimique de Na+
Sucrose
Sucrase Glucose
Na+
[Na+] Forte
Glucose
[Na+]
Faible
K+
Na+
K+
ATPase
Na+/K+ Na+
Glucose
143
Capillaires
Sanguins Diffusion
facilitée
Energie
144
Mécanisme d’absorption du glucose
Gradient
Électrochimique
de Na+
L’énergie est fournit par le gradient électrochimique ou gradient de
concentration de Na+ maintenu par l’ATPase Na+/K+
Pole apical
Pole basal
Entérocyte
Transport actif Diffusion facilitée
Energie
Maintient du
gradient de Na+ :
Pompe ATPase
Na+/K+
Remarques: 1- Le Galactose, comme le glucose, est également absorbé par
un cotransport actif Na+ dépendant.
2- Le Na+ peut être absorbé en absence du glucose, par
contre l’absorption transcellulaire du glucose nécessite les ions Na+.
3- Le Glucose peut être absorbé même en absence d’un
apport alimentaire de Na+, grâce au Recyclage des ions Na+.
4- La majorité du glucose est absorbé au niveau du
duodénum.
5- Une insuffisance en lactase entraîne une intolérance aux
produits laitiers en raison de la présence du lactose.
Conséquences: Diarrhée, Ballonnement.
145
Physiopathologie: Insuffisance en lactase
Diarrhée
gaz
Douleur
abdominale
Déficience en lactase
Digestion normale
du lactose
Entré d’eau
Fermentation
bactérienne
Lactase
Digestion chimique des Protéines
Sources des protéines: - Source Exogène: assurée par l’alimentation,
- Source Endogène: enzymes inactivent, cellules desquamées
(désintégrées).
Suite à une bonne digestion chimique, toutes les protéines
sont dégradées en formes monomères: les acides aminés.
Niveaux de Dégradation:
Sites d’action Enzymes et Sources Aliments
Intestin
grêle
Pepsines
gastriques
Trypsine,
Chymotrypsine
Carboxypeptidase
Pancréatiques
(Lumière intestinale)
Aminopeptidase
Carboxypeptidase
Dipeptidase
(Bordure en brosse)
Protéines
Gros Polypeptides
Petits Polypeptides
et Peptides
Acides aminés
Dipeptides
et Tripeptides
Ex: Dipeptide
Hydrolyse
enzymatique
2 Acides aminés
Estomac
147
148
Small intestin
Small intestin
Polypeptides+
peptides
protéines
Polypeptides
peptides
Estomac
Absorption des
Protéines Chymotrypsine
Peptide
Carboxypeptidase Trypsine
Aminopeptidase
Carboxypeptidase
Dipeptidase
(Bordure en brosse) Na+
Na+
H+
H+
Lumière
intestinale
Cytoplasme de
L’entérocyte
Pole
apical
Pole
basal
Peptidase
intracellulaire
Capillaire
sanguin
Diffusion
passive
Acides aminés libres (A.A)
Dipeptide
Tripeptide
Transporteur actif
Cotransport
A.A/ Na+
Transporteur actif
Cotransport Di et
Tripeptides/ H+
1- Les acides aminés, les
dipeptides et les tripeptides sont
absorbés Activement.
2- Il y a 4 types de
transporteur des A.A libres (Neutre, acide, basique et aromatique).
3- L’énergie est fournie par
les Gradients Électrochimiques
de Na+ et de H+. 149
Pancréas
Formes
d’absorption
150
Au niveau du pole apical de l’entérocyte: Pompe H+/ Na+ qui maintient
le gradient de H+
Au niveau du pole basal de l’entérocyte: Pompe K+/ Na+ qui maintient
le gradient de Na+
Mécanisme de maintient du gradient électrochimique
des ions H+ et Na+
Physiopathologie
Elle entraîne l’absence des enzymes pancréatiques
ce qui engendre des troubles graves dans la digestion des
nutriments: Pancréas source principale d’enzyme.
151
1- Pancréatite Fibrokystique:
152
Cause: l'atrophie des villosités duodénales suite à une allergie
au gluten: Le gluten est une protéine contenue dans la farine des
céréales: blé, seigle, orge, avoine.
Symptômes: perturbations dans l’absorption des nutriments
un état de malnutrition: des diarrhées, vomissement, anorexie,
amaigrissement et une anémie par manque de fer.
Traitement: La suppression du gluten donne un résultat
immédiat en quelques semaines. Il faut exclure les farines de blé, de
seigle, d'avoine et d'orge et les remplacées par le maïs et le riz.
2- Syndrome de Gee
153
- Cause: maladie héréditaire liée au réabsorption anormale des
acides aminés neutres. Parmi ces acides le tryptophane. Cette maladie
se traduit par une mal absorption du tryptophane au niveau intestinal et
une augmentation de son élimination urinaire. Cet acide aminé est
impliqué dans la synthèse de la vitamine B3 qui est indispensable au
métabolisme énergétique.
- Symptômes: des lésions cutanées suite à une
hypersensibilité aux rayons solaires et des troubles neuro-psychiques:
Ataxie (incoordination des mouvements), instabilité émotionnelle,
délire, des hallucinations et un déficit intellectuel.
-Traitements: régime à haute teneur protéique enrichi en
tryptophane et en vitamine B3 et une protection solaire. Les patients
présentant une atteinte sévère du système nerveux nécessitent une
prise en charge neurologique et psychiatrique.
3- Syndrome de Hartnup
Digestion chimique des Lipides
L’apport
Surtout exogène essentiellement sous forme de Triglycérides
(graisses neutres).
L’intestin grêle est le véritable site de digestion des lipides car le
pancréas est la source principale de lipase (80% à 90%).
Niveaux de Dégradation: Sites d’action Enzymes et émulsification Aliments
Estomac
Emulsification
Chimique
Lipase gastrique Agrégats de graisse
Intestin
Grêle
Lipase
Pancréatique
Monoglycéride
et 2 Acides gras
Glycérol et
3 Acides gras
3 Acides
gras
Glycérol
Hydrolyse
enzymatique
Bouche Graisses neutres Lipase Linguale
Ex: Triglycérides
Gouttelettes
Lipidiques
154
70% 30%
+ Quelques acides
gras libres
Emulsification
Mécanique
Comme Les lipides et certains produits de
dégradation des lipides sont insolubles dans l’eau, la
digestion et l’absorption des lipides dans le milieu aqueux
de l’intestin grêle exigent des traitements préalables.
On distingue deux types de traitement:
Les lipides sont des substrats hydrophobes
155
156
2- Après absorption: le traitement intracellulaire est représenté par la formation
de Chylomicron
1- Avant l’absorption: le traitement extracellulaire est représenté par
l’émulsification mécanique et chimique et la
formation des micelles mixtes.
157
Dans un milieu aqueux, les graisses qui sont hydrophobes,
forment des gros agrégats et seules les molécules lipidiques situées à
la surface sont exposées à l’action des lipases qui sont hydrophiles.
Ce problème est résolu grâce au processus d’émulsification
qui permet d’augmenter la surface d’action des lipases en dispersant
les grosses agrégats en gouttelettes lipidiques (Taille beaucoup plus
petite).
On distingue deux types d’émulsification:
Elle a lieu au niveau de l’estomac, la motricité gastrique
permet de disperser les agrégats de graisse en grandes gouttelettes.
Avant l’absorption Traitement au niveau de la lumière intestinale pour
solubiliser les lipides
A- L’émulsification mécanique
158
Emulsification
Une Grosse goutte
Plusieurs
Gouttelettes
159
Au niveau de l’intestin grêle
notamment au niveau du duodénum,
les gouttelettes sont entourées de
sels biliaires qui sont des molécules
bipolaires, elles présentent:
- Un Pole Lipophile (non
chargé) qui adhère à la surface
lipidique.
