pathogénie des lésions parodontales1. rappels 1.1. la santé parodontale 1.2. la maladie...
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INISTERE DE L ENSEIGNEMENT SUPERIEURE ET DE
LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
FACULTE DE MEDECINE DE BLIDA DEPARTEMENT DE CHIRURGIE DENTAIRE
Pathogénie des lésions parodontales
COURS DESTINE AUX ETUDIANTS DE 3eme ANNEE DE MEDECINE DENTAIRE
Année universitaire 2018-2019
Dr SAOUDI .F Maitre de conférence B en parodontologie
PLAN Introduction
1. Rappels
1.1. la santé parodontale
1.2. la maladie parodontale
2.Etiologie des maladies parodontales
3.immunité du parodonte
3.1.les composantes des réponses inflammatoires et immunitaires
3.1.1.les cellules
3.1.2.les médiateurs chimiques de l’inflammation
3.1.3.les facteurs d’origine locale
3.1..4.Médiateurs circulants (plasmatiques) 3.2.les mécanismes de défense de l’hote 4 .la pathogénie
Définition de la pathogénie
4.1.Pathogénie inflammatoire-bactérienne des maladies parodontales
4.1.1. Hypothèses sur la pathogénie bactérienne
4.1.2. les bactéries parodontopathogènes
4.1.3 .microorganismes non bactériens à potentiel
parodontopathologique
4..1.4 . Mécanismes de pathogénicité des bactéries impliquées dans la maladie parodontale.
4.1.5. Phénomènes essentiels du processus inflammatoire
3
4.1.5.1. Physiopathologie de l’inflammation
4.1.5.2 Histopathologie de l’inflammation 4.1.6. Passage de la gingivite à la parodontite.
4.1.6.1. Modification de la résistance de l’hôte.
4.1.6.2. Exacerbation des réactions immunitaires.
4.1.6..3. Modification de la flore du biofilm.
4.1.6.4. Présence de cofacteurs.
4.1.7 Aspects immunopathologiques au cours des maladies parodontales
4.1.7.1 Evasion des systèmes de défense de l’hôte
4.1.7.2 Dysfonctionnement des polymorphonucléaires neutrophiles
4.1.7.3 Dégradation de la fibrine
4.1.7.4 Altération de la fonction des lymphocytes
4.1.7.5 Rôle des métalloprotéinases
4.1.8.6. Modulation de la fonction des cytokines
4.2. Pathogénie fonctionnelle.
4.2.1. généralités.
4.2.2. mécanismes pathologiques.
4.2.2.1. hypo fonction.
4.2.2.2. hyperfonction.
4.2.2.3. traumatisme occlusal.
4.2.2.4. Cas particulier du bruxisme.
4.2..3.Interaction entre occlusion et inflammation
4.2.3.1. Les voies de l’inflammation
4.2.3..2 Modification du trajet de l’inflammation 4.3. Pathogénie dégénérative.
4.4. Pathogénie néoplasique.
5..les signes cliniques de l’inflammation
Conclusion.
Références bibliographiques.
5
Introduction
• Les parodontolyses correspondent à la destruction des tissus de soutien
des dents, entraînant à plus ou moins long terme la perte de celles-ci. On
sait aujourd’hui que l’étiologie de ces parodontolyses est bactérienne .
• Organisées en biofilm, les bactéries se retrouvent dans les conditions
idéales pour exprimer leurs facteurs de virulence.
• Cette organisation repose sur des associations entre les différentes
espèces bactériennes, chaque groupe ayant ses spécificités et intervenant
à des stades différents de la pathologie.
• Les techniques de la microbiologie permettent d’identifier les différentes
souches bactériennes virulentes, et aussi de caractériser leurs facteurs de
virulence.
I. rappels
1.1. Parodonte sain
Elle peut se définir comme étant un état stable dans le temps de l'ensemble
des 4 tissus parodontaux (gencive, cément, os alvéolaire et ligament
parodontal) qui adhèrent et/ou s'attachent sur la surface entière de la racine
dentaire. La partie la plus coronaire de cette attache se trouve à la jonction
amélocémentaire [1].
Du strict point de vue clinique, la gencive saine est fermement attachée aux
structures sous-jacentes, d'aspect rose pâle, piquetée en " peau d'orange "
et ne saigne pas au brossage, à la mastication, spontanément et/ou au
sondage effectué avec une force d'environ 50 g [1].
Radiologiquement, un cliché rétroalvéolaire, réalisé dans les conditions
optimales d'exposition et de développement, objective des structures
parodontales interproximales profondes (os alvéolaire notamment) intactes
avec une crête osseuse se situant à 2 mm environ de la jonction
amélocémentaire (espace réservé à l'attache épithélio-conjonctive) [1].
I.2. Maladie parodontale:
Parodontopathie est l’ensemble des affections qui touchent les tissus de
soutien de la dent.
I.2.1. Gingivite:
Ce sont des processus " inflammatoires " qui n'affectent que le parodonte
superficiel (c'est-à-dire l'épithélium gingival et le tissu conjonctif gingival sous-
jacent). Les structures parodontales profondes que sont l'os alvéolaire
parodontal, le desmodonte et le cément sont intactes. Il s'agit probablement
7
d'une réponse physiologique de défense du parodonte à un irritant de nature
bactérienne (prolifération de la flore commensale). A ce jour, on ne connaît pas
d'autres facteurs initiateurs des gingivites que les accumulations " en masse "
de bactéries sur les dents [1].
I.2.2. Parodontite:
Elles se caractérisent par des atteintes de la totalité des tissus parodontaux
(gencive, ligament parodontal, os alvéolaire et cément). Ces pertes d'attache,
plus ou moins importantes, signes pathognomoniques des parodontites, sont
souvent très facilement décelables cliniquement et radiologiquement
lorsqu'elles ont dépassé quelques millimètres [1].