- Un Pole Hydrophile (chargé)
qui est orienté vers le milieu aqueux
et exerce des forces électrostatiques
répulsives:
Ce mécanisme permet de
réduire l’attraction entre les
molécules lipidiques et de les
maintenir en suspension.
Les gouttelettes se forment,
se détachent des agrégats et se
maintiennent en suspension.
B- Mécanisme de l’émulsification chimique
L’émulsion est stabilisée
grâce aux forces
électrostatiques répulsives
Milieu intestinal
aqueux
Gouttelette de graisse
Pole
Hydrophobe Pole
Hydrophile
Sel
biliaire
Gouttelettes
de
Graisse
entourées de
sels biliaires
et deviennent
Hydrophiles
Lipase
160
Utilité l’émulsification chimique
Émulsification
mécanique
Émulsification
chimique
Augmenter
la surface
d’action
des lipases
Enzyme hydrophile
qui hydrolyse à la
surface de la
gouttelette
Emulsification
chimique
Triglycéride Monoglycéride
+ 2 acides gras
: Cofacteur Pancréatique
Favorise la Fixation de la Lipase
La Trypsine
L’Entérokinase
Les Sels Biliaires
+
2ème RÖLE
1er RÖLE
Les formes hydrophobes des
lipides + sels biliaires forment
des Micelles Mixtes: structures
polaires pour solubiliser et
transporter les produits de
dégradation vers le pôle apical
des entérocytes.
Sans formation des
micelles, les produits de
dégradation hydrophobes ne
feraient que flotter à la surface
de chyme.
Transport vers le Pole Apical des Entérocytes
Rôles des sels biliaires dans
l’absorption des lipides
Monoglycéride
Acide gras L. chaine
Cholestérol
Phopholipides
Vitamines
liposolubles
Formation de
la Micelle mixte
La taille du micelle
mixte est 50 fois
inférieure
à une gouttelette
Sel biliaire
Gouttelette
Lipidique
161
Lipase
+ +
+ : Activation
Structure et composition hétérogène de la micelle
Colipase:
Gouttelette
lipidique
3ème RÖLE
162
1- La concentration micellaire critique : c’est la
concentration à partir de laquelle il y a assez de sels
biliaires pour former des micelles mixtes.
2- La lipase du lait maternel, activée par les
acides biliaires et permet la digestion des triglycérides du
lait maternel chez le nourrisson.
Remarques:
Absorption des Lipides
Les mécanismes d’absorption des
produits de dégradation des lipides
dépendent de leur solubilité dans l’eau:
1- Formes hydrophiles: se
sont les acides gras courte et moyenne
chaines, ils atteignent le pole apical des
entérocytes, où ils sont absorbés par
diffusion simple, ensuite ils traversent la
cellule et passent dans la circulation
sanguine. Capillaire
Sanguin
Formes
Hydrophiles
163
1- Formes Hydrophiles
Diffusion
Simple
Pole
Basal
Pole
Apical
Absorption des Lipides se sont les Monoglycérides,
les Acides gras longues
chaines, le Cholestérol, les
Phospholipides et les
Vitamines liposolubles.
Les Micelles assurent
le transport vers le pole
apical où les formes
Hydrophobes sont absorbées
par diffusion simple.
En milieu intracellulaire:
1- Processus de Resynthèse
des Triglycérides: Acides
gras longues chaines +
Monoglycérides.
2- Les Triglycérides
resynthétisés se combinent à
des phospholipides et de
cholestérol et sont recouverts
d’une pellicule de Lipo-
protéines et forment les
Chylomicrons.
2- Resynthèse des
Triglycérides au niveau de
Réticulum Endoplasmique
Lisse.
3- Formation des
Chylomicrons
au niveau du Complexe
Golgien.
Capillaire
Lymphatique
4- Les chylomicrons
quittent la cellule par
Exocytose et passent dans
la circulation
Lymphatique.
Formes Hydrophobes
associées aux Micelles.
1Les formes Hydrophobes
quittent les micelles et
traversent la membrane
par Diffusion Simple.
164
2- Formes Hydrophobes: formes majoritaires
165
Les sels biliaires
Enrobent les gouttelettes
La lipase et la colipase
Hydrolysent les triglycérides
Les monoglycérides et les acides gras libres
quittent les micelles et entrent dans la cellule
Par diffusion
Le cholestérol est transporté dans
la cellule Par un transporteur
membranaire
Formation du chylomicron
Le chylomicron passe dans
la circulation lymphatique
Absorption
des formes
Hydrophobes
Le Chylomicron: c’est une structure Polaire Hydrophile
permettant le transport des produits de dégradation des lipides dans
trois milieux:
1- Le milieu Intracellulaire des Entérocytes
2- La Circulation Lymphatique
3- La Circulation Sanguine
166
Après absorption: le traitement intracellulaire pour solubiliser les lipides
est représenté par la formation de Chylomicron
167
Particularités de l’absorption des
formes Hydrophobes
1- La Resynthèse
des Triglycérides
au niveau de
Réticulum
Endoplasmique
Lisse.
2- La Formation
des
Chylomicrons
au niveau du
Complexe
Golgien.
Deux étapes essentielles en milieu intracellulaire de
l’entérocyte
Expérience de mise
en évidence
Structure et
destination
168
AG
AG
AG
Glycérol
AG
AG
AG
Glycérol
AG
AG
AG
Glycérol
AG
AG
AG
Glycérol
Dans 50% à 70 % des cas
Le TG est doublement
Marqué
Donc dans 70% des cas la
dégradation des TG est partielle
Expériences de mise en évidence de la Resynthèse
Intracellulaire des TG au niveau des entérocytes
1ère expérience
2ème expérience
Triglycéride (TG)
ingéré
Un
marquage
radioactif
Triglycéride
au niveau de
la lymphe
Triglycéride
ingéré
Triglycéride
au niveau de
la lymphe
Double
marquage
radioactif
Le marquage est distribué
dans les 3 positions:1,2 et 3
Ce qui démontre la resynthèse
intracellulaire des TG
Après absorption
Après absorption
-TG
Resynthétisés
-Cholestérol
-Vitamines
liposolubles
-Phospholipides
Structure d’un
Chylomicron: formation
polaire hydrosoluble qui
assure le transport des
Formes Hydrophobes.
Vaisseau
Lymphatique.
Capillaire
Sanguin.
Lipoprotéine Lipase (Enzyme de
L’endothélium des capillaires)
Triglycérides de Chylomicron Acides Gras Libres- albumine sérique + Résidus de
chylomicron
Foie:
Résidus de
Chylomicron
(Apolipoprotéines)
Tissu adipeux:
Stockage.
Muscle et Cellules:
Source Énergétique.
Foie:
Stockage et
Métabolisme.
Milieu
intracellulaire Le chylomicron traverse
le pole basal des
entérocytes par
Exocytose vers la
Lymphe
169
Pellicule formée
de Apolipoprotéines
Le Chylomicron
passe ensuite
dans le sang
Dégradation
Structure et destination du chylomicron
i- 86% des produits de dégradation des lipides passent par les
chylomicrons, car l’alimentation est riche en acides gras longues
chaînes.
Physiopathologie de l’absorption des lipides
1- La Stéatorrhée:
Elle se traduit par une augmentation de la teneur en graisses
dans les selles.
Les causes:
- Un trouble d’absorption
- Une insuffisance pancréatique (lipase et colipase)
- Une insuffisance en sels biliaires.
170
171
2- Syndrôme d'Anderson ou maladie de rétention
des chylomicron (CM):
- Cause: un défaut de sécrétion des CM de l’entérocyte vers la
circulation lymphatique.
- Symptômes: vomissements, diarrhée chronique et
malnutrition, un retard de croissance, un déficit en vitamines A,D et E
et des complications hépatiques, neurologiques et ophtalmologiques
-Traitement: surveiller la nutrition, la croissance et une
vitaminothérapie substitutive (A, D et E), et un régime pauvre en
lipides à longue chaîne.
172
3- Hyperchylomicronémie: il se traduit par une teneur plasmatique élevée en
chylomicrons qui se traduit par une hypertriglycéridémie massive
(jusqu’à 10 à 100 fois que la normale).
- Cause: un défaut d’utilisation des triglycérides qui est
due à un déficit en lipoprotéine-lipase en raison d’une mutation
génétique.
- Conséquence: des douleurs abdominales et surtout
un risque de pancréatite aiguë et de maladies cardiovasculaires.
- Traitement : il est surtout diététique: nécessité d’un
régime hypolipidique à vie avec introduction de triglycérides à chaîne
moyenne.
Récapitulatif de l’absorption des Glucides, Protéines et Lipides
173
174
Absorption des nutriments
non énergétiques (Eau, Vitamines, quelques électrolytes
et acides nucléiques ADN, ARN)
175
L’intestin grêle reçoit environ 9l/jour provenant des sécrétions
endogènes + apport exogène, il en absorbe 95% par osmose selon le
gradient de concentration.
Le mouvement d’eau se fait dans le sens à maintenir le contenu
intestinal isoosmotique par rapport au plasma.
1- Absorption de l’Eau
Angle de
Treitz Duodénum
Valvule
iléocæcale Jujénum + iléon Côlon
Eau 10 l / j
Eau 9 l / j sang Eau 900 ml/j
Fèces
Entre 100 ml
à 200 ml / j
176
Mécanisme d’absorption d’Eau: 3 étapes
Espace
intercellulaire
Lumière
intestinale
Sang
1er étape
2ème étape
3ème étape
Instauration d’un gradient
osmotique
Na+- dépendant
Ce gradient engendre une
absorption d’eau par
diffusion simple vers l’espace
intercellulaire
Diffusion de l’eau et de
sodium vers le sang
177
Mécanisme d’absorption d’eau:
c’est Le transport actif de Na+ vers les espaces
intercellulaires qui crée un gradient osmotique qui engendre
l’absorption de l'eau:
- Dans un 1er temps vers l’espace intercellulaire à travers:
- La face apicale des entérocytes
- L’espace intercellulaire
- Dans 2ème temps de l’espace intercellulaire vers le sang
178
Intérêt de l’absorption d’eau: Car une grande quantité d’eau est utilisée pour la
digestion des nutriments
Glandes salivaires
Estomac
Bile
Pancréas
Inestin
sécrétions
endogènes
85OO ml: Eau totale présentée
à l’intestin
8300 ml: Eau absorbée dans le
Petit et le gros intestin
200 ml: Eau excrétée dans
Les selles
Maintenir l’équilibre
hydrique
Définition: des molécules organiques dont le besoin
est en quantité infime, pas de valeur énergétique, indispensables pour
le métabolisme cellulaire: coenzymes (production d’énergie) ou des
anti-oxydants (effets anti-cancéreux).
Particularités: en majorité non produites par
l’organisme à l’exception des vitamines synthétisées par des bactéries
intestinales: ex. K, B12 et H et la vitamine D fabriquée au niveau de la
peau par l’exposition au soleil.
On distingue deux groupes:
- Vitamines Hydrophiles (B1, B5, B8, C, B2, B6 et B12):
solubles dans l’eau. elles sont stockées en quantités négligeables.
- Vitamines Lipophiles (A, D, E et K): absorbées avec les
formes hydrophobes des produits de dégradation des lipides. Elles
sont stockées dans l'organisme.
2- Absorption des vitamines
180
- L’hypervitaminose peut causer des troubles physiologiques
- L'excès de la vitamine A augmente les risques de
fracture de la hanche.
- L’excès de la vitamine B6 peut causer des lésions
nerveuses.
- L’excès de la vitamine D: augmente les risques des
accidents rénaux et cardiaques.
181
Na+
B1, B5,
B8 et C B2 et B6
B2 et B6 : absorption facilitée
B12 – F.I
B12 – Facteur intrinsèque: absorption par endocytose
Na+
Vitamines Hydrophiles: 3 possibilités d’absorption
Formes
Hydrophobes
Micelles mixtes
A,D,E et K
A, D, E et K sont absorbées avec les formes hydrophobes des
produits de dégradation des lipides: Diffusion simple
Vitamines Lipophiles:
Entérocyte
B1, B5, B8 et C: absorption par un cotransport actif Na+- dépendent
En fonction de la quantité à laquelle ils sont nécessaires, on
distingue:
- Minéraux:
dont le besoin est proche du gramme : calcium,
chlore, magnésium, phosphate, sodium, potassium et le soufre.
- Oligoéléments:
Dont le besoin est en très faible quantité (mg ou µg):
fluor (F), cobalt (Co), chrome (Cr), cuivre (Cu), iode (I), fer (Fe),
manganèse (Mn), sélénium (Se), zinc (Zn), Vanadium.
3- Absorption des Sels minéraux Ex: absorption de sodium, de chlore, de calcium et de fer
183
- Rôles des sels minéraux:
- Structural: renforcement de certaines structures (dents, os)
(calcium, phosphore).
- Fonctionnel:
1- Entrent dans la composition des molécules comme
les phospholipides, les hormones et les enzymes,
Ex : Le Fer est essentielle au fonctionnement de l’hème
(partie de l’hémoglobine qui fixe l’oxygène),
2- Impliqués dans l'activité électrique de l'organisme
au niveau des nerfs et des muscles: sodium, potassium, calcium,
magnésium.
3- contribuent au maintient de l’osmolarité et
l’équilibre hydrique : les ions sodium et potassium
4- impliqués dans l'utilisation de l'énergie chimique
par les cellules, et dans le système de défense immunitaire:
phosphore et magnésium
184
Le sodium et le chlore sont absorbés le long de
l’intestin grêle et le gros intestin.
On distingue différentes possibilités d’absorption.
Absorption de sodium et de chlore
185
Pole apical
Pole basal
Na+
Na+
Substances
organiques Na+ Cl- Na+
H+ HCO3-
Cl- Na+
Cl-
Cl-
Na+ K+
Cl-
Cotransport Na+ /Cl-
Cotransport actif Na+ /Subs.Org. (Glu, AA, Vit: B1, B5, B8 et C)
Couplage de transport Na+ /Cl- selon la loi de neutralité des charges
Diffusion simple de Na+ à travers des canaux protéiques
Sécrétion active de Cl-
ATPase Na+ /K+
Diffusion simple de Cl-
SANG
Lumière intestinale
Entérocyte
Absorption de Cl- par voie intercellulaire
voie
intercellulaire
186
- L’absorption de Ca2+ augmente quand sa concentration
sanguine diminue.
- La vitamine D favorise cette absorption
- En fonction de la concentration au niveau de la lumière
intestinale, le calcium est absorbé selon deux modes:
- Quand la concentration de Ca2+ est faible: L’absorption est
transcellulaire: à travers les cellules.
- Quand la concentration de calcium est élevée: L’absorption
est paracellulaire : entre les cellules.