2.Schémas étiopathogéniques
Etiologie de CLARKE et HIRSCH (1995) [23].
Selon PAGE et KORNMAN 1997 [7]
Modèle étiopathogénique actuel [7]
SOCRANSCY et HAFFAJEE 1992 [7]
9
-Modèle étiopathogénique le plus récent [7].
-L’intensité et la fréquence avec lesquelles chacune de ces 4 conditions requises
s’expriment vont déterminer l’évolution et la sévérité de la MP *7].
3. Immunité du parodonte
3.1. Les composantes des réponses inflammatoires et immunitaires
Les cellules:
Les cellules de l’inflammation comprennent:
Les cellules phagocytaires ou phagocytes:
Les PMN, sont capables d’ingérer de nombreuses bactéries ou Ag à la
condition que ceux-ci possèdent à leur surface des récepteurs membranaires
[19].
Les macrophages, cellules qui n’existent que dans les tissus et dérivent des
monocytes sanguins, captent les Ag, les dégradent partiellement et les
présentent aux cellules immunitaires compétentes; cette étape permet
d’initier la réaction immunitaire *19+.
Les lymphocytes:
Les lymphocytes B sécrètent les anticorps (après différenciation en
plasmocytes) [18].
Les lymphocytes T: lymphocytes T cytotoxiques (Tc, T8, CD8+); lymphocytes T
helper
(Th, T4, CD4+), les sous classes Th1 et Th2 sécrètent différents groupes de
cytokines [20].
Les mastocytes et polynucléaires basophiles:
Comportent des granulations qui contiennent des médiateurs chimiques de
l'inflammation, en particulier l'histamine [18].
Les fibroblastes:
Cellules qui produisent le collagène; elles jouent un rôle important dans la
cicatrisation [18].
Les médiateurs chimiques de l’inflammation:
. Facteurs d'origine locale:
Amines vasoactives (Histamine-Sérotonine):
Elles sont stockées dans les mastocytes, les polynucléaires basophiles, les
plaquettes. Elles produisent une vasodilatation et une augmentation de la
perméabilité vasculaire (congestion active et œdème inflammatoire) *18+.
Prostaglandines et leucotriènes:
-Synthétisés dans les membranes à partir de l'acide arachidonique [18].
- Produits par de nombreuses cellules (macrophages, fibroblastes et
éosinophiles), ils ont été impliqués comme médiateurs de l’inflammation
aiguë et chronique, de la résorption osseuse et des réactions immunitaires. Ils
peuvent encore induire le chimiotactisme dans la phagocytose [21].
Ils ont des effets marqués, locaux (vasodilatation, douleur, attraction des
polynucléaires) et généraux, tels que la fièvre [18].
Cytokines:
• -Ces médiateurs, semblables à des hormones, sont des signaux
intercellulaires qui entraînent l’activation des cellules du système
immunitaire (lymphocytes T et B, macrophages) ainsi que celle des
cellules responsables des réponses cytotoxiques [19].
11
• -Certaines cytokines sont pro-inflammatoires (interleukine 1, IL6 et
tumor necrosis factor ou TNF-alpha); d'autres au contraire sont anti-
inflammatoires (IL4, IL10, et IL13) [18].
• Les cytokines ont de nombreux effets: médiation de l'immunité
naturelle, régulation de l'activation de la croissance et de la
différentiation des lymphocytes [18].
• Médiateurs circulants (plasmatiques):
• Les médiateurs circulants ne sont actifs qu'à la suite d'une cascade de
réactions qui permet d'en réguler la production.
• Le système des kinines:
Les kinines sont de puissants vasodilatateurs. Elles augmentent la
perméabilité vasculaire. La bradykinine est un médiateur de la douleur
[18].
• Le système du complément: Donne naissance à diverses activités
biologiques [19] :
• une destruction tissulaire.
• une activité anaphylactique qui induit une augmentation de la
perméabilité vasculaire avec œdème et vasodilatation.
• une activité chimiotactique (à l’égard des polynucléaires neutrophiles).
• une immunoadhérence caractérisée par la fixation de complexes Ag-Ac.
Le système coagulation / fibrinolyse:
Limite le foyer inflammatoire et constitue une matrice sur laquelle les
cellules inflammatoires peuvent se déplacer [18].
3.2.les mécanismes de défense de l’hote
La défense de l’hote comporte :
-L’immunité non spécifique :qui cmprend les mécanismes de défenses
innés, comme la peau et les muqueuses, les facteurs solubles à la
surface de la muqueuse ouy à l’intérieur du sillon gingival qui
intérfèrent dans l’adhérence et la colonisation bactérienne des
phagocytes.
-l’immunité spécifique :comporte les réponses immunitaires cellulaires
et humorale.anisi que les fonctions phagocytaires.
Pour la défense du parodonte : la zone d’intérét majeur contre les
bactéries et leurs produits est l’attache gingivodentaire.ces deux
éléments (gencive et dent) agissent comme une barrière physique
s’opposant à la pénétration des agents étrangers dans les tissus sous
épithéliaux.
La barrière fonctionnelle constituée par la salive et le fluide
gingival comporte les neutrophiles migrateurs,la rapidité du turn
over de l’épithélium jonctionnel, la desquamation constante des
cellules kératinisées et le système immunitaire sécrétoire.
4. Pathogénie
• Le dictionnaire Garnier-Delamare définit la pathogénie comme «
l’étude du mécanisme par lequel agissent les causes des maladies pour
déclencher l’évolution de celle-ci » »
4.1.Pathogénie bactérienne-inflammatoire
4.1.1. Hypothèses sur la pathogénie bactérienne
Au début du siècle, âge d’or de la microbiologie en médecine certaines
bactéries, dont les spirochètes, les fusiformes et les streptocoques ont été
identifiées comme les principaux facteurs étiologiques des maladie parodontale
[7, 18].
Les travaux Loe et Theilade (1965) de« la gingivite expérimentale » ont montré
que l’accumulation de plaque entraîne l’apparition de gingivites. C’est ainsi que
l’étiologie infectieuse des maladies parodontales a été démontrée, Ces travaux
ont été par ailleurs à l’origine de la théorie de la plaque non spécifique. Dans
cette théorie, les maladies parodontales sont dues à une augmentation globale
du nombre de bactéries. La totalité de la flore microbienne de la plaque est
considérée comme pathogène sans distinction ni discrimination interne [7].
13
Au milieu des années 1970, les premières découvertes d’Actinobacillus
actinomycetemcomitans (Aa) dans la plaque sous-gingivale des patients atteints
de parodontite juvénile localisée (Newman et Socransky, 1976-1977) ont
relancé le débat et ont abouti à la théorie de la plaque spécifique. Cette théorie
suggère que des espèces bactériennes spécifiques sont à l’origine des maladies
parodontales [7].
L’étiologie bactérienne dans la maladie parodontales est fortement soutenue
par les études cliniques qui ont reporter que les traitements mécanique et
chimiques antibactériens peuvent prévenir et traiter les gingivites et les
parodontites [16].
4.1.2. Les bactéries parodontopathogènes [13]
Aggregatibacter actinomycetemcomitans Aa, anciennement appelé
Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Porphyromonas gingivalis: Pg
Tannerella forsythensis: anciennement appelé Bacteroides
forsythus.
Spirochètes
Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens
Fusobacterium nucleatum
Campylobacter rectus:
Eikenella corrodens
Peptostreptococcus micros
Selenomonas sp
Eubacterium sp.
Streptococcus milleri, S. anginosus, S. constellatus et S. intermedius
Aucune des espèces bactériennes citées plus haut n’est capable de produire
tous les événements nécessaires à l’installation et à la progression de la
maladie parodontale [13].
L’importance de l’organisation bactérienne
en biofilm étant prouvée, il faut compléter
cette notion d’organisation spatiale par
une notion d’organisation qualitative : les
relations
interbactériennes ne sont pas le fruit du
hasard, et Socransky, en 1998, [a montré
que les espèces bactériennes impliquées
dans les pathologies parodontales
pouvaient être regroupées par groupes
[13]
-Les bactéries tendent à se grouper en
complexes selon les besoins
atmosphériques et nutritionnels
-La base de la pyramide comprend les espèces qui
colonisent la surface dentaire dans les premiers
stades. Le complexe orange devient plus
dominant après. Le complexe rouge
devient dominant dans un stade ultérieur du
développement de la plaque
15
4.1.3. Mécanismes de pathogénicité des bactéries impliquées dans la maladie
parodontale
On considère aujourd’hui les facteurs de virulence comme étant l’ensemble des
artifices cellulaires et moléculaires qui permettent aux bactéries pathogènes de
croître, de s’échapper du système de défense de l’hôte, de provoquer
inflammation et destruction tissulaires, que ce soit de façon directe ou de
façon indirecte [13].
Ces facteurs de virulence déterminent le mécanisme pathogénique selon lequel
les bactéries parodontopathogènes provoque la maladie parodontale.
Ces mécanismes de pathogénicité peuvent être répartis en 3 catégories [5]:
• Mécanismes qui interviennent dans la colonisation et la croissance
bactérienne.
•Mécanismes qui participent à la neutralisation des systèmes de défense de
l’organisme.
•Mécanismes qui interviennent dans la destruction tissulaire.
Mécanismes pathogéniques qui interviennent dans la croissance et la
colonisation bactérienne:
Facteurs de fixation [5]
Fimbriae, pilis, flagelles et adhésines [13]
Les fimbriae (Aa, Pg) sont importants pour la colonisation et jouent un rôle dans
l’invasion des cellules de l’hote *12+
Flagelles *12+ rôle dans l’adhérence, bloque la fibronectine *12+
Facteurs de croissance : [5]
L’équipement enzymatique en protéase permet aux bactéries de se procurer les
nutriments nécessaires à leurs multiplications, au déterminant de l’hote *5,
13].
Provetella intermedia (Pi) --œstradiol/progestérones *5+ :
Facteurs d ’inhibition :
Les bactériocines permettent de gagner la compétition cellulaire dans les
niches écologiques, Actinobacillus actinomycetemcomitans en possède une
particulièrement efficace sur sa surface et dans ses vésicules [5,13].
Neutralisation de défenses immunitaires:
La capsule (Pg) augmente la résistance à la phagocytose par les PMNS[12, 13].
Blocage des polymorphonucléaires neutrophiles [13] Actinobacillus
actinomycetemcommitans est capable de synthétiser une protéine contre les
PMNs ( inhibant leur chimiotatismes)[5],
Aa produit une leucotoxine qui, à basse concentration , favorise l’apoptose de
cellules naturel killer , des cellules T, et des PMNs et provoque la morte
cellulaire par nécrose à forte concentration [12].
Protéases spécifiques des immunoglobulines: Pg, Pi, Capnocytophaga spp...
possèdent des protéases dirigées spécifiquement contre les immunoglobulines
(Ig)A et les IgG [13].
Protéases dégradant le complément certaine: protéase comme l’Arg gingiain
de Pg, peut dégrader les composants les immunoglobulines, le complément…
[13].