Absorption de Ca2+
Absorption de Calcium et de Fer
L’absorption de Ca2+ et de Fe2+ se fait selon les besoins de l’organisme.
187
- Elle est active,
-Stimulé par la vitamine D
- Elle a lieu au niveau du
duodénum et début jéjunum.
- Mécanisme: - Au niveau apical, un
transport facilité saturable à travers
un canal de transport.
- Au niveau intracellulaire:
une protéine de liaison (CaBP).
Stimulée par la Vit. D.
- Au niveau basal, une
sécrétion active par deux pompes:
- Ca2+- ATPase
- échangeuse d’ions Na+/Ca 2+.
L’absorption Transcellulaire de Ca2+
Lumière
intestinale
SANG
Entérocyte
Ca2+
CaBP
Ca2+
ATPase
vitamine D
+
Ca2+
Na+
188
- L’absorption du calcium dépend de la disponibilité de la CaBP
en milieu intracellulaire dont la synthèse est stimulée par la vitamine D.
- L’absorption est influencée par certains constituants
alimentaires:
Ex: - un régime pauvre en phosphates ou riche en sucre (ex:
lactose) contribue à une meilleure absorption du calcium; par contre
les fibres d'origine végétale diminuent l’absorption du calcium.
Remarque:
189
-Elle a lieu au niveau du reste du
jéjunum, l’iléum et le colon
- C’est un mouvement passif à
travers l’espace intercellulaire, il
s'effectue par diffusion, ou en
suivant le mouvement d'eau, de
sodium ou de glucose.
L’absorption Paracellulaire de Ca2+
Il intervient dans:
- L'excitabilité neuromusculaire,
- La conduction nerveuse,
- La contraction musculaire,
Rôles du calcium:
- Il assure la rigidité et la solidité
du squelette, la dureté des dents
Lumière
intestinale
SANG
Ca++
Ca++
Entérocyte
Espace
intercellulaire
- La perméabilité des membranes cellulaires,
- La régulation du rythme cardiaque,
- La coagulation du sang,
- La régulation du pH corporel
190
Absorption de Fe2+
1- Il existe deux types de fer :
- Le fer héminique que l'on trouve dans les viandes
et les poissons, il est bien absorbé 10 à 30 % .
- Le fer minéral qui se trouve dans les céréales, les
fruits, les légumes et les produits laitiers, il est mal absorbé 1 à 5 %,
2- Fe2+ est la forme d’absorption,
3- L’absorption est active et il a lieu surtout au niveau du
duodénum,
4- L’absorption dépend de la concentration intracellulaire de
fer, donc existence d’une étape de stockage au niveau de l’entérocyte,
5- En raison du stockage intracellulaire: grande perte par la
desquamation cellulaire,
6- La vitamine C favorise l’absorption,
7- La carence en fer entraine l’anémie martiale,
8- Excès en fer, état d’intoxication: lésions hépatique et
pancréatique.
191
1- Pour le Fer héminique (lié à un Hème):
Absorption de fer
Fe2+
Fer héminique
Fe2+
Le fer alimentaire est absorbé différemment selon sa forme :
Hox
Fe2+
Fe2+- Ferritine:
Forme de
stockage
intracellulaire
3- Au pole basal de l'entérocyte, le Fe2+
est sécrété vers la circulation sanguine
par un transporteur: la Ferroportine
1- Au pôle apical des entérocytes, l’hème
se lie à un récepteur HCP (Heme Carrier
Protein).
2- En milieu intracellulaire, l’hème est
dégradé par une enzyme l’hème
oxygénase (Hox), le Fe2+ libéré se lie à la
ferritine: complexe Fe2+- Ferritine.
Ferroportine
Fe2+ Fe3+
4- Au niveau du sang:
- Le fer est oxydé par la ferrioxydase qui le
transforme à la forme ferrique (Fe3+). Ensuite, Il est fixé par la
transferrine qui est son transporteur plasmatique.
Ferrioxydase Fe3+- Transferrine
Forme de
transport
plasmique
Lumière intestinale
SANG
HCP
Entérocyte
192
L’hème est un cofacteur contenant un atome de métal, souvent du fer, au
centre d’un large anneau organique constituée de quatre noyaux contenant
des atomes d'azote et de carbone.
Le fer est faiblement soluble au pH physiologique,
particulièrement quand il est sous la forme oxydée Fe3+. Pour
éviter qu'il ne précipite, les organismes vivants fabriquent de
nombreuses protéines qui servent à le transporter ou à le
stocker dans les cellules.
193
Absorption de fer
2- Pour le Fer minéral ferrique Fe3+
1- Au pôle apical des entérocytes,
- Le Fer ferrique Fe3+ est
réduit par une Ferriréductase
(Dcytb) en fer ferreux Fe2+. Cette
réaction nécessite l'oxydation de la
vitamine C (ceci explique pourquoi
la vitamine C favorise l'absorption
du fer).
- Le Fe2+est absorbé à
travers un symport Fe2+/ H+ (DMT1)
Dcyt b
Fe3+
Fe2+ H+
Fe2+- Ferritine:
Forme de
stockage
intracellulaire
DMT1
3- Au pole basal de l'entérocyte, le Fe2+
est sécrété vers la circulation sanguine
par un transporteur: la Ferroportine
4- Au niveau du sang: - Le fer est oxydé par la Ferrioxydase qui le transforme à la forme ferrique (Fe3+).
Ensuite, Il est fixé par la Transferrine qui est son transporteur plasmatique.
Lumière
intestinale
SANG
Entérocyte
Ferroportine
Fe2+
Fe3+
Ferrioxydase Fe3+ - Transferrine
Forme de
transport
plasmique
H+
Na+
Maintient du gradient
des protons H+: Pompe H+/ Na+
2- En milieu intracellulaire: Le Fe2+
libéré se lie à la Ferritine: complexe
Fe2+- Ferritine.
Oxydation
de la Vit. C
194
Destinations du Fer après absorption
On distingue 4 destinations possibles
Fer fonctionnel: - Dans l’hémoglobine
-Dans le myoglobine
-Dans les cytochromes
- Dans l’Hématopoiése
Fer de réserve: - Dans la rate
- Dans le foie
- Dans la moelle
Osseuse
Recyclage du Fer: Suite à la
phagocytose des
vieux globules
rouges environ 25
à 30 mg sont
recyclés par jour.
Pertes du Fer : 1 à 2 mg par jour
résultant de :
- La desquamation
cellulaire (intestin,
peau).
- les
Microhémorragies
Le fer est utilisé dans l’organisme essentiellement pour assurer le
transport d'oxygène et pour catalyser des réactions de transfert
d'électrons, de fixation d'azote et de synthèse d'ADN.
- La vitamine C et les acides de fruit améliorent l'absorption du fer
- Les fibres, le soja, le thé noir et le café limitent cette absorption.
195
Fer fonctionnel
-Plaquettes sanguine
-Myoglobine (muscle)
-Enzymes
Réserve de Fer
-Foie
-Rate
Moelle osseuse
Fer fonctionnel
- Hémoglobine (sang:
transporteur
d’oxygène)
Perte de Fer par
les vielles cellules
Fer fonctionnel
-Hématopoièse
(moelle osseuse)
196
L’absorption de l’eau et des minéraux est variable selon la portion
de l’intestin
Calcitriol: Forme active
de la Vit. D
Glande
corticosurrénale Absorption
de sodium Absorption de l’eau
Aldostérone Aldostérone
Calcitriol Sécrétion
Absorption
Vitamine C
197
1- Na+ et Cl- sont absorbés le long de l’intestin grêle et le gros
intestin. On distingue différentes possibilités d’absorption.