Internalisation des cellules de l’hote; Les fimbriae (Aa, Pg) sont importants
pour la colonisation et jouent un rôle dans l’invasion des cellules de l’hote *12,
13]
Inflammation et destruction tissulaire [5,13]:
Directe:
Enzymes: -Les enzymes dirigées contre les molécules de structure : collagénases,
hyaluronidases, chondroïtines sulfatases, phosphatases acides et alcalines,
phospholipases, lécithinases, neuraminidases, b-glucuronidases[13], ces
17
substances causent la destruction des composants de la matrice extracellulaire
[5].
-Porphyromonas gingivalis produit aussi une thiol protéinase qui dégrade le
collagène du ligament desmodontal et active les zymogènes (précurseurs
inactifs des métalloprotéases impliquées dans la dégradation tissulaire) [13].
Facteurs entraînant la résorption osseuse: -Représentés par l’acide lipoteichoïque, le lipopolysaccharide et l’ammoniaque,
ils sont sécrétés de façon active par les bactéries [13].
-le lipopolysaccharide (Aa, Pg) augmente la différentiation des précurseurs des
ostéoclastes et active les ostéoclastes [12].
Cytotoxines: Les bactéries sécrètent des acides butyriques et propioniques, indoles, amines,
ammoniaque, et composés sulfurés volatils qui sont directement cytotoxiques
[13].
Indirecte:
-Certaines protéases de Porphyromonas gingivalis peuvent activer le système
kallicréine-quinine qui augmente la perméabilité vasculaire, entraînant à la fois
une augmentation de la concentration en nutriments dans les sites atteints, et
une augmentation du recrutement des polymorphonucléaires neutrophiles.
L’augmentation de ces neutrophiles va entraîner une destruction tissulaire par
le biais des relargages enzymatiques [13].
-Lipopolysaccharide LPS ;
Active les récepteurs CD14 des macrophages.
Il entraîne résorption osseuse, nécrose cutanée, agrégation plaquettaire.
Production de cytokines pro-inflammatoires : interleukines (IL) 1a et b, IL6, 8 et
12, tumor necrosis factor (TNF) a [13].
4.1.5. Phénomène essentiel du processus inflammatoire
L’inflammation est l’ensemble de modifications tissulaires, vasculaires et
humorales produites dans un organisme en réponse à une agression :
bactérienne, thermique, chimique ou physique [2].
L’inflammation se déroule essentiellement dans le tissu conjonctivo-vasculaire.
La présence d’éléments vasculaires est la condition nécessaire à une réaction
inflammatoire [2].
Le déclenchement de la réaction inflammatoire se fait quand il y a rupture de l’équilibre entre les différents germes de la flore bactérienne *2+: Soit après diminution de la résistance de l’organisme.
Soit suite à l’introduction d’un germe pathogène.
4.1.5.1. Physiopathologie de l’inflammation
Puisque la plupart des formes de la maladie parodontale sont liées à la
présence d’une flore microbienne sous-gingivale, on peut concevoir que
l’apparition des lésions inflammatoires sont provoquées, directement ou
indirectement, par des facteurs dépendants de cette flore microbienne sous
gingivale [3].
Les réactions inflammatoires apparaissant au niveau de la gencive ne sont pas
différentes des celles qui apparaissent au sein des autres compartiments [3].
Inflammation aigue :
C’est la première ligne de défense tissulaire intervenant après agression,
caractérisée par l’apparition de modifications vasculaires et cellulaires bien
définies qui aboutissent à une détérioration passagère ou permanente des
constituants tissulaires normaux (cellules, fibres et matrice) ceci a pour
conséquent une altération ou une perte de la fonction normale du tissu affecté
[3].
-Réaction vasculaire : caractérisée par
-Vasodilatation
-Diminution de la vitesse du flux sanguin
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-Augmentation de la perméabilité vasculaire [3]
-Réaction cellulaire
On assiste à la fuite des leucocytes, des polymorphonucléaires et monocytes,
hors du système vasculaire et leur pénétration dans le tissu conjonctif adjacent
[3].
-Cicatrisation : Isolation du site lésé et élimination
de l’agent causal, trait caractéristique de
l’inflammation aigue.
Inflammation chronique :
-Considérée comme la seconde ligne de défense
tissulaire après une agression répétée [3].
-Là où la réaction inflammatoire locale est
insuffisante pour éliminer le matériel infectant
(antigène), une réponse immunitaire peut être
déclenchée [3].
-Le but principal de la réponse immunitaire est d’identifier et de lier l’antigène
ainsi que d’activer les phagocytes (granulocytes neutrophiles, macrophages).
Grâce à ces fonctions, l’antigène est neutralisé et décomposé, et l’hôte protégé
[3]. On distingue :
Réaction non spécifique : Une substance non-antigénique provoquera une RINS caractérisée par l’accumulation des macrophages et PMNS *3+.
Réaction immunitaire :
Réaction immunitaire à médiation cellulaire: Les lymphocytes sont à l’origine de cette réaction immunitaire et donnent
naissance, après stimulation antigénique, à des cellules effectrices capables
d’assurer l’élimination de l’Ag, soit directement (lymphocytes T
cytotoxiques), soit par l’intermédiaire de médiateurs (cytokines) agissant sur
d’autres cellules à l’origine de l’inflammation *19+.
La réponse immunitaire à médiation cellulaire est une succession
d’événements :
1. Passage de l’Ag à travers l’épithélium jonctionnel ;
2.Les cellules de Langerhans captent et traitent l’Ag et le présente aux cellules
T[19].