2- l’absorption de Ca2+ et de Fe2+ a lieu surtout au niveau du
duodénum
3- HCO3- et K+ peuvent être sécrétés ou absorbés en fonction
de la portion de l’intestin grêle et du colon
Particularités de l’absorption des sels minéraux
198
4- L’absorption des sels minéraux au niveau de l’intestin est un
phénomène parfois complexe.
Exemple: l’absorption du Calcium se fait en fonction de la
présence de deux autres sels minéraux: le Phosphore et le Magnésium.
- Si le repas contient plus de phosphore et de
magnésium, l’absorption de calcium est réduite. Pour cette raison, une
alimentation trop riche en phosphore (dans les viandes et le poisson)
peut contribuer à une décalcification.
- Si le repas contient plus de Calcium que de phosphore
et de magnésium, le calcium est particulièrement bien absorbé.
Pour une meilleur absorption, Il y a un équilibre à respecter
entre les apports des différents minéraux.
Ex: Le rapport calcium/magnésium est de 1 pour 0,5;
Le rapport sodium/potassium est de 0,7 pour 1.
Particularités de l’absorption des sels minéraux
4- Absorption des acides nucléiques Sites d’action Enzymes et Sources Aliments
Nucléases
pancréatiques
Lumière
intestinale
Intestin
grêle
Acides nucléiques
Nucléotides
Une Base azotée+ un Sucre (ribose ou
Désoxyribose) + un ion phosphate
Adénosine
monophosphate
(AMP)
Hydrolyse
Adénine
Ribose
Phosphate
199
La digestion des acides nucléiques ne se fait que dans l’intestin grêle et aboutit
à l’absorption soit:
- Des nucléosides + ions phosphate
- Des produits de dégradations des nucléosides (bazes azotées+ sucre)
+ ion phosphate
Nucléosides
Bordure en brosse
2 enzymes:
Phosphatase
(Nucléotidases)
Nucléosidases
200
Absorption des produits de dégradation
des acides nucléiques
Absorption des Sucres pentoses (ribose ou désoxyribose)
Diffusion passive Ribose Ribose Ribose
Entérocytes Sang Lumière
intestinale
201
Absorption de l’ion phosphate
Deux possibilité d’absorption :
- À forte concentration: absorption paracellulaire passive
- À faible concentration: absorption transcellulaire active-
Na+dépendant à travers un transporteur NPT2b, dont l’expression est
stimulée par la vitamine D
Vitamine D
Absorption
Passive
paracellulaire
Absorption
active Na+ dépendant
trancellulaire
202
Absorption des bases azotés (Adénosine,
Guanine, Cytosine, Thymine et Uracile)
-1er possibilité: Les bases azotées qui proviennent de la
digestion de l’ADN et de l’ARN sont absorbés par un transport actif
grâce à des transporteurs.
- 2ème possibilité: absorption des nucléosides constitués d’une
base azotée + un pentose.
Sang Entérocytes
Lumière
intestinale
Acides nucléiques
Nucléotides
Nucléosides
Na+
Nucléosides Absorption active
Na+ dépendant
203
Polysaccharides Protéines Acides
nucléiques
Graisses
oses Acides aminés Nucléosides +
ion phosphate
-Chylomicrons
+ A.G court
chaîne
Apport alimentaire
Transformations assurées par le tube digestif
Lipase linguale
204
TD N° 2
205
Le gros intestin : côlon
Le côlon est divisé en :
- 4 Parties histologiques:
•Ascendante,
•Transverse,
•Descendante
•Sigmoïde.
-2 Parties fonctionnelles:
- Proximale: correspondant au
colon ascendant et à la moitié droite du
colon transverse: fonction de réservoir
et de réabsorption de l’eau et des
électrolytes.
- Distale correspondant : - Au côlon descendant et à
la moitié gauche du colon transverse:
zone d’activité motrice.
- Au côlon sigmoïde et au
rectum: zone de réservoir.
Côlon
ascendant
Côlon
transverse
Côlon
descendant
Appendice Côlon
sigmoïde
Rectum
Iléum
Sphincter
iléo-caecal
1- Particularités Histologiques
- Il existe deux sphincters :
•La valve iléo-caecale
•La jonction recto-sigmoïdienne
206
1- Une longueur de 1,5 m contre 8 m pour l’intestin grêle;
2- Un diamètre de 8 cm contre 2 à 4 centimètres pour l’intestin
grêle;
3- Absence de valvule et de villosité, uniquement la bordure en
brosse;
4- la muqueuse est plus riche en cellules à mucus, elle sécrète
un gel muqueux abondant qui favorise le transite intestinal. Par contre, il
y a beaucoup moins de cellules endocrines.
Comparaison entre l’intestin grêle et le côlon
207
On distingue 2 types de mouvement :
1- Des contractions haustrales: - Contractions stationnaires de
segmentation;
- Elles sont majoritaires,
- Se sont des contractions lentes
- Rôle de brassage qui favorise
l‘absorption.
2- Des contractions en masse:
- Fortes contractions péristaltiques;
- Elles se produisent uniquement à
intervalles plus ou moins longs (tout les 2 à 4
heures chez l'homme);
- Elles assurent la propulsion du contenu
vers le rectum.
2- Particularités Mécaniques:
Cette activité motrice est une activité myogène qui est
modulées par des contrôles hormonaux et nerveux.
208
Contrôle nerveux - L’innervation intrinsèque: indispensable à une motricité
normale du côlon. l’absence de cette innervation engendre une
inhibition permanente de l’activité motrice, ceci est illustré par la
Maladie de Hirschprung ou mégacolon congénital.
- L’innervation extrinsèque:
- Le sympathique est inhibiteur
- Le parasympathique est excitateur, Il intervient en
période post prandiale: constitué par le nerf vague qui innerve le colon
ascendant et le nerf pelvien qui innerve le colon descendant .
Contrôle hormonal: - Hormones stimulantes: la gastrine et la cholécystokinine:
sécrétées en période postprandial augmentent les mouvements du
côlon et renforce le réflexe gastro-colique.
- Hormones inhibitrices: sécrétine et somatostatine
209
Chronologie de l'activité motrice colique:
• En période interdigestive:
Le colon présente des mouvements segmentaires,
stationnaires : les haustrations. Elles s’opposent à la progression
des matières et participent à la continence. Au niveau du colon
proximal, elles favorisent la réabsorption de l’eau.
• Pendant les périodes post-prandiales:
Le colon présente des contractions en masse:
mouvements propulsifs en direction du rectum qui coïncide avec le
réflexe gastro-iléal. Pendant cette période, les haustrations
disparaissent.
Réflexe gastro-iléal
Stimulus : Présence de nourriture dans l’estomac distension +
libération de gastrine (sang)
Arrivée du chyme dans le duodénum distension de
la paroi de l’intestin grêle
Effets : Stimulation du péristaltisme au niveau de l’iléum
Relâchement de la valve iléo-caecale = vidange intestinale
But : Avancement du chyme vers le côlon
Réflexe gastro-colique
Stimulus : Présence de nourriture dans l’estomac distension
+ libération de gastrine (sang)
Arrivée du chyme dans le gros intestin distention
de la paroi du côlon
Effets :
Côlon : stimulation du péristaltisme (mouvement en masse)
But : Avancement des fèces vers le rectum
Deux types de réflexes sont impliqués dans la motricité au niveau
du côlon:
211
Mécanismes des réflexes gastro-iléal (1)
et gastro-colique (2)
Centre
nerveux
Contraction de l’iIéum (1) Contraction de côlon (2)
Distension du duodénum (1)
Distension de l’estomac
(1) et (2)
Distension du colon (2)
Relâchement du sphincter iléo-caecale (1)
212
Présence de la biomasse bactérienne anaérobique:
1- À la naissance le tractus intestinal est stérile.