3. Cellule présentatrice-Ag quitte la gencive et
gagne le lymphe
4.Dans le ganglion, la cellule stimule les
lymphocytes à produire une réponse
immunitaire spécifique
5. Les T et B spécifiques du parodonte
prolifèrent dans les ganglions(le lymphocyte
prolifère et donne naissance d’une part à des
cellules cytotoxiques de type CD8 et d’autre
part à des cellules à mémoire à vie longue
capables, lors d’un nouveau contact avec
l’antigène, d’une forte prolifération et d’une
production intense de cytokines (réponse
secondaire) [19]) et gagnent la circulation
6. Ces cellules regagnent le parodonte = immunité à médiation cellulaire
7. Les Ac sont produits localement
Réaction immunitaire à médiation humorale: Mécanisme de l’immunité humorale :
1. Les antigènes bactériens pénètrent dans le tissu conjonctif où ils seront
phagocytés par les macrophages qui les transforment en une forme qui soit
reconnaissable par les lymphocytes B [3].
2. Les cellules de Langerhans captent et traitent l’Ag
21
3. Cellule présentatrice-Ag quitte la gencive et gagne le lymphe
4. Dans le ganglion, la cellule stimule les lymphocytes à produire une réponse
immunitaire spécifique, les lymphocytes B qui sont stimulés prolifèrent et se
transforment en plasmocytes qui produisent des anticorps dirigés contre
l’antigène bactérien *3+.
5. Ac spécifiques seront produits et gagnent la gencive par voie sanguine.
6. De la circulation, ces Ac passent vers le sulcus par le biais du fluide
7. L’action des Ac dans le sulcus résulte en l’agrégation, précipitation,
détoxification, opsonisation, le phagocytose ou la mort de la bactérie.
4.1.5.2. Anatomo-pathologie des gingivites et des parodontites (PAGE et
SCHROEDER)
. Lésion initiale:
Dans les 2 à 4 premiers jours qui suivent le début de l’accumulation de la
plaque, des modifications importantes apparaissent au sein de l’épithélium de
jonction et du tissu conjonctif de la portion coronaire de la gencive libre [3].
A ce stade, la réaction inflammatoire est caractérisée par: Une migration et accumulation de polynucléaires neutrophiles (PNN)
et de monocytes/macrophages.
accompanées d’une exsudation de protéines sériques à partir
des vaisseaux dento-gingivaux vers le tissu conjonctif sous-jacent à
l’épithélium jonctionnel et dans la profondeur de cet épithélium *3+.
Une disparition du collagène périvasculaire (situées autour des vaisseaux
sanguins) [3].
. Lésion débutante:
• 4 à 7 jours [5] après accumulation de plaque ininterrompue, les
modifications vasculaires ainsi que l’accumulation
de leucocytes sont plus importantes que dans la lésion initiale [3].
• L’infiltrat cellulaire, encore localisé immédiatement sous l’épithélium de
jonction, contient principalement des lymphocytes [3].
• Les fibroblastes résidant dans l’infiltrat présentent des signes important
de dégénérescence [3] les fibres de collagène sont détruites [5].
• Les cellules basales de l’épithélium de jonction prolifèrent et on peut
observer la formation de digitations achantosiques qui pénètrent dans la
portion coronaire de l’infiltrat de la lésion débutante *3+.
• Les vaisseaux demeurent dilatés mais leur nombre augmente. Cette néo-
vascularisation se traduit cliniquement par un liséré gingival rouge [5].
Lésion établie:
• Observée entre la 2ème et la 4ème semaines [2]. Ce stade peut durer
plusieurs semaines, mois, voire années en passant par des phases plus ou
moins aiguës [4].
• Histologiquement, on note une accentuation des phénomènes
inflammatoires précédemment décrits [2].
• L’infiltrat cellulaire est, à ce stade plus tardif, caractérisé par la présence
d’un grand nombre de plasmocytes matures qui produisent des anticorps
[3].
• La zone de tissu conjonctif infiltré et pauvre en collagène s’étend plus
profondément dans le tissu en direction apicale et latérale [3].
lésion avancée:
• Elle est l’expression de la parodontite [2].
• Les altérations progressives de l’épithélium dento-gingival qui aboutissent
à une perte de contact entre cet épithélium et la surface de la dent, puis
à sa transformation en épithélium de poche permettent une croissance
plus importante de la plaque sous gingivale en direction apicale et ainsi
apparaissent des poches de profondeur pathologique [3].
23
• Les plasmocytes dominent la lésion, mais des lymphocytes et
macrophages sont également présents [3].
• La zone de destruction du collagène augmente, les fibres principales
ancrées dans la surface radiculaires sont incluses dans l’infiltrat et
dégradées [3].
• Une alvéolyse est induite et, dans la majorité des cas, une bande de
faisceaux de fibres de collagène intacts sépare la portion de gencive
infiltrée de l’os résorbée [3].
Les trois premiers stades caractérisent les gingivopathies et le quatrième est celui des parodontolyses.
4.1.6. Passage de la gingivite à la parodontite
On sait que toutes les gingivites ne progressent pas obligatoirement en
parodontites [1].
* Modification de la résistance de l’hôte:
La résistance de l’hôte à l’agression est fondée sur 2 points:
Intégrité de l’épithélium gingival:(l’Ep de jonction cérviculaire et du col
interdentaire)
La flore pathogène entraine:
• une modification de la perméabilité de l’épithélium de jonction *5+
• un approfondissement du sillon gingivo-dentaire[5].
Intégrité physiologique de cellules phagocytaires:
-Des atteintes parodontales sévères obsérveés chez des sujets atteints de
pathologies entraînant une diminution du nombre ou une perturbation
fonctionnelle des PMNS (neutropénie cyclique, maladie de Crohn, Sd CHIDIAK-
HIGACHI, Sd de DOWNS…) *12+.
-Le Aa produit des leucotoxines inhibant le chimiotactisme des PMNS.
*. Exacerbation des réactions immunitaires:
La population lymphoplasmocytaire est peu présente dans les stades
réversibles dominés par les lymphocytes T. Elle va s’expendre en réponse à la
stimulation donnée par les antigènes bactériens. Les lymphocytes B et les
plasmocytes deviendront prédominants au stade parodontite [5].
Une conversion d’un infiltrat à dominance LT en un infiltrat à dominance LB pourrait expliquer le passage d’une lésion établie en une lésion avancée agressive.(Seymour 79)
*. Modification de la flore du biofilm:
L’évolution de la flore bactérienne se fait selon l’état pathologique,
Gancive cliniquement saine : il existe plus de 200 germes différents recensés, la plupart des germes sont des bactéries anaérobies facultatives et quelques aérobies (Slots 77).
85% de cocci G+: Streptococcus sanguis
15% de bactéries G- : Veillonella
Dans le cas de gingvite on distingue 3 phases sur une période de 3 semaines
-Prédominance des cocci G+, des bâtonnets G+ et cocci G-
-Apparition de formes filamenteuses.
-Apparition de spirilles et de spirochètes.
Une fois la gingivite établie, augmentation des germes anaérobies.
Cas de parodontite : Au tout début, peu de différence avec la gingivite, puis prédominance de bâtonnets G- anaérobies et proportion importante de spirochètes.
*. Présence de cofacteurs:
alcool, tabac, alimentation [5].
25
Le traumatisme occlusal.
Malpositions dentaires.
Dentisterie et prothèse iatrogènes.
Actes traumatisants.
Le tabac.
4.1.7.Aspects immunopathologiques au cours des maladies parodontales
*.Evasion des systèmes de défense de l’hôte
Les immunoglobulines sont passibles d’une hydrolyse bactérienne.
*.dysfonctionnement des polymorphonucléaires neutrophiles
• -effets sur le chimiotactisme
• -effets sur la phagocytose
• -dégradation de la fibrine : les anaérobies à pigmentation noire.
4.2. Pathogénie fonctionnelle
4.2.1. généralités
La santé parodontale n’est pas un état statique elle dépond de l’équilibre
interne gouverné par le métabolisme parodontal et l’environnement
externe des dents, dont l’occlusion est un composant important *17+.
Tout comme la dent dépond des tissus parodontaux pour la retenir en
place dans les mâchoires, les tissus parodontaux dépondent de l’activité
fonctionnelle de la dent pour rester sains [17].
Capacité adaptative du parodonte [17].
l’effet des forces occlusales sur le parodonte est influencé par:
Intensité:l’augmentation de l’intensité des forces occlusales entraine
-Epaississement et augmentation des fibres desmodontales
- Augmentation de la densité de l’os alvéolaire
Direction:
-Les fibres desmodontales sont orientées de telles sorte qu’elle puissent
supporter au mieux possible les F.O selon son grand axe [17].
-Les forces axiales sont favorables et les forces horizontalles et rotationelles
entrainent des lésions au niveaus des tiqquq de soutien de la dents.
Fréquence [17]
Une force constante entraine une résorption osseuse [17].
Une force intermittente favorise la formation osseuse [17].
Durée d’application
Les forces qui récidivent à de courts intervalles de tems ont les mêmes effets
qu'une force constante [17].
4.2.2. mécanismes pathologiques
*. hypo fonction.
Une force occlusale insuffisante peut aussi être nocive pour les tissus de
soutien parodontaux [17]
Une stimulation insuffisante provoque une dégénérescence du parodonte qui
se manifeste par ;
amincissement du ligament parodontal [17]
atrophie des fibres avec perte de leur arrangement
structural (elles se réorientent parallèlement à la
surface radiculaire) [17]
disposition anarchique des fibroblastes
une ostéoporose de l’os alvéolaire*17+
réduction de la hauteur de l’os *17+
27
-L’hypofonction résulte d’une béance, d’une absence de dents antagonistes
fonctionnelles ou d’habitudes de mastication unilatérale, qui négligent un coté
de la bouche [17]
-Une fonction réduite prive a la gencive de l’auto-nettoyage ce ci entraine
l’accumulation de plaque qui provoque l’inflammation gingivale *17+
-L’ hyperfonction.
Il s’agit d’une augmentation des sollicitations fonctionnelles.
- Le nombre et le diamètre des faisceaux des fibres desmodontales
orientés fonctionnellement s’élèvent, ainsi que les fibres de Scharpey.
- L’épaisseur de l’os alvéolaire s’accroît.
- L’apposition ostéoblastique peut se produire au niveau des tables
externes, internes, endoste.
- Réalignement des travées spongieuses permet d’offrir aux maximum
une résistance aux forces occlusales.
- Epaississement du cément.
-Epaississement et augmentation des fibres desmodontales
II.3.2.3. traumatisme occlusal
OMS : « Lésion du parodonte provoquée par une contrainte s’exerçant sur les
dents, contraintes produites directement ou indirectement par les dents de la
mâchoire opposée » [3]
AAP « le trauma occlusal est l'ensemble
des lésions sur le système d'attache résultant de forces occlusales excessives »
[5].
Selon GLICKMAN, le traumatisme occlusal se développe en 3 phases:
1ère phase « lésion » :
Une pression un peu trop forte Stimule la résorption ostéoclasique acrue de l’OA ce qui entraine un
élargissement de l’espace parodontal *17+.