Quelques semaines près la naissance, il est colonisé par une biomasse
bactérienne suite à une infection orale.
2- Chez les nourrissons, cette biomasse est
indispensable au développement de l’intestin et à la maturation du
système immunitaire.
3- Chez l’adulte est un exemple de relation symbiotique
qui fournis à l’organisme plusieurs calories par jour.
3- Particularité physiologique
213
1- Le colon transforme le Chyle (liquide qui résulte de la
digestion intestinale, dépourvu de 90% des nutriments) en matière
fécale: Le chyle s’appauvri en eau et se mélange au mucus et aux
bactéries pour former la matière fécale.
2- Absorption de produits synthétisés par des bactéries: acides
gras et vitamines.
3- Le stockage et l’élimination des déchets.
4- Maintenir l’équilibre hydrique : réabsorption de l'eau et des
électrolytes notamment Na+ et Cl- : sur les 500 à 1500 ml d’eau qui
atteignent le gros intestin uniquement 100 à 200 ml sont éliminés.
5- Voie de traitement pour permettre un passage vers le sang et
pour éviter l’acidité gastrique et les enzymes digestives.
Principaux rôles de gros intestin
Rôles attribués au gros intestin
214
1- Effets digestifs:
Favorise la motricité et la vitesse de renouvellement cellulaire ;
2- Effets nutritionnels:
1- Complète la digestion des aliments: production
d’acides gras, d’acides aminés, d’ammoniac et de gaz ;
2- Apport vitaminique: synthèse de certaines vitamines:
B5, B8, B12 et K;
3- Effets immunitaires:
1- Elle protège le tube digestif et l’organisme contre
l’implantation et la multiplication des bactéries potentiellement
dangereuses;
2- Elle peut neutraliser certaines substances toxiques
produites par des germes pathogènes.
Rôles attribués à la flore intestinale
215
Plusieurs facteurs peuvent déstabiliser la flore intestinale :
1- Les traitements médicamenteux (antibiotiques,
chimiothérapie),
2- Les germes infectieux (salmonelles),
3- Les modifications du transit (diarrhée, constipation)
4- Le déséquilibre alimentaire et la sous-nutrition
5- L’hygiène de vie et le stress
Un déséquilibre de cette flore pourrait contribuer à une
sensibilité accrue aux infections, aux troubles digestifs et aux allergies
alimentaires.
L'équilibre fragile de la flore intestinale
216
Physiopathologie de colon
1- Le cancer du côlon: il se développe surtout dans le côlon
sigmoïde.
- Causes: l’alimentation et le mode de vie semblent jouer un rôle:
la sédentarité, un régime riche en viande et pauvre en fruits et légumes,
l’alcool et le tabac.
- Symptômes: alternance de diarrhée et de constipation,
présence de sang dans les selles et des douleurs.
2- La colite: c’est une inflammation du côlon:
- Colite infectieuse: d’origine bactérienne, virale ou parasitaire
- Colite chronique: ex maladie de Crohn
3- Maladie de Crohn : c’est une inflammation chronique.
- Cause: une inflammation persistante
- Symptômes: crampes, douleur abdominale qui s'accentue
après les repas, accompagnée de diarrhées chroniques, de la fièvre, une
fatigue persistante et/ou une perte de poids (par malabsorption).
L’examen visuel du côlon se fait par la Coloscopie ou
colonoscopie par l'intermédiaire d'une sonde.
217
4- Mégacôlon toxique - Cause: une complication d'une maladie inflammatoire
chronique de l’intestin.
- Symptômes: un côlon très dilaté, d'une dilatation de l’abdomen
(gonflement), fièvre et de douleurs abdominales.
5- Mégacôlon congénitales: ou
maladie de Hirschsprung: présente dès la naissance.
- Causes: lésions au niveau des plexus intrinsèques au niveau
d’un segment du côlon distal: perturbation des ondes péristaltiques:
perturbation du transit intestinal.
- Symptômes: une constipation chez l’enfant qui peut durer
plusieurs semaines qui peut aller jusqu’à l’occlusion. Distension
abdominale, malaise et anorexie.
- traitement: éliminer le segment touché par la maladie et rétablir
la continuité avec le rectum par anastomose.
6- L’occlusion intestinale: c’est un blocage de l’intestin, les
selles et les gaz sont bloqués.
- Causes: une tumeur, une inflammation ou un corps étranger.
- Symptômes: des crampes au ventre, des ballonnements, des
nausées et des vomissements et risque de péritonite.
Question 1: On étudie le débit de la sécrétion acide au niveau d’une
poche de Heidenhain réalisée chez un chien dans 3 conditions
expérimentales:
- 1ère condition: des injections continues sous-cutanées
d’histamine,
- 2ème condition: on pratique parallèlement une distension
de la poche avec une solution de NaCl,
- 3ème condition: à un moment donnée, on pratique
parallèlement une injection in situ d’une dose d’atropine.
Les résultats obtenus sont représentés ci-dessous: 219
Temps
(heure)
Débit de
la sécrétion
acide
ml/ 15min
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
1 2 3 4 5 6
Injections fréquentes d’Histamine
Distension de la poche
Injection in situ
d’Atropine
Analyser et interpréter ces résultats 220
Poche de Heidenhain
Portion de la muqueuse fundique vascularisée et dénervée
Estomac
Etude du débit de
la sécrétion acide
Pont muqueux dénervation
Injections
sous cutanées
d’Histamine
Distension
de la poche
Injection in situ
d’Atropine
221
Sang
Illustration de l’expérience
Analyse
1er Phase: Avant la stimulation, on observe une sécrétion autour
de 0,1 ml/ 15 min
2ème Phase: Injection d’Histamine, augmentation progressive du
débit acide qui atteint au bout de 2h une valeur de 0,4 ml/15 min,
3ème Phase: Histamine + Distension, l’augmentation de débit
acide devient plus importante et atteint au bout de 3h et 30 min une
valeur max de 1,7 ml/15min .
4ème Phase: le débit acide se stabilise à la valeur max de 1,7
ml/15 min
5ème Phase: Histamine + Distension + Atropine, diminution rapide
de débit acide vers des valeurs proches de celles obtenues après
injection de l’Histamine seule, autour de 0,3 ml/15 min. 222
223
1- Avant la stimulation: la sécrétion observée correspond à la
sécrétion acide basale
2- Après injection de l’histamine, l’augmentation du débit acide
montre que cette substance a un effet stimulant direct sur les cellules
pariétales à travers des récepteurs spécifiques (récepteurs à Histamine)
malgré la dénervation de la poche.
3- Suite à l’application de l’Histamine + Distension,
l’augmentation du débit devient plus importante donc ces deux
stimulants exercent des effets additifs sur la sécrétion acide: la
distension a stimulé des mécanorécepteurs au niveau de la poche, ce
qui déclenche des réflexes locaux qui engendrent la libération de
l’acétylcholine (Ach) par les neurones intrinsèques: L’Ach va exercer un
double effet:
- Stimulation directe des cellules pariétales à travers des
récepteurs spécifiques : récepteurs à acétylcholine
- Effet de synergie qui augmente l’affinité des récepteurs
à histamine pour histamine.
Interprétation
223
224
4- Le débit max observé s’explique par la capacité sécrétrice
max. des cellules pariétales au niveau de la poche.
5- Après l’injection de l’Atropine, La diminution du débit malgré
la stimulation de la poche par l’Histamine + la distension, est due au
faite que l’atropine est un antagoniste de l’acétylcholine qui a annulé les
effets de la distension (stimulation directe + effet de synergie) en
bloquant les récepteurs à Ach au niveau des cellules pariétales.
Cette diminution du débit confirme également que la distension
a déclenché effectivement la libération de l’Ach comme stimulant des
cellules pariétales lors de la 2ème condition expérimentale.
Interprétation
Cette expérience montre:
1- L’importance de l’effet de Synergie qui existe
entre les récepteurs de la cellule pariétale au niveau de
l’estomac.
2- L’importance des réflexes locaux déclenchés par
des stimulus intra-gastriques au cours de la phase
gastrique.
Ces deux effets permettent l’obtention d’une
sécrétion gastrique maximale favorisant le rendement de la
digestion gastrique.
225
Conclusion:
226
Question 3:
Chez une personne qui souffre d’une
hypersécrétion acide, quels sont les traitements chimiques
qu’on peut lui prescrire pour réduire cette sécrétion?
Justifier votre réponse.
On peut distinguer 5 types de traitement chimique en fonction
de site d’action:
1- Au niveau des récepteurs:
Atropine, anti-H2, anti-gastrine
4- Au niveau de la pompe
Inhibition de la pompe: l’Oméprazole
5- Au niveau de la cavité gastrique:
Médicament tampon
pour neutraliser les protons H+ 227
3- Au niveau de l’Anhydrase
carbonique:
Inhibition de l’AC
Pompe
de
transport
actif
Pompe
de
transport
actif
ATPase
H+/K+
Cavité gastrique
Second
messager
Mécanisme
intracellulaire
Espace interstitiel Gastrine Histamine Ach
H+
Anhydrase
carbonique
Anhydrase
carbonique
2- Au niveau du second
messager: Ex: inhiber la
formation de l ’AMPc par le
prostaglandine
228
Examen QCM
229
1/ Le sphincter œsophagien supérieur chez l’Homme:
Est composé de muscle lisse
Est ouvert en permanence
Empêche les reflux gastriques
Assure le passage du bol alimentaire vers l’œsophage X
2/ La salive assure:
La dégradation partielle des lipides et des glucides
La dégradation partielle des protéines, des lipides et des glucides
La concentration des substances alimentaires
L’humidification du bol alimentaire
La stimulation des récepteurs mécaniques
X
X
3/ La vidange gastrique est ralentie par :
La présence des glucides et des lipides au niveau du duodénum
La présence d’une solution acide au niveau de l’œsophage
La présence d’une solution hypotonique au niveau de duodénum
La présence d’une solution isotonique au niveau de duodénum
X
X
230
4/ Les particularités de l’estomac proximal :
Présence des contractions péristaltiques
Aucune participation à la vidange tardive
Absence du réflexe de relaxation réceptive
Rôle de stockage et de sécrétion
X
X
5/ Les états psychiques ont des effets sur la sécrétion
gastrique :
Le stress induit une hyposécrétion gastrique
La colère produit une hypersécrétion gastrique
Une grande frayeur s’accompagne d’une hyposécrétion gastrique
La dépression augmente la sécrétion gastrique
X X
6/ L’Anémie de Biermer :
Est causée par une carence en facteur intrinsèque
Est causée par une carence en fer
Est causée par une alimentation pauvre en vitamine B12
Est traitée par une injection intraveineuse du facteur intrinsèque
X
231
7/ Concernant le contrôle de la sécrétion pancréatique : La cholécystokinine déclenche une sécrétion riche en enzymes
La sécrétine déclenche une sécrétion pauvre en enzymes
Le nerf vague inhibe la sécrétion pancréatique
La gastrine est la seule à déclencher une sécrétion riche en bicarbonate
8/ La vagotomie au niveau de l’œsophage entraine :
Aucune perturbation
Le relâchement du sphincter œsophagien inférieur
L’abolition du péristaltisme primaire
L’abolition du péristaltisme secondaire
9/ Suite à une atrophie des cellules pariétales, on constate :
Une carence en pepsines
Une carence en lipases
Une carence en facteur intrinsèque
Une carence vitamine B12
X X
X
X
X
232
10/ Lors de la sécrétion gastrique d’acide chlorhydrique :
Les Cl- sont sécrétés dans la lumière gastrique en échange des HCO3-
Les Cl- sont sécrétés activement vers la circulation sanguine
Les H+ sont sécrétés passivement vers la lumière gastrique
Les HCO3- sont utilisés pour tamponner les H+ produits par le pancréas
11/ La sécrétion salivaire :
Est un réflexe exclusivement conditionné chez le nouveau-né
Est un réflexe exclusivement absolu chez l’adulte
Est inhibée par la stimulation parasympathique
Est associée à la vasoconstriction suite à une stimulation
sympathique X
X
233
12- Suite à une carence en acide chlorhydrique : Le patient développe l’anémie de Biermer.
Le patient développe l’anémie Martiale.
La sécrétion de la sécrétine augmente.
La sécrétion de la gastrine augmente.
On observe une désactivation des trypsines.
X
X
13- Le complexe moteur migrant : Prend naissance au niveau de l’intestin.
Prend naissance au niveau de l’estomac.
Est bidirectionnel.
Est inhibé en phase postprandiale.
Il favorise l’absorption des nutriments.
X
X
14- La mastication est un acte mi-volantaire car on l’observe chez un
lapin :
Normal.
Démédullé.
Décérébré.
Décérébré et démédullé.
Après vagotomie.
X
X
234
15- Suite à une vagotomie sélective :
La vidange gastrique précoce s’accélère.
Le réflexe de relâchement réceptif s’affaiblit.
Le réflexe entérogastrique est normal.
Les ondes péristaltiques s’intensifient au niveau de l’estomac distal.
La vidange gastrique se déroule en une seule phase.
16- Au début de la prise alimentaire, l’estomac augmente de volume :
Suite au réflexe entéro-gastrique.
Suite à un réflexe déclenché au niveau de la cavité buccale.
Suite à un réflexe déclenché au niveau de l’œsophage.
Suite à un réflexe de contraction réceptive.
Pour éviter l’augmentation brusque de la pression intragastrique.
17- Au niveau de la cellule pariétale, les ions H+ sont sécrétés en
échange avec l’ion :
Cl- .
HCO3-.
K+.
Na+.
Ca2+.
X
X
X
X
X
235
19- L’Hyposialie est une:
Hyposécrétion de l’acide chlorhydrique.
Hyposécrétion salivaire.
Conséquence de l’hypertrophie des glandes salivaires.
Conséquence de l’atrophie des glandes gastriques.
20- La vitesse de la vidange gastrique d’une solution isoosmotique est :
Plus rapide que celle d’une solution hyposmotique.
Plus lente que celle d’une solution hyperosmotique.
Contrôlée par des osmorécepteurs gastriques.
Plus rapide que celle d’une solution hyperglucidique. X
X
X
18- L’injection intraveineuse d’Aurothioglucose provoque chez l’animal :
Une aphagie.
Des lésions nerveuses au niveau du noyau latéral hypothalamique.
Des lésions nerveuses au niveau du noyau médio-ventral hypothalamique.