29
Une tension un peu plus forte:
Provoque l’allongement des fibres desmodontales et l’apposition de l’os *17+ ;
Augmentation de diamètre des vaisaux [17].
Une pression plus accentuée :
Provoque des transformations graduelles dans le desmodonte, qui débute avec
la compression des fibres desmodontales accompagné d’une thrombose
vasculaire et hémorragie, etcontinue avec l’hyalinisation et la nécrose du
ligament [17].
il se produit aussi une résorption excessive de l’os alvéolaire, et dans certains
cas, résorption de la substances dentaires [17].
Une tension plus accentuée :
Entraine un élargissement desmodontal , thrombose, hémorragie, déchirure
des fibres du ligament et résorption osseuse [17].
2ère phase « Réparation » :
- Dans le cas du traumatisme occlusal, les tissus lésés stimulent une
augmentation de l’activité réparatrice *17+.
- Les tissus endommagés sont éliminés, il se produit une néoformation de
cellules et de fibres conjonctives, d’os et de cément dans le but de restaurer le
parodonte endommagé[17].
3ère phase « Adaptation par remodelage du parodonte » :
-Pour amortir l’impact des F nocives, le desmodonte est élargi et la paroi
osseuse adjacente est résorbée. Les dents atteintes deviennent mobiles [17].
il en résulte un épaississement du ligament, un élargissement en entonnoir
au niveau de la crête et des lésions angulaires dans l’os *17+.
. Cas particulier du bruxisme
Le nombre des vaisceuxest élevé mais de diamètre réduit [17].
-Les interférences et prématurités vont créer chez un sujet prédisposé, une
situation d’inconfort qui agit comme une zone gâchette d’où la stimulation
d’une activité musculaire particulièrement puissante.
-Le système de protection ne réagit plus, la régulation par le cortex ne se fait
plus.
4.2.3.Interaction entre occlusion et inflammation
** Les voies de l’inflammation
-L’évolution de la gingivite à la parodontite est caractérisée par l’extension de
l’inflammation à partir de la gencive marginale jusque dans les tissus de soutien
parodontaux [17].
-Une irritation locale provoque l’inflammation de la gencive marginale et des
papilles interdentaires. L’inflammation pénètre dans les fibres gingivales et les
détruite. Elle se propage ensuite dans les tissus de soutien par les voies
suivantes [17]:
*. Voies interproximales:
Dans la région interproximale, l’inflammation se propage à travers les fibres
transseptales dans le tissu lâche qui entoure les vaisseaux sanguins, puis, dans
l’os, par les canaux vasculaires qui perforent la crête du septum interdentaire
[17].
Après avoir atteint les espaces médullaires, l’inflammation peut repartir de l’os
vers le desmodonte. Moins fréquemment, l’inflammation se propage
directement de la gencive dans le desmodonte, et, de là, dans le septum
interdentaire[17].
**. Voies vestibulaires et linguales :
Sur les faces vestibulaires et linguales, l’inflammation se propage de la gencive
le long de la surface externe du périoste, et pénètre dans les espaces
médullaires à travers les canaux vasculaires de la corticale externe [17].
31
// Modification du trajet de l’inflammation//
Concept de GLICKMAN (1965-1967) [5]. La théorie épathogénique de GLICKMAN repose
sur l’existence de:
Zone irritative (gencive marginale et inter dentaire) sensible uniquement aux irritants locaux (plaque et tartre).
Une zone de co-destruction ou parodonte profond (cément, desmodonte et os alvéolaire) capable de subir les deux types d’agression : bactérienne et mécanique (trauma occlusal).
Les 2 sont séparées par les fibres transseptales et dento-alvéolaires.
• GLIKMAN est parti de l’hypothèse selon laquelle les altérations tissulaires
parodontales pouvaient être modifiées par le trauma occlusal [5].
• Dans la zone irritative, se produit l'inflammation résultant de la présence
bactérienne [5].
• Si aucun facteur supplémentaire n'intervient, cette inflammation avec le
temps progresse en profondeur et entraîne une destruction de l'os se
traduisant ainsi par une perte osseuse horizontale [5]
• Si une surcharge occlusale apparaît, le trajet de l’inflammation dans la zone
de co-destruction est dévié vers le desmodonte d'où l'apparition d'une
lésion infra osseuse [5].
• Ceci a fait écrire à GLICKMAN que le facteur occlusal était un facteur
étiologique (facteur co-destructeur) de la maladie parodontale [5].
Concept de Waerhaug (1979) Pour WAERHAUG, ce sont l'extension apicale de la plaque et le volume osseux
(volume osseux péri radiculaire est suffisamment important pour que tout l'os
ne soit pas détruit), qui déterminent la forme des lésions, et non l’influence de
la surcharge occlusale |5].
4.3. Pathogénie dégénérative
Il s’agit de maladies parodontales non inflammatoires *14+.
Gottlieb, suggère qu’il s’agit d’une cémentopathie ( défaut de surface
cémentaire), initiée par la dégénéréscence des fibres principales du LAD [9].
Cette cémentopathie provoque le détachement du tissu conjonctif de la surface
radiculaire suivie d’une résorption osseuse *7+.
4.4. Pathogénie néoplasique
4.4.1. Hyperplasie tumorale (tumeurs gingivales)
Elles peuvent être:
Bénignes : fibrome, papillome, tumeurs à cellules géantes, kystes
Malignes : carcinomes, métastase
4.4.2. Hyperplasie médicamenteuse
Phénytoïne (Di-hydan),Ciclosporine A, Inhibiteurs calcique ( Nifédipine)
L’accroissement gingival apparait apèrs 3mois du début du traitement
médicamenteux.