Une prise alimentaire excessive et continue. X
X
236
Au niveau du tube digestif, la technique manométrique est utilisée
pour mesurer les variations:
A. De la pression.
B. De la vitesse.
C. De la concentration.
D. Des ondes péristaltiques.
A propos de la digestion des lipides, la force électrostatique
répulsive est:
A. Une propriété des sels biliaires pancréatiques.
B. Observée au niveau gastrique.
C. Impliquée dans l’émulsification chimique.
D. Liée à la bipolarité des sels biliaires.
Au niveau du noyau médio-ventral hypothalamique :
A. L’hyperglycémie entraîne une activation neuronale.
B. La stimulation déclenche la prise alimentaire.
C. La lésion entraîne un état d’hyperphagie.
C. L’expérience de repas simulé entraîne une inhibition ou une
stimulation neuronale. V
X
X
X X
X
X
237
Un patient présente une malabsorption des acides gras à longe
chaîne carbonique. Cette perturbation est due à une anomalie au
niveau de:
A. La formation des micelles mixtes.
B. L’activité des lipases pancréatiques.
C. Capillaires sanguins de la villosité.
D. La formation des chylomicrons.
. Le fer sous la forme minérale est :
A. Surtout absorbé au niveau du côlon.
B. Mieux absorbé que le fer héminique.
B. Présent dans les légumes et les produits laitiers.
D. Absorbé à travers un Symport Fe2+/ H+.
La nature physicochimique du chyme influence la vitesse de la
vidange gastrique. Elle accélère la vidange des aliments ayant :
A. Un pH proche de la neutralité.
B. Une charge calorique élevée.
C. Une osmolarité proche de celle de plasma.
D. Une teneur élevée en lipides.
X
X
X X
X
X
238
Question 4:
Lors d’une exploration fonctionnelle du contrôle nerveux
de la sécrétion salivaire, on a appliqué le même stimulus chez un sujet
soumis à deux conditions expérimentales A et B.
Les résultats obtenus sont représentés sur les graphes ci-dessous :
239
Analyser et interpréter ces résultats en précisant les
causes et les conséquences de la variation du débit salivaire.
Débit salivaire (ml/min)
Temps (min) Période de
stimulation
0,4
0,8
1,2
1,6
2,0
Condition A
Période de
stimulation
Débit salivaire (ml/min)
Temps (min)
0,4
0,8
1,2
1,6
2,0
Condition B
239
Dans les 2 conditions expérimentales, on distingue deux
phases : une phase de repos et une phase de stimulation
Condition A :
1- Phase de repos : on a un débit salivaire proche de 0,8 ml/min.
2- Phase de stimulation : on observe une augmentation rapide
de débit salivaire qui atteint une valeur maximale de 2 ml/min.
Ensuite le débit reste stable à cette valeur malgré qu’on soit
toujours dans la période de stimulation.
Condition B :
1- Phase de repos : on observe un débit salivaire similaire à celui
observé dans la condition A qui est de 0,8 ml/min.
2- Phase de stimulation : on a une légère augmentation du débit
salivaire qui atteint un max. de 1,2 ml/min. Après un laps de temps très
cour, on observe une diminution vers le débit initial malgré qu’on soit
toujours en période de stimulation.
240
Analyse
1- Pendant la phase de repos:
le débit salivaire observé correspond à la sécrétion
salivaire basale produite par les glandes salivaires mineures qui permet
d’assurer l’humidification et la protection antibactérienne de la cavité
buccale en période de repos.
2- Pendant la phase de stimulation
L’importance du débit salivaire observée est due au faite
que pendant cette condition expérimentale, on a activé le système
nerveux parasympathique (S.N.P). En effet, ce système est mis en jeu
dans les conditions normales. Le S.N.P a un double effet :
- 1er effet : Une stimulation directe au niveau des glandes
salivaires majeures qui induit une sécrétion abondante, fluide et riche
en enzymes.
- 2ème effet : une vasodilatation qui augmente le débit
sanguin ce qui augmente l’apport en eau et en oxygène au niveau des
glandes, condition favorable pour une bonne sécrétion salivaire.
241
Interprétation condition A
242
La valeur maximale du débit salivaire correspond à la capacité
maximale de sécrétion des glandes salivaires majeures.
La salive obtenue dans la condition A constitue la forme normale
qui peut assurer différents rôles : la dégradation partielle des glucides et
des lipides, l’humidification et la protection antibactérienne de la cavité
buccale et la solubilisation des constituants alimentaires.
Interprétation condition A
243
1- Pendant la phase de repos: idem à la condition A
2- Pendant la phase de stimulation :
Malgré l’application d’un même stimulus on a obtenu un débit
salivaire très inférieur à celui obtenu dans la condition A. En plus le
débit diminue même pendant la période de stimulation.
Dans la condition B, il y a une activation du système nerveux
sympathique (S.N.S). En effet, ce système est généralement mis en jeu
suite à une exposition du sujet à une situation de stress.
Les effets du S.N.S sur la sécrétion salivaire :
- 1er effet : une stimulation directe des glandes mais qui donne
une sécrétion peu abondante, visqueuse et riche en mucus
- 2ème effet : une vasoconstriction qui diminue le débit sanguin
au niveau des glandes salivaires.
243
Interprétation condition B
244
- Le 1er effet explique le faible débit observé dans la condition B,
- Le 2ème effet permet d’expliquer la diminution du débit
salivaire malgré une stimulation continue, car la diminution du débit
sanguin suite à la vasoconstriction, entraîne la diminution de l’apport
en eau et en oxygène au niveau des glandes salivaires et par
conséquence une réduction de la sécrétion salivaire qui est très riche
en eau essentiellement prélevée à partir du plasma sanguin.
Dans cette condition B, le sujet va présenter un état de
sécheresse de la bouche et il a une salive moins performante sur le
plan digestif et sur le plan protection antibactérienne.
Interprétation condition B
245
Au niveau des glandes salivaires et contrairement aux autres
organes de l’appareil digestif:
- Les systèmes nerveux sympathique (S) et parasympathique
(PS) ne sont pas antagonistes mais tous les deux ont un effet stimulant.
- Cependant il y a 5 différences dans:
1- Les conditions de stimulation: normale (PS) ou état de
stress (S);
2- La nature des cellules stimulées;
3- Le débit: abondant (PS) ou faible(S);
4- La composition: fluide et riche en enzymes (PS) ou
visqueuse riche en mucus(S);
5- Le rendement: sécrétion salivaire efficace (PS) ou
moins efficace (S) sur le plan fonctionnel.
Conclusion :
246
Question 2:
Donner et justifier les troubles que
présentent un patient atteint d’Achlorhydrie: maladie
caractérisée par l’absence de la sécrétion acide.
247
- Trouble 1: L’activation des pepsinogènes en pepsines qui nécessite
les ions H+, ce qui cause une mauvaise voir une absence de la
dégradation gastrique des protéines.
-Trouble 2 : Développement des pullulations microbiennes pathogènes
au niveau de l’estomac car les ions H+ assurent également un rôle
antiseptique.
- Trouble 3 : La digestion intestinale est perturbée à cause de 2 raisons:
1- Perturbation de l’activation des enzymes intestinales qui
nécessitent un pH basique, car les ions H+ stimulent la sécrétion de la
sécrétine. Cette hormone stimule la sécrétion hydrobicarbonatée
pancréatique qui crée un pH basique au niveau de l’intestin.
2- Perturbation de la sécrétion des sels biliaires car la Sécrétine
stimule aussi la sécrétion de la bile au niveau du Foie.
248
Trouble 4 : carence en fer: Anémie par carence martiale, car l’ion H+
réduit le fer de la forme alimentaire Fe3+ (forme ferrique) à la forme
d’absorption Fe2+ (forme ferreuse).
- Trouble 5 : Perturbation dans le processus de dénaturation des
protéines au niveau gastrique, assuré par les ions H+ , pour donner des
formes linières plus facile à dégrader par les pepsines.