Mécanismes:Trackman and Kantarci1 [11]
-Ces molécules provoquent une détérioration du phénotypes des cellules
immunitaires (lymphocytes, macrophages), qui résulte en un déséquilibre dans
la balance de la production des cytokines et autres médiateurs de
l’inflammation conduisant à une modification de la réponse à l’agression
bactérienne et au trauma [11].
-Un certain nombre de cytokines, non seulment peuvent provoquer une
réorientation de la synthèse de la MEC par les fibroblastes, entrainent la
prolifération des fibroblastes[11].
33
-Les modification dumétabolisme des fibroblaste (Augmentation de la
synthèse des fibres collagènes, augmentation de la production des TIMPs et
démunition de la phagocytose), causé par le TGF-B1 (transforming growth
factor ß1) conduit, par exemple, à la production du CTGF (connective tissu
growth factor) facteur de croissance du tissu conjonctif qui a des affets
directs et indirects sur la synthèse de la MEC des fibroblaste et l’activité des
autres fcateurs de croissance et des cytokines [11].
-Une auto-prolifération des fibroblaste est expliquée par la synthèse de ces du
FGF.2 (facteur de croissance des fibroblaste-2 [11]
Ces médicament entraine une fibrose dans les tissus conjonctif de l’organisme notamment au niveau gingival.
5. Signes cliniques de l’inflammation:
Signes cliniques de l’inflammation gingivale:
Des modifications inflammatoires apparaissent au sein de la gencive
lorsque les micro-organismes colonisent la gencive marginale, cette
inflammation n’est observable cliniquement qu’après environ 1
semaine de croissance bactérienne ininterrompue [3].
Après 10 à 20 jours de croissance continue de la plaque, les
altérations gingivales se traduisent cliniquement par les signes
suivants [3]:
Œdème:
Les parois des capillaires dilatées vont devenir perméables à l’eau, aux
sels, aux macromolécules telles que l’albumine et le fibrinogène. Ces
éléments s’infiltrent au niveau du tissu conjonctif provoquant un
œdème qui se traduira par une tuméfaction dont la consistance est
molle (signe de godet positif), avec un aspect extérieur lisse et brillant
[2].
On assiste à un changement de forme et de contour de la gencive
avec une augmentation de volume pouvant intéresser chaque unité
gingivale ou l’ensemble de la gencive *2+.
Erythème :
L’inflammation provoque l’apparition d’un érythème au niveau gingival.
Ce changement de couleur est un signe déterminant dans les
gingivopathies (élément de diagnostic des gingivites). Il varie selon
l’intensité et le mode d’évolution de l’inflammation *2+.
Dans le cas d’inflammation aiguë, l’érythème est rouge vif *2+.
Dans le cas d’inflammation chronique, l’érythème débute par une légère
rougeur, puis passe par des teintes variant du rouge violacé au bleu foncé
[2].
L’apparition de l’érythème est liée à la vasodilatation et à l’augmentation
du nombre de vaisseaux. Dans l’inflammation chronique, de
l’engorgement et la congestion des vaisseaux associés à une altération du
retour veineux et au ralentissement du flux sanguin, découle une
anorexie tissulaire qui surajoute la composante bleutée à la gencive déjà
rouge [2].
35
Saignement :
Le saignement est un signe précoce et fréquent dans l’apparition des
parodontopathies. Il se manifeste après sondage du sulcus avec un
instrument mousse (sonde parodontale) [2].
Ce saignement est provoqué par la dilatation et l’engorgement des
capillaires. L’intensité de l’inflammation, l’exsudat cellulaire, les
néovaisseaux et les nouvelles cellules conjonctives créent une pression
violente sur l’épithélium qui est déjà fragilisé par les agents nocifs. On
assiste à une rupture des capillaires avec apparition du saignement [2].
Formation de poches parodontales :
La conséquence du processus inflammatoire gingival est la formation de
la poche qui sera soit gingivale, soit parodontale [2].
. Poche gingivale ou fausse poche :
C’est un approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire, lié à
un accroissement du volume de la gencive marginale en direction
coronaire, sans migration de l’attache épithéliale, ni destruction des
tissus de soutien parodontaux. C’est le signe pathognomonique des
gingivopathies [2].
. Poche parodontale ou vraie poche:
Celle-ci caractérise les parodontites. Il s’agit d’un approfondissement
pathologique du sillon gingivo-dentaire avec migration de l’attache
épithéliale en direction apicale et destruction des tissus de soutien
parodontaux profonds [2].
Aspects cliniques de l’inflammation desmodontale:
Qu’elle se propage directement à partir de la gencive ou indirectement à
travers l’os alvéolaire, l’inflammation est souvent présente dans le
desmodonte au cours de la maladie parodontale, et contribue à la
mobilité dentaire, ainsi qu’à la douleur *17+.
. Mobilité dentaire:
L’inflammation du desmodonte est un des facteurs responsable de la
mobilité dentaire, L’exsudat inflammatoire diminue le support des dents
en provoquant la dégénérescence et destruction des fibres principales et
un hiatus dans la continuité de la racine à l’os *17+.
. Douleur:
Une douleur importante accompagne fréquemment l’inflammation
aiguë. La dent se soulève dans son alvéole et le patient ressent le besoin
de presser dessus [17].
Le contact répété avec les dents antagonistes rend la dent sensible à la
percussion. Si les facteurs d’irritation ne sont pas supprimés, cette
situation peut évoluer vers l’abcès parodontal aigu *17+.
37
CONCLUSION
La réaction inflammatoire son apparition ainsi que sa progression au
sein du tissu gingival peuvent sans aucun doute varier d’une population
à une autre et d’une dent à une autre.
• Une fois déclenchée la maladie semble garder un caractère progressif et
destructif.
